Выраженные мр признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — классификация, диагностика, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия - это нарушение кровообращения в сосудах головного мозга, делающее невозможным его нормальную работу и приводящее к развитию диффузных изменений в его структуре.

Данная патология может стать следствием различных заболеваний, вызывающих поражение мелких артерий. Она постепенно прогрессирует год за годом.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга лечение должно быть комплексным.

Терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания, снижение ишемизации головного мозга, профилактику инсульта и улучшение когнитивных функций. Однако в первую очередь больным необходимо лечение основных заболеваний, которые приводят к развитию энцефалопатии.

Схемы медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга представлены ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое состояние, которое само по себе не может являться показанием к госпитализации.

Госпитализация необходима в случае развития острых состояний, угрожающих жизни.

К ним относятся инсульт, инфаркт и тяжелые соматические патологии.

Как правило, они происходят на 2 или 3 стадии развития заболевания.

Если таких острых состояний, как инсульт или тяжелое соматическое нарушение, не развивается, больные должны получать лечение амбулаторно. При этом на поздних стадиях развития заболевания требуется врачебный патронаж на дому.

Необходимо иметь в виду, что в том случае, если изъять пациента из привычной среды, течение заболевания может ухудшиться. Поэтому при стабильном течении болезни госпитализация противопоказана.

Медикаментозное лечение

Схема медикаментозной терапии энцефалопатии назначается индивидуально с учетом особенностей каждого пациента. Поскольку это заболевание не возникает само по себе, а всегда является следствием другой болезни, основное лечение должно быть направлено на избавление от этой главной патологии.

Вторая, вспомогательная, линия терапии - это симптоматическое лечение различных расстройств, которые вызывает дисциркуляторная энцефалопатия.

Гипотензивная терапия

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо постоянно проводить контроль артериального давления и принимать препараты, оказывающие антигипертензивный эффект.

Такая терапия может включать применение следующих групп препаратов:

• блокаторов медленных кальциевых каналов;
• бета-адреноблокаторов;
• ингибиторов рецепторов ангиотензина-2;
• диуретиков.

Врач выбирает конкретный препарат с учетом возраста и состояния больного.

К примеру, молодым людям противопоказан прием бета-адреноблокаторов - длительное применение таких лекарств у них может привести к развитию стенокардии, инфаркта и неврологических нарушений, а также вызывать расстройства половой сферы. Таким больным обычно назначают блокаторы кальциевых каналов. А у пожилых людей эти препараты часто вызывают тахикардию, стенокардию и нефалгический синдром.

Диуретики, или мочегонные препараты, повышают эффективность основного препарата гипотензивной терапии. Их применение показано в первую очередь пожилым женщинам, однако назначают такие средства и другим категориям больных. Пить диуретики нужно утром или днем, поскольку после вечернего приема такого лекарства, вряд ли удастся спать спокойно. Основные противопоказания к применению этих препаратов - сердечная и почечная недостаточность.

Важно строго соблюдать все предписания врача о дозировках и времени приема назначенных им препаратов. Это позволит добиться максимального положительного эффекта, в то же время сведя негативные последствия приема лекарств к минимуму.

Гиполипидемическая терапия

Если причиной развития энцефалопатии является атеросклероз сосудов головного мозга, назначается антилипидемическая терапия, которая направлена на предупреждение дальнейшего сужения их просвета. Медикаментозное лечение предполагает применение:

• препаратов, которые препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов и способствуют рассасыванию уже имеющихся бляшек;
• средств для нормализации артериального давления;
• препаратов, которые снижают уровень воспаления в сосудах;
• транквилизаторов и антидепрессантов;
• антиоксидантов;
• витаминно-минеральных комплексов.

Важное место в терапии атеросклероза занимают немедикаментозные методы. К ним относятся:

• диета - из рациона нужно исключить продукты с высоким содержанием холестерина;
• избавление от лишнего веса;
• регулярные прогулки - физическая активность и свежий воздух положительно влияют на течение заболевания;
• спорт - очень полезны дозированные физические нагрузки;
• отказ от вредных привычек - курения и употребления алкоголя.

Такие простые меры, как изменение пищевых привычек и образа жизни, всегда приносят ощутимый эффект и в то же время не имеют побочных эффектов, которые характерны для всех медикаментов. Поэтому пренебрегать этими методами не следует.

