Атрофия мозжечка головного мозга лечение. Причины возникновения заболевания. Наследственные мозжечковые атрофии виды

На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Что такое атрофия головного мозга

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

генетическая предрасположенность;
внутриутробные инфекционные заболевания;
генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
травмы, сотрясения и механические повреждения;
тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
отсутствие самокритики;
потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

снижение мыслительных процессов;
искажение в тоне речи и тембре голоса;
изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

Классификация по месту локализации пораженных клеток:

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

нарушение речи и мелкой моторики;
головная боль;
тошнота и рвота;
снижение остроты слуха;
зрительные расстройства;
при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Лечение атрофического изменения мозга

При медленной гибели нейронов (обрабатывающих, хранящих, передающих информацию электрически возбудимым клеткам) развиваются атрофические изменения головного мозга – церебральная атрофия. При этом повреждается кора или подкорка головного мозга. Данное расстройство обычно встречается у пожилых людей, причем большинство больных – женщины.

Атрофия может возникнуть влет и закончиться полным слабоумием. Это связывают с усыханием массы мозга из-за процесса старения. Но иногда патология наблюдается и в детском возрасте. Причин ее появления много. Лечение обычно назначают симптоматическое, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание.

Виды патологии

Существует несколько видов атрофии:

Мультисистемная, характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
Кортикальная, вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
Субатрофия. Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
Диффузная атрофия. Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.

Симптоматика

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
Затруднение речи.
Заметное ухудшение памяти.
Эмоциональные срывы, нервозность.
Отсутствие желания заботиться об окружающих.
Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

Стадии течения болезни

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

Кружение головы.
Приступы головной боли.
Рассеянность.
Невнимательность.
Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика. Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

Причины

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К врожденным причинам относят:

Наследственность.
Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

Болезнь Альцгеймера.
Синдром паркинсонизма.
Болезнь Гентингтона.

К приобретенным причинам относят:

Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
Нейроинфекции хронического и острого характера.
Травмы, сотрясения, операции на мозге.
Гидроцефалия.
Почечная недостаточность.
Ишемия.
Атеросклероз.
Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

Диагностика

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

У детей

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

Терапия

Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

Антидепрессантов.
Успокоительных препаратов.
Легких транквилизаторов.

При ишемии назначают ноотропы.
При атеросклерозе применяют статины.
При повышенном тромбообразовании – антиагреганты.
При гидроцефалии лечение проводят диуретиками.
Для улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию.

Также используются медикаменты, улучшающие кровообращение. Они стимулируют процесс кроветворения, нормализуют циркуляцию крови, приостанавливают некроз тканей, обеспечивая их кислородом. При отсутствии противопоказаний назначают массаж, улучшающий кровообращение и психоэмоциональный настрой пациента.

Так как у пожилых людей атрофия часто развивается из-за атеросклероза и скачков кровяного давления, обязательно нормализуют давление и показатели липидного обмена. Из антигипертензивных препаратов используют ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина.

Когда проявляются выраженные признаки болезни, пациент должен находиться в привычных условиях жизни, окруженный спокойной благоприятной атмосферой. Любая стрессовая ситуация способна усугубить состояние. Важно обеспечить человеку возможность заниматься обычными делами, чувствовать себя нужным в семье, не менять привычек и сложившегося образа жизни. Он нуждается в здоровом сбалансированном питании, физических нагрузках, чередующихся с отдыхом, соблюдении режима дня.

Профилактика и диета

Правильный настрой, активное участие в жизни семьи, домашние хлопоты позитивно влияют на состояние больного и затормаживают развитие болезни. К этому склоняется большинство опытных специалистов. Способствуют предотвращению болезни:

Категорический отказ от вредных привычек.
Занятия спортом.
Правильное питание.
Ежедневный контроль артериального давления (для этого используют тонометр, и записывают показатели в блокнот).
Обязательные умственные нагрузки (чтение, разгадывание кроссвордов).

Диета играет немаловажную роль в поддержании мозга на должном уровне. Улучшить работу мозга помогают:

Орехи (грецкие, арахис, миндаль).
Фрукты (лучше свежие).
Морепродукты и рыба.
Злаки, отруби.
Кисломолочные продукты.
Зелень.

