Az akut veseelégtelenség laboratóriumi jele az. Mi az akut veseelégtelenség? Akut veseelégtelenség

Árajánlatért: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKUT VESEELégtelenség // Mellrák. 1998. 19. sz. S. 2

A cikk az egyik leggyakoribb kritikus állapotnak, az akut veseelégtelenségnek (ARF) szól.

A cikk az akut veseelégtelenség három formájának – prerenális, renális és posztrenális – patogenezisét, klinikai képét, diagnosztizálását és kezelését tárgyalja.
A cikk az akut veseelégtelenséggel (ARF), a leggyakoribb kritikus állapottal foglalkozik. Az ARF három formájának patogenezisével, klinikai megjelenésével és kezelésével foglalkozik: prerenális, renális és posztrenális.

Yu.S. Milovanov, A. Yu. Nikolaev - Nephrology Problémalaboratórium (vezető - az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, I. E. Tareeva) MMA névadója. ŐKET. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problémamegoldó Nephrológiai Laboratórium (I.Ye. Tareyeva vezetője, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja), I.M. Sechenov Moszkvai Orvosi Akadémia

RÓL RŐL Az akut veseelégtelenség (ARF) a vese kiválasztó funkciójának akut, potenciálisan reverzibilis elvesztése, amely gyorsan növekvő azotémiában és súlyos víz- és elektrolitzavarokban nyilvánul meg.

A túlfeszültség-levezetők ilyen felosztása fontos gyakorlati jelentősége, mivel lehetővé teszi konkrét intézkedések felvázolását az akut veseelégtelenség megelőzésére és leküzdésére.
A kiváltó okok között prerenális akut veseelégtelenség - csökkentése szív leállás, akut érelégtelenség, hipovolémia és a keringő vér mennyiségének éles csökkenése. A károsodott általános hemodinamika és keringés, valamint a vese keringésének éles kimerülése renális afferens érszűkületet idéz elő a vese véráramlásának újraelosztásával (sönttel), a vesekéreg ischaemiájával és a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenésével. A vese ischaemia súlyosbodásával a prerenalis akut veseelégtelenség vesé válhat a vese tekercses tubulusainak hámjának ischaemiás nekrózisa miatt.
Akut veseelégtelenség az esetek 75%-ában akut tubuláris nekrózis (ATN) okozza. Leggyakrabban ezt ischaemiás OKN , komplikáló sokk (kardiogén, hipovolémiás, anafilaxiás, szeptikus), kóma, kiszáradás. A csavarodott vesetubulusok hámrétegét károsító egyéb tényezők között fontos helyet foglalnak el gyógyszereketÉs kémiai vegyületek, nefrotoxikus OKN-t okoz.
Az esetek 25%-ában a vese akut veseelégtelenségét egyéb okok okozzák: gyulladás a vese parenchymában és interstitiumban (akut és gyorsan progresszív glomerulonephritis - AGN és RPGN), intersticiális nephritis, elváltozások vese erek(veseartériák, vénák trombózisa, preparáló aorta aneurizma, vasculitis, veseskleroderma, hemolitikus-urémiás szindróma, malignus hypertonia) stb.
Nefrotoxikus OKN minden 10. akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél diagnosztizálják akut hemodialízis (HD) központban. A több mint 100 ismert nefrotoxin között az első helyet a gyógyszerek, elsősorban az aminoglikozid antibiotikumok foglalják el, amelyek alkalmazása az esetek 10-15%-ában mérsékelt, 1-2%-ban súlyos akut veseelégtelenséghez vezet. Az ipari nefrotoxinok közül a nehézfémek sói (higany, réz, arany, ólom, bárium, arzén) és a szerves oldószerek (glikolok, diklór-etán, szén-tetraklorid) a legveszélyesebbek.
A vese akut veseelégtelenségének egyik gyakori oka az myorenalis szindróma , masszív rhabdomyolysis által okozott pigment myoglobinuriás nephrosis. Traumás rabdomiolízissel együtt (összeomlási szindróma, görcsök, túlzott mértékű testmozgás) nem traumás rhabdomyolysis gyakran alakul ki különböző toxikus és fizikai tényezők hatására (CO-mérgezés, cinkvegyületek, réz, higany, heroin, elektromos trauma, fagyás), vírusos myositis, izom ischaemia és elektrolit zavarok ( krónikus alkoholizmus, kóma, súlyos hypokalaemia, hypophosphataemia), valamint elhúzódó láz, eclampsia, elhúzódó asztmás állapot és paroxizmális myoglobinuria.
Között gyulladásos betegségek veseparenchyma esetében az elmúlt évtizedben jelentősen megnőtt a gyógyszer okozta (allergiás) akut interstitialis nephritisek aránya a vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz (HFRS) keretében, valamint az interstitialis nephritisek aránya leptospirosisban. Az akut interstitialis nephritis (AIN) incidenciájának növekedése a lakosság növekvő allergiájával és a poligyógyszerészettel magyarázható.
Postrenális akut veseelégtelenség a húgyúti akut elzáródás (elzáródás) okozta: kétoldali ureter elzáródás, hólyagnyak elzáródás, adenoma, prosztatarák, daganat, húgyhólyag schistosomiasis, húgycső szűkület. Egyéb okok közé tartozik a necrotizáló papillitis, a retroperitoneális fibrózis és a retroperitoneális daganatok, valamint a gerincvelő betegségei és sérülései. Hangsúlyozni kell, hogy a posztrenális akut veseelégtelenség kialakulásához olyan betegeknél krónikus betegség vese, az egyoldali ureter elzáródás gyakran elegendő. A posztrenális akut veseelégtelenség kialakulásának mechanizmusa afferens vese érszűkülethez kapcsolódik, amely válaszul az intratubuláris meredek növekedésére alakul ki. nyomás az angiotenzin II és a tromboxán A felszabadulásával 2 .
Különös hangsúlyt kap A többszörös szervi elégtelenség részeként kialakuló ARF , az állapot rendkívüli súlyossága és a kezelés összetettsége miatt. A többszörös szervi elégtelenség szindróma az akut veseelégtelenség és a légzési, szív-, máj-, endokrin (mellékvese) elégtelenség kombinációjában nyilvánul meg. Megtalálható az újraélesztők, sebészek, a belgyógyászati ​​klinikákon, és bonyolítja a kardiológián, pulmonológián és gasztroenterológián a végállapotokat.,gerontológiai betegek, heveny szepszisben, többszörös traumával.

Az akut veseelégtelenség patogenezise

Az akut veseelégtelenség kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa a vese ischaemia. A vese véráramlásának sokk-átalakítása - a vér intrarenális tolatása a juxtaglomeruláris rendszeren keresztül a glomeruláris afferens arteriolák nyomásának csökkenésével 60-70 Hgmm alatt. Művészet. - kérgi ischaemiát okoz, katekolaminok felszabadulását idézi elő, aktiválja a renin-aldoszteron rendszert renin, egy antidiuretikus hormon termelődésével, ezáltal renális afferens érszűkületet okoz a GFR további csökkenésével, a tekercses tubulus epitélium ischaemiás károsodását fokozva a kalcium és a szabad gyökök koncentrációjában a tubuláris hámsejtekben . A vesetubulusok ischaemiás károsodását akut veseelégtelenségben gyakran súlyosbítja az endotoxinok által okozott egyidejű közvetlen toxikus károsodás.. A kanyargós tubulus epitélium nekrózisát (ischaemiás, toxikus) követően a glomeruláris szűrlet az interstitiumba szivárog a sérült tubulusokon keresztül, amelyeket celluláris detritus, valamint a veseszövet intersticiális ödémája blokkol. Az intersticiális ödéma növeli a vese ischaemiát és tovább csökkenti a glomeruláris filtrációs rátát. A vese intersticiális térfogatának növekedésének mértéke, valamint a kefeszegély magasságának és a kanyargós tubulus epitélium alapmembránjának területének csökkenésének mértéke korrelál az AKI súlyosságával.
Jelenleg egyre több kísérleti és klinikai adat gyűlik össze, ami azt jelzi Mit akut veseelégtelenségben a konstriktív ingerek vérerekre gyakorolt ​​hatása az intracelluláris kalciumkoncentráció változásán keresztül valósul meg. A kalcium kezdetben a citoplazmába, majd egy speciális hordozó segítségével a mitokondriumokba kerül. A transzporter által felhasznált energia az ATP kezdeti szintéziséhez is szükséges. Az energiahiány sejtnekrózishoz vezet, és a keletkező sejttörmelék elzárja a tubulusokat, súlyosbítva a anuriát. A kalciumcsatorna-blokkoló veropamil beadása ischaemiával egyidejűleg vagy közvetlenül utána megakadályozza a kalcium bejutását a sejtekbe, ami megakadályozza az akut veseelégtelenséget vagy megkönnyíti annak lefolyását.
Az univerzálisokon kívül a vese akut veseelégtelenség egyes formáinak patogenezisének sajátos mechanizmusai is léteznek. Így, DIC szindróma kétoldali kortikális nekrózissal jellemző szülészeti akut veseelégtelenség, akut szepszis, vérzéses és anafilaxiás sokk, RPGN szisztémás lupus erythematosusban. Intratubuláris blokád a Tamm-Horsfall tubuláris fehérje és a Bence Jones fehérje kötődése miatt, szabad hemoglobinnal a mioglobin határozza meg az akut veseelégtelenség patogenezisét myeloma multiplex, rhabdomyolysis, hemolízis. Kristálylerakódás a vesetubulusok lumenében jellemző a húgysav blokád (elsődleges, másodlagos köszvény), etilénglikol mérgezés, szulfonamidok túladagolása, metotrexát. Nál nél nekrotikus papillitis (vesepapillák nekrózisa), lehetséges mind a postrenalis, mind a renális akut veseelégtelenség kialakulása. Gyakoribb a posztrenális akut veseelégtelenség, amelyet az ureterek nekrotikus papillák általi elzáródása és vérrögök okoznak krónikus necrotizáló papillitisben (cukorbetegség, fájdalomcsillapító nephropathia, alkoholos nephropathia, sarlósejtes vérszegénység). A totális nekrotizáló papillitis miatt kialakuló akut veseelégtelenség gennyes pyelonephritissel alakul ki, és gyakran visszafordíthatatlan urémiához vezet. Vese heveny veseelégtelenség alakulhat ki, amikor akut pyelonephritis a stroma kifejezett intersticiális ödémája következtében, amelyet neutrofilek infiltrálnak, különösen apostematosis és bakteremiás sokk hozzáadásával. Súlyos gyulladásos elváltozások a vese intersticiális szövetének diffúz beszűrődése formájában eozinofilekkel és limfocitákkal az akut veseelégtelenség okai gyógyászati ​​BÁH . A HFRS-ben előforduló ARF-t mind akut vírus okozhatja intersticiális nephritis , és mások HFRS szövődményei : hipovolémiás sokk, vérzéses sokk és a vese subcapsularis ruptura miatti összeomlása, akut mellékvese-elégtelenség. Nehéz gyulladásos változások a vese glomerulusaiban diffúz extracapilláris proliferációval a glomeruláris vaszkuláris hurkok mikrotrombózisa és fibrinoid nekrózisa akut veseelégtelenséghez vezet RPGN-ben (primer, lupus, Goodpasture szindróma) és ritkábban akut poszt-streptococcus nephritisben. Végül, a vese akut veseelégtelenségének oka súlyos lehet gyulladásos változások a veseartériákban : nekrotizáló arteritis az arcuatus és interlobuláris artériák többszörös aneurizmáival (periarteritis nodosa), a veseerek thromboticus okkluzív mikroangiopátiája, fibrinoid arteriolonecrosis (rosszindulatú hypertonia, vesescleroderma, hemolitikus-urémiás szindróma és thromboaticus purpura).