Антиагрегантная

При ишемических патологиях головного мозга значительно повышается риск образования тромбов. Чтобы снизить его, назначается антиагрегантная терапия. Основной препарат этой линии на сегодняшний день - ацетилсалициловая кислота, также известная как Аспирин. Она препятствует агрегации тромбоцитов и благодаря этому снижает вероятность развития закупорки сосуда.

Этот препарат назначают обычно в дозе от 75 до 100 мг в сутки - такое количество ацетилсалициловой кислоты дает хороший эффект и в то же время достаточно безопасно при длительном приеме.

Антиоксидантная терапия

В качестве средств антиоксидантной терапии чаще всего используется Мексидол или его аналог - Энцефабол.

Эти препараты защищают сосуды от воздействия свободных радикалов, играя важную роль в лечении болезни.

Также они улучшают питание клеток головного мозга кислородом и благодаря этому замедляют или останавливают появление дистрофических изменений.

Применение препаратов комбинированного действия

Хорошие результаты в лечении дисциркуляторной энцефалопатии приносят препараты комбинированного действия. Каждое из этих средств работает сразу по нескольким направлениям, обеспечивая комплексный эффект. Благодаря сбалансированному сочетанию веществ в таком препарате исключается возможность возникновения несовместимости, которая может иметь место при одновременном назначении нескольких лекарственных средств.

Комбинированным действием обладают следующие препараты, назначаемые пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией:

• Винпоцетин;
• Пентоксифиллин;
• Ницерголин;
• Винпоцетин + Пирацетам;
• Дигидроэргокриптин + Кофеин;
• Экстракт листьев гингко билоба.

Есть ли отличия между дисцикуляторной энцефалопатией и венозной? Здесь вы найдете ответ на этот вопрос.

Метаболическая терапия

К препаратам, которые улучшают метаболизм нейронов головного мозга, относятся следующие:

• Церебролизин;
• Кортексин;
• Глицин.

Церебролизин содержит биологически активные низкомолекулярные пептиды, которые непосредственно проникают к нервным клеткам. Они регулирует метаболизм, оказывают защитное действие, улучшают трофику нервной ткани.

Действующее вещество Кортексина - это полипептиды, которые выделяют из головного мозга скота. Они также поступают к клеткам головного мозга, оказывая ноотропное, защитное, антиоксидантное действие.

Глицин - это биологически активная добавка, представляющая собой аминокислоту, необходимую для нормальной работы мозга. Ее употребление приводит к улучшению эмоционального настроя, повышает работоспособность, помогает противостоять стрессам.

Симптоматическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Симптоматическое лечение позволяет значительно повысить качество жизни больных.

Такая терапия направлена на устранение отдельных проявлений заболевания.

Частые последствия дисциркуляторной энцефалопатии - расстройства эмоционального фона и депрессии.

Устранить их помогают транквилизаторы и успокоительные средства, такие, как Реланиум и Феназепам.

Для восстановления нарушенных когнитивных функций применяются ноотропные препараты - Пирацетам, Ноотропил и другие. Эти лекарства улучшают обмен веществ в нервной ткани и защищают нейроны от гипоксии, снижают агрегацию тромбоцитов, устраняют спазмы сосудов. Их употребление приводит к повышению умственной активности и способности к концентрации внимания, улучшению памяти, развитию стрессоустойчивости.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях при дисциркуляторной энцефалопатии показано оперативное лечение. Этот метод оправдан при тяжелом прогрессирующем течении болезни, если степень сужения сосудов составляет более 70%, а также после перенесенного инсульта.

Целью хирургического вмешательства могут быть:

• стентирование;
• эндартерэктомия;
• наложение анастомозов.

При своевременной постановке диагноза прогноз развития дисциркуляторной энцефалопатии благоприятный.

Если адекватная терапия была начата на 1 стадии болезни, ее прогрессирование можно значительно замедлить или даже остановить.

При 2 стадии развитие, заболевания можно притормозить на несколько лет или даже десятилетий, а вот после наступления 3 стадии — энцефалопатия, как правило, прогрессирует быстро.

