Az emberi szervezet energiájának akár 60%-a szénhidrátokkal elégíthető ki. Ennek eredményeként az agy energiacseréjét szinte kizárólag a glükóz végzi. A szénhidrátok plasztikus funkciót is ellátnak. Komplex sejtszerkezetek (glikopeptidek, glikoproteinek, glikolipidek, lipopoliszacharidok stb.) részét képezik. A szénhidrátok egyszerű és összetett csoportokra oszthatók. Ez utóbbiak az emésztőrendszerben lebomolva egyszerű monoszacharidokat képeznek, amelyek aztán a belekből a vérbe jutnak. A szénhidrátok főként növényi élelmiszerekből (kenyér, zöldség, gabonafélék, gyümölcsök) kerülnek a szervezetbe, és főként glikogén formájában raktározódnak a májban és az izmokban. A glikogén mennyisége a felnőtt emberi szervezetben körülbelül 400 g, azonban ezek a tartalékok könnyen kimerülnek, és főként sürgős energiaszükségletekre használják fel.
A glikogén képződésének és felhalmozódásának folyamatát a hasnyálmirigy-hormon, az inzulin szabályozza. A glikogén glükózzá bomlásának folyamata egy másik hasnyálmirigyhormon - a glukagon - hatására megy végbe.
A vér glükóztartalmát, valamint a glikogéntartalékokat szintén a központi idegrendszer szabályozza. A szénhidrát anyagcsere központokból származó idegi hatás az autonóm idegrendszeren keresztül jut el a szervekhez. Különösen a szimpatikus idegek mentén lévő központokból érkező impulzusok közvetlenül fokozzák a glikogén lebomlását a májban és az izmokban, valamint az adrenalin felszabadulását a mellékvesékből. Ez utóbbi elősegíti a glikogén glükózzá való átalakulását, és fokozza a sejtekben az oxidatív folyamatokat. A szénhidrát-anyagcsere szabályozásában a mellékvesekéreg, az agyalapi mirigy középső lebenye és a pajzsmirigy hormonjai is részt vesznek.
A napi optimális szénhidrátmennyiség körülbelül 500 g, de ez az érték jelentősen változhat a szervezet energiaszükségletétől függően. Figyelembe kell venni, hogy a szervezetben a szénhidrátok, zsírok és fehérjék anyagcsere-folyamatai egymással összefüggenek, átalakulásaik bizonyos határok között lehetségesek. A helyzet az, hogy a szénhidrátok, fehérjék és zsírok intersticiális anyagcseréje közös köztes anyagokat képez minden anyagcseréhez. A fehérjék, zsírok és szénhidrátok metabolizmusának fő terméke az acetil-koenzim A. Segítségével a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréje a trikarbonsavak körforgására redukálódik, amelyben az átalakulások összenergiájának mintegy 70%-a. oxidáció következtében szabadul fel.
Az anyagcsere végtermékei kis mennyiségű egyszerű vegyületből állnak. A nitrogén nitrogéntartalmú vegyületek (főleg karbamid és ammónia), szén - CO2, hidrogén - H2O formájában szabadul fel.
A testépítők és az egyszerűen fizikailag aktív emberek egyik fő feladata a termékek és a sport kiegészítők helyes kiválasztása. Ismeretes, hogy ugyanazokat a sport kiegészítőket úgy tervezték, hogy különböző funkciókat töltsenek be a különböző sportolók számára. Például a testépítők az elágazó láncú aminosavakat az izomnövekedés és a tartós izomfehérje szintézis szempontjából szemlélik. De az edzés fontos pontja a fáradtság időszaka az intenzív edzés során. Ilyen helyzetekben a sportolóknak kitartásra van szükségük, és az egyik összetevő, amely ezt növelheti, a citrullin-malát. Ezért sok testépítő beleveszi az edzés előtti rutinjába.
A citrullin az ornitin és a karbamoil-foszfát aminosav kombinációjából származó aminosav. A szervezetben ez a vizeletciklus során történik, így a szervezet megszabadul a nitrogéntartalmú hulladéktól. A táplálékkiegészítőkből származó felesleges citrullin lehetővé teszi a vizeletciklus számára, hogy eltávolítsa a dolgozó izmok által termelt ammóniát, mielőtt az kimerítő hatást fejt ki.
A citrullin fontos szerepet játszik a szervezet anyagcsere-folyamataiban. Ezenkívül a citrullin egy melléktermék, amelyet akkor kapnak, amikor a szervezet az arginin aminosavat nitrogén-monoxiddá dolgozza fel. Tanulmányok azt mutatják, hogy a felesleges citrullin növeli az arginin mennyiségét a vérben, ami a nitrogén-monoxid fokozott termeléséhez vezet. A nagy mennyiségű nitrogén viszont pozitív hatással van az izmok véráramlására edzés közben, ami lehetővé teszi, hogy az izomszövet hosszabb ideig terhelés alatt maradjon, és jobban szivattyúzza a vért.
A malát vagy az almasav egy sóvegyület, amelyet gyakran élelmiszer-tartósítószerként használnak, és savanyú ízt ad egyes gyümölcsöknek, például az almának. A malát másik pozitív tulajdonsága, hogy elősegíti a tejsav újrahasznosítását, ami segít a fáradtság elleni küzdelemben. A citrullinnal együtt a malát lehetővé teszi, hogy a szervezet hosszabb ideig ellenálljon a különféle terheléseknek.
Citrullin a sportban
A testépítésben és más sportokban a citrullint gyakran használják, mivel ez a kiegészítés növeli az edzési teljesítményt. Az ammónia felszabadulásának felgyorsításával a sporttáplálkozásból származó citrullin lehetővé teszi, hogy késleltesse az intenzív fizikai munka során fellépő hidrogénaktivitás csökkenését az izmokban. Amikor a hidrogénaktivitás csökken, az izom savassá válik, és kimerültség lép fel.
Mivel az arginint a citrullinból szintetizálják, nitrogéndonorként működhet, jobban felszívódik, és az emésztőrendszerből való felszívódás után nem pusztul el a májban, de nem ez a hatásmechanizmus a fő. Ezenkívül a citrullin gátolja a nitrogén-oxidot elpusztító enzimeket. Feltételezték, hogy a citrullin fokozhatja a növekedési hormontermelést, az inzulinszekréciót és a kreatintermelést, bár ezeket a hatásokat nem bizonyították. A pozitív hatásokhoz hozzájárul, hogy ez a gyógyszer segít a sportolóknak csökkenteni az edzés utáni izomfájdalmat.
Hogyan kell szedni és milyen adagokban
Edzés előtt, 05-1,5 órával éhgyomorra javasolt citrullint bevenni. Reggel és lefekvés előtt is beveheti. Mivel a citrullin számos hatása az argininszint emelkedésének köszönhető, az adagolás sajátosságai is megegyeznek.
A citrullin minimális hatékony adagja napi 6 g. A tanulmányok azonban azt mutatják, hogy ha naponta 18 grammot vesz be, az eredmények lényegesen jobbak lesznek.
A citrullin kombinálása más étrend-kiegészítőkkel
Az edzések hatékonyságának növelése érdekében különféle kiegészítőket kombinálhat citrullinnal.