Из меню желательно исключить:

Человек, у которого обнаружены атрофические изменения головного мозга, не должен опускать руки, зная, что это такое заболевание, которое не лечат медикаментами. Рано или поздно наступит ухудшение. Главное, замедлить течение болезни, нагружать ум и тело, стараться радоваться жизни и участвовать в ней как можно активнее.

Моему ребенку 5 лет и 7 месяцев ставят диагноз по КТ: признаки умеренных атрофических изменений ткани мозга лобных, теменных долей.Ротационный подвывих атланта.

Ребенок не разговаривает, два слова только мама и папа, речь обращенную понимает.

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Врожденная атрофия мозжечка

Наследственная врожденная атрофия мозжечка представляет собой сборную группу синдромов, встречающихся сравнительно редко. Истинную распространенность данных заболеваний оценить достаточно сложно, поскольку большинство случаев врожденной атрофии мозжечка являются спорадическими, и у детей обычно ставится диагноз мозжечковой формы детского церебрального паралича.

Еще одним предметом дискуссий остается вопрос о сущности патологического процесса и, следовательно, об адекватном обозначении данной группы заболеваний: атрофия или аплазия мозжечка? Аплазия (или дисгенезия) мозжечка предполагает нарушение нормального онтогенетического развития и дифференцировки как различных частей мозжечка, так и отдельных клеточных слоев коры. Принимая во внимание, что указанные изменения могут происходить под воздействием самых различных экзогенных факторов (например, внутриутробная цитомегаловирусная инфекция, применение рентгенотерапии у матери во время беременности), логично предположить, что и определенные наследственно-метаболические дефекты, также могут приводить к развитию врожденной аплазии мозжечка. С другой стороны, оценка мозжечковых функций у грудных детей исключительно затруднена, поэтому в случаях «врожденной атаксии» нельзя исключать возможность раннего развития истинного атрофического процесса мозжечка, т.е. дегенеративных изменений и гибели нормально сформированных в раннем онтогенезе клеточных структур. Дополнительная сложность заключается в том, что для дифференцирования врожденных дефектов развития и атрофического процесса при раннем начале болезни одних только морфологических критериев недостаточно, тем более, что может иметь место сочетание обоих состояний. Как и большинство авторов, мы сохранили использование термина «врожденная атрофия мозжечка», поскольку даже при наличии истинной гипо- и аплазии мозжечка она может сопровождаться развитием вторичных атрофических изменений.

Генетические данные. Врожденные мозжечковые атрофии могут наследоваться по аутосомно-доминантному, ауто- сомно-рецессивному и Х-сцепленному рецессивному типам.

Клиническая характеристика. Начальные симптомы мозжечковой дисфункции на первом году жизни ребенка легко просмотреть, так как они недостаточно специфичны и обычно маскируются картиной общей задержки моторного развития. Нарушения моторного развития проявляются в запаздывании основных этапов формирования нормальных двигательных функций, в первую очередь сидения и ходьбы. Уже в возрасте нескольких месяцев может отмечаться интенционный тремор, довольно рано появляется также тремор головы и осцилляции туловища в положении сидя. При попытке ребенка фиксировать взгляд иногда можно отметить нистагм. Научившись ходить с поддержкой, ребенок при потере опоры может немедленно упасть. Навыки самостоятельного поддержания

6 88 равновесия туловища даются с большим трудом.

Дополнительная симптоматика при врожденных атрофиях мозжечка исключительно вариабельна. Наиболее часто встречается задержка психического развития, дизартрия, нистагм, глазодвигательные и зрачковые нарушения, атрофия зрительных нервов, глухота, мышечная гипотония, пирамидные симптомы, гидроцефалия, задержка роста.

Данные лабораторных и функциональных исследований. При КТ и МРТ у больных обнаруживаются признаки атрофии червя мозжечка, расширение верхней мозжечковой цистерны. В меньшей степени могут быть выражены признаки атрофии полушарий мозжечка, IV желудочек обычно нормальных размеров. У некоторых больных эти изменения сочетаются с расширением стволовых цистернальных пространств, атрофическими изменениями в супратенториаль- ных отделах мозга, иногда может обнаруживаться аплазия мозолистого тела.

Патоморфологические изменения. Морфологическая картина при различных формах врожденной атрофии мозжечка весьма разнообразна. Чаще всего описывается полная или частичная агенезия червя мозжечка. Кроме того, может быть обнаружена гипоплазия гранулярного слоя коры мозжечка, гетеро- топии коры мозжечка, глиоз пирамидных трактов, зубчатых ядер, гибель нейронов нижних олив и ядер ствола мозга, ме- нингомиелоцеле и другие изменения [Вгиуп К., 1991].