Klinikai kép túlfeszültség-levezető

Korai Klinikai tünetek (harbingers) Az ARF gyakran minimális és rövid életű - vese kólika posztrenális ARF-vel, akut szívelégtelenség epizódja, keringési összeomlás prerenális ARF-vel. Az akut veseelégtelenség klinikai megjelenését gyakran extrarenális tünetek takarják ( akut gasztroenteritisz nehézfém-só-mérgezés esetén, lokális és fertőző megnyilvánulások többszörös trauma esetén, szisztémás megnyilvánulások gyógyászati ​​OIN-nal). Ezenkívül az akut veseelégtelenség számos korai tünete (gyengeség, étvágytalanság, hányinger, álmosság) nem specifikus. Ezért a legnagyobb érték korai diagnózis laboratóriumi módszerekkel rendelkeznek: a kreatinin, a karbamid és a kálium szintjének meghatározása a vérben.
Között klinikailag előrehaladott akut veseelégtelenség jelei - a homeosztatikus vesefunkció elvesztésének tünetei - a víz-elektrolit anyagcsere és a sav-bázis állapot (ABS) akut zavarai, fokozódó azotémia, a központi idegrendszer károsodása (urémiás mérgezés), a tüdő, a gyomor-bél traktus, akut bakteriális és gombás fertőzések.
Oliguria (500 ml-nél kisebb diurézis) a legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél megtalálható. A betegek 3-10%-ában anuriás akut veseelégtelenség alakul ki (a diurézis kevesebb, mint 50 ml naponta). Az oliguriát és különösen az anuriát gyorsan kísérhetik a hiperhidráció tünetei - először extracelluláris (perifériás és üreges ödéma), majd intracellulárisan (tüdőödéma, akut bal kamrai elégtelenség, agyi ödéma). Ugyanakkor a betegek csaknem 30%-ánál nem oligurikus akut veseelégtelenség alakul ki a túlzott folyadékbevitel jeleinek hiányában.
Azotemia - az akut veseelégtelenség kardinális jele. Az azotemia súlyossága általában az akut veseelégtelenség súlyosságát tükrözi. Az AKI-t a krónikus veseelégtelenséggel ellentétben az azotemia gyors növekedése jellemzi. A vér karbamidszintjének napi 10-20 mg%-os és a kreatininszint 0,5-1 mg%-os növekedésével az akut veseelégtelenség nem katabolikus formájáról beszélnek. Az akut veseelégtelenség hiperkatabolikus formáját (akut szepszisben, égési betegségben, többszörös traumában zúzódásszindrómában, szív- és nagyereken végzett műtéteknél) a karbamid és a vér kreatininszintjének szignifikánsan magasabb napi emelkedése jellemzi (30-100 és 2-2). 5 mg%, valamint a kálium-anyagcsere és a CBS kifejezettebb zavarai. Nem oligurikus akut veseelégtelenségben általában magas azotémia jelenik meg hiperkatabolizmussal.
Hiperkalémia - a szérum káliumkoncentrációjának emelkedése több mint 5,5 meq/l szintre - gyakrabban észlelhető oliguriás és anuriás akut veseelégtelenségben, különösen hiperkatabolikus formákban, amikor a kálium felhalmozódása a szervezetben nem csak vesén keresztül történő kiválasztódásának csökkenése miatt, de a nekrotikus izmokból való bejutása, hemolizált vörösvértestek miatt is. Ebben az esetben a betegség első napján kritikus, életveszélyes hiperkalémia (több mint 7 mekv/l) ​​alakulhat ki, amely meghatározza az urémia növekedési ütemét. A hiperkalémia azonosításában és a káliumszint monitorozásában a vezető szerep a biokémiai monitorozásnak és az EKG-nak van.
Metabolikus acidózis a szérum bikarbonát szintjének 13 mmol/l-re történő csökkenésével a legtöbb akut veseelégtelenségben szenvedő betegnél. Az akut veseelégtelenség hiperkatabolikus formáira jellemző CBS kifejezettebb károsodása esetén a nagy bikarbonáthiány és a vér pH-értékének csökkenése esetén nagy zajos Kussmaul-légzés és a központi idegrendszer károsodásának egyéb jelei adódnak, és a szívritmus. a hyperkalaemia okozta zavarok súlyosbodnak.
Nehéz az immunrendszer működésének elnyomása az akut veseelégtelenségre jellemző. Akut veseelégtelenségben a leukociták fagocita funkciója és kemotaxisa gátolt, az antitestszintézis gátolt, ill. sejtes immunitás(limfopénia). Akut fertőzések - bakteriális (általában opportunista Gram-pozitív és Gram-negatív flóra által okozott) és gombás (akár candidasepsisig) az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70%-ában alakulnak ki, és gyakran meghatározzák a beteg prognózisát. Tipikus akut tüdőgyulladás, szájgyulladás, mumpsz, húgyúti fertőzés stb.
Között tüdőelváltozások akut veseelégtelenségben az egyik legsúlyosabb a tályogos tüdőgyulladás. Gyakoriak azonban a tüdőkárosodás egyéb formái is, amelyeket meg kell különböztetni a tüdőgyulladástól. A súlyos túlhidratálással kialakuló urémiás tüdőödéma akut légzési elégtelenségként nyilvánul meg, és radiográfiailag mindkét tüdőben többszörös felhőszerű beszűrődések jellemzik. Légzési distress szindróma gyakran súlyos akut veseelégtelenséggel társul, akut légzési elégtelenségként is megnyilvánul a tüdő gázcseréjének fokozatos romlásával és diffúz elváltozásokkal a tüdőben (intersticiális ödéma, többszörös atelektázia)akut jelekkel pulmonális hipertóniaés az ezt követő bakteriális tüdőgyulladás hozzáadása. A distressz szindróma okozta halálozás nagyon magas.
Az ARF-t ciklikus, potenciálisan reverzibilis lefolyás jellemzi. Létezik egy rövid távú kezdeti szakasz, oligurikus vagy anuriás (2-3 hét) és helyreállító poliuriás (5-10 nap). Az akut veseelégtelenség visszafordíthatatlan lefolyását figyelembe kell venni, ha az anuria időtartama meghaladja a 4 hetet. A súlyos akut veseelégtelenség lefolyásának ezt a ritkább változatát kétoldali kortikális nekrózissal, RPGN-vel, súlyos gyulladásos elváltozások vese erek ( szisztémás vasculitis, rosszindulatú magas vérnyomás).

Az akut veseelégtelenség diagnózisa

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának első szakaszában fontos megkülönböztetni az anuriát az akut vizeletretenciótól. Győződjön meg arról, hogy nincs vizelet a hólyagban (ütőhangszerek, ultrahangos módszer vagy katéterezéssel) és sürgősen meg kell határozni a karbamid, kreatinin és kálium szintjét a vérszérumban. A diagnózis következő szakasza az akut veseelégtelenség formájának meghatározása (prerenális, vese, postrenális). Mindenekelőtt a húgyutak elzáródása kizárt ultrahang, radionuklid, radiológiai és endoszkópos módszerekkel. A vizeletvizsgálat is fontos. Prerenalis akut veseelégtelenségben a vizelet nátrium- és klórtartalma csökken, a vizelet kreatinin/plazma kreatinin aránya megnő, ami a vesék viszonylag megőrzött koncentráló képességére utal. Az akut veseelégtelenségben ellentétes összefüggés figyelhető meg. A kiválasztott nátrium-frakció prerenális akut veseelégtelenségben kevesebb, mint 1, akut veseelégtelenségben pedig 2.
A prerenális AKI kizárása után szükséges a renális AKI formájának megállapítása. Az üledékben a vörösvértestek és fehérjék jelenléte a glomerulusok károsodását jelzi (például AGN és RPGN esetén), a bőséges sejttörmelék és tubuláris hézagok ACN-re utalnak, a polimorfonukleáris leukociták és eozinofilek jelenléte az akut tubulointerstitialis nephritisre (ATIN) jellemző. , kóros gipsz (mioglobin, hemoglobin, mielóma) kimutatása , valamint a crystalluria jellemző az intratubuláris blokádra.
Figyelembe kell azonban venni, hogy a vizelet összetételének vizsgálata bizonyos esetekben nem döntő. diagnosztikai érték. Például diuretikumok felírásakor a vizelet nátriumtartalma megemelkedhet prerenalis akut veseelégtelenségben, és krónikus nephropathiák esetén a prerenális komponens (csökkent natriurézis) nem mutatható ki, mivel még kezdeti szakaszban Krónikus veseelégtelenségben (CRF) a vesék nátrium- és vízmegőrző képessége nagymértékben elveszett. Debütálásban akut nephritis a vizelet elektrolit-összetétele hasonló lehet a prerenalis akut veseelégtelenségben előfordulóhoz, majd hasonló lehet a vese akut veseelégtelenségéhez. Az akut húgyúti elzáródás a prerenális akut veseelégtelenségre jellemző, a krónikus elzáródás pedig a vese akut veseelégtelenségére jellemző változásokhoz vezet a vizelet összetételében. Hemoglobin- és myoglobinuriás akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél alacsony a kiválasztott nátriumfrakció. A végső szakaszban vesebiopsziát alkalmaznak. Meg van mutatva akut veseelégtelenség anuriás periódusának elhúzódó lefolyása, ismeretlen etiológiájú akut veseelégtelenség esetén, gyógyszer által kiváltott ATIN gyanúja esetén, glomerulonephritishez vagy szisztémás vasculitishez társuló akut veseelégtelenség esetén.

Akut veseelégtelenség kezelése

a fő feladat posztrenális akut veseelégtelenség kezelése az akadály megszüntetéséből és a normális vizeletürítés helyreállításából áll. Ezt követően a posztrenális akut veseelégtelenség a legtöbb esetben gyorsan megszűnik. A dialízis módszereit posztrenális akut veseelégtelenség esetén alkalmazzák olyan esetekben, amikor az ureter átjárhatóságának helyreállítása ellenére az anuria továbbra is fennáll. Ez megfigyelhető az apostematous nephritis és az urosepsis hozzáadásával.
Ha prerenális akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak, fontos az akut érelégtelenséget vagy hipovolémiát okozó tényezők kiküszöbölésére irányuló erőfeszítések irányítása, valamint a prerenális akut veseelégtelenséget kiváltó gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentők, angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, sandimmun) abbahagyása. ). A sokkból való felépülés és a keringő vér mennyiségének pótlása érdekében nagy dózisú szteroidok, nagy molekulájú dextránok (poliglucin, reopoliglucin), plazma és albumin oldat intravénás beadásához folyamodnak. Vérvesztés esetén vörösvértesteket transzfundálnak. Hiponatrémia és kiszáradás esetén sóoldatokat intravénásan adnak be. A transzfúziós terápia minden típusát a diurézis és a központi vénás nyomás szintjének ellenőrzése alatt kell végezni. Csak a vérnyomás stabilizálása és az intravaszkuláris ágy feltöltése után javasolt áttérni a furoszemid intravénás, hosszú távú (6-24 órás) dopaminnal történő adására, amely csökkenti a vese afferens érszűkületét.

Akut veseelégtelenség kezelése

Myeloma multiplexben, urát krízisben, rhabdomyolysisben, hemolízisben szenvedő betegeknél oliguria kialakulása esetén folyamatos (legfeljebb 60 órás) infúziós lúgosító terápia javasolt, beleértve a mannit adagolását is. izotóniás oldat nátrium-klorid, nátrium-hidrogén-karbonát és glükóz (átlagosan 400-600 ml/h) és furoszemid. Ennek a terápiának köszönhetően a diurézis 200-300 ml/h szinten marad, a vizelet lúgos reakciója (pH > 6,5), ami megakadályozza a hengerek intratubuláris kicsapódását és biztosítja a szabad mioglobin, hemoglobin és húgy kiürülését. sav.
Korai szakaszban vese akut veseelégtelenség, az OKN kialakulásának első 2-3 napjában teljes anuria és hiperkatabolizmus hiányában is indokolt a próbálkozás konzervatív terápia(furoszemid, mannit, folyékony infúziók). A konzervatív terápia hatékonyságát a diurézis növekedése bizonyítja a testtömeg napi 0,25-0,5 kg-os csökkenésével. Napi 0,8 kg-ot meghaladó testtömeg-csökkenés, gyakran a vér káliumszintjének emelkedésével kombinálva, - figyelmeztető jel túlhidratáltság, amely megköveteli a vízrendszer szigorítását.
Az akut veseelégtelenség bizonyos típusaiban (RPGN, gyógyszer által kiváltott akut veseelégtelenség, akut pyelonephritis) az alapkonzervatív terápiát immunszuppresszánsokkal egészítik ki, antibiotikumok, plazmaferézis. Ez utóbbi a crash szindrómában szenvedő betegek számára is ajánlott a mioglobin eltávolítására és a DIC enyhítésére. Szepszis következtében fellépő akut veseelégtelenség és mérgezés esetén hemoszorpciót alkalmaznak, amely biztosítja a különböző méreganyagok eltávolítását a vérből.
A konzervatív terápia hatásának hiányában ennek a kezelésnek a 2-3 napnál hosszabb folytatása hiábavaló és veszélyes a nagy dózisú furoszemid (halláskárosodás) és mannit (akut szívelégtelenség) alkalmazása miatti szövődmények fokozott kockázata miatt. , hiperozmolaritás, hiperkalémia).

Dialízis kezelés

A dialíziskezelés megválasztását az akut veseelégtelenség jellemzői határozzák meg. Nem katabolikus akut veseelégtelenség esetén súlyos túlhidráció hiányában (maradék vesefunkcióval) az akut HD-t alkalmazzák. Ugyanakkor nem katabolikus akut veseelégtelenség esetén gyermekeknél, idős betegeknél, súlyos érelmeszesedésnél, gyógyszer okozta akut veseelégtelenségnél (aminoglikozid akut veseelégtelenség) az akut peritoneális dialízis hatékony.
Sikeresen alkalmazzák kritikus túlhidratáltságban és anyagcserezavarban szenvedő betegek kezelésére. hemofiltráció (GF). Maradék vesefunkció nélküli akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a GF-et az anuria teljes időtartama alatt folyamatosan végezzük (állandó GF). Minimális reziduális vesefunkció esetén az eljárás intermittáló üzemmódban (intermittens HF) végezhető. Az érrendszeri hozzáférés típusától függően az állandó szívelégtelenség lehet arteriovenosus vagy venovenosus. Az arteriovenosus HF nélkülözhetetlen feltétele a hemodinamikai stabilitás. Akut veseelégtelenségben, kritikus túlhidrációval és instabil hemodinamikával (hipotenzió, perctérfogat-csökkenés) szenvedő betegeknél a vénás-vénás szívelégtelenséget vénás hozzáféréssel végezzük. A vért a hemodializátoron keresztül vérpumpa segítségével perfundáljuk. Ez a pumpa megfelelő véráramlást biztosít a szükséges ultraszűrési sebesség fenntartásához.

Prognózis és eredmények

A kezelési módszerek javulása ellenére az akut veseelégtelenség mortalitása továbbra is magas, szülészeti és nőgyógyászati ​​formákban eléri a 20%-ot, a gyógyszer okozta elváltozások 50%-át, trauma és műtét után 70%-ot, többszörös szervi elégtelenség esetén 80-100%-ot. . Általánosságban elmondható, hogy a prerenális és posztrenális AKI prognózisa jobb, mint a renális AKIé. Az oligurikus és különösen az anuriás vese akut veseelégtelensége (a nem oligurikus akut veseelégtelenséghez képest), valamint a súlyos hiperkatabolizmussal járó akut veseelégtelenség prognosztikailag kedvezőtlen. Az akut veseelégtelenség prognózisát rontja a fertőzés (szepszis) és a betegek idősebb kora.
Az akut veseelégtelenség kimenetelei közül a leggyakoribb a gyógyulás: teljes (az esetek 35-40% -ában) vagy részleges - hibával (10-15%). A halálozás majdnem olyan gyakori: az esetek 40-45%-ában. Ritkán (az esetek 1-3% -ában) figyelhető meg a beteg krónikus HD-be való átadásával járó kronizáció: az akut veseelégtelenség olyan formáiban, mint a kétoldali kérgi nekrózis, rosszindulatú hipertóniás szindróma, hemolitikus-urémiás szindróma, nekrotizáló vasculitis. Az elmúlt években a radiokontraszt szerek okozta akut veseelégtelenség után szokatlanul magas arányban (15-18) fordult elő krónikus betegség.
Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a húgyúti fertőzés és a pyelonephritis, amely később krónikus veseelégtelenséghez is vezethet.