A legkedveltebb kombinált sporttáplálkozás:
Karnozin – segít növelni az anaerob küszöböt a tejsav pufferelésével, valamint megvédi az izmokat az oxidatív stressztől.
L-karnitin – növeli az energiatermelést azáltal, hogy a zsírt bevonja az anyagcserébe. Lehetővé teszi a fizikai teljesítmény javítását és a szív- és érrendszer védelmét.
Kreatin – fokozza az erőt és az izomnövekedést.
Arginin - javítja az izmok táplálkozását a nitrogén-monoxid termelésének növelésével. Növeli a növekedési hormon és az inzulin termelését. A kombináció megvalósíthatósága nem kellően alátámasztott.
A vitaminok és ásványi anyagok olyan elemek, amelyek szinte minden anyagcsere-folyamatban részt vesznek. A citrullin különösen jól kombinálható a B-vitaminokkal és a cinkkel.
A citrullin mellékhatásai
Eddig a klinikai vizsgálatok nem tárták fel a citrullin egyetlen mellékhatását sem. A citrullint használó sportolókról sem érkezett jelentés.
A citrullin természetes forrásai
Görögdinnye. A görögdinnye héja különösen gazdag citrullinban. A citrullin mellett a görögdinnye más immunstimuláló antioxidánsokat is tartalmaz, amelyek jótékony hatással vannak a szív- és érrendszerre, beleértve a likopint is. A citrullin a görögdinnye magjában is megtalálható.
Földimogyoró. A földimogyoró jó forrása a citrullinnak, és viszonylag magas a szív szempontjából egészséges egyszeresen telítetlen zsírokban. A földimogyoró antioxidánsokban és rostokban is gazdag, amelyek az egészséges táplálkozás fontos összetevői.
Szójababok. Sok más növényi tápláléktól eltérően a szójabab az esszenciális aminosavak teljes skáláját tartalmazza. Emiatt nagyon vonzó étel a vegetáriánusok számára. A szójabab citrullint, vasat, rezet és omega-3 zsírsavakat tartalmaz. A vas szükséges a vörösvértestek képződéséhez, a réz az anyagcseréhez, a zsírsavak pedig az aktív agyműködéshez és a szív zavartalan működéséhez.
A citrullin más élelmiszerekben is megtalálható, például halban, tejben, tojásban, húsban, valamint hagymában és fokhagymában.
A vitaminok rendkívül aktív biológiai anyagok, amelyek bizonyos életfolyamatokért felelősek. A szervezetünkbe jutva hozzájárulnak a különféle folyamatok aktiválásához. Különféle vitaminok segíthetik az immunrendszer erősítését, csökkentik a fáradtságot, javítják a fizikai aktivitás alatti felépülést, javítják a szervezet általános funkcionális állapotát és semlegesíthetik a káros környezeti tényezőket.
A vitamin-ásványi anyag komplex (multivitamin) olyan kiegészítő, amelynek célja a szervezet vitaminokkal, ásványi anyagokkal és más fontos anyagokkal való ellátása. A multivitaminok különféle formákban találhatók, tabletták, kapszulák, pasztillák, porok, folyékony és injekciós oldatok formájában. Napjainkban a vitamin- és ásványianyag-komplexeket különféle tényezők, például az életkor, a nem és az emberi tevékenység figyelembevételével állítják elő. Például vannak ilyen multivitaminok: terhes nőknek, gyerekeknek, időseknek, sportolóknak, férfiaknak és nőknek. A multivitaminok nem tartalmaznak hormonális vagy káros anyagokat, nem veszélyesek az egészségre, segítik annak erősítését és az anyagcsere folyamatok aktiválását is.
Vitamin-ásványi komplexek minősége.
Manapság a sporttáplálkozási piac különféle vitamin- és ásványianyag-komplexekkel rendelkezik, amelyek árban és minőségben különböznek egymástól. De az összes multivitamin összetétele nagyon hasonló.
A lényeg a komplexum egyes összetevőinek kölcsönhatásában van. Az olcsó vitamin-ásványi anyag komplexek gyakran abban különböznek a drágáktól, hogy bizonyos vitaminok és ásványi anyagok felszívódása romlik, ami természetesen hozzájárul a szervezetbe jutó mikrotápanyagok egyensúlyának romlásához, ezáltal csökkentve a komplex bevételének hatékonyságát. A drága gyógyszerekben éppen ellenkezőleg, vannak olyan elemek, amelyek elősegítik bizonyos elemek felszívódását, és elősegítik a szinergikus hatás elérését, amikor az elemek fokozzák egymás tulajdonságait. Természetesen az ilyen összetevők sokkal több előnyt jelentenek az emberi szervezet számára.
Vitaminok és ásványi anyagok a testépítésben.
A gyakorlat azt mutatja, hogy mind az erősportokban, mint például a testépítésben, az erőemelésben, mind más sportágakban, például a fitneszben, nagyon nehéz elérni a kívánt eredményt vitamin-ásványi komplexek használata nélkül. Még ha az ember elegendő fehérjét és szénhidrátot fogyaszt, és rendszeresen edz, akkor is problémái lehetnek az edzési platóval. Ennek oka lehet a vitaminok és ásványi anyagok elégtelen bevitele.
A testépítőknek nagy mennyiségű, magas kalóriatartalmú ételeket kell enniük, amelyek alacsony ásványianyag- és vitamintartalmúak. Nem mindig adhatnak hozzá elegendő gyümölcsöt és egyéb vitaminforrást az étlapjukhoz, mert ez emésztési zavarokhoz vezet. Másrészről azonban az ilyen sportolóknak sokkal nagyobb a szervezetük ásványianyag- és vitaminszükséglete, mint a hétköznapi embereknek. Ezért a vitamin-ásványi komplexek egyszerűen pótolhatatlanok számukra.
Miután megismerték ezt a problémát, a kezdő testépítők a következő problémával szembesülnek: melyik komplexumot válasszák maguknak? Sok multivitamint vásárolhat az üzletekben, amelyek a gyártó leírása szerint a legjobbak, de a valóságban nincs sok jó komplex. Amint azt korábban megjegyeztük, a vitamin-ásványi komplexek minőségét a mátrixai határozzák meg, amelyek lehetővé teszik az anyagok bizonyos sebességgel és bizonyos kombinációkban történő felszabadulását, amelyek a legjobb abszorpciós hatást biztosítják. Ráadásul sportoláskor, főleg testépítéskor a szervezet szükségletei jelentősen megváltoznak: egyes vitaminokra 30%-kal, másokra még többre van szükség. Ezért ajánlott a súlyemelőknek speciális vitamin- és ásványianyag-komplexeket vásárolni, amelyeket a test speciális igényeinek figyelembevételével alakítottak ki edzési körülmények között. Ezenkívül a sport vitamin-ásványi komplexek nemek szerint vannak felosztva: férfiak és nők számára, és figyelembe veszik mindkét nem élettani jellemzőit.
Külön meg kell jegyezni, hogy a vitamin-ásványi komplexeket mind az izomtömeg növelése, mind az erőmutatók növelése, valamint a megkönnyebbülés és a fogyás során kell bevenni.
Fogadási mód.
A gyártók ajánlásait be kell tartani. A multivitaminokat jellemzően 1-2 hónapig szedik, utána legalább egy hónapos szünetet tartanak. Szakértők nem javasolják a folyamatos használatát, mivel idővel a szervezet elveszíti a nehezen hozzáférhető ásványi anyagok felszívódását az élelmiszerekből, és csökken a vitaminok szintézise a szervezetben.