Критерии диагноза. Основными критериями диагноза врожденной атрофии мозжечка являются:

Начальные симптомы мозжечковой дисфункции выявляются на первом году жизни;

Мозжечковая атаксия, интенционный тремор, тремор головы, осцилляции туловища;

Признаки атрофии червя мозжечка, расширение верхней мозжечковой цистерны (КТ, МРТ); менее выражена атрофия полушарий мозжечка; IV желудочек не изменен;

Течение мягко прогрессирующее до 10-12 лет с дальнейшей стабилизацией процесса.

Дифференциальный диагноз. Врожденную атрофию мозжечка следует дифференцировать от детского церебрального

паралича (ДЦП). Против ДЦП свидетельствует наличие в семье нескольких случаев заболевания с аналогичной клинической картиной, отсутствие в анамнезе факторов, способствующих развитию ДЦП (родовая травма, внутриутробная инфекция, резус-конфликт и др.), отсутствие при КТ- и МРТ- исследовании кист и других изменений, нередко обнаруживаемых при ДЦП. Следует отметить, что при подозрении на наследственную врожденную атрофию мозжечка желательно обследовать здоровых родственников больного (в том числе КТ и МРТ), так как известны случаи, когда даже при наличии тотальной агенезии мозжечка клинические симптомы мозжечковой дисфункции не развивались.

Гипоксия, травмы, возрастные изменения, другие негативные факторы приводят к атрофии мягких тканей головного мозга. Паталогические изменения в основном встречаются у пожилых людей, но нарушения встречаются и у новорожденных.

Атрофия головного мозга – это такое нарушение, при котором происходит постепенное отмирание клеток и нейронных соединений.

Атрофические изменения мозга, что это?

Атрофические изменения головного мозга – это отмирание тканей, клеток, нейронных соединений и нервных связей. Заболевание связано с возрастными изменениями, начинается в возрасте 50-55 лет. При неблагоприятном исходе, патологические трансформации приводят к серьезным нарушениям функций мозга, и сопровождаются старческим слабоумием, болезнью Альцгеймера.

Диффузно-атрофические изменения затрагивают лобные части мозга. В результате первые проявления связаны с изменениями в поведении, сложностями в контроле над выполнением обычных повседневных дел и подобными симптомами.

Почему атрофируется мозг

Главной причиной атрофии является генетическая предрасположенность. Ускорить процесс изменений могут внешние провоцирующие факторы. Хотя заболевание поражает разные участки коры мозга и подкорковых образований, наблюдается одинаковая клиническая картина развития патологических изменений. Умеренно выраженные атрофические изменения вещества головного мозга возможно приостановить. На сегодняшний день заболевание неизлечимо.

Дегенеративные изменения у новорожденных провоцирует длительное кислородное голодание. Гипоксия во время развития плода или родов, провоцирует некротические изменения мозговых тканей. Последствием нарушения кровообращения является , отставание в умственном развитии.

Признаки атрофических изменений

Умеренная атрофия начинает проявляться с еле заметных изменений в личности. У человека пропадает желание к чему-либо стремиться, появляется апатия, вялость и равнодушие. Заболевание нередко сопровождается полным отклонением нравственных принципов. Со временем появляются и другие симптомы:

Продолжающееся ухудшение самочувствия сопровождается дальнейшими нарушениями мыслительных функций. Теряется способность узнавать предметы и пользоваться ими. Появляется синдром «зеркала», когда пациент невольно копирует поведенческие привычки других людей. Со временем наступает старческий маразм и полная деградация личности. Возрастная атрофия заканчивается смертью пациента.

Признаками группы атрофических процессов головного мозга являются отклонения в поведении и характере человека. Симптомы не дают возможности с точностью поставить диагноз. Для точной диагностики потребуется провести ряд клинических исследований.

В каком возрасте начинается атрофия мозга

В группе риска находятся пациенты в возрасте 50-55 лет. В виде исключения, заболевание поражает людей, которым чуть более 45.