Veseelégtelenség - kóros állapot, amely különböző betegségekben fordul elő, és az összes vesefunkció megsértése jellemzi.

A vese a húgyúti rendszer egyik szerve. Fő funkciója a vizelet képződése.

Ez így megy:

• Az aortából a veseerekbe belépő vér a kapillárisokból a glomerulusba jut, amelyet egy speciális kapszula (Shumlyansky-Bowman kapszula) vesz körül. Nagy nyomás alatt a vér folyékony része (plazma) a benne oldott anyagokkal beszivárog a kapszulába. Így képződik az elsődleges vizelet.
• Az elsődleges vizelet ezután áthalad a csavarodott tubulusrendszeren. Itt van a víz és szükséges a szervezet számára az anyagok visszaszívódnak a vérbe. Másodlagos vizelet képződik. Az elsődlegeshez képest veszít térfogatában és koncentráltabb lesz, csak káros termékek anyagcsere: kreatin, karbamid, húgysav.
• A tubuláris rendszerből a másodlagos vizelet a vesekehelybe, majd a medencébe és az ureterbe jut.

A vesefunkciók, amelyek a vizelet képződésén keresztül valósulnak meg:

• A káros anyagcseretermékek kiürítése a szervezetből.
• A vér ozmotikus nyomásának szabályozása.
• Hormontermelés. Például a renin, amely részt vesz a vérnyomás szabályozásában.
• A vér különböző iontartalmának szabályozása.
• Részvétel a vérképzésben. A vesék biológiailag választódnak ki hatóanyag eritropoetin, amely aktiválja az eritrociták (vörösvérsejtek) képződését.

Veseelégtelenség esetén mindezen vesefunkciók károsodnak.

A veseelégtelenség okai

Az akut veseelégtelenség okai

Az akut veseelégtelenség osztályozása az okoktól függően:

• Prerenalis. A vese vérellátásának zavara okozza. A vese nem kap elegendő vért. Ennek eredményeként a vizeletképződés folyamata megszakad, a veseszövetben patológiás változások lépnek fel. A betegek körülbelül felében (55%) fordul elő.
• Vese. A veseszövet patológiájával kapcsolatos. Vese kap elegendő mennyiségben vért, de nem tud vizeletet képezni. A betegek 40% -ában fordul elő.
• Postrenális. A vizelet a vesékben termelődik, de a húgycső elzáródása miatt nem tud kifolyni. Ha az egyik ureterben elzáródás lép fel, az érintett vese működését az egészséges vese veszi át - veseelégtelenség nem következik be. Ez az állapot a betegek 5% -ánál fordul elő.

A képen: A - prerenális veseelégtelenség; B - posztrenális veseelégtelenség; C - vese veseelégtelenség.

Az akut veseelégtelenség okai:

Prerenalis	Olyan állapotok, amelyekben a szív nem képes megbirkózni funkcióival, és kevesebb vért pumpál: szívritmuszavarok, szívelégtelenség, súlyos vérzés, tüdőembólia. Éles vérnyomásesés: sokk generalizált fertőzések (szepszis) során, súlyos allergiás reakciók, bizonyos gyógyszerek túladagolása. Kiszáradás: súlyos hányás, hasmenés, égési sérülések, túlzott dózisú diuretikumok alkalmazása. Cirrózis és egyéb májbetegségek: ez megzavarja a kiáramlást vénás vér, duzzanat lép fel, a munka megzavarodik a szív-érrendszerés a vesék vérellátása.
Vese	Mérgezés: mérgező anyagok a mindennapi életben és az iparban, kígyócsípések, rovarcsípések, nehézfémek, bizonyos gyógyszerek túlzott adagja. A véráramba kerülve a mérgező anyag eljut a vesékbe, és megzavarja azok működését. A vörösvértestek és a hemoglobin tömeges pusztulásaösszeférhetetlen vér transzfúziójával, malária. Ez károsítja a veseszövetet. A vesék károsodása az antitestek által autoimmun betegségekben, például mielómában. A vesék anyagcseretermékei által okozott károsodása bizonyos betegségekben, például húgysavsók köszvényben. Gyulladásos folyamatok a vesékben: glomerulonephritis, hemorrhagiás láz vese szindrómával stb. Vesekárosodás a veseerek károsodásával járó betegségekben: scleroderma, thrombocytopeniás purpura stb. Egyetlen vese trauma(ha a második valamilyen okból nem működik).
Postrenális	Daganatok prosztata, hólyag és más kismedencei szervek. Az ureter sérülése vagy véletlen lekötése a műtét során. Az ureter elzáródása. Lehetséges okok: trombus, genny, kő, születési rendellenességek fejlesztés. Húgyúti diszfunkció bizonyos gyógyszerek alkalmazása okozta.

A krónikus veseelégtelenség okai

A veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenség tünetei

Az akut veseelégtelenség tünetei a stádiumtól függenek:

• kezdeti szakasz;
• a napi vizeletmennyiség 400 ml alá csökkenésének szakasza (oligurikus stádium);
• a vizelettérfogat helyreállításának szakasza (poliurikus szakasz);
• teljes gyógyulási szakasz.

Színpad	Tünetek
A kezdeti	Ebben a szakaszban még nincs veseelégtelenség. A személy aggódik az alapbetegség tünetei miatt. De a veseszövetben már előfordulnak zavarok.
Oligurikus	A veseműködési zavarok fokozódnak és a vizelet mennyisége csökken. Emiatt káros anyagcseretermékek maradnak vissza a szervezetben, és felborulnak a víz-só egyensúly. Tünetek: a napi vizelet mennyiségének csökkenése kevesebb, mint 400 ml; gyengeség, letargia, letargia; csökkent étvágy; hányinger és hányás; izomrángások (a vér iontartalmának megsértése miatt); cardiopalmus; szívritmuszavarok; egyes betegek fekélyeket és gyomor-bélrendszeri vérzést tapasztalnak; a húgyúti, légzőrendszeri, hasüreg fertőzései a test gyengülésének hátterében. Az akut veseelégtelenség ezen szakasza a legsúlyosabb, és 5-11 napig tarthat.
Poliurikus	A beteg állapota normalizálódik, a vizelet mennyisége növekszik, általában még a normálisnál is nagyobb mértékben. Ebben a szakaszban kiszáradás és fertőzések alakulhatnak ki.
Teljes felépülés	A vesefunkció végleges helyreállítása. Általában 6-12 hónapig tart. Ha akut veseelégtelenség idején a munkát leállították a legtöbb veseszövet, akkor a teljes gyógyulás lehetetlen.

Krónikus veseelégtelenség tünetei

• A kezdeti szakaszban a krónikus veseelégtelenségnek nincsenek megnyilvánulásai. A beteg viszonylag normálisnak érzi magát. Jellemzően az első tünetek akkor jelentkeznek, amikor a veseszövet 80-90%-a már nem látja el funkcióit. De ez előtt az idő előtt a diagnózis felállítható, ha vizsgálatot végeznek.


• Általában először az általános tünetek jelentkeznek: letargia, gyengeség, fokozott fáradtság, gyakori rossz közérzet.


• A vizeletkiválasztás károsodott. Naponta több termelődik belőle, mint kellene (2-4 liter). Emiatt kiszáradás alakulhat ki. Gyakori éjszakai vizelés. A krónikus veseelégtelenség későbbi szakaszában a vizelet mennyisége meredeken csökken - ez rossz jel.


• Hányinger és hányás.


• Izomrángás.


• Bőr viszketés.


• Szárazság és keserű érzés a szájban.


• Hasfájás.


• Hasmenés.


• Orr, gyomorvérzés a csökkent véralvadás miatt.


• Vérzések a bőrön.


• Fokozott fogékonyság a fertőzésekre. Az ilyen betegek gyakran szenvednek légúti fertőzésektől, tüdőgyulladástól.


• Tovább késői szakasz: az állapot romlik. Légszomj és bronchiális asztma rohamai fordulnak elő. A beteg elveszítheti eszméletét vagy kómába eshet.

A krónikus veseelégtelenség tünetei hasonlítanak az akut veseelégtelenség tüneteire. De lassabban nőnek.

A veseelégtelenség diagnózisa

Diagnosztikai módszer	Akut veseelégtelenség	Krónikus veseelégtelenség
Általános vizelet elemzés	Az akut és krónikus veseelégtelenség általános vizeletvizsgálata feltárhatja: a vizelet sűrűségének változása a veseműködési zavar okától függően; kis mennyiségű fehérje; vörösvértestek at urolithiasis, fertőzések, daganatok, traumák; leukociták - fertőzésekre, autoimmun betegségekre.
Bakteriológiai kutatás vizelet	Ha a veseműködési zavart fertőzés okozta, a kórokozót a vizsgálat során kimutatják. Ez az elemzés lehetővé teszi a veseelégtelenség hátterében fellépő fertőzés azonosítását és a kórokozó antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározását is.
Általános vérvizsgálat	Akut és krónikus veseelégtelenségben az általános vérvizsgálat változásait tárják fel: a leukociták számának növekedése, az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedése - fertőzés, gyulladásos folyamat jele; csökkent vörösvértestszám és hemoglobin (vérszegénység); csökkent vérlemezkeszám (általában kicsi).
Vérkémia	Segít értékelni a szervezetben a károsodott veseműködés által okozott kóros elváltozásokat. Akut veseelégtelenségben végzett biokémiai vérvizsgálat során a következő változások észlelhetők: csökkent vagy megnövekedett kalciumszint; csökkent vagy megnövekedett foszforszint; a káliumtartalom csökkenése vagy növekedése; megnövekedett magnéziumszint; a kreatin (az energia-anyagcserében részt vevő aminosav) koncentrációjának növelése; pH csökkenés (vérsavasodás).	Krónikus veseelégtelenségben a biokémiai vérvizsgálatok általában változásokat mutatnak ki: megnövekedett karbamidszint, maradék vérnitrogén, kreatinin; megnövekedett kálium- és foszforszint; csökkent kalciumszint; csökkent fehérjeszint; a megnövekedett koleszterinszint a vaszkuláris érelmeszesedés jele, ami a vese véráramlásának romlásához vezetett.
számítógépes tomográfia (CT); mágneses rezonancia képalkotás (MRI).	Ezek a módszerek lehetővé teszik a vesék, belső szerkezetük, a vesekelyhek, a medence, az ureterek és a hólyag vizsgálatát. Akut veseelégtelenségben leggyakrabban CT-t, MRI-t és ultrahangot használnak a szűkület okának feltárására. húgyúti.
Doppler ultrahang	Ultrahang, melynek során felmérhető a véráramlás a vese ereiben.
Mellkas röntgen	A légzőrendszer rendellenességeinek és néhány olyan betegség azonosítására szolgál, amelyek veseelégtelenséget okozhatnak.
Kromocisztoszkópia	A pácienst intravénásan injektálják egy olyan anyaggal, amely a vesén keresztül választódik ki, és színezi a vizeletet. Ezután cisztoszkópiát végeznek - a húgyhólyag vizsgálatát egy speciális endoszkópos műszerrel, amelyet a húgycsövön keresztül vezetnek be. A kromocisztoszkópia egy egyszerű, gyors és biztonságos diagnosztikai módszer, amelyet gyakran használnak vészhelyzetekben.
Vese biopszia	Az orvos kivesz egy darab veseszövetet, és elküldi a laboratóriumba mikroszkópos vizsgálatra. Ezt leggyakrabban speciális vastag tűvel végzik, amelyet az orvos a bőrön keresztül a vesébe szúr. A biopsziát kétes esetekben alkalmazzák, amikor nem lehet diagnózist felállítani.
Elektrokardiográfia (EKG)	Ez a vizsgálat minden akut veseelégtelenségben szenvedő beteg számára kötelező. Segít azonosítani a szívproblémákat és az aritmiákat.
Zimnitsky teszt		A beteg a nap folyamán az összes vizeletet 8 tartályba gyűjti (mindegyik 3 órán keresztül). Határozza meg sűrűségét és térfogatát. Az orvos értékelheti a vesefunkció állapotát, valamint a nappali és éjszakai vizeletmennyiség arányát.

Veseelégtelenség kezelése

Az akut veseelégtelenség azonnali kórházi kezelést igényel a nefrológiai kórházban. Ha a beteg állapota súlyos, az intenzív osztályra kerül. A terápia a veseelégtelenség okaitól függ.

Krónikus veseelégtelenség esetén a terápia a stádiumtól függ. A kezdeti szakaszban az alapbetegség kezelését végzik - ez segít megelőzni a súlyos veseműködési zavarokat, és megkönnyíti a későbbi megbirkózást. Amikor a vizelet mennyisége csökken, és a veseelégtelenség jelei megjelennek, le kell küzdeni a szervezet kóros elváltozásait. És a helyreállítási időszakban meg kell szüntetnie a következményeket.