A szénhidrátok fontos szerepet játszanak. Azok, akik törődnek a saját egészségükkel, tudják, hogy az összetett szénhidrátok jobbak, mint az egyszerűek. És hogy jobb, ha táplálékot eszünk a hosszabb emésztés érdekében, és egész nap energiát táplálunk. De miért pontosan? Miben különbözik a lassú és a gyors szénhidrátok emésztési folyamata? Miért érdemes édességet enni csak a fehérjeablak bezárásához, és miért jobb, ha csak éjszaka eszünk mézet? E kérdések megválaszolásához részletesen megvizsgáljuk a szénhidrátok anyagcseréjét az emberi szervezetben.
Mire valók a szénhidrátok?
Az optimális testsúly megőrzése mellett a szénhidrátok az emberi szervezetben hatalmas munkát végeznek, amelyek kudarca nemcsak elhízáshoz, hanem egy sor egyéb problémához is vezet.
A szénhidrátok fő feladatai a következő funkciók ellátása:
- Energia – a kalória körülbelül 70%-a szénhidrátokból származik. Ahhoz, hogy 1 g szénhidrát oxidációs folyamata megvalósuljon, a szervezetnek 4,1 kcal energiára van szüksége.
- Építés - vegyen részt a cellás alkatrészek felépítésében.
- Tartalék - hozzon létre egy raktárt az izmokban és a májban glikogén formájában.
- Szabályozó – egyes hormonok glikoprotein jellegűek. Például a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy hormonjai - az ilyen anyagok egyik szerkezeti része fehérje, a másik pedig szénhidrát.
- Védő - heteropoliszacharidok részt vesznek a nyálka szintézisében, amely lefedi a légutak, az emésztőszervek és a húgyúti nyálkahártyák nyálkahártyáját.
- Vegyen részt a sejtfelismerésben.
- A vörösvértestek membránjának részei.
- Ezek a véralvadás egyik szabályozói, mivel a protrombin és a fibrinogén, a heparin részét képezik (- „Biológiai kémia”, Severin tankönyv).
Számunkra a fő szénhidrátforrások azok a molekulák, amelyeket élelmiszerből kapunk: a keményítő, a szacharóz és a laktóz.
@Evgeniya
adobe.stock.com
A szacharid lebontás szakaszai
Mielőtt megvizsgálnánk a szervezetben zajló biokémiai reakciók sajátosságait és a szénhidrát-anyagcsere hatását a sportteljesítményre, megvizsgáljuk a szacharidok lebomlásának folyamatát, és azok további átalakulását ugyanabba a cukorrá, amelyet a sportolók oly kétségbeesetten kivonnak és elköltenek a versenyekre való felkészülés során.
1. szakasz - előzetes emésztés nyállal
A fehérjékkel és zsírokkal ellentétben a szénhidrátok szinte azonnal lebomlanak a szájüregbe jutás után. A helyzet az, hogy a szervezetbe kerülő termékek többsége összetett keményítőtartalmú szénhidrátokat tartalmaz, amelyek a nyál, nevezetesen az összetételében lévő amiláz enzim és a mechanikai faktor hatására egyszerű szacharidokká bomlanak le.
2. szakasz - a gyomorsav hatása a további lebontásra
Itt jön képbe a gyomorsav. Lebontja az összetett szacharidokat, amelyek nincsenek kitéve a nyálnak. Az enzimek hatására a laktóz galaktózzá bomlik, amely ezt követően glükózzá alakul.
3. szakasz - a glükóz felszívódása a vérben
Ebben a szakaszban szinte az összes fermentált gyors glükóz közvetlenül felszívódik a vérbe, megkerülve a májban zajló fermentációs folyamatokat. Az energiaszint drámaian megnő, és a vér telítettebbé válik.
4. szakasz - jóllakottság és inzulinválasz
A glükóz hatására a vér besűrűsödik, ami megnehezíti a mozgást és az oxigénszállítást. A glükóz helyettesíti az oxigént, ami védőreakciót vált ki - a szénhidrátok mennyiségének csökkenését a vérben.
Az inzulin és a glukagon a hasnyálmirigyből jut be a plazmába.
Az első megnyitja a szállítósejteket a cukor beléjük való mozgásához, ami helyreállítja az anyagok elvesztett egyensúlyát. A glukagon pedig csökkenti a glükóz szintézisét a glikogénből (belső energiaforrások fogyasztása), az inzulin pedig „kiszivárogtatja” a szervezet fő sejtjeit, és ott glikogén vagy lipidek formájában helyezi el a glükózt.
5. szakasz – Szénhidrát-anyagcsere a májban
A teljes emésztés felé vezető úton a szénhidrátok találkoznak a szervezet fő védelmezőjével - a májsejtekkel. Ezekben a sejtekben a szénhidrátok speciális savak hatására a legegyszerűbb láncokba - glikogénbe - kapcsolódnak.
6. szakasz - glikogén vagy zsír
A máj csak bizonyos mennyiségű monoszacharidot képes feldolgozni a vérben. A növekvő inzulinszint arra kényszeríti, hogy ezt a lehető leghamarabb tegye meg. Ha a májnak nincs ideje a glükózt glikogénné alakítani, lipidreakció lép fel: az összes szabad glükóz savakkal való megkötéssel egyszerű zsírokká alakul. A szervezet ezt azért teszi, hogy tartalékot hagyjon, de állandó táplálkozásunk miatt „elfelejtik” az emésztést, és a glükózláncok plasztikus zsírszövetté alakulva a bőr alá szállítódnak.
7. szakasz - másodlagos hasítás
Ha a máj megbirkózott a cukorterheléssel, és minden szénhidrátot glikogénné tudott alakítani, az utóbbit az inzulin hormon hatására sikerül elraktározni az izmokban. Továbbá oxigénhiányos körülmények között visszabomlik a legegyszerűbb glükózzá, amely nem tér vissza az általános véráramba, hanem az izmokban marad. Így a glikogén a májat megkerülve energiát biztosít bizonyos izomösszehúzódásokhoz, miközben növeli az állóképességet (Wikipédia).
Ezt a folyamatot gyakran „második szélnek” nevezik. Ha egy sportolónak nagy tartalékai vannak glikogénből és egyszerű zsigeri zsírokból, akkor ezek csak oxigén hiányában alakulnak át tiszta energiává. A zsírsavakban található alkoholok viszont további értágulást serkentenek, ami a sejtek oxigénhiányos állapotában a sejtek jobb oxigénérzékenységét eredményezi.
Az anyagcsere jellemzői a GI szerint
Fontos megérteni, hogy a szénhidrátok miért vannak egyszerű és összetett csoportokra osztva. Minden róluk szól, ami meghatározza a bomlás mértékét. Ez pedig beindítja a szénhidrát-anyagcsere szabályozását. Minél egyszerűbb a szénhidrát, annál gyorsabban jut el a májba, és annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy zsírrá alakul.