На скорость развития патологических изменений влияет ряд нарушений:

Причиной атрофических изменений головного мозга у новорожденных являются нарушения или аномалии в развитии плода, родовые травмы и заболевания матери, передающиеся плацентарным способом. ВИЧ, недостаток витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты провоцируют атрофические изменения.

Продолжительность жизни при церебральной атрофии головного мозга такая же, как и у людей, не имеющих нарушений. Обычно пациент умирает не от изменений в структуре мозга, а от сопутствующих заболеваний.

Чем грозит атрофия мозга, какие последствия

По данным некоторых медицинских исследований, атрофия мозга является не отдельным заболеванием, а скорее симптом, сопровождающим дегенеративные расстройства и аномалии головного мозга.

Частичное атрофирование тканей наблюдается при следующих патологиях:

Болезнь Альцгеймера.
Сенильная деменция альцгеймеровского типа или слабоумие.
Болезнь Пика.
Паркинсона.
Хорея Гентигтона.

Продолжительность жизни с атрофией мозга зависит от того, на какие заболевания указывает данное нарушение. Специфического лечения не существует. Проводится консервирующая терапия, направленная на борьбу с симптомами и неблагоприятными проявлениями.

Атрофия мозга у новорождённых

Прогрессирующая атрофия встречается у новорожденных. В данном случае речь идет о серьезных нарушениях структуры головного мозга, связанных с длительной гипоксией. Так как мозговым тканям ребенка для развития необходимо, чтобы интенсивность была приблизительно на 50% больше, чем для взрослого (по соотношению массы мозга и объема крови), сравнительно небольшие изменения заканчиваются серьезными последствиями.

Мозг ребенка может атрофироваться по разным причинам. В их числе генетические нарушения, разный резус-фактор матери и развивающегося плода, нейроинфекция и аномалии внутриутробного развития.

Последствием омертвения нервных клеток является появление кистозных образований, гидроцефалия (водянка). Одним из распространенных осложнений является заторможенное развитие ребенка при атрофии мозга головы. Нарушения выявляются приблизительно после первого года жизни.

Каким атрофиям подвергается мозг

Принято классифицировать атрофические явления мозговой ткани по стадиям развития, а также локализации патологических изменений.

Для каждого этапа развития характерны свои отклонения:

Помимо клинических проявлений, атрофию классифицируют по локализации и этиологии поражения.

Кортикальная атрофия

Отмирание тканей возникает по причине возрастных изменений. Кортикальные атрофические изменения головного мозга обычно затрагивают лобные доли. Не исключается распространение некротических явлений и на соседние части мозга. Симптоматика нарастает постепенно и перерастает в старческое слабоумие.

Диффузная кортикальная атрофия головного мозга обычно отягощается нарушенным кровоснабжением, генетическими факторами, ухудшением регенеративных способностей, уменьшением нагрузки на мозг.

Помимо психоэмоциональных нарушений, признаками кортикальной атрофии является ухудшение моторики рук, координации движений. Точный диагноз устанавливается после проведения МРТ. Последствиями кортикальной атрофии являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

При кортикальных нарушениях диагностируется атрофия лобной доли головного мозга. Неблагоприятные факторы приводят к прогрессирующему некрозу тканей, перекидывающемуся на соседние отделы. Неблагоприятное развитие кортикальной биполушарной атрофии отражается на двигательной функции и затрагивает работу внутренних органов подконтрольным поврежденным долям мозга.

Субатрофия мозга

Кроме ярко выраженных атрофических явлений, существуют пограничные состояния, сопровождающиеся идентичной симптоматикой, с меньшей интенсивностью проявлений. Если пациенту поставили диагноз субатрофия полушарий мозга, не следует паниковать, а лучше до конца разобраться что это такое.

Атрофия – это отмирание тканей с полной дисфункцией. Субатрофия – это частичная потеря функций определенного участка или отдела мозга.

Для примера, можно разобраться в следующем: кортикальная субатрофия головного мозга – что это такое? Речь идет о частичном нарушении функциональных возможностей лобных долей, при которых диагностируется уменьшение объема коры. Двигательные, речевые и умственные способности пациента уменьшаются, но не в полной мере.

Субатрофия лобно-височных отделов связана с небольшими нарушениями в способности человека, слышать и поддерживать коммуникацию с другими людьми. У пациента могут наблюдаться небольшие нарушения в работе сердечнососудистой системы.