Veseelégtelenség kezelésére vonatkozó utasítások:

A kezelés iránya	Események
A prerenális akut veseelégtelenség okainak megszüntetése.	Nagy vérveszteség esetén - vérátömlesztés és vérpótlók. Vesztés esetén nagy mennyiség plazma - sóoldat, glükózoldat és egyéb gyógyszerek beadása cseppentőn keresztül. Az aritmia elleni küzdelem - antiaritmiás szerek. Ha a szív- és érrendszer működése megszakad, használjon szívgyógyszereket és a mikrokeringést javító gyógyszereket.
Az akut veseelégtelenség okainak megszüntetése	Glomerulonephritis és autoimmun betegségek esetén - glükokortikoszteroidok (mellékvese hormonok gyógyszerei), citosztatikumok (az immunrendszert elnyomó gyógyszerek) beadása. Artériás magas vérnyomás esetén - vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Mérgezés esetén használjon vértisztító módszereket: plazmaferézis, hemoszorpció. Pyelonephritis, szepszis és mások esetén fertőző betegségek- antibiotikumok, vírusellenes gyógyszerek alkalmazása.
A posztrenális akut veseelégtelenség okainak megszüntetése	El kell távolítani a vizelet kiáramlását akadályozó akadályt (daganat, kő stb.) Ez leggyakrabban sebészeti beavatkozást igényel.
A krónikus veseelégtelenség okainak megszüntetése	Az alapbetegségtől függ.
Intézkedések az akut veseelégtelenség során a szervezetben fellépő rendellenességek leküzdésére
A víz-só egyensúlyhiány megszüntetése	A kórházban az orvosnak gondosan figyelemmel kell kísérnie, hogy a beteg teste mennyi folyadékot kap és mennyit veszít. A víz-só egyensúly helyreállítása érdekében intravénásan adják be cseppentőn keresztül. különféle megoldások(nátrium-klorid, kalcium-glükonát stb.), és ezek összmennyisége 400-500 ml-rel haladja meg a folyadékveszteséget. Ha folyadékvisszatartás van a szervezetben, vízhajtókat írnak fel, általában furoszemidet (Lasix). Az orvos egyénileg választja ki az adagot. A dopamint a vesék véráramlásának javítására használják.
A vérsavasodás elleni küzdelem	Az orvos akkor ír elő kezelést, ha a vér savassága (pH) a 7,2-es kritikus érték alá csökken. A nátrium-hidrogén-karbonát oldatot intravénásan injektálják, amíg koncentrációja a vérben bizonyos értékekre nem emelkedik, és a pH 7,35-re emelkedik.
A vérszegénység elleni küzdelem	Ha a vörösvértestek és a hemoglobin szintje a vérben csökken, az orvos vérátömlesztést és epoetint ír elő (az eritropoetin vesehormon analógja, és aktiválja a vérképzést).
Hemodialízis, peritoneális dialízis	A hemodialízis és a peritoneális dialízis a vér megtisztítása a különféle méreganyagoktól és nemkívánatos anyagoktól. Akut veseelégtelenség indikációi: Gyógyszerekkel nem szüntethető vér kiszáradása, savasodása. A szív, az idegek és az agy károsodása súlyos veseelégtelenség következtében. Súlyos mérgezés aminofillin, lítium sók, acetilszalicilsavés egyéb anyagok. A hemodialízis során a páciens vérét egy speciális eszközön - „mesterséges vesén” vezetik át. Membránja van, amely megszűri a vért és megtisztítja a káros anyagoktól. A peritoneális dialízis során vértisztító oldatot fecskendeznek a hasüregbe. Az ozmotikus nyomáskülönbség hatására felszívja a káros anyagokat. Ezután eltávolítják a hasból, vagy újjal helyettesítik.
Veseátültetés	A veseátültetést krónikus veseelégtelenség esetén végezzük, amikor a beteg szervezetében súlyos rendellenességek lépnek fel, és világossá válik, hogy más módon nem lehet segíteni a betegnek. A vesét élő donortól vagy holttesttől veszik. A transzplantáció után az immunrendszert elnyomó gyógyszerekkel végzett terápiás kúrát adják be, hogy megakadályozzák a donorszövet kilökődését.

Diéta akut veseelégtelenség esetén

A veseelégtelenség prognózisa

Az akut veseelégtelenség prognózisa

Az akut veseelégtelenség súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően a betegek 25-50% -a hal meg.

A leggyakoribb halálokok:

• Az idegrendszer károsodása - urémiás kóma.
• Súlyos keringési zavarok.
• A szepszis egy általános fertőzés, „vérmérgezés”, amelyben minden szerv és rendszer érintett.

Ha az akut veseelégtelenség szövődmények nélkül megy végbe, akkor a vesefunkció teljes helyreállítása a betegek körülbelül 90% -ánál következik be.

A krónikus veseelégtelenség prognózisa

Attól függ, hogy milyen betegséggel szemben a veseműködés károsodott, korától és a beteg testének állapotától. Amióta elkezdték alkalmazni a hemodialízist és a vesetranszplantációt, a betegek halálozása egyre ritkább.

A krónikus veseelégtelenség lefolyását súlyosbító tényezők:

• artériás magas vérnyomás;
• helytelen étrend, ha az élelmiszer sok foszfort és fehérjét tartalmaz;
• magas fehérjetartalom a vérben;
• a mellékpajzsmirigy fokozott működése.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek állapotának romlását kiváltó tényezők:

• vesekárosodás;
• húgyúti fertőzés;
• kiszáradás.

Krónikus veseelégtelenség megelőzése

Ha egy krónikus veseelégtelenséghez vezethető betegség megfelelő kezelését időben elkezdik, akkor előfordulhat, hogy a veseműködés nem érinti, vagy legalábbis károsodása nem lesz olyan súlyos.

Egyes gyógyszerek mérgezőek a veseszövetre, és krónikus veseelégtelenséghez vezethetnek. Ne szedjen semmilyen gyógyszert orvosi felírás nélkül.

Leggyakrabban veseelégtelenség alakul ki azokban az emberekben, akik szenvednek diabetes mellitus, glomerulonephritis, artériás magas vérnyomás. Az ilyen betegeket az orvosnak folyamatosan ellenőriznie kell, és időben ki kell vizsgálnia.

Az akut veseelégtelenséget a vesefunkció hirtelen megsértése jellemzi, amely a víz-elektrolit és lúg-sav egyensúly biztosításában játszott aktív szerepük zavarában, a fehérje anyagcseretermékek (nitrogéntartalmú hulladék) szervezetből történő kiválasztásának megszűnésében, éles rendellenességben fejeződik ki. a vesék vér- és nyirokkeringése, az ezt követő azotemia (lásd) és urémia (lásd.) előfordulásával.

Etiológia és patogenezis. Az akut veseelégtelenséget olyan kóros folyamatok okozzák, amelyek a vesékben a vérkeringés éles megzavarása vagy nefrotoxikus hatások következtében lépnek fel. Ilyen folyamatok közé tartozik a traumás toxikózis, intravaszkuláris hemolízis, akut vérzés, széles körben elterjedt égési sérülések, terhes nők toxikózisa, szeptikus abortusz, mérgezés (szublimát, szén-tetraklorid stb.), diabéteszes kóma, hepatorenalis szindróma, hiperkloremiás azotémia, bakterémiás sokk stb. Általános hipotenzió, amely mérgező, mikrobiális, anafilaxiás, vérzéses, traumás okok, sokkos állapothoz vezet. A sokk okaitól függetlenül a veseerek görcse a szűrési és reabszorpciós folyamatok megzavarásához vezet; ennek következtében oliguria és anuria lép fel (lásd).

Az anuria (50 ml-nél kevesebb napi vizeletmennyiség) a veseelégtelenség egyik fő tünete. Az anuriát gyakran oliguria előzi meg (a vizelet napi mennyisége nem haladja meg az 500 ml-t). Az oliguria és anuria a veseartériák és -vénák összenyomódásának vagy elzáródásának következménye lehet (embólia, trombózis), akut elváltozás a vesék glomeruláris-tubuláris apparátusa. Reflex genezis is lehetséges - az idegrendszer erős irritációja vagy a vese-reflux következtében az egyik vese akut betegségében. A felső húgyutak elzáródása esetén az oliguria és az anuria kiválasztó jellegű. Ezeket a rendellenességeket meg kell különböztetni az akut vizeletretenciótól (ischuria), amely könnyen megállapítható hólyagkatéterezéssel.

A betegség klinikai képe az oliguriát és anuriát okozó etiológiai tényezőtől függ. A betegek állapota általában súlyos a többoldali veseműködés károsodása, a folyadékretenció, a nitrogéntartalmú hulladék és a dyselectrolythemia miatt. Ha a vesekárosodás visszafordítható, a betegség anuriás szakaszát diuretikus stádium váltja fel. A kezelés során intézkedéseket kell hozni a víz-elektrolit egyensúly normalizálására és a segédszervek stimulálására a mérgező termékek felszabadulására. A hemodialízis és más típusú vivodialízis jelentős segítséget nyújtanak az anuria stádiumában. A felső húgyutak elzáródása esetén legkésőbb a betegség 3-4. napján nephrostomia (vizelet elterelő műtét) indokolt.

Az ischaemia nagyon fontos patogenetikai tényező az akut veseelégtelenségben. Az iszkémia a veseszövet anoxiájával jár, ami a vesetubulusok epitéliumának elhalásához vezet, amely a legérzékenyebb az oxigénéhezésre, a szelektív reabszorpció teljes megzavarásával. Az akut veseelégtelenség patogenezisében különleges szerepet tulajdonítanak a vese vérkeringésének lelassulásának vagy leállásának; A betegség kimenetele nagymértékben függ az intrarenális hemodinamika helyreállításának sebességétől. A vesetubulusok epitéliumának nekrózisával, a vér- vagy izompigment mioglobin elvesztésével, a tubulusok relatív mechanikai elzáródásával, hozzájárulva a veseelégtelenség kialakulásához. Az intrarenális nyomás növekedése az intersticiális ödéma során növeli a tubuláris epitélium anoxiáját és elősegíti annak nekrózisát.

Mind az akut veseelégtelenség lefolyásában, mind kimenetelében előkelő helyet foglalnak el a vese nyirokelvezetésének zavarai, amelyek megszabadítják az intersticiális tereket tartalmától. Ezzel együtt a májműködési zavar fontos szerepet játszik a veseelégtelenség kialakulásában. A máj és a vesék onto- és filogenetikai, valamint élettani kapcsolatai meghatározzák kölcsönös helyettesítő részvételüket a súlyos fertőzések és mérgezések kialakulásában és lefolyásában. Ezért az akut veseelégtelenséget sok esetben egyidejűleg májelégtelenségnek kell tekinteni.

Klinikai kép (tünetek és jelek). Az akut veseelégtelenség során 4 szakaszt különböztetnek meg: 1) kezdeti (sokk), 2) oliguria és anuria, 3) a diurézis helyreállítása és 4) felépülés.

A kezdeti szakaszban az akut veseelégtelenséget gyakran sokk tünetei kísérik (lásd), ezért ebben az időszakban általában az akut keringési zavarok tünetei vannak túlsúlyban a szervezetben és különösen a vesékben; A vese keringési elégtelensége miatt megsértik a glomeruláris szűrést. Az első szakasz fő tünetei a hipotenzió és a sokk egyéb jelei.

Ha a beteg kijön a sokkból, akkor kezdődik a második szakasz - oliguria és anuria. A beteg állapota súlyos; adinamia, a hőmérséklet nem emelkedik, a bőr száraz és hámló (azotémia megnyilvánulása). Az idegrendszer részéről - általános fáradtság, fejfájás, károsodott ingerlékenység jelei, izomrángások. A gyomor-bél traktusból - száraz bevonatú nyelv, étvágytalanság, szomjúság, hányinger és hányás, szájgyulladás, néha gyomor-bélrendszeri vérzés; az e szakasz elején megfigyelt puffadást és székrekedést hasmenés váltja fel. Az acidózis miatt pulmonális hiperventiláció lép fel. A mellkas röntgenfelvétele széles, sűrű zsinórokat mutat a tüdő gyökerénél, a retina és a tüdőmintázat éles növekedését. Ennek a röntgenképnek a kialakulása egyoldalú is lehet, és a tüdőben lévő felhőszerű beszivárgásra hasonlít. A jövőben kifejezett tüdőödéma kialakulása lehetséges. Súlyos acidózis esetén - Kussmaul vagy Cheyne-Stokes légzés. A pulzus felgyorsul; a kitöltése csökken. Ha késik a víz kiválasztódása a szervezetből, szívelégtelenség lép fel (légszomj, tachycardia, cianózis), és néha szívburokgyulladás.

Az akut veseelégtelenség domináns tünete az oliguria és az anuria. Alacsony fajsúlyú vizelet (hyposthenuria). A betegek gyakran panaszkodnak fájdalomról az ágyéki régióban a vesék intersticiális ödémája és a perinefris zsírkapszula előfordulása miatt. A vérben jelentős zavarok lépnek fel az elektrolit-egyensúlyban, csökken a lúgos tartalék, és fokozódik a vérszegénység.

Az akut veseelégtelenség patogenezisében és klinikai lefolyásában egyaránt fontos az elektrolit-anyagcsere zavara: a plazma nátriumkation-tartalmának csökkenése (hiponatrémia) és a káliumtartalom növekedése (hiperkalémia), a plazma kalciumszintjének csökkenése és növekedése. magnéziumtartalomban. Ezzel párhuzamosan csökken a plazma fő annon - klór szintje (hipoklorémia) és nő a foszfortartalom (hiperfoszfatémia), szerves savak(acidózis), a lúgos tartalék csökken, hipoproteinémia lép fel az albumin és a globulin index változásával a durva formák növekedése felé, a nem kötött nitrogén szintje meredeken emelkedik (azotemia).

A vesék szervezetből történő vízkiválasztásának megsértése miatt vízanyagcsere-zavarok lépnek fel. Ezeket vagy a víz sejtekbe való mozgása (celluláris hiperhidráció), vagy éppen ellenkezőleg, a sejteken kívüli folyadék felhalmozódása (extracelluláris hiperhidratáció) okozza. A sejtek hiperhidratációjával a következő tünetek jelennek meg: emésztőrendszerés idegrendszer (hányás, étvágytalanság, fejfájás, görcsök, kóma), extracelluláris hiperhidrációval - duzzanat, szív- és érrendszeri elégtelenség jelei.

Az akut veseelégtelenség harmadik szakaszában - a diurézis helyreállításának szakaszában - fokozódó polyuria, hypo- és izostenuria figyelhető meg. Ebben a szakaszban azonban még jelentős változások vannak az elektrolit-egyensúlyban. Ezt követően a folyamat kedvező lefolyásával a diurézis csökken, és a vesék koncentráló képessége nő; a betegség ezen szakaszában a megzavarás miatt halál is bekövetkezhet víz-só anyagcsereés fertőző szövődmények.

A helyreállítási szakaszt a tubuláris hám funkciójának helyreállítása jellemzi. Fokozatosan javul a vesék koncentráló képessége, helyreáll az elektrolit- és víztakarékos funkciója.

Az etiológiai tényezőtől függően az akut veseelégtelenség több formáját szokás megkülönböztetni. A hemolitikus sokk jeleit mutató hemolitikus forma összeférhetetlen vér transzfúziója során, mérgező anyagokkal (kinin, szulfonamidok stb.) történő mérgezés esetén, akut szepszisben (abortusz után) stb. A vörösvértestek pusztulásának jelei ( hemolízis) a káliumionok jelentős felszabadulásával, a hisztaminszerű anyagok és a hipertenzináz előtérbe kerül.