A glikémiás index hozzávetőleges táblázata a termékben lévő szénhidrátok általános összetételével:
Az anyagcsere jellemzői a GN szerint
Azonban még a magas glikémiás indexű élelmiszerek sem képesek úgy megzavarni a szénhidrátok anyagcseréjét és funkcióit, ahogyan az teszi. Meghatározza, hogy a máj mennyire lesz glükózzal terhelve a termék fogyasztása során. Egy bizonyos GL küszöb elérésekor (kb. 80-100) a normát meghaladóan elfogyasztott összes kalória automatikusan trigliceridekké alakul.
A glikémiás terhelés hozzávetőleges táblázata az összes kalóriával:
Inzulin és glukagon válasz
Bármilyen szénhidrát fogyasztása során, legyen szó cukorról vagy összetett keményítőről, a szervezet egyszerre két reakciót vált ki, amelyek intenzitása a korábban tárgyalt tényezőktől és mindenekelőtt az inzulin felszabadulásától függ.
Fontos megérteni, hogy az inzulin mindig impulzusok formájában kerül a vérbe. Ez azt jelenti, hogy egy édes pite ugyanolyan veszélyes a szervezetre, mint 5 édes pite. Az inzulin szabályozza a vérvastagságot. Erre azért van szükség, hogy minden sejt elegendő mennyiségű energiát kapjon anélkül, hogy hiper- vagy hipo-üzemmódban dolgozna. De ami a legfontosabb, a mozgás sebessége, a szívizom terhelése és az oxigénszállítás képessége a vér vastagságától függ.
Az inzulin felszabadulása természetes reakció. Az inzulin lyukakat hoz létre a test összes sejtjében, amely további energiát érzékel, és bezárja azt. Ha a máj megbirkózott a terheléssel, glikogén kerül a sejtekbe, ha a máj nem tud megbirkózni, akkor a zsírsavak ugyanabba a sejtekbe kerülnek.
Így a szénhidrát-anyagcsere szabályozása kizárólag az inzulinkibocsátásnak köszönhető. Ha nincs elég belőle (nem krónikusan, hanem egyszeri), az ember cukormámort tapasztalhat – ez az állapot, amelyben a szervezetnek további folyadékra van szüksége a vérmennyiség növeléséhez és minden rendelkezésre álló eszközzel hígításához.
Későbbi energiaelosztás
A szénhidrátenergia ezt követő eloszlása a test felépítésétől és edzettségétől függően történik:
- Edzetlen embernél, lassú anyagcserével. Amikor a glukagonszint csökken, a glikogénsejtek visszatérnek a májba, ahol trigliceridekké dolgozzák fel őket.
- A sportolónál. A glikogén sejtek az inzulin hatására masszívan bezáródnak az izmokban, energiatartalékot biztosítva a következő gyakorlathoz.
- Nem sportoló, gyors anyagcserével. A glikogén visszatér a májba, visszaszáll a glükózszintre, majd a vért a határértékre telíti. Ezáltal kimerültségi állapotot vált ki, hiszen hiába táplálkozik elegendő energiaforrással, a sejtek nem rendelkeznek megfelelő mennyiségű oxigénnel.
A lényeg
Az energia-anyagcsere egy folyamat, amelyben a szénhidrátok részt vesznek. Fontos megérteni, hogy a szervezet még közvetlen cukrok hiányában is lebontja a szöveteket egyszerű glükózra, ami az izomszövet vagy zsír mennyiségének csökkenéséhez vezet (a stresszes helyzet típusától függően).
A szénhidrátok vagy glucidok, valamint a zsírok és fehérjék testünk fő szerves vegyületei. Ezért, ha tanulmányozni szeretné az emberi szervezet szénhidrát-anyagcseréjének kérdését, javasoljuk, hogy először ismerkedjen meg a szerves vegyületek kémiájával. Ha szeretné tudni, mi az a szénhidrát-anyagcsere, és hogyan zajlik le az emberi szervezetben, anélkül, hogy részleteznénk, akkor cikkünk Önnek szól. Megpróbálunk egyszerűbb formában beszélni a szervezetünk szénhidrát-anyagcseréjéről.
A szénhidrátok olyan anyagok nagy csoportja, amelyek főleg hidrogénből, oxigénből és szénből állnak. Egyes összetett szénhidrátok ként és nitrogént is tartalmaznak.
Bolygónkon minden élő szervezet szénhidrátokból áll. Közel 80%-ban a növények, az állatok és az emberek sokkal kevesebb szénhidrátot tartalmaznak. A szénhidrátok főleg a májban (5-10%), az izmokban (1-3%) és az agyban (kevesebb, mint 0,2%) találhatók.
A szénhidrátokra energiaforrásként szükségünk van. Mindössze 1 gramm szénhidrát oxidációjával 4,1 kcal energiához jutunk. Emellett néhány összetett szénhidrát raktározó tápanyag, a rost, kitin és hialuronsav pedig a szövetek erejét adják. A szénhidrátok az összetettebb molekulák egyik építőanyagai is, mint például a nukleinsavak, glikolipidek stb. A szénhidrátok részvétele nélkül a fehérjék és zsírok oxidációja lehetetlen.
A szénhidrátok fajtái
Attól függően, hogy egy szénhidrát milyen mértékben bontható le egyszerűbb szénhidrátokká hidrolízissel (azaz vízzel való lebontással), monoszacharidokra, oligoszacharidokra és poliszacharidokra osztják. A monoszacharidok nem hidrolizáltak, és egyszerű szénhidrátoknak minősülnek, amelyek 1 cukorrészecskéből állnak. Ez például a glükóz vagy a fruktóz. Az oligoszacharidok hidrolizálva kis számú monoszacharidot képeznek, a poliszacharidok pedig sok (több száz, ezer) monoszachariddá hidrolizálódnak.
A glükóz nem emésztődik, és változatlan formában szívódik fel a vérbe a belekből.
Az oligoszacharidok osztályából megkülönböztetik a diszacharidokat - például nád- vagy répacukor (szacharóz), tejcukor (laktóz).
A poliszacharidok közé tartoznak a szénhidrátok, amelyek sok monoszacharidból állnak. Ilyen például a keményítő, a glikogén, a rost. Ellentétben a mono- és diszacharidokkal, amelyek szinte azonnal felszívódnak a belekben, a poliszacharidok emésztése hosszú ideig tart, ezért nevezik őket nehéznek vagy összetettnek. Lebontásuk hosszú ideig tart, ami lehetővé teszi a vércukorszint stabil pozícióban tartását, az egyszerű szénhidrátok okozta inzulinlökések nélkül.
A szénhidrátok fő emésztése a vékonybél levében történik.
A szénhidrátok tartaléka glikogén formájában az izmokban nagyon kicsi - az izom tömegének körülbelül 0,1% -a. És mivel az izmok nem tudnak működni szénhidrát nélkül, szükségük van a rendszeres vérrel történő szállításra. A vérben a szénhidrátok glükóz formájában vannak, amelynek tartalma 0,07 és 0,1% között van. A szénhidrátok fő tartalékai glikogén formájában a májban találhatók. Egy 70 kg súlyú ember májában körülbelül 200 gramm (!) szénhidrát van. És amikor az izmok „felfalják” az összes glükózt a vérből, a májból származó glükóz ismét belép oda (a májban lévő glikogén először glükózzá bomlik le). A májban lévő tartalékok nem tartanak örökké, ezért táplálékkal kell pótolni. Ha a szénhidrátot nem tápláljuk be, a máj glikogént képez zsírokból és fehérjékből.