Субатрофические изменения вещества головного мозга указывают на общее изменение объема мозговой ткани. Приостановить нарушения на этом этапе возможно. Поздняя диагностика и ошибки в терапии приводят к атрофии белого вещества головного мозга. В таком состоянии у человека наблюдается заторможенность реакции, нарушение мелкой моторики и другие нарушения двигательной и проводниковой функции организма.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга – это нейродегенеративное заболевание, проявляющееся в нарушении вегетативных функций, а также проблем мочевыводящей и половой системы. Некротические явления затрагивают сразу несколько отделов мозга.

Симптоматика мультифокальной атрофии сводится к следующему:

Явные нарушения вегетативной функции.
Эректильная дисфункция.
Атаксия, неуверенность при ходьбе.
Паркинсонизм. Повышенное давление, сопровождающееся тремором.

Диагностика заболевания является крайне проблематичной. Симптомы ложно принимаются за другие заболевания. Так, мультисистемная дисфункция диагностируется болезнью Паркинсона в 10-15% случаев.

Диффузные атрофические процессы в мозге человека

Диффузные атрофические трансформации наравне с мультисистемными изменениями являются одним из самых неблагоприятных видов заболевания. Нарушения происходят незаметно, при этом потеря функций происходит за счет смешивания тканей, двух различных отделов мозга. В результате происходят необратимые изменения.

Одним из характерных осложнений при этом диагнозе является гидроцефалия. Начинается заболевание с дисфункции мозжечка. На запущенных стадиях наблюдаются симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз.

Корковая атрофия мозга

Подкорковые и корковые атрофические изменения вызывает наличие тромбообразования и бляшек, в свою очередь, провоцирующих гипоксию отделов мозга и отмирание нервных клеток в затылочной и теменной доле мозга.

Развитию нарушений предшествует неправильный обмен веществ, атеросклероз, повышенное артериальное давление и другие факторы. Корковую атрофию головного мозга могут спровоцировать тяжелые травмы и переломы в основании черепа.

Как остановить атрофию мозга, чем лечить

Поставить точный диагноз после визуального обследования пациента и сбора анамнеза невозможно. Поэтому врач невролог обязательно назначит дополнительные методы инструментального исследования, позволяющие выявить степень и локализацию поражений и определить наиболее эффективное лечение.

Методики выявления атрофических изменений

Для определения локализации и степени атрофии долей мозга используют несколько методов инструментальной диагностики. Для определения наличия патологии достаточно только одной процедуры. Если результат неточный или требуется уточнение относительно тяжести поражения тканей, одновременно назначаются несколько методов диагностики.

Определить наличие атрофии можно с помощью:

Традиционная медицина в лечение атрофических изменений мозга

Лечение атрофии головного мозга направлено на устранение симптоматики заболевания и предотвращения распространения некротических явлений. На ранних симптомах удается обойтись без приема медикаментозных препаратов.

Так, генерализованная церебральная атрофия головного мозга 1 степени хорошо лечится отказом от вредных привычек и устранением факторов, провоцирующих изменения.

Следует учитывать, что эффективных методов терапии, способных обратить отмирание клеток не существует, поэтому пациенту назначается прием препаратов, помогающих справиться с неприятными симптомами заболевания.

Психотропные вещества – после того как первичные атрофические процессы окончились, наступают быстро прогрессирующие негативные изменения. Пациент в это время ощущает перепады настроения, раздражительность, апатию или чрезмерную возбудимость. Психотропные средства помогают справиться с психоэмоциональными нарушениями.
Средства для улучшения кровообращения – медикаментозные препараты для лечения, стимулирующие кроветворение и улучшающие циркуляцию крови, приостанавливают отмирание тканей мозга, обеспечивая окружающие доли достаточным количеством кислорода.
Гипотензивные препараты – одним из факторов, провоцирующих отмирание клеток, является гипертония. Стабилизация давления уменьшает риск быстрого прогрессирования изменений.

Рекомендуется проведение терапии в домашних условиях. При прогрессирующей атрофии и проявлениях, с которыми близкие родственники не могут справиться самостоятельно, предусмотрена госпитализация в специализированные дома престарелых или интернаты, для пожилых людей с нарушениями функций мозга.

Если нет противопоказаний, назначается лечебный массаж, улучшающий кровоток и психоэмоциональное состояние пациента.

Инвалидность при атрофии назначается при умеренных и тяжелых прогрессирующих формах заболевания. На решение государственной комиссии будет влиять степень нетрудоспособности пациента.