Az akut veseelégtelenség poszttraumás formája a végtagok vagy a nagy izomrétegek károsodása vagy összenyomódása (zúzás, zúzás) eredményeként jelentkezik, lőtt sebek, súlyos műtéti trauma, valamint kiterjedt égési sérülések és hosszan tartó besugárzás. Az anuria és a veseelégtelenség ezen formájának patogenezise hemodinamikai zavarokkal jár, anoxiával és tubuláris nekrózissal. A betegség gyorsan növekvő urémiában nyilvánul meg hipoklorémiával, hipokalcémiával, csökkent lúgtartalékkal és gyakran hiperkalémiával, hiperszulfatémiával és hipermagnéziával.

Toxikus akut veseelégtelenség esetén a szervezetbe került méreg közvetlen nefrotoxikus hatása van. Ez a forma szublimáttal (úgynevezett szublimát vese), ólommal, foszforral, arzénnel, uránnal, fagyállóval, szén-tetrakloriddal stb. történő mérgezés esetén fordul elő. Bizonyos típusú mérgezéseknél (etilénglikol, fékfolyadék) a veseelégtelenséget a kérgi agykérgi bonyolítja. nekrózis és hepatargia.

A fertőző betegségek akut veseelégtelensége bizonyos esetekben hemolízis tüneteivel (abortusz utáni szepszis) jelentkezik, másokban - hemolízis nélküli bakteriemiás sokk szövődményeként (pyelonephritis, húgyúti fertőzés, tífusz és mások). Urológiai betegségekben az akut veseelégtelenség a felső húgyutak elzáródása miatt következik be nephrolithiasis, neoplazmák és egyéb mechanikai okok után. Calculous anuria akkor fordul elő, ha mindkét vese érintett, vagy ha az egyetlen működő vese beteg.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa a betegség anamnézisén és klinikai lefolyásán, valamint mindenekelőtt a diurézis csökkenésén (oliguria) vagy a vizeletképződés teljes megszűnésén (anuria) alapul. Az anamnézisből megállapítható a veseelégtelenség kialakulását megelőző egyik vagy másik agresszió (traumás toxikózis, intravascularis hemolízis, vérzés, mérgezés és egyéb okok, amelyek sokkos állapotot okoztak és a vesekeringés akut károsodását okozták). ). Elváltozásokat okoznak számos rendszerben és szervben (gyengült szív- és érrendszeri aktivitás, hányás stb.), víz- és elektrolit-egyensúlyi zavarokat (hiponatrémia, hiperkalémia stb.) és a vér nitrogéntartalmú hulladéktartalmának növekedését (azotemia). .

Az akut veseelégtelenség kezelése tüneti és etiológiai intézkedésekből áll. Mivel a plazmából mérgező termékeket más szervek (bőr, gyomor-bél traktus, máj, tüdő, nyálmirigyek) is felszabadítanak, szükséges Speciális figyelem ezeknek a segédkiválasztó szerveknek az állapotáról és serkentik kiválasztó funkciójukat. Először is ki kell hozni a beteget a sokkból, meg kell szüntetni az ischaemiát, és ezáltal meg kell előzni további fejlődés vese hypoxia és a tubuláris epitélium nekrózisa. Görcsoldó szerek (papaverin platifillinnel, aminofillin-csoport gyógyszerei), folyadék injekciója a bőr alá és intravénásan javasolt, de csak a hidratáltság mértékét (általában nem több, mint 800 ml) figyelembe véve.

Veszélyes szövődmény a hiperkalémia. Ez utóbbi általános gyengeséggel, szívműködési zavarokkal, aritmiával, bénulással nyilvánul meg (a diagnózist elektrokardiográfiával is megállapítják). A hiperkalémia kiküszöbölése érdekében le kell állítani a káliumbevitelt az élelmiszerből, glükózt kell beadni inzulinnal (200-300 ml 40% -os glükózoldat, inzulin - 1 egység 3 g glükózra), kalcium-glükonátot. Súlyos hiperkalémia esetén (több mint 7 mEq/l a vérszérumban) hemodialízis javasolt. Az acidózis leküzdésére lúgos oldatokat (5%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot) kell intravénásan beadni. Hőt alkalmaznak a vese területén, nem higanytartalmú diuretikumokat, oxigénterápiát (oxigén befúvás a bőr alatti szövetbe) és szívgyógyszereket írnak fel.

Az általános intézkedések mellett, amelyek az akut veseelégtelenség minden formájára azonosak, speciális kezelési intézkedéseket alkalmaznak az etiológiai tényezőtől függően. Így nehézfémek sóival (szublimáttal) történő mérgezés esetén a higany ellenszerét, az unitiolt adják be. Szubkután vagy intramuszkulárisan adják fel 1 ml 5% -os oldat per 10 kg beteg testtömegére a következő séma szerint: az első nap - injekciók 6 óránként, a második és a harmadik napon - ugyanaz az adag 8 óránként. , a következő 6-7 napban - 1-2 unitiol injekció ugyanabban a dózisban; ha a unitiollal végzett kezelés nem fejt ki hatást, cserevértranszfúzió javasolt. Ha az ureterek elzáródnak, katéterezés szükséges. Ha a katétert az akadályon túli kísérletek sikertelennek tartják, a vesék sebészi expozíciója a vizelet elvezetésével nephro- vagy pyelostomián keresztül javasolt. Szulfonamid-mérgezés okozta anuria esetén az ureterek katéterezése és 50 ml 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat intravénás beadása is szükséges.

Nagyon tanácsos intramuszkuláris vitaminok (B1, B6, B12) adása. Ezzel együtt megtalálják széles körű alkalmazás anabolikus hormonok (tesztoszteron-propionát, methandrosztenolon, durabolin stb.). Az erythropoiesis androgének és származékaik általi stimulálása bizonyított.

Az oliguria és anuria stádiumában be kell adni azt a folyadékmennyiséget, amelyet a beteg a nap folyamán elveszít. Ebben az esetben figyelembe kell venni a szervezet látható és láthatatlan vízveszteségét.

Mivel az akut veseelégtelenséget hypochloraemia kíséri, 500-700 ml 0,9% -os nátrium-klorid oldat intravénás beadása javasolt. Súlyos hypochloraemia esetén néha 30-50 ml 10% -os hipertóniás nátrium-klorid-oldatot kell intravénásan beadni. Azonban észrevehető túlhidratálás esetén ezt nagyon óvatosan kell megtenni. Célszerű az azonos csoportba tartozó, frissen citrált teljes vér, vörösvértestek transzfúziója. Kifejezett hipoproteinémia esetén plazmát adnak be - natív és száraz.

Az étrendnek magas kalóriatartalmúnak kell lennie, és olyan élelmiszerekből kell állnia, amelyek elégetve kevés nitrogént termelnek (például 100 g vaj, 100 g cukor és egy kanál kávé vagy kakaó). Amikor a diurézis helyreáll és az általános állapot javul, vegetáriánus étrendet írnak elő. Amikor az azotemia jelentősen csökkenni kezd, halat és főtt húst adnak hozzá. A veseelégtelenség poliurikus fázisában a nátriumot és káliumot tartalmazó élelmiszerek javallottak: sárgarépa, cékla, sárgabarack, aszalt szilva, burgonya, kenyér stb.

NAK NEK speciális módszerek A kezelések közé tartozik a gyomor-bél traktus öblítése, vércsere és vércsere, peritoneális (peritoneális) dialízis és mesterséges vese segítségével végzett hemodialízis. A gyomor és patkóbél naponta többször mossuk gyenge nátrium-hidrogén-karbonát oldattal szondával, leggyakrabban az orrba helyezve. A vastagbél öblítését (szifon és magas beöntés) speciálisan képzett személyzet végezheti. Csere vérátömlesztéssel a vér teljes vagy részleges cseréje történik. A páciens vérét kiürítik az artériából, és egyidejűleg ugyanannyi donor vért fecskendeznek be intravénásan. A cserevérátömlesztést főként az akut veseelégtelenség azon formáira alkalmazzák, amelyek masszív hemolízissel (nem összeférhető vér transzfúziója után, szeptikus abortusz során stb.), sőt a betegség első óráiban jelentkeznek.

Peritoneális dialízis a peritoneum dialitikus tulajdonságainak felhasználásán alapul, melynek eredményeként a nitrogéntartalmú salakanyagok, elektrolitok és egyéb anyagcseretermékek a vérből a hasüregbe hatolnak, majd a dializáló oldattal együtt távoznak a szervezetből. A peritoneális dialízis alkalmazásának fő indikációja a veseelégtelenség; Az ellenjavallatok közé tartozik a hashártyagyulladás, a hasüregben kialakuló összenövések és a súlyos puffadás.

A dializátum oldatot a hasfalat átlyukasztó trokárral vagy laparotomiával, majd speciális sipoly felhelyezésével juttatják be a hasüregbe. A fisztula, amelyen keresztül polivinil-klorid katétert vezetnek be a hasüregbe, lehetővé teszi az ismételt dialízist anélkül, hogy ismételt kezeléshez folyamodna. műtéti beavatkozás. Steril dializátum-oldatot készítenek kétliteres Bobrov-készülék típusú edényekben, amelyeket a beteg ágya feletti állványra szerelnek fel.

Fecskendezzen be 2 liter oldatot. Egy órával később az ereket leeresztik, és a dializátum oldat a szifon törvénye szerint visszafolyik a hasüregből az edényekbe. A peritoneális dialízis időtartama az azotemia mértékétől és a beteg állapotától függ (összesen legfeljebb 20 óra). Ezzel a módszerrel a félig áteresztő membránként használt hashártya nagy felülete miatt naponta 18-20 g karbamid eltávolítható a hasüreg ismételt mosásával. A peritoneális dialízis ellenjavallt akut fertőzés és a hasi szervek sérülése esetén.

Hemodialízis mesterséges vese (NIIHAI készülék) használata lehetővé teszi a plazmában felhalmozódott mérgező termékek (karbamid, húgysav, kreatinin, toxinok stb.) eltávolítását a szervezetből, amelyek a vérből a celofán membránon keresztül a dializáló folyadékba képesek diffundálni. A hemodialízis kiegészíti az akut veseelégtelenség leküzdésére irányuló terápiás intézkedések komplexét. A művese terápiás hatását a betegség kezdeti és közelmúltban előrehaladott stádiumában lehet remélni, amikor a vese még nem fejlődött ki. visszafordíthatatlan változások(azaz amikor az ischaemiás jelenségeket nem bonyolítják a veseparenchyma mélyreható degeneratív elváltozásai). Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek összesített halálozási aránya, akiknél mesterséges vesét alkalmaztak egy terápiás intézkedési komplexum részeként, 35%, míg a korábbi években, amikor nem alkalmaztak hemodialízist, a halálozási arány 92% volt. A veseelégtelenségből való teljes felépülés és a szervezet védőrendszereinek funkcióinak teljes helyreállítása két év múlva következik be, és súlyos esetekben előfordulhat, hogy a veseműködés nem áll helyre teljesen.

A hemodialízis indikációi a következő tünetek (a folyamatos anuria hátterében): hyperhydratio, tüdő- és agyödéma, fokozódó dyspeptikus tünetek, szív- és érrendszeri rendellenességek diszelektrolitémia miatt, mentális zavarok(izgatottság, álmosság, ingerlékenység, tájékozódási zavar) és végül urémiás kóma. Tól től biokémiai változások A hemodialízis vérjavallatai: 300 mg feletti karbamidtartalom, 7 meq/l feletti hyperkalaemia, 12 meq/l CO 2 alatti lúgtartalék. Ezeket a tüneteket együtt kell figyelembe venni, az általános klinikai tünetekkel együtt, amelyek a hemodialízis indikációinak megállapításához vezetnek. A mesterséges vese használatának ellenjavallatai: súlyos forma magas vérnyomás, szívinfarktus, thromboemboliás betegség, rendellenesség agyi keringés, a retikuloendoteliális rendszer mély blokádja.

A hemodialízis technika összetettsége, a berendezések nagy száma és változatossága, valamint a speciálisan képzett, magasan képzett személyzet iránti igény vezetett a mesterséges vesegéppel végzett hemodialízisre alkalmas és felszerelt speciális osztályok létrehozásához - az ún. veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelése (Mesterséges Vese Központ). Ezekben a Szovjetunióban és külföldön (USA, Franciaország, Svédország stb.) található központokban nagy klinikai kórházak bázisán a gyakorlati tevékenység mellett kiterjedt tudományos kutatás folyik a hemodialízis módszerének továbbfejlesztése érdekében.

Az akut veseelégtelenség megelőzése annak előfordulási körülményeiből következik. Az olyan okok megszüntetése, mint az összeférhetetlen vér transzfúziója, az orvostól függ, és az olyan okok, mint a szeptikus abortusz, a különféle mérgezések és mérgezés, nagymértékben függenek az egészségügyi propaganda szintjétől. A posztoperatív akut veseelégtelenség megelőzésében nagyon fontos műtét előtt alapos vese- és májműködési vizsgálatot végez, elektrolit-egyensúly helyreállítása. Jelentős sikereket értek el a mannit perfúzióval. Lásd még: Mesterséges vese.

Akut veseelégtelenség (AKI) számos betegség és kóros folyamat szövődményeként alakul ki. Az akut veseelégtelenség olyan szindróma, amely a vesefolyamatok (vese véráramlása, glomeruláris filtráció, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpció, vesekoncentrációs képesség) zavarai következtében alakul ki, és azotémiával, víz-elektrolit egyensúlyi és sav-bázis zavarokkal jellemezhető. állapot.

Az akut veseelégtelenséget prerenális, vese- és posztrenális rendellenességek okozhatják. A prerenális akut veseelégtelenség a vese véráramlásának károsodása, akut veseelégtelenség miatt alakul ki - a vese parenchyma károsodásával, a posztrenális akut veseelégtelenség a vizelet kiáramlásának zavarával jár.

Az OPN morfológiai szubsztrátja az akut tubulonekrózis, az ecsetszegély magasságának csökkenésében, a bazolaterális membránok redőzésének csökkenésében és a hám nekrózisában nyilvánul meg.