Amikor az ember fizikai munkát végez, az izmok kimerítik az összes glükóztartalékot, és hipoglikémiának nevezett állapot lép fel – ennek eredményeként maguk az izmok és az idegsejtek munkája is megzavarodik. Éppen ezért fontos a megfelelő étrend betartása, különösen edzés előtt és után.
A szénhidrát anyagcsere szabályozása a szervezetben
A fentiekből következően az összes szénhidrát-anyagcsere a vércukorszinttől függ. A vércukorszint attól függ, hogy mennyi glükóz kerül a vérbe, és mennyi glükóz távozik a vérből. A teljes szénhidrát-anyagcsere ettől az aránytól függ. A cukor a májból és a belekből kerül a vérbe. A máj csak akkor bontja le a glikogént glükózra, ha a vércukorszint csökken. Ezeket a folyamatokat a hormonok szabályozzák.
A vércukorszint csökkenése az adrenalin hormon felszabadulásával jár – aktiválja a májenzimeket, amelyek felelősek a glükóz vérbe jutásáért.
A szénhidrát-anyagcserét két hasnyálmirigyhormon – az inzulin és a glukagon – is szabályozza. Az inzulin felelős a glükóz szállításáért a vérből a szövetekbe. A glukagon pedig felelős a glukagon glükózzá történő lebontásáért a májban. Azok. a glukagon emeli a vércukorszintet, az inzulin pedig csökkenti. Tevékenységük összefügg egymással.
Természetesen, ha a vércukorszint túl magas, és a máj és az izmok telítettek glikogénnel, akkor az inzulin a „felesleges” anyagot a zsírraktárba küldi - pl. a glükózt zsírként tárolja.
Szénhidrát anyagcsere- monoszacharidok és származékaik, valamint homopoliszacharidok, heteropoliszacharidok és különféle szénhidráttartalmú biopolimerek (glikonjugátumok) átalakulási folyamatai az emberek és állatok testében. Ennek eredményeként U. o. a testet energiával látják el (lásd. Anyagcsere és energia ), A biológiai információk átadásának folyamatait és az intermolekuláris kölcsönhatásokat végzik, biztosítják a szénhidrátok tartalék, szerkezeti, védő és egyéb funkcióit. Számos anyag szénhidrát komponensei, pl. hormonok, enzimek, A transzport glikoproteinek ezeknek az anyagoknak a markerei, amelyeknek köszönhetően a plazma és az intracelluláris membránok specifikus receptorai „felismerik” őket.
A glükóz szintézise és átalakulása a szervezetben. Az egyik legfontosabb szénhidrát az szőlőcukor - nemcsak a fő energiaforrás, hanem a pentózok, az uronsavak és a hexózok foszfor-észtereinek prekurzora is. A glükóz glikogénből és élelmiszer-szénhidrátokból - szacharózból, laktózból, keményítőből, dextrinekből - keletkezik. Ezenkívül a glükózt a szervezetben különféle nem szénhidrát prekurzorokból szintetizálják ( rizs. 1 ). Ezt a folyamatot glükoneogenezisnek nevezik, és fontos szerepet játszik a fenntartásban homeosztázis. A glükoneogenezis folyamata számos enzimet és enzimrendszert foglal magában, amelyek különböző sejtszervecskékben lokalizálódnak. A glükoneogenezis főként a májban és a vesében fordul elő.
A glükóz lebontásának két módja van a szervezetben: glikolízis (foszforolitikus út, Embden-Meyerhof-Parnas útvonal) és pentóz-foszfát útvonal (pentóz-foszfát-útvonal, hexóz-monofoszfát-sönt). Sematikusan a pentóz-foszfát útvonal így néz ki: glükóz-6-foszfát ® 6-foszfát glükonolakton ® ribulóz-5-foszfát ® ribóz-5-foszfát. A pentóz-foszfát reakcióút során egyszerre egy-egy szénatom távozik el a cukor szénláncából CO 2 formájában. Míg a glikolízis nemcsak az energia-anyagcserében játszik fontos szerepet, hanem a szintézis közbenső termékek képződésében is lipidek, a pentóz-foszfát út a szintézishez szükséges ribóz és dezoxiribóz képződéséhez vezet nukleinsavak (sor koenzimek.
A glikogén szintézise és lebontása. Az emberek és a magasabb rendű állatok fő tartalék poliszacharidja, a glikogén szintézisében két enzim vesz részt: a glikogén szintetáz (uridin-difoszfát (UDP) glükóz: glikogén-4a-glükoziltranszferáz), amely katalizálja a poliszacharid láncok képződését, és egy elágazó enzim, amely képződik. úgynevezett elágazó kötések a glikogén molekulákban. A glikogén szintéziséhez úgynevezett primerek szükségesek. Szerepüket különböző polimerizációs fokú glükozidok vagy fehérje prekurzorok tölthetik be, amelyekhez uridin-difoszfát glükóz (UDP-glükóz) glükóz maradékait adják egy speciális glükoprotein szintetáz enzim részvételével.
A glikogén lebontása foszforolitikus (glikogenolízis) vagy hidrolitikus úton történik. A glikogenolízis egy kaszkádfolyamat, amelyben a foszforiláz rendszer számos enzime vesz részt - protein kináz, foszforiláz b kináz, foszforiláz b, foszforiláz a, amilo-1,6-glükozidáz, glükóz-6-foszfatáz. A májban a glikogenolízis eredményeként a glükóz-6-foszfátból glükóz képződik a rajta lévő glükóz-6-foszfatáz hatására, amely hiányzik az izmokban, ahol a glükóz-6-foszfát átalakulása a tejsav (laktát) képződése. A glikogén hidrolitikus (amilolitikus) lebontása ( rizs. 2 ) számos enzim, az úgynevezett amilázok (a-glükozidázok). Az A-, b- és g-amilázok ismertek. Az a-glükozidázokat a sejtben elfoglalt helyüktől függően savas (lizoszómális) és semlegesre osztják.
Szénhidrát tartalmú vegyületek szintézise és lebontása. A komplex cukrok és származékaik szintézise specifikus glikozil-transzferázok segítségével megy végbe, amelyek katalizálják a monoszacharidok donoroktól - különböző glikozilnukleotidoktól vagy lipidhordozóktól - történő átvitelét az akceptor szubsztrátokhoz, amelyek lehetnek szénhidrátmaradékok, eptidek vagy lipidek, a készítmény specificitásától függően. transzferázok. A nukleotid-maradék általában egy difoszfonukleozid.
Az emberi és állati szervezetben számos enzim felelős egyes szénhidrátok másokká történő átalakulásáért, mind a glikolízis és glükoneogenezis folyamataiban, mind a pentóz-foszfát-útvonal egyes részein.