Роль положительного настроя в лечении атрофии

Большинство врачей сходится во мнении, что правильный настрой, спокойная атмосфера, участие в повседневных делах благотворно сказываются на самочувствии пациента. Родным следует побеспокоиться об отсутствии нарушения регуляции, режимов дня.

Активная жизнь, положительный настрой, отсутствие стрессов - являются лучшими средствами, позволяющими приостановить развитие заболевания.

Факторы, способствующие предотвращению дегенеративных явлений:

Здоровый образ жизни.
Отказ от вредных привычек.
Контроль артериального давления.
Здоровое питание.
Ежедневная умственная деятельность.

Лечение атрофии мозга народными средствами

Народные средства, как и методы официальной медицины, направлены на снижение симптомов заболевания. Атрофические изменения являются необратимыми. С помощью травяных сборов можно уменьшить интенсивность негативных проявлений.

Хорошие результаты приносит применением следующих сборов:

Питание при атрофии мозга

Для работы мозга необходимо употреблять продукты, содержащие следующие компоненты и витамины:

Ненасыщенные жиры.
Омега кислоты.
Жирорастворимые витамины.

Лучше исключить из рациона мучное. Не подойдут для питания копченные и жареные блюда.

Грецкие орехи, жирные сорта рыбы, овощи и фрукты будут хорошим подспорьем для мозга.

Пациентам с атрофическими проявлениями следует отказаться от курения, употребления наркотических средств и алкоголя.

Правильное питание, наряду с физически активным образом жизни, позволит приостановить отмирание нервных клеток и поспособствует нормальной жизнедеятельности пациента.

Описал болезнь в 1907 г. английский невропатолог G. Holmes (1876-1965). На КТ уменьшены полушария мозжечка. Дегенеративные процессы выражены также в мозжечке, в его белом веществе и ядерном аппарате. Атрофические изменения структурно незрелого вещества мозга приводят к усугублению проблемы и перерастанию заболевания в хроническую стадию.

У ребенка атрофия мозжечка может встречаться вследствие травмы. Изменения сосредоточены в теменно – затылочной части. Признаки корковой атрофии проявляются в повседневной жизни пациента.

При опухоли мозжечка рано проявляются признаки внутричерепной гипертензии. Расстройства функции мозжечка могут иметь и врожденный характер, проявляясь, в частности, синдромом Зеемана: атаксией, задержкой развития речи, а в последующем мозжечковой дизартрией.

Проявлением врожденной гипоплазии мозжечка является и синдром Фан-кони-Тернера. Поздняя мозжечковая атрофия, или синдром Тома, описанный в 1906 г. французским неврологом A. Thomas (1867-1963), проявляется обычно у лиц старше 50 лет прогрессирующей атрофией коры мозжечка.

Проведение обследования мозга на наличие атрофии

Синдром Барракера-Бордаса-Руиса-Лара проявляется мозжечковыми расстройствами, возникающими в связи с быстро прогрессирующей атрофией мозжечка. При патологоанатомических исследованиях выявляется выраженное истончение спинного мозга, обусловленное атрофическими процессами в его задних и боковых канатиках.

В процессе старения мозг человека уменьшается в весе и размере, наблюдается атрофия мягких тканей. Естественные процессы, вызванные изменениями организма, у всех проходят по-разному. МРТ при атрофии головного мозга позволяет определить степень поражения, а также выявить сопутствующие заболевания: Болезнь Пика и Альцгеймера, старческое слабоумие.

Хотя основной причиной развития атрофии является наследственный и возрастной фактор, заболевание может появляться и по другим причинам. В результате, патология не является исключительно заболеванием пожилых людей. Может наблюдаться у детей и в любом другом возрасте. Признаки атрофии коры головного мозга на втором этапе можно определить по забывчивости пациента, беспричинной раздражительности, спутанности сознания. Диагноз кортикальная атрофия первой степени означает, что дегенеративные процессы только начались.

Виды диагностируемых атрофий

Умеренная кортикальная церебральная атрофия — встречается у пожилых людей, чаще всего в возрастном периоде от 50 лет и старше. Атрофии коры полушарий гол.мозга с уменьшением калибра кортикальных извилин. Нарушения связаны с наследственным фактором и могут указывать на развитие болезни Паркинсона, Альцгеймера и т.д.