A prerenális akut veseelégtelenséget a vese véráramlásának csökkenése jellemzi az afferens arteriolák vazokonstrikciója következtében károsodott szisztémás hemodinamika és a keringő vér térfogatának csökkenése következtében, miközben a vesefunkció megmarad.

A prerenális akut vesekárosodás okai:

a vérnyomás hosszú vagy rövid távú (ritkábban) csökkenése 80 Hgmm alá. (különböző okok miatti sokk: posztvérzéses, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozások);

a keringő vér mennyiségének csökkenése (vérvesztés, plazmavesztés, kontrollálhatatlan hányás, hasmenés);

az intravaszkuláris kapacitás növekedése, amelyet a perifériás rezisztencia csökkenése kísér (szepticémia, endotoxémia, anafilaxia);

csökkent perctérfogat (miokardiális infarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).

A prerenális akut veseelégtelenség patogenezisének kulcsfontosságú eleme a glomeruláris filtráció szintjének éles csökkenése az afferens arteriolák görcsössége, a juxtaglomeruláris rétegben a vér söntölése és a kérgi réteg ischaemiája egy káros tényező hatására. A vesén keresztül átáramló vér mennyiségének csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken és kialakul azotémia. Ezért egyes szerzők ezt a fajta túlfeszültség-levezetőt nevezik prerenális azotémia. A vese véráramlásának hosszú távú csökkenésével (több mint 3 nap) prerenális akut veseelégtelenség átalakul renális akut veseelégtelenséggé.

A vese ischaemia mértéke korrelál a proximális tubulusok epitéliumának szerkezeti változásaival (a kefeszegély magasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). A kezdeti ischaemia megnöveli a tubuláris hámsejtek membránjainak permeabilitását a [Ca 2+ ] ionok számára, amelyek a citoplazmába jutnak, és egy speciális transzporterrel aktívan eljutnak a mitokondriális membránok belső felületére vagy a szarkoplazmatikus retikulumba. A sejtekben az ischaemia és a [Ca 2+ ] ionok mozgása során fellépő energiafelhasználás következtében kialakuló energiahiány sejtnekrózishoz vezet, és a keletkező sejttörmelék elzárja a tubulusokat, ezáltal súlyosbítja az anuriát. A tubuláris folyadék térfogata ischaemia esetén csökken.

A nefrociták károsodását a proximális tubulusokban a nátrium-visszaszívás károsodása és a distalis tubulusok túlzott nátriumbevitele kíséri. A nátrium stimulálja makula densa akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a renin termelése általában megnő. A renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. Hang szimpatikus idegekés a katekolamin termelés fokozódik. A renin-apgiotenzin-aldoszteron rendszer komponenseinek és a katekolaminok hatására az afferens érszűkület és a vese ischaemia fennmarad. A glomeruláris kapillárisokban a nyomás csökken, és ennek megfelelően az effektív szűrési nyomás csökken.

A kérgi réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér belép a juxtaglomeruláris zóna ("Oxford shunt") kapillárisaiba, amelyben sztázis lép fel. A tubuláris nyomás növekedése a glomeruláris filtráció csökkenésével jár. Az erre legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiája a tubuláris hám és az alapmembrán nekrózisában nyilvánul meg, egészen a tubuláris nekrózisig. A tubulusok elzáródása nekrotikus hámsejtek töredékeivel, hengerekkel stb.

A medulla hipoxia körülményei között az arachidon kaszkád enzimek aktivitásának megváltozását az értágító hatású prosztaglandinok képződésének csökkenése és a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin) felszabadulása kíséri. , amelyek közvetlenül befolyásolják a vese ereit és megzavarják a vese hemodinamikáját. Ez viszont hozzájárul a vesetubulusok másodlagos károsodásához.

A vese véráramlásának helyreállítása után reaktív oxigénfajták, szabad gyökök képződése és a foszfolipáz aktiválása következik be, ami fenntartja a membrán permeabilitási zavarait a [Ca 2+ ] ionok számára és meghosszabbítja az akut veseelégtelenség oligurikus fázisát. Az utóbbi években kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaztak a nemkívánatos kalcium sejtekbe történő szállításának kiküszöbölésére az akut veseelégtelenség korai szakaszában, még ischaemia hátterében vagy közvetlenül annak eliminációja után is. Szinergikus hatás figyelhető meg, ha a kalciumcsatorna-gátlókat olyan anyagokkal együtt alkalmazzák, amelyek képesek megkötni a szabad gyököket, mint például a glutation. Az ionok, adenin nukleotidok védik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vese ischaemia mértéke korrelál a tubuláris epitélium szerkezeti változásaival, lehetséges az egyes nefrociták vakuoláris degenerációja vagy nekrózisa. A vakuoláris dystrophia a károsító tényező megszűnése után 15 napon belül megszűnik.

Akut veseelégtelenség vese iszkémia következtében alakul ki, azaz elsődleges károsodott veseperfúzió következtében, vagy a következő okok hatására alakul ki:

gyulladásos folyamat a vesékben (glomerulonephritis, intersticiális nephritis, vasculitis);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radiopaque anyagok, nehézfémek sói - higany-, ólom-, arzén-, kadmiumvegyületek stb., szerves oldószerek, etilénglikol, szén-tetraklorid, állati mérgek, ill. növényi eredetű;

renovascularis betegségek (a veseartéria trombózisa és embóliája, disszekáló aorta aneurizma, bilaterális vesevéna trombózis);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravascularis hemolízis) és myoglobinémia (traumás és nem traumás rabdomiolízis);

terhességi toxikózis;

hepatorenalis szindróma.

Ezt a fajta akut veseelégtelenséget az ischaemia vagy a vese tubuláris sejtjeihez kötődő nephrotoxinok által okozott akut tubuláris nekrózis jellemzi. Mindenekelőtt a proximális tubulusok sérülnek, a hám dystrophiája és nekrózisa következik be, majd a vesék interstitiumában mérsékelt változások következnek be. A glomeruláris károsodás általában kisebb.

Eddig több mint 100 nephrotoxint írtak le, amelyek közvetlen károsító hatással vannak a vese tubuláris sejtjére (akut tubuláris nekrózis, alsó nephron nephrosis, vazomotoros vazopathia). A nefrotoxinok által okozott akut veseelégtelenség az akut hemodialízis központokba kerülő betegek körülbelül 10%-át teszi ki.

A nefrotoxinok különböző súlyosságú tubuloepiteliális struktúrák károsodását okozzák – a disztrófiáktól (hidropikus, vakuoláris, ballonos, zsíros, hialincseppek) a nefrociták részleges vagy masszív koagulációs nekrózisáig. Ezek a változások a makro- és mikrorészecskék citoplazmában történő reabszorpciója és lerakódása, valamint a nefrotoxinok sejtmembránon és a citoplazmában történő rögzítése eredményeként következnek be, a glomeruláris szűrőn átszűrve. Egy adott disztrófia előfordulását a működési tényező határozza meg.

Mérgek nefrotoxicitása" tiol csoport"(higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium és arzén vegyületei) az enzimatikus és szerkezeti fehérjék szulfhidril (tiol) csoportjainak blokkolásával, valamint plazmakoaguláló hatással nyilvánul meg, ami masszív a tubulusok koagulatív nekrózisa. A szublimátum szelektív vesekárosodást okoz - " higanyos nephrosis." Az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagok hatásukban nem szelektívek, és károsítják a veseszövetet, a májat és a vörösvértesteket. Például a réz-szulfáttal, dikromátokkal és arzénhidrogénnel történő mérgezés egyik jellemzője a proximális tubulusok epitéliumának koagulációs nekrózisának és akut hemoglobinuriás nephrosisnak a kombinációja. Dikromátokkal és arzénhidrogénnel történő mérgezés esetén a máj centrilobuláris nekrózisa, kolémia és kelátképződés figyelhető meg.

Mérgezés etilén-glikol származékai pedig az intracelluláris struktúrák visszafordíthatatlan pusztulása jellemzi, ún ballon dystrophia. Az etilénglikolt és bomlástermékeit a vesetubulusok hámsejtjei visszaszívják, bennük egy nagy vakuólum képződik, amely a sejtszerveket a sejtmaggal együtt a bazális szakaszok felé kiszorítja. Az ilyen disztrófia általában cseppfolyósodási nekrózissal és az érintett tubulusok funkciójának teljes elvesztésével végződik. Lehetőség van a sejt sérült részének szekvesztrálására is a vakuolával együtt, és a megőrzött bazális szakaszok az elmozdult sejtmaggal a regeneráció forrása lehet.

Mérgezés diklór-etán, ritkábban kloroform, kíséri zsíros degeneráció nefrociták (akut lipid nephrosis) proximális, disztális tubulusok és Henle hurok. Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a citoplazmára, megváltoztatják a fehérje-lipid komplexek arányát, ami a tubulusokban való reabszorpció gátlásával jár együtt.

A fehérje pigment aggregátumok reabszorpciója (hemoglobin, mioglobin) a proximális és disztális tubulusok hámsejtjei okozzák hialin-csepp disztrófia. A glomeruláris szűrőn átszűrt pigmentfehérjék a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan lerakódnak a kefeszegélyre a proximális tubulusokban, és részben újra felszívódnak a nefrocitákban. A pigmentszemcsék felhalmozódása a hámsejtekben a citoplazma apikális szakaszainak részleges elpusztulásával és az ecsetszegéllyel együtt a tubulusok lumenébe való megkötésével jár, ahol szemcsés és csomós pigmenthengerek képződnek. A folyamat 3-7 napig tart. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében lévő fel nem szívódott pigment tömegek sűrűbbé válnak, és a Henle hurokba és a disztális tubulusokba költöznek. A pigmentszemcsékkel túlterhelt hámsejtek apikális metszeteiben részleges nekrózis lép fel. Az egyes pigmentszemcsék ferritinné alakulnak, és hosszú ideig a citoplazmában maradnak.

Nefrotoxicitás aminoglikozidok(kanamicin, gentamicin, monomycin, neomicin, tobarmycin stb.) a molekuláik oldalláncaiban található szabad aminocsoportok jelenlétével függnek össze. Az aminoglikozidok nem metabolizálódnak a szervezetben, és 99%-uk változatlan formában ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidok a proximális tubulusok sejtjeinek apikális membránján és a Henle-hurokban rögzítve vezikulákhoz kötődnek, pinocitózissal felszívódnak és a tubuláris epitélium lizoszómáiban szekvesztrálódnak. Ebben az esetben a gyógyszer koncentrációja a kéregben magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodást a membrán anionos foszfolipideinek, különösen a foszfatidil-inozitnak a növekedése, a mitokondriális membránok károsodása, az intracelluláris kálium és magnézium elvesztése, az oxidatív foszforiláció károsodása és az energiahiány jellemzi. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epitélium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy a [Ca 2+ ] ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését a kefeszegélyen, és így csökkentik azok nefrotoxicitását. Megállapították, hogy az aminoglikozidok károsodása után regenerálódó tubuláris hám ellenállóvá válik e gyógyszerek toxikus hatásaival szemben.

Terápia ozmotikus diuretinek(glükóz, karbamid, dextránok, mannit stb. oldatai) a nefrociták hidropikus és vakuoláris degenerációja bonyolíthatja. Ugyanakkor a proximális tubulusokban a folyadékok ozmotikus gradiense a tubuláris sejt mindkét oldalán megváltozik - a tubulusokat kimosó vér és ideiglenes vizelet. Ezért előfordulhat, hogy a peritubuláris kapillárisokból vagy ideiglenes vizeletből víz a tubuláris hámsejtekbe kerül. Az ozmotikus diuretinek alkalmazásakor az epiteliális sejtek hidropiája hosszú ideig fennáll, és általában az ozmotikusan aktív anyagok részleges reabszorpciójával és a citoplazmában való visszatartásával jár. A víz visszatartása a sejtben élesen csökkenti annak energiapotenciálját és funkcionalitását. Így az ozmotikus nephrosis nem az akut veseelégtelenség oka, hanem kezelésének nemkívánatos hatása, vagy a szervezet energiaszubsztrátjainak a hipertóniás oldatok parenterális adagolásával történő feltöltésének következménye.

A vizelet összetétele vese akut veseelégtelenségben hasonló összetételű, mint a glomeruláris szűrlet: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalma megnő a reabszorpció megsértése miatt.

Postrenális akut veseelégtelenség a vizelet húgyúton keresztüli kiáramlásának megsértése miatt következik be, a következő rendellenességek következtében:

a húgyutak kövek vagy vérrögök általi elzáródása;

az ureterek vagy az ureterek elzáródása a húgyúton kívül elhelyezkedő daganat által;

vese daganatok;

a papilla nekrózisa;

prosztata hipertrófia.

A vizelet kiáramlásának megsértése a húgyutak túlnyúlásával (uréterek, medence, kelyhek, gyűjtőcsatornák, tubulusok) és a reflux rendszer bevonásával jár. A vizelet a húgyutakból visszaáramlik a veseparenchyma intersticiális terébe (pyelorenalis reflux). De kifejezett ödéma nem figyelhető meg a folyadék kiáramlása miatt a vénás és nyirokerek rendszerén keresztül (pyelovenosus reflux). Ezért a tubulusokra és a glomerulusokra gyakorolt ​​hidrosztatikus nyomás intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés enyhén csökken. A peritubularis véráramlásban nincsenek jelentős zavarok, és az anuria ellenére a vesefunkció megmarad. A vizelet kiáramlásának akadályának eltávolítása után a diurézis helyreáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az akut veseelégtelenség jelenségei a húgyutak átjárhatóságának helyreállítása után gyorsan eltűnnek.

Hosszan tartó elzáródás és magas hidrosztatikus nyomás esetén a szűrés és a peritubuláris véráramlás megszakad. Ezek a változások a tartós refluxtal kombinálva hozzájárulnak az intersticiális ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása bizonyos mintázattal és szakaszokkal rendelkezik, függetlenül az azt okozó októl.