A szénhidrát tartalmú vegyületek enzimatikus lebontása főként hidrolitikus úton megy végbe glikozidázok segítségével, amelyek szénhidrátmaradékokat (exoglikozidázok) vagy oligoszacharid fragmentumokat (endoglikozidázok) hasítanak le a megfelelő glikokonjugátumokból. A glikozidázok rendkívül specifikus enzimek. A monoszacharid természetétől, molekulájának konfigurációjától (D vagy L-izomerjeik) és a hidrolizált kötés típusától (a vagy b) függően megkülönböztetünk a -D-mannozidázokat, a -L-fukozidázokat, ×b-t. - D-galaktozidáz stb. A glikozidázok különböző sejtszervecskékben lokalizálódnak; sok közülük a lizoszómákban lokalizálódik. A lizoszómális (savas) glikozidázok nemcsak a sejtekben való elhelyezkedésükben, a hatásukhoz optimális pH-értékükben és molekulatömegükben különböznek a semlegesektől, hanem elektroforetikus mobilitásukban és számos egyéb fizikai-kémiai tulajdonságukban is.
A glikozidázok fontos szerepet játszanak különböző biológiai folyamatokban; befolyásolhatják például a transzformált sejtek specifikus növekedését, a sejtek vírusokkal való kölcsönhatását stb.
Bizonyíték van a fehérjék, például a hemoglobin, a lencsefehérjék és a kollagén nem enzimatikus glikozilációjának lehetőségére in vivo. Bizonyítékok vannak arra, hogy a nem enzimatikus glikoziláció (glikáció) fontos patogenetikai szerepet játszik egyes betegségekben (cukorcukorbetegség, galaktoszémia stb.).
A szénhidrátok szállítása. A szénhidrátok emésztése a szájüregben kezdődik, hidrolitikus enzimek részvételével nyál. A nyálenzimek által végzett hidrolízis a gyomorban folytatódik (a bólus szénhidrátok fermentációját a gyomornedv sósavja megakadályozza). A duodenumban az élelmiszer-poliszacharidok (keményítő, glikogén stb.) és a cukrok (oligo- és diszacharidok) a-glükozidázok és a hasnyálmirigynedv egyéb glikozidázainak részvételével monoszacharidokká bomlanak, amelyek a vékonybélben felszívódnak a vér. A szénhidrátok felszívódásának sebessége eltérő, a glükóz és a galaktóz gyorsabban, a fruktóz, a mannóz és más cukrok lassabban szívódnak fel.
A szénhidrátok bélhámsejtjein keresztül történő szállítása és a perifériás szövetsejtekbe való bejutás speciális transzportrendszerek segítségével történik, amelyek feladata a cukormolekulák sejtmembránokon keresztül történő átvitele. Vannak speciális hordozófehérjék - permeázok (transzlokázok), amelyek specifikusak a cukrokra és származékaikra. A szénhidrátszállítás lehet passzív vagy aktív. A passzív transzportban a szénhidrátok átvitele a koncentráció gradiens irányában történik, így az egyensúly akkor jön létre, ha a cukor koncentrációja a sejtközi anyagban vagy a sejtközi folyadékban és a sejtek belsejében kiegyenlítődik. A cukrok passzív transzportja az emberi eritrocitákra jellemző. Az aktív transzport során a szénhidrátok felhalmozódhatnak a sejtekben, és koncentrációjuk a sejteken belül magasabb lesz, mint a sejteket körülvevő folyadékban. Feltételezzük, hogy a cukrok sejtek általi aktív felszívódása abban különbözik a passzívtól, hogy az utóbbi Na + -független folyamat. Emberben és állatban a szénhidrát aktív transzportja főként a bélnyálkahártya hámsejtjeiben és a vesék csavarodó tubulusaiban (proximális nefron) történik.
A szénhidrát-anyagcsere szabályozása nagyon összetett mechanizmusok részvételével történik, amelyek befolyásolhatják a húgyúti rendszer különböző enzimei szintézisének indukcióját vagy elnyomását. vagy hozzájárulnak hatásuk aktiválásához vagy gátlásához. Inzulin, katekolaminok, A glukagon, a szomatotrop és a szteroid hormonok eltérő, de nagyon markáns hatással vannak a szénhidrát-anyagcsere különböző folyamataira. Például az inzulin elősegíti a glikogén felhalmozódását a májban és az izmokban, aktiválja a glikogén-szintetáz enzimet, és elnyomja a glikogenolízist és a glükoneogenezist. Az inzulin antagonista glukagon stimulálja a glikogenolízist. Az adrenalin, amely serkenti az adenilát-cikláz hatását, hatással van a foszforolízis reakciók teljes kaszkádjára. A gonadotrop hormonok aktiválják a glikogenolízist a placentában. A glükokortikoid hormonok stimulálják a glükoneogenezis folyamatát. A növekedési hormon befolyásolja a pentóz-foszfát útvonal enzimjeinek aktivitását, és csökkenti a glükóz perifériás szövetek felhasználását. Az acetil-CoA és a redukált nikotinamid-adenin-dinukleotid részt vesz a glükoneogenezis szabályozásában. A vérplazma zsírsav-tartalmának növekedése gátolja a kulcsfontosságú glikolitikus enzimek aktivitását. Az enzimreakciók szabályozásában U. o. A Ca 2+ -ionok fontos szerepet játszanak, közvetlenül vagy hormonok közreműködésével, gyakran egy speciális Ca 2+ -kötő fehérjével, a kalmodulinnal kapcsolatban. Számos enzim aktivitásának szabályozásában nagy jelentőséggel bírnak azok foszforilációs és defoszforilációs folyamatai. A testben közvetlen kapcsolat van az U. o. és a fehérje anyagcserét (lásd. Nitrogéncsere ), lipidek (lásd Zsír anyagcsere ) és ásványi anyagok (lásd. Ásványi anyagcsere ).
A szénhidrát-anyagcsere patológiája. A vércukorszint emelkedése előfordulhat túlzottan intenzív glükoneogenezis eredményeként vagy a szövetek glükózfelhasználó képességének csökkenése következtében, például ha a sejtmembránokon keresztüli szállítási folyamatok megszakadnak. A vércukorszint csökkenése - hipoglikémia - különböző betegségek és kóros állapotok tünete lehet, az agy pedig ebből a szempontból különösen sérülékeny: a hipoglikémia visszafordíthatatlan működési károsodást eredményezhet.
Az U. o. enzimek genetikailag meghatározott defektusai. sokak okai örökletes betegségek. A monoszacharid anyagcsere genetikailag meghatározott örökletes rendellenességére példa az galaktosémia, a galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz enzim szintézisének meghibásodása következtében alakul ki. A galaktoszémia jelei az UDP-glükóz-4-epimeráz genetikai hibájával is megfigyelhetők. A galaktoszémia jellegzetes jelei a galaktosuria, a galaktózzal együtt a galaktóz-1-foszfát megjelenése és felhalmozódása a vérben, valamint a testtömeg-csökkenés, a korai életkorban kialakuló zsírmájbetegség és a késleltetett pszichomotoros fejlődés. A galaktoszémia súlyos formáiban a gyermekek gyakran az első életévben meghalnak májkárosodás vagy fertőzésekkel szembeni ellenállásuk csökkenése miatt.
Az örökletes monoszacharid intolerancia egyik példája a fruktóz intolerancia, amelyet a fruktóz-foszfát-aldoláz genetikai hibája, illetve egyes esetekben a fruktóz-1,6-difoszfát-aldoláz aktivitásának csökkenése okoz. A betegséget a máj és a vese károsodása jellemzi. A klinikai képet görcsök, gyakori hányás és néha kóma jellemzi. A betegség tünetei az élet első hónapjaiban jelentkeznek, amikor a gyermekeket vegyes vagy mesterséges táplálásra helyezik át. A fruktóz terhelés súlyos hipoglikémiát okoz.