Современные методы лечения при атрофии головного мозга включают устранение фактора развития дегенеративных процессов. При рассеянном склерозе обычно удается выявить, кроме мозжечковой патологии, клинические проявления поражения и других структур ЦНС, прежде всего зрительной и пирамидной систем.

В фенотипе возникают признаки мозжечкового синдрома, прежде всего мозжечковой статической и локомоторной атаксии, скандированной речи, изменения почерка. Является следствием дегенерации ядер мозжечка, красных ядер и их связей, а также корково-подкорковых структур. В далеко зашедшей стадии болезни возможны эпилептические припадки и деменция. Обычно это заболевание сопровождается выраженным снижением памяти в сочетании с полиневропатией.

В спорадических случаях заболевания чаще встречаются проявления акинетико-ригидного синдрома и прогрессирующей вегетативной недостаточности. В этой стадии заболевания присоединяются проявления прогрессирующей вегетативной недостаточности, появляются признаки акинетико-ригидного синдрома.

В основе мультисистемной атрофии лежит избирательная дегенерация определенных участков преимущественно серого вещества мозга с поражением нейронов и глиальных элементов. Причины дегенеративных проявлений в ткани мозга и сегодня остаются неизвестными.

А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при поворотах

Определить развитие диффузной атрофии на ранних стадиях достаточно проблематично. Задняя корковая — характеризуется отложениями в форме бляшек, которые вызывают гибель клеток. Наблюдаются мании, психические расстройства, в том числе сексуального характера. Хотя не существует эффективной профилактики и терапии заболевания, здоровый образ жизни может поспособствовать хорошему самочувствию пациента. Магнитно-резонансная томография с помощью автоматизированного анализа результатов позволяет выявить даже атрофии с минимальными явлениями.

По мере развития уничтожаются клетки лобно-височных областей с обеих сторон, что приводит к потере рассудка, нарушениям в поведении пациента. Разрушения нервной ткани наблюдаются по всему мозгу. Субатрофия больших полушарий является симптомом старческого слабоумия. Небольшие очаги поражения никак не влияют на нормальную деятельность человека и его умственные способности.

Субатрофические изменения полушарий мозга и мозжечка четко различимы на МРТ.Томография помогает поставить окончательный диагноз и исключить остальные неврологические причины.

Атрофия головного мозга - необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Причины возникновения заболевания

Врожденные причины:

генетическая предрасположенность;
внутриутробные инфекционные заболевания;
генетические мутации.

К приобретенным причинам относят:

употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
травмы, сотрясения и механические повреждения;
тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Почему появляется болезнь

Признаки заболевания

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
отсутствие самокритики;
потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

снижение мыслительных процессов;
искажение в тоне речи и тембре голоса;
изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
ухудшение мелкой моторики пальцев.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Классификация

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

Каким атрофиям подвергается мозг

Алкогольная атрофия головного мозга

Мультисистемная атрофия

парксионизм;
разрушение мозжечка;
вегетативные нарушения.

Кортикальная атрофия

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

нарушение речи и мелкой моторики;
головная боль;
тошнота и рвота;
снижение остроты слуха;
зрительные расстройства;
при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Профилактика и лечение

Видео

В настоящем разделе мы коснемся лишь тех мозжечковых атаксий которые дебютируют после 40 лет и могут имитировать некоторые клинические формы ХСЗГМ (хронические сосудистые заболевания головного мозга) , в частности ВБН.

К таким формам мозжечковых атаксий относятся:

наследственная спастическая атаксия;
оливопонтоцеребеллярная атрофия (наследственные и спорадические формы);
цереброоливарная атрофия Холмса;
паранеопластическая мозжечковая дегенерация.

Наследственная спастическая атаксия - генетически гетерогенная (с разными типами наследования) атаксия. Дебют заболевания в возрасте 30-50 лет. Главными симптомами являются (Иванова-Смоленская И. Л и др., 1998):

прогрессирующая мозжечковая атаксия;
прогрессирующий нижний спастический парапарез (в руках наблюдается лишь повышение сухожильных рефлексов);
нарушение походки по спастико-атактическому типу.

У многих больных может наблюдаться дополнительная неврологическая симптоматика:

дизартрия;
нистагм;
глазодвигательные расстройства;
атрофия зрительных нервов;
когнитивные нарушения (вплоть до степени деменции).