1. szakasz– rövid időtartamú és a faktor hatásának megszűnése után ér véget;

2. szakasz - oligoanuriás időszak (a kiválasztott vizelet mennyisége nem haladja meg az 500 ml/napot), azotemia; elhúzódó oliguria esetén (akár 4 hét) a kortikális nekrózis kialakulásának valószínűsége élesen megnő;

3. szakasz– poliuriás időszak – a diurézis helyreállítása poliuriás fázissal (a kiválasztott vizelet mennyisége meghaladja az 1800 ml/nap értéket);

4. szakasz– a veseműködés helyreállítása. Klinikailag a 2. szakasz a legsúlyosabb.

Extracelluláris és intracelluláris hiperhidratáció és nem gázkiválasztó vese acidózis alakul ki (a tubuláris károsodás helyétől függően 1, 2, 3 típusú acidózis lehetséges). A túlhidratáltság első jele az intersticiális vagy kardiogén tüdőödéma okozta légszomj. Valamivel később a folyadék felhalmozódik az üregekben, hidrothorax, ascites, valamint az alsó végtagok és az ágyéki régió duzzanata. Ezt a vér biokémiai paramétereinek kifejezett változásai kísérik: azotémia (növekszik a kreatinin, karbamid, húgysav tartalma), hyperkalaemia, hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia, hyperphosphataemia.

A vér kreatininszintje a beteg étrendjétől és a fehérjelebontás intenzitásától függetlenül emelkedik. Ezért a kreatinémia mértéke képet ad az akut veseelégtelenség súlyosságáról és prognózisáról. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke hiperurikémiát tükröz.

A hiperkalémia a csökkent káliumkiválasztás, a sejtekből a kálium fokozott felszabadulása és a veseacidózis kialakulásának következménye. A 7,6 mmol/l hiperkalémia klinikailag szívritmuszavarban nyilvánul meg egészen a teljes szívmegállásig; hyporeflexia lép fel, az izmok ingerlékenysége csökken az izombénulás későbbi kialakulásával.

A hiperkalémia elektrokardiográfiás indikátorai: T-hullám – magas, keskeny, az ST vonal összeolvad a T-hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS komplexum kiszélesítése.

A hiperfoszfatémiát a károsodott foszfátkiválasztás okozza. A hypocalcaemia genezise továbbra is tisztázatlan. A foszfor-kalcium homeosztázis eltolódása általában tünetmentes. De az acidózis gyors korrekciójával hipokalcémiában szenvedő betegeknél tetania és görcsrohamok léphetnek fel. A hyponatraemia vízvisszatartással vagy túlzott vízbevitellel jár. Nincs abszolút nátriumhiány a szervezetben. A hiperszulfatémia és a hypermagnesemia általában tünetmentes.

Néhány napon belül kialakul a vérszegénység, melynek keletkezését a túlzott folyadékbevitel, a vörösvértestek hemolízise, ​​a vérzés, valamint a vérben keringő méreganyagok általi eritropoetintermelés gátlása magyarázza. A vérszegénységet általában thrombocytopeniával kombinálják.

A második szakaszt az urémia jeleinek megjelenése jellemzi, túlnyomórészt a gyomor-bélrendszeri tünetekkel (étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, hasmenés).

Ha az elején antibiotikumot írnak fel, a hasmenés tünetei fokozódnak. Ezt követően a hasmenés átadja helyét a székrekedésnek a súlyos bélhipokinézia miatt. Az esetek 10%-ában gyomor-bélrendszeri vérzés (eróziók, gyomor-bélrendszeri fekélyek, vérzési rendellenességek) figyelhető meg.

Az időben felírt terápia megakadályozza a kóma és az urémiás pericarditis kialakulását.

Az oligurikus szakaszban (9-11 nap) a vizelet sötét színű, proteinuria és cylindruria kifejezett, a natriuria nem haladja meg az 50 mmol/l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásnak. Az akut gyógyszer okozta interstitialis nephritisben szenvedő betegek 10%-ában a diurézis megmarad.

3. szakasz a betegség kezdetétől számított 12-15 napon belüli diurézis helyreállítása és poliuria (több mint 2 l/nap), amely 3-4 hétig fennáll. A polyuria kialakulását a vesék filtrációs funkciójának helyreállítása és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciója magyarázza. A poliurikus szakaszban a szervezet tehermentesül az oliguria időszakában felhalmozódott folyadéktól. Másodlagos kiszáradás, hypokalaemia és hyponatraemia lehetséges. A proteinuria súlyossága csökken.

6. táblázat

Prerenalis és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisa

A prerenális és renális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisához a kiválasztott nátriumfrakció indexét és a veseelégtelenség indexét számítják ki (beleértve a 6. táblázat adatait is).

Kiürült nátriumfrakció (Na + ex)

Na+ vizelet: Na+ vér

Na + ex = ------,

Vizelet Cr: Vér Kr

ahol a Na + vizelet és a Na + vér a vizelet és a vér Na + tartalma, a Cr vizelet és a Cr vér pedig a vizelet és a vér kreatinin tartalma.

Prerenális akut veseelégtelenség esetén a kiválasztott nátrium-frakció indexe kisebb, mint 1, akut tubuláris nekrózis esetén az index nagyobb, mint 1;

Veseelégtelenségi Index (RFI):

IPN = ------ .

Vizelet Cr: Vér Kr

Ezen mutatók hátránya, hogy akut glomerulonephritisben ugyanazok, mint a prerenalis akut veseelégtelenségben.

A korrekció patogenetikai módjai akut veseelégtelenségben: bcc pótlása - plazma, fehérjeoldat, poliglikánok, reopoliglucin (a központi vénás nyomás szabályozása alatt);

diuretikumok - mannit, furoszemid - mossa ki a tubulus detritust;

hiperkalémia megelőzése - 16 egység inzulin, 40% 50 ml glükóz oldatban;

hiperkalcémia megelőzése - 10% 20,0-30,0 ml kalcium-glükonát oldatban (az ionizált Ca 2+ szintjének növelése csökkenti a sejtek ingerlékenységét);

acidózis megszüntetése - nátrium-hidrogén-karbonát beadása.

A kezelés tehát a sokk megszüntetésére, a keringő vértérfogat pótlására, a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kezelésére, a túlzott folyadékhiány megelőzésére, a sav-bázis és víz-elektrolit egyensúly korrekciójára, valamint az urémia megszüntetésére irányul.

A betegség okai

Az akut veseelégtelenséget prerenálisra osztják, amelyet az általános keringési zavarok okoznak (sokk), vesére, amelyet a vese parenchyma károsodása okoz, és posztrenálisra, amelyet a vizelési zavar okoz (húgyúti szűkület).

Az akut veseelégtelenség prerenális okai közé tartoznak a sokkos állapotok különböző etiológiájú valamint a víz- és elektrolit-anyagcsere különféle rendellenességei (bőséges hasmenés, hányás stb.). Az akut veseelégtelenség vese okai közé tartoznak a nefrotikus hatások (szublimát, ólom, szén-tetraklorid stb.), toxikus-allergiás reakciók (antibiotikumok, radiokontraszt szerek), primer vesebetegségek (glomerulonephritis, pyelonephritis stb.). A posztrenális okok közé tartozik az ureterek elzáródása (kő, daganat), az akut vizeletretenció (prosztata adenoma, kő- vagy hólyagdaganat).

Ahhoz képest ritka okok A túlfeszültség-levezetők a következők:

- mérgező anyagoknak való kitettség (fagyálló, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol és helyettesítői, freon, folyékony "Lokon", krém "Crystal", BF ragasztó, szén-tetraklorid, ursol, peszticidek);

- számos gyógyszer szedése - antibiotikumok (penicillin, morfociklin, gentamicin, brulomycin, kloramfenikol, rifampicin stb.), szulfonamidok, nitrofuránok, szalicilátok, pirazolon származékok, dextránok, barbiurátok, érzéstelenítők, ganglionblokkolók, vízhajtók, th (azimerid), fogamzásgátlók, hipoglikémiás szerek, kinin, indirekt antikoagulánsok, nehézfémek sóit tartalmazó gyógyszerek, daganatellenes szerek stb.;

- vesebetegségek: krónikus pyelonephritis akut, szubakut és exacerbációja, amiloidózis, kollagén nephropathiák, vérzéses láz vese szindrómával, terhes nők nefropátiája, veseerek trombózisa és embóliája;

- betegségek belső szervek: preparáló aorta aneurizma, tuberkulózisos aortitis, tüdőembólia, hasnyálmirigy-gyulladás, toxikus hepatitis, szalmonellózis;

- vérbetegségek és rosszindulatú daganatok: leukémia, thrombocytopeniás purpura, hemolitikus anémia, myeloma, lymphosarcomatosis, sarcoidosis, rosszindulatú daganatok metasztázisai;

- állati és növényi eredetű mérgek: kígyó, gomba és méh mérgezés, mérgezés helmintikus fertőzés;

- diagnosztikai és terápiás intézkedések következményei: röntgenkontraszt vizsgálatok, vesebiopszia, elektrokonvulzív terápia, perinefris blokád, éheztetés, hiperbár terápia, radioaktív gyógyszerek alkalmazása;

- myorenalis szindróma: nagyfeszültségű áramütés, szén-monoxid-mérgezés, pozíciós kompressziós szindróma, nem traumás myoglobinuria;

— a központi idegrendszer betegségei: fejsérülés, daganat, agyhártyagyulladás, vírusos agyvelőgyulladás, pszichotrauma;

- malária, idegen test hólyag, alkohol elvonás.

A betegség előfordulási és fejlődési mechanizmusai (patogenezis)

Az AKI-t a glomeruláris filtrációs sebesség hirtelen és hosszan tartó csökkenése jellemzi, ami a karbamid és más vegyi anyagok vérben való felhalmozódásához vezet.

A prerenális akut veseelégtelenség kialakulásának oka a vese véráramlásának csökkenése a veseartéria károsodásából eredő, szisztémás artériás hipotenzió vagy a véráramlás újraelosztása a szervezetben. Intrarenális akut veseelégtelenség akkor fordul elő, ha a vese parenchyma károsodik (akut vese tubuláris nekrózis, intersticiális nephritis, veseartéria embólia, glomerulonephritis, vasculitis vagy kisérbetegség). A posztrenális akut veseelégtelenség a húgyúti elzáródás miatt alakul ki. A betegek többségénél a Kritikus állapotban, az AKI lehet prerenalis, de ilyen esetekben az AKI általában csak a többszörös szervi vagy többrendszerű elégtelenség összetevője, és a vesetubulusok nekrózisát a vese ischaemiás és/vagy toxikus károsodása okozza.

A prerenális AKI-t a karbamid-kreatinin arány több mint 20:1, a vizelet ozmolaritása több mint 500 mOsmol/L, a frakcionált nátrium-kiválasztás kevesebb, mint 1%, és a vizeletürítési szindróma hiánya vagy enyhe renális AKI, a karbamid-kreatinin arány nem haladja meg a 20:1-et, a vizelet ozmolalitása 250-300 mOsmol/l tartományban van, vizelet szindróma jelenlétében a frakcionált nátrium-kiválasztás több mint 3%.

Az akut veseelégtelenség következő fázisait különböztetjük meg:

1) kezdeti (az akut veseelégtelenséget okozó kóros folyamat jelei dominálnak: sokk, fertőzés, szepszis, hemolízis, mérgezés, disszeminált intravaszkuláris koaguláció);

2) oliguria és anuria, a vesék koncentráció- és nitrogénkiválasztó funkciójának csökkenése, urémia tünetei;

3) a korai polyuria fázisa;

4) a veseműködés helyreállítása.

A betegség klinikai képe (tünetek és szindrómák)

Az akut veseelégtelenség diagnózisának kritériumai: oligoanuria, csökkent glomeruláris filtrációs ráta (GFR), relatív vizeletsűrűség (ozmolalitás), megnövekedett kreatinin, karbamid, szérum káliumszint, rendellenesség sav-bázis egyensúly, vérszegénység, magas vérnyomás.

Az oliguriát a diurézis 500 ml/nap-ra (300 ml/m2/nap alatti) csökkenése jellemzi fiziológiás folyadékbevitel mellett vagy 10-12 ml/ttkg/nap.

Az anuria 150 ml/nap (60 ml/m2/nap) vagy 2-3 ml/kg-nál kevesebb vizelet jelenléte a beteg testtömegére vonatkoztatva.

A nitrogénkiválasztási funkció megsértését dokumentálják, ha a vér kreatininszintje (UC) több mint 0,125 mmol / l és karbamid - több mint 10 mmol / l, vagy a GFR kevesebb, mint 90 ml / perc. A relatív sűrűség csökkenése 1018-nál kisebb, a hemoglobin kevesebb mint 110 g/l, a BE kevesebb, mint 2 (a lúgok feleslegét vagy hiányát jelző mutató (normál - 2,0 mol/l)), a vér pH-ja 7,32-nél kisebb, a káliumszint emelkedése 5,5 mmol felett /l és a vérnyomás (BP) több mint 140/90 Hgmm. veseműködési zavarra utal.

Az akut veseelégtelenség legfontosabb tényezői a veseműködési zavar mértéke és az állapot időtartama. Ezért a gyakorlatban különbséget tesznek a funkcionális és az organikus OPN között. A funkcionális akut veseelégtelenség bizonyos vesefunkciók átmeneti károsodása, amely konzervatív kezeléssel megfordítható. Az organikus akut veseelégtelenség nem alakul ki fordítottan az extracorporalis kezelési módszerek alkalmazása nélkül, és a különböző vesefunkciók szélesebb köre jellemzi.

Meg kell jegyezni, hogy a spontán diurézis több mint 3 hétig tartó helyreállításának hiánya akut veseelégtelenségben krónikus veseelégtelenség (CRF) kialakulását jelzi.

A túlfeszültség-levezető oszlik négy szakasz : a kezdeti ( sokk) - több órától 3 napig tart, oligoanurikus- 2-3 héttől 72 napig, a diurézis helyreállítása ( poliurikus) - 20-75 napig, felépülés- több hónaptól 1-2 évig.

Klinikai tünetek kezdeti szakaszban Az akut veseelégtelenséget a fő agresszív tényező tünetei (sokk, bélelzáródás, exogén mérgezés stb.) teljesen semlegesítik. Ezt a szakaszt, függetlenül a kezdeti októl, általános hemodinamikai rendellenességek és mikrokeringési zavarok jellemzik. Az akut veseelégtelenség tünetei az alapbetegség súlyossága miatt észrevétlenek maradnak.