Az oligoszacharidok metabolizmusának meghibásodása által okozott betegségek főként az étkezési szénhidrátok lebomlását és felszívódását jelentik, ami főként a vékonybélben fordul elő. A keményítőből és az élelmiszer-glikogénből a nyálban és a hasnyálmirigylében lévő a-amiláz hatására képződő maltóz és kis molekulatömegű dextrinek, a tej laktóz és szacharóz a diszacharidázok (maltáz, laktáz és szacharáz) hatására a megfelelő monoszacharidokká bontják le főként a nyálban és a hasnyálmirigyben. a vékonybél nyálkahártyáját, majd, Ha a monoszacharidok szállítási folyamata nem zavar, felszívódásuk megtörténik. A diszacharidázok aktivitásának hiánya vagy csökkenése a vékonybél nyálkahártyájában a megfelelő diszacharidokkal szembeni intolerancia fő oka, ami gyakran máj- és vesekárosodáshoz, hasmenéshez és hasmenéshez vezet (lásd. Malabszorpciós szindróma ). A különösen súlyos tüneteket az örökletes laktóz intolerancia jellemzi, amelyet általában a gyermek születésétől kezdve észlelnek. A cukorintolerancia diagnosztizálására általában stresszteszteket alkalmaznak, ha a gyanús szénhidrát-intoleranciát éhgyomorra kell beadni. Pontosabb diagnózis a bélnyálkahártya biopsziájával és a kapott anyag diszacharidáz aktivitásának meghatározásával állítható fel. A kezelés abból áll, hogy a megfelelő diszacharidot tartalmazó élelmiszereket eltávolítják az élelmiszerből. Nagyobb hatás figyelhető meg azonban, ha enzimkészítményeket írnak fel, ami lehetővé teszi az ilyen betegek számára, hogy rendszeres ételeket egyenek. Például laktázhiány esetén érdemes a tejhez fogyasztás előtt laktáz tartalmú enzimkészítményt adni. Rendkívül fontos a diszacharidáz-hiány okozta betegségek helyes diagnosztizálása. A leggyakoribb diagnosztikai hiba ezekben az esetekben a vérhas, egyéb bélfertőzések téves diagnózisának felállítása, valamint az antibiotikumos kezelés, ami a beteg gyermekek állapotának gyors romlásához és súlyos következményekhez vezet.
A glikogén anyagcsere zavara által okozott betegségek az örökletes enzimpátiák csoportját alkotják, amelyek név alatt egyesülnek. glikogenózis. A glikogenózist a glikogén túlzott felhalmozódása jellemzi a sejtekben, amihez e poliszacharid molekuláinak szerkezetének megváltozása is társulhat. A glicogenózist az úgynevezett raktározási betegségek közé sorolják. A glikogénbetegség (glikogénbetegség) autoszomális recesszív módon vagy nemhez kötött módon öröklődik. A glikogén szinte teljes hiánya a sejtekben megfigyelhető az aglikogenózisban, amelyet a máj glikogén-szintetázának teljes hiánya vagy csökkent aktivitása okoz.
A különböző glikokonjugátumok károsodott anyagcseréje által okozott betegségek a legtöbb esetben a glikolipidek, glikoproteinek vagy glikozaminoglikánok (mukopoliszacharidok) lebomlásának veleszületett rendellenességeiből erednek a különböző szervekben. Ezek is raktározási betegségek. Attól függően, hogy melyik vegyület halmozódik fel rendellenesen a szervezetben, glikolipidózokat, glikoproteinódokat és mukopoliszacharidózokat különböztetünk meg. Számos lizoszómális glikozidáz, amelyek hibája a szénhidrát-anyagcsere örökletes rendellenességeinek hátterében áll, különféle formában létezik,
úgynevezett többszörös formák vagy izoenzimek. A betegséget bármelyik izoenzim hibája okozhatja. Például. A Tay-Sachs-kór az acetil-hexózaminidáz AN formájának (hexosaminidáz A) hibájának a következménye, míg ezen enzim A és B formájának hibája Sandhoff-kórhoz vezet.A legtöbb tárolási betegség rendkívül súlyos, sok közülük még mindig gyógyíthatatlan. A különböző tárolási betegségek klinikai képe hasonló lehet, és éppen ellenkezőleg, ugyanaz a betegség különböző betegeknél eltérően nyilvánulhat meg. Ezért minden esetben szükséges az enzimhiba megállapítása, amely leginkább a betegek bőrének leukocitáiban és fibroblasztjaiban mutatkozik meg. Szubsztrátként glükokonjugátumokat vagy különféle szintetikus glikozidokat használnak. Különbözőben mukopoliszacharidózisok, valamint néhány más raktározási betegségben (például mannozidózisban) a szerkezetben eltérő oligoszacharidok jelentős mennyiségben ürülnek ki a vizelettel. Ezeknek a vegyületeknek a vizeletből történő izolálása és azonosítása a tárolási betegségek diagnosztizálása céljából történik. A raktározási betegség gyanúja miatt amniocentézis során nyert magzatvízből izolált tenyésztett sejtekben az enzimaktivitás meghatározása lehetővé teszi a prenatális diagnózist.
Egyes betegségekben súlyos megsértése esetén az U. o. másodlagosan merülnek fel. Ilyen betegség például az diabetes mellitus, vagy a hasnyálmirigy-szigetek β-sejtjeinek károsodása, vagy magának az inzulinnak vagy az inzulinérzékeny szövetek sejtmembránján lévő receptorainak szerkezeti hibái. A táplálkozás és a hiperinzulinémia elhízás kialakulásához vezet, ami fokozza a lipolízist és a nem észterezett zsírsavak (NEFA) energiaszubsztrátként való felhasználását. Ez rontja a glükóz felhasználását az izomszövetekben és serkenti a glükoneogenezist. A NEFA és az inzulin feleslege viszont a vérben a trigliceridek szintézisének növekedéséhez vezet a májban (lásd. Zsírok ) És koleszterin és ennek megfelelően a vérkoncentráció növekedéséhez lipoproteinek nagyon alacsony és alacsony sűrűségű. Az egyik ok, amely hozzájárul az ilyen súlyos szövődmények kialakulásához az élelmiszerekben, mint például az anglopathia és a szöveti hipoxia, a fehérjék nem enzimatikus glikozilációja.
A szénhidrát-anyagcsere jellemzői gyermekeknél. U. o. állam gyermekeknél általában az endokrin szabályozó mechanizmusok érettsége és más rendszerek és szervek funkciói határozzák meg. A magzati homeosztázis fenntartásában fontos szerepet játszik a méhlepényen keresztüli glükózellátás. A méhlepényen át a magzatba jutó glükóz mennyisége nem állandó, mert koncentrációja az anya vérében a nap folyamán többször is változhat. Az inzulin/glükóz arány változása a magzatban akut vagy hosszú távú anyagcserezavarokat okozhat. A méhen belüli időszak utolsó harmadában a magzat glikogéntartalékai a májban és az izmokban jelentősen megnőnek, a glükogenolízis és a glükoneogenezis már jelentős a magzat számára és glükózforrásként.