При MPT-исследовании выявляется атрофия спинного мозга. При морфологическом исследовании обнаруживается дегенерация боковых столбов спинного мозга (больше в люмбо-сакральном сегменте), дегенерация структур средней ножки мозжечка, продолговатого мозга, ядер моста.

Течение заболевания в большинстве случаев медленно прогрессирующее.

Оливопонтоцеребеллярная атрофия - генетически и клинически гетерогенные формы. Кроме наследственной спиноцеребеллярной атрофии (I -й, 2-й, 3-й и 4-й типы), выделяют спорадические формы.

Наследственное происхождение болезни (аутосомно-доминантный тип наследования) обычно удается установить у больных с дебютом заболевания в возрасте 30-40 лет, спорадические случаи - в возрасте 50 лет и старше.

Наряду с прогрессирующей мозжечковой атаксией при оливопонто-вербеллярной атрофии наблюдаются:

дизартрия, дисфагия;
эстрапирамидная симптоматика - при наследственных формах -тремор, торсионно-дистонический гиперкинез, миоклонии; при спорадической форме - паркинсонизм;
глазодвигательные нарушения;
нарастание когнитивных нарушений (в ряде случаев до степени деменции);
ортостатическая гипотензия (при спорадических формах);
при МРТ-исследовании - атрофия мозжечка, моста и продолговатого мозга.

Морфологическое исследование выявляет мультисистемное поражении : нервной системы, включающее:

дегенерацию нижних олив, средней ножки мозга, коры мозжечка;
дегенерацию подкорковых ганглиев, коры головного мозга, коры мозжечка, клеток передних рогов спинного мозга, проводников спинного мозга, ядер черепных нервов.

Церебеллооливарная атрофия Холмса - редкая форма наследственной и наследуется по аутосомно-доминантному типу) мозжечковой атаксии.

Дебютирует заболевание у лиц старше 40 лет, затем медленно прогрессирует (20 лет и более), единственным симптомом в дебюте является неустойчивость при ходьбе. В дальнейшем присоединяются мозжечковая дизартрия, умеренные нарушения координации в руках. При МРТ-исследовании обнаруживается атрофия червя мозжечка. Больные длительное время сохраняют активный образ жизни.

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Мозжечковая дегенерация может наблюдаться при некоторых раковых заболеваниях (Гринберг Д.А. и др., 2004). Чаще всего она возникает при трудно диагностируемом мелкоклеточном раке легких , который может в течение длительного времени не проявляться ни клинически, ни рентгенологически. Неврологическая симптоматика обычно развивается на фоне отсутствия симптомов онкологического заболевания, что значительно затрудняет установление причины заболевания и «соблазняет» неврологов диагностировать ВБН (вертебрально-базилярная недостаточность).

Мозжечковая дегенерация может возникнуть также при раке яичников, молочной железы, ходжкинской липоме. В основе патогенеза napанеопластической мозжечковой дегенерации лежит выработка антител к опухолевым антигенам, которые одновременно реагируют с клетками Пуркинье мозжечка (и с другими нервными клетками).

Клиническая симптоматика представлена:

статической атаксией;
динамической атаксией;
дизартрией;
в ряде случаев при распространенности паранеопластического процесса на другие образования ЦНС могут наблюдаться когнитивные нарушения (до стадии деменции), бульбарные, пирамидные симптомы, полинейропатия.

В ликворе при паранеопластических мозжечковых дегенерациях могут наблюдаться лимфоцитарный плеоцитоз и умеренное повыше ние белка. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) мало помогает диагностике.

Мозжечковые симптомы развиваются на протяжении нескольких месяцев, в ряде случаев наблюдается стабилизация процесса и даже ремиссия при успешном лечении основного заболевания.

Основными дифференциально-диагностическими признаками отличия мозжечковой атаксии от ВБН являются:

отсутствие при прогрессирующей мозжечковой атаксии характерных для ВБН обострений, сосудистых церебральных эпизодов;
отсутствие головокружений;
отсутствие выраженной сердечно-сосудистой патологии.

В случаях наследственных мозжечковых атаксий установлению правильного диагноза помогает проведение медико-генетического консультирования, а в случаях оливопонтоцеребеллярной атрофии - прямая ДНК-диагностика (Иллариошкин С.Н. и др., 1996, 2002).