BAN BEN oligoanuriás stádium a diurézis progresszív csökkenése kezdődik, egészen az anuria kialakulásáig. Azonban még ebben a szakaszban is észrevétlen lehet a kialakulása, mert a hemodinamika korrekciója után a betegek közérzete valamelyest javulhat, és elkezdődik a képzeletbeli jóllét időszaka (akár 3-5 nap), amely lehetővé teszi az időben történő diagnózist. az akut veseelégtelenség esetén még nehezebb. Csak ezután jelenik meg az akut veseelégtelenség részletes képe. Ebben az időszakban, a diurézis csökkenésével és a vizelet relatív sűrűségének csökkenésével (1007-1010-ig), kóros üledék jelenléte benne, éles romlásállapotok: álmosság, fejfájás, hasi fájdalom, székrekedés, majd hasmenés. Bőrfedő szürkés-sápadt szín sárga árnyalattal, száraz bőr, vérzéses kiütésekkel és zúzódásokkal, különösen, ha a betegnek egyidejű májelégtelensége van. A máj és a lép méretének növekedése, a vízanyagcsere megsértése az akut veseelégtelenség ezen szakaszában az extracelluláris tünetekkel (a bőr alatti alap ödéma megjelenése, majd üreges - ascites, hidrothorax, vérhígulás, megnövekedett vérnyomás), majd celluláris hiperhidráció (lelki és fizikai asthenia, hányinger, hányás étkezés után, fejfájás, mentális zavarok, görcsök, agyödéma és kóma). Túlhidratálással légszomj és tüdőödéma alakul ki. A nehézlégzést nemcsak a tüdőödéma, hanem a vérszegénység, az acidózis és a szívizom károsodása is okozza. A szívizomgyulladás jelei: tompa szívhangok, szisztolés zörej, galopp ritmus, pangásos szívelégtelenség, szívritmus és vezetési zavarok. Az aritmia előfordulásakor nemcsak a szívizomgyulladásnak van jelentősége, hanem a hiperkalémiának is, amely ebben az időszakban általában akut veseelégtelenséget kísér. A káliumszint 7 mmol/l fölé emelkedésével bradycardia alakul ki, nagy amplitúdójú T-hullámok jelennek meg, depresszió S-T szegmens, a kezdeti rész kiszélesítése kamrai komplexumés a P-hullámok ellaposodása Abban az esetben, ha akut veseelégtelenség alakul ki víz- és elektrolitveszteség miatt (pylorus stenosis, hasmenés) vagy túlzott nátrium-klorid adagolás esetén, extracelluláris alakulhat ki (hipovolémia, csökkent bőrturgor és vérnyomás, száraz. nyálkahártya szomjúság hiányában, hányinger, hányás), majd sejtkiszáradás (kontrollálhatatlan szomjúság, fogyás, emelkedett testhőmérséklet, kábulat, majd izgalom, hallucinációk). A kiszáradás tünetei azonban akut veseelégtelenségben ebben az időszakban viszonylag ritkák. A nitrogén-anyagcsere megsértése a vér karbamidszintjének 119-159 mmol / l-re, a kreatinin szintjének 0,3-0,5 mmol / l-re történő emelkedésében nyilvánul meg. Az elektrolit-anyagcsere megszakad: a káliumszint 6,5 mmol/l-re, a magnéziumszint 1,9-2,1 mmol/l-re emelkedik. Hiponatrémiát, hipokalcémiát, hiperfoszfatémiát, hiperszulfatémiát észlelnek. Mindezek a rendellenességek meghatározzák az urémiás mérgezés klinikai képét.

Folyamatban a diurézis helyreállítása megjegyzik fokozatos növekedése napi 2-3 literig a vizelet alacsony relatív sűrűsége mellett (1001-1002), az általános állapot javulása, az azotémiás mérgezés csökkentése. Ebben az időszakban a kiszáradás, a hypokalaemia, a hypomagnesemia és a hypochloraemia kialakulása lehetséges, ami súlyosbítja a beteg állapotát, és megfelelő korrekciót igényel.

Helyreállítási szakasz , ha előfordul, a veseműködés normalizálódása, fordított fejlődés jellemzi disztrófiás változások belső szervek és a páciens teljesítményének helyreállítása.

Az akut veseelégtelenség általánosan elfogadott biokémiai kritériumainak hiánya ellenére a legtöbb vizsgálatban ezt a diagnózist akkor állítják fel, ha a vérszérum kreatininszintje 2-3 mg/dl (200-500 mmol/l), ami ennek a mutatónak a növekedése. 0,5 mg/dl-rel (45 mmol/l-rel) a kezdeti értéken<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/L) vagy hemodialízis szükségessége.

A betegség diagnózisa

A betegeken: Vizelet vérvizsgálat, biokémiai vérvizsgálat (karbamid, vér kreatinin, kreatinin clearance, vér elektrolit (K+, Na+), vér pH meghatározása. Vese ultrahang.

A betegség kezelése

Az akut veseelégtelenség oligoanuriás és azt követő stádiumban történő kezelését intenzív osztályokon vagy veseközpontokban kell végezni, ahol lehetséges a víz-elektrolit anyagcsere, a CBS, a nitrogén egyensúly és az akut veseelégtelenség egyéb paramétereinek szabályozása és korrekciója, valamint hemodialízis, amely jelentősen javíthatja a prognózist a betegség súlyos eseteiben. A prehospital orvos számára az akut veseelégtelenség előrejelzése, diagnosztizálása, megelőzése és kezelése a kezdeti (sokk) időszakban releváns. A beteg sorsa nagymértékben függ a sürgősségi ellátás időszerűségétől, helyességétől és teljességétől ebben a szakaszban.

Konzervatív kezelés

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálásának pillanatától kezdve a beteg a következő műveleteken megy keresztül:

Távolítsa el azt a tényezőt, amely az akut veseelégtelenség kialakulásához vezetett;

Szénhidrátmentes sómentes diétát és speciális ételeket írnak elő;

Vizsgálatot végeznek a diurézis helyreállítására;

A dialízis indikációinak meghatározása;

Tüneti terápiát alkalmaznak.

Az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető tényező megszüntetése lehetővé teszi a progresszív fejlődés lelassítását. Például az ureter kövek eltávolítása gyakran megakadályozza az AKI dialízis szakaszába való progressziót.

Vizsgálat a diurézis helyreállítására. A vizsgálatot 60 Hgmm feletti vérnyomás esetén végezzük, a vértérfogat és a hematokrit szerinti hiperhidráció hiányában (a „nedves-nedves” vese-hipoperfúzió egyik fajtája, valamint a húgyhólyag vizelet hiánya ultrahang szerint. Először is, megnövekedett hematokrit jelenléte, 20 ml/kg fiziológiás oldat vagy 5%-os albumin infúzió 30-60 percig, majd 2,4%-os aminofillin-oldatot adunk be 1 ml/10 testtömeg-kilogramm arányban, majd egymás után 2. -7 mg/kg furoszemid (torasemid) A vizeletürítés helyreállításának hiányában a furoszemidet 1,5-2 órán belül újra be kell adni (lehetőleg torsemidet, kevesebbet figyelembe véve). toxikus hatás a veséken) addig, amíg a teljes dózis két alkalommal nem haladja meg a 15 mg/kg-ot. Diuretikus hatás hiányában a dopamin (dobutamin) titrált adagolását 1,5-3,5 mcg / kg / perc vese dózisban, éjjel-nappal végezzük. A kiválasztott dózis megfelelőségének kritériuma a magas vérnyomás hiánya. Ha a vérnyomás szintje a kezdeti szinthez képest a dopamin adása miatt emelkedik, az utóbbi adagját titrálni kell. Az adagolás időtartama ezt a gyógyszert a dialízis megkezdésének időpontja határozza meg. Ha ez társadalmi vagy egészségügyi okok miatt nem lehetséges, a dopamin alkalmazása sikeresen folytatható folyamatosan. Egyes esetekben a diurézis helyreállítása érdekében angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACEI-k) és angiotenzin-receptor-blokkolók (ARB II1) extrarenális kiválasztással és boszentánnal alkalmazhatók. Akut veseelégtelenség miatti szívelégtelenség kialakulása esetén az elsőként választandó gyógyszer egy natriuretikus peptid (pl. neziritid) lehet.

Ha a diurézist farmakológiailag nem lehet helyreállítani, meghatározzák a dialízis indikációit. Megjegyzendő, hogy a dialízis megkezdését nem szabad késleltetni, mivel annak késése rontja az AKI prognózisát. Az akut veseelégtelenségben kialakuló nagyon veszélyes állapot a hiperkalémia. A sürgős intézkedéseket a vérszérum káliumszintje határozza meg. A hyperkalaemia lényegesen magasabb értékeket érhet el anélkül, hogy kifejezett EKG-változások alakulnának ki magas glikémiás cukorbetegségben szenvedő betegeknél.

Az első dialízis főleg peritoneális. Gyermekek és felnőttek kezelésében ez a választott módszer az akut veseelégtelenség okának és a lehetséges prognózisnak a meghatározására. A peritoneális dialízisnek gyakorlatilag nincs ellenjavallata. Ez a módszer hipotenzió és fokozott vérzés esetén javasolt. A peritoneális dialízishez poliglükóz, aminosav vagy bikarbonát oldatokat használnak. Modern a polidiszperz glükóz polimer icodextrin. Akut veseelégtelenségben, ellentétben a krónikus veseelégtelenséggel, a peritoneális dialízist szinte mindig Cycler alkalmazásával végezzük, pl. automata üzemmódban. A hemodialízist ideiglenes vaszkuláris hozzáféréssel (szubklavia, juguláris vagy femorális kétváltozós katéter) végezzük. A modern követelményeknek megfelelően a dialízis eljárások hatékonyságának biztosítania kell a 2,0 feletti Kt / V-t (intenzív bevitellel - 8,0-9,0-ig). A dialízis az osztályon történik akut vese vagy dialízis.

A peritoneális dialízis során szövődmények lehetségesek, amelyek leggyakrabban a katéter átjárhatóságából és a mikrobiális szennyeződésből erednek, ami peritonitis kialakulásához vezet. A hemodialízis leggyakoribb szövődményei a következők: folyadék újraelosztási szindróma agyi ödémával a szövet magas karbamidtartalma miatt, artériás hiper- és hipotenzió, vérzéses és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómák.

Az akut veseelégtelenség szövődménye lehet mikrobiálisan fellépő veseelégtelenség esetén a szepszis kialakulása és a stresszes fekély, amely a betegség második hetében alakulhat ki. Akut veseelégtelenség hátterében kialakuló szeptikus állapot kezelésében dialízis esetén antibakteriális gyógyszerek engedélyüket figyelembe véve írják elő. A kezelés dialízis előtti szakaszában az antibiotikumokat vagy extrarenális eliminációval vagy minimális dózisban írják fel, de a szepszis a dialízisterápia megkezdésének indikációja. Az akut veseelégtelenségben fellépő stressz-fekélyeket protonpumpa-blokkolóval kezelik, figyelembe véve a gyógyszerkiürülést. A stresszes fekélyek megelőzése ugyanazokkal az eszközökkel történik, ha a beteg kedvezőtlen kórtörténete van.

A szindrómaterápiát az akut veseelégtelenséget okozó tényező határozza meg (érbetegség, glomeruláris elváltozások, intersticiális folyamat, akut tubuláris nekrózis). Meg kell jegyezni, hogy kortikoszteroidokat alkalmaznak, ha van hormonfüggő daganatok például szarkóma, vagy az akut veseelégtelenség debütálása a glomerulonephritis nefrotikus változatának hátterében. Más esetekben a glükokortikoidok felírása nem indokolt. A heparinizálást (lehetőleg kis molekulatömegű heparinokkal) csak a hemodialízis során végezzük.

Dialízis esetén a diurézis helyreállásának hiányában (ez utóbbi folyamatosan folytatódik), és 3 hét elteltével az akut veseelégtelenség következményeként krónikus veseelégtelenség megállapítható. A diurézis helyreállítása kedvező prognózist és az akut veseelégtelenség poliurikus szakaszába való átmenetet jelzi, amely 1-6 hétig tart.

Az akut veseelégtelenség poliurikus stádiumában minimális gyógyszeres kezelés fokozott figyelemmel az elektrolit-kompenzációra és a normál hemodinamika helyreállítására alacsony dózisú ACEI/II ARB-k extrarenális eliminációjával (moexipril, eprozartán, telmizartán) vagy tiklopedin/klopidogrel.

A normál diurézis helyreállítása után attól függően funkcionális állapot vese, intersticiális nephritis kialakulása lehetséges, amely krónikus veseelégtelenséggel vagy gyógyulással végződik. Az akut veseelégtelenség következményeként kialakuló interstitialis nephritist a relatív sűrűség (fajsúly) csökkenése jellemzi a reggeli vizeletvizsgálatban (kevesebb mint 1018), vagy a Zimnitsky-analízis szerint a GFR 90 ml/perc alatti csökkenése, ill. a vér kreatininszintjének emelkedése körülbelül több mint 0,125 mmol/l-rel felnőtteknél és több mint 0,104 mmol/l-rel gyermekeknél, vizeletürítési szindróma jelenléte, amelyet gyakran mikroalbuminuria/proteinuria és vérszegénység jelent.

Figyelembe véve a krónikus vesebetegségnek minősülő intersticiális nephritis progresszív lefolyását és a krónikus veseelégtelenség későbbi kialakulását, a betegek renoprotektív szert írnak fel. A renoprotekció alapja az ACE-gátlók és/vagy az extrarenális kiválasztódású II1 ARB-k és a moxonidin. A renoprotekció teljes körének biztosítása érdekében fehérjeszegény étrendet alkalmaznak (kivéve a gyermekeket) keto-savakkal, eritropoetin-stimuláló szerekkel, kalcium-foszfor anyagcsere-szabályozókkal és szorbensekkel kombinálva.

A felépülést jelzi normál szinten A GFR és a vizelet sűrűsége több mint 1018 húgyúti szindróma hiányában.