Az U. o. a magzatban és az újszülöttben magas a glikolitikus folyamatok aktivitása, ami lehetővé teszi a hipoxiás körülményekhez való jobb alkalmazkodást. Az újszülötteknél a glikolízis intenzitása 30-35%-kal magasabb, mint a felnőtteknél; a születés utáni első hónapokban fokozatosan csökken. Az újszülötteknél a glikolízis magas intenzitását a vér és a vizelet magas laktáttartalma, valamint a felnőtteknél magasabb aktivitás bizonyítja. laktát-dehidrogenáz vérben. A magzatban lévő glükóz jelentős része a pentóz-foszfát-útvonalon keresztül oxidálódik.
A szülési stressz, a környezeti hőmérséklet változása, az újszülötteknél a spontán légzés kialakulása, a fokozott izomaktivitás és fokozott agyi aktivitás növeli az energiafelhasználást a szülés során és az élet első napjaiban, ami a vércukorszint gyors csökkenéséhez vezet. A 4-6 h születés után tartalma minimálisra csökken (2,2-3,3 mmol/l), ezen a szinten marad a következő 3-4 napig. Az újszülöttek megnövekedett szöveti glükózfogyasztása és a születés utáni böjt időszaka fokozott glikogenolízishez, valamint tartalék glikogén és zsír felhasználásához vezet. Glikogéntartalék az újszülött májában az első 6 évben h az élet élesen (kb. 10-szeresére) csökken, különösen fulladás és a böjt. A vércukorszint érett újszülötteknél a 10-14. életnapra éri el az életkori normát, koraszülötteknél pedig csak az 1-2. élethónapra áll be. Az újszülöttek belében a laktóz (ebben az időszakban az élelmiszerben található fő szénhidrát) enzimatikus hidrolízise enyhén csökken, és csecsemőkorban fokozódik. Az újszülötteknél a galaktóz metabolizmus intenzívebb, mint a felnőtteknél.
Az U. o. gyermekeknél a különböző szomatikus betegségek másodlagos jellegűek, és a fő kóros folyamatnak az ilyen típusú anyagcserére gyakorolt hatásával járnak.
A szénhidrát- és zsíranyagcserét szabályozó mechanizmusok kisgyermekkori labilitása megteremti a hipo- és hiperglikémiás állapotok, valamint az acetonémiás hányás kialakulásának előfeltételeit. Így például az U. o. kisgyermekek tüdőgyulladása esetén a légzési elégtelenség mértékétől függően az éhomi vércukor- és laktátkoncentráció növekedésében nyilvánulnak meg. A szénhidrát intoleranciát elhízásban mutatják ki, és az inzulinszekréció változása okozza. Bélrendszeri szindrómában szenvedő gyermekeknél gyakran észlelik a szénhidrátok lebomlását és felszívódását, cöliákia esetén (lásd. Coeliakia ) figyeli a glikémiás görbe ellaposodását keményítővel, diszacharidokkal és monoszacharidokkal való terhelés után, és akut enterocolitisben és a kiszáradás miatti sóhiányban szenvedő kisgyermekeknél hipoglikémiára való hajlam figyelhető meg.Az idősebb gyermekek vérében a galaktóz, a pentózok és a diszacharidok általában hiányoznak csecsemőknél, ezek a szénhidrátokban gazdag étkezés után, valamint a megfelelő szénhidrátok vagy szénhidrátok anyagcseréjében genetikailag meghatározott rendellenességek esetén jelenhetnek meg a vérben; -tartalmú vegyületeket; Az esetek túlnyomó többségében az ilyen betegségek tünetei már korai életkorban megjelennek a gyermekeknél.
Az U. o. örökletes és szerzett rendellenességeinek korai diagnosztizálására. gyermekeknél szakaszos vizsgálati rendszert alkalmaznak genealógiai módszerrel (lásd. Orvosi genetika ), különféle szűrővizsgálatok (lásd Szűrés ), valamint mélyreható biokémiai kutatások. A vizsgálat első szakaszában a vizelet glükóz, fruktóz, szacharóz, laktóz meghatározása kvalitatív és félkvantitatív módszerekkel történik, valamint a pH-érték ellenőrzése. ürülék. Patológiára gyanakodó eredmények) U. o. megérkezése után folytassa a vizsgálat második szakaszával: a vizelet és a vér glükóztartalmának meghatározása éhgyomorra kvantitatív módszerekkel, glikémiás és glükozurikus görbék készítése, glikémiás görbék tanulmányozása után. differenciált cukorterhelések, a vér glükóztartalmának meghatározása adrenalin, glukagon, leucin, butamid, kortizon, inzulin beadása után; egyes esetekben a diszacharidáz aktivitás közvetlen meghatározását a duodenum és a vékonybél nyálkahártyájában, valamint a szénhidrátok kromatográfiás azonosítását végzik a vérben és a vizeletben. Az emésztési és szénhidrátfelszívódási zavarok azonosítására a széklet pH-értékének megállapítása után a széklet cukortartalmának kötelező mérésével és azok kromatográfiás azonosításával határozzuk meg a mono- és diszacharid toleranciát a szénhidrát terhelés előtt és után enzimpátia gyanúja merül fel (lásd. Enzimpátiák ) a vérben és a szövetekben meghatározzák az U. o. enzimek aktivitását, amely szintézis hibája (vagy aktivitáscsökkenése), amelyre a klinikusok gyanakodnak.
A zavart U. o. hiperglikémiára való hajlam esetén diétás terápiát alkalmaznak a zsírok és szénhidrátok korlátozásával. Ha szükséges, írjon fel inzulint vagy más hipoglikémiás gyógyszereket; a vércukorszintet növelő gyógyszereket abba kell hagyni. Hipoglikémia esetén szénhidrátban és fehérjében gazdag étrend javasolt.
A hipoglikémiás rohamok során glükózt, glukagont és adrenalint adnak be. Bizonyos szénhidrátok intoleranciája esetén egyéni étrendet írnak elő, a megfelelő cukrok kizárásával a betegek táplálékából. Az U. másodlagos megsértése esetén az alapbetegség kezelése szükséges.
Az U. o. kifejezett megsértésének megelőzése. a gyerekekben az időben történő felismerésben rejlik. Az örökletes patológia valószínűségével U. o. ajánlott orvosi genetikai tanácsadás. A cukor dekompenzációjának kifejezett káros hatása terhes nőknél az U. o. a magzatban és az újszülöttben azt diktálja, hogy gondosan kompenzálni kell a betegséget az anyában a terhesség és a szülés során.
Bibliográfia: Widershain G.Ya. A glikozidózisok biokémiai alapjai, M., 1980; A gyermek szervezet funkcióinak hormonális szabályozása normál és kóros állapotokban, szerk. M.Ya. Studenikina és mtsai., p. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. és Mensikov V.V. Biokémiai kutatások a klinikán, p. 407, L., 1981; Metzler D. Biokémia, ford. angol nyelvből, 2. kötet, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Biological Chemistry, M., 1989; Rosenfeld E.L. és Popova I.A. A glikogén anyagcsere veleszületett rendellenességei, M., 1989; A funkcionális diagnosztika kézikönyve a gyermekgyógyászatban, szerk. Yu.E. Veltiscseva és N.S. Kislyak, s. 107, M., 1979.