Таким образом, своевременно обращение к врачу, который назначит все необходимые анализы, поставит диагноз и подберет лечение, имеет очень большое значение и дает все шансы на излечение заболевания.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Зачастую с возрастом люди всё чаще и чаще страдают от различных неврологических заболеваний. У кого-то это проявляется в виде и повышенной утомляемости, в то время как другие начинают испытывать серьёзные проблемы при выполнении простейших действий. Около девяноста процентов неврологических симптомов ассоциированы с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии - серьёзного заболевания, в основе которого лежит нарушение функции мозговых сосудов. В последние годы этот недуг стал встречаться всё чаще у людей молодого и трудоспособного возраста. Именно поэтому так важно знать его первые проявления и признаки, чтобы вовремя обратиться к доктору.

Определение заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое поражение головного мозга, которое развивается из-за нарушения его кровоснабжения. В нормальных условиях кислород и питательные вещества поступают в центральную нервную систему через две крупные сонные артерии, расположенные в области шеи. В том случае, когда их просвет оказывается сужен, головной мозг испытывает постепенное голодание, что приводит к серьёзным проблемам в его функционировании.

В медицинских кругах принято использовать сокращение ДЭП для обозначения этого диагноза.

Из внутренней сонной артерии осуществляется питание мозга

Стадии развития недуга

В настоящее время считается, что процесс повреждения мозга имеет некоторую этапность. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Начальная. Все клинические симптомы выражены довольно слабо. Заподозрить её можно лишь в том случае, когда подобный недуг наблюдался у близких родственников.
2. Прогрессирующая. Для неё характерно нарастание двигательных и мыслительных нарушений. Пациенты довольно часто причиняют себе травмы и теряют часть социальных навыков.
3. При терминальной стадии подавляющее большинство больных лишается способности к выполнению простейших задач и действий. Им необходим сторонний уход.

В каком случае пациентам полагается присвоение группы инвалидности

При второй и третьей стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии люди практически полностью теряют способность к самообслуживанию, также пропадает критика своего поведения и других действий. Больные становятся опасными не только для себя, но и для окружающих, вследствие чего им необходим постоянный присмотр. Именно поэтому таким людям присваивается группа инвалидности в зависимости от тяжести состояния (первая, вторая или третья). В качестве дополнительных мер для одиноких пенсионеров предусмотрены визиты социального работника, который помогает в закупке продуктов и оплате коммунальных услуг.

Видео: доктор рассказывает о ДЭП

Почему развивается заболевание

Причины появления недуга и предрасполагающие факторы:

• воспалительные процессы в мягких тканях;
• разрастание в сосудах жировых бляшек;
• образование тромбов - кровяных сгустков;
• сахарный диабет;
• избыточный вес (индекс массы тела от тридцати);
• травмы головного и спинного мозга (ушибы, сотрясения);
• периодические повышения артериального давления;
• наследственная предрасположенность (два и более родственника, страдающих от подобного недуга);
• нарушения сердечной деятельности.

Половозрастная зависимость развития дисциркуляторной энцефалопатии

Ранее считалось, что заболевание возникает преимущественно у людей пенсионных лет. Сейчас же доктора наблюдают выраженную тенденцию к уменьшению возраста развития недуга. Дисциркуляторная энцефалопатия формируется у людей в период от сорока пяти и до девяноста трёх, при этом пик заболеваемости приходится на период пятидесяти - шестидесяти лет. Как показывают последние исследования, мужчины гораздо чаще страдают от подобного недуга, чем представительницы прекрасного пола. По мнению докторов и учёных, это может быть связано не только с уровнем стресса, но и со вредными привычками пациентов. А также мужчины более пренебрежительно относятся к состоянию своего здоровья и довольно редко обращаются за медицинской помощью, что приводит к позднему обнаружению недуга.

Какие классификации заболевания существуют

Для наиболее полной и точной постановки диагноза необходимо знать не только разновидность недуга, но и характер его течения. Именно с этой целью было разработано несколько основополагающих классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды ДЭП по причинам и механизмам формирования:

1. Гипертоническая разновидность болезни развивается у людей, длительное время страдающих от периодических колебаний артериального давления. Для неё типично нарастание симптомов в течение нескольких дней, что сопровождается мучительными головными болями.
2. Атеросклеротическая разновидность болезни формируется из-за сужения сосудистого просвета. В артериях разрастаются жировые бляшки, нарушающие процесс нормального кровотока, что негативно сказывается на функции мозга.
3. Венозная энцефалопатия характеризуется поражением преимущественно крупных сосудистых стволов шеи. В них образуются кровяные сгустки, препятствующие дальнейшему прохождению жидкости.

Разновидности недуга по характеру течения:

• классическая ДЭП - развивается за 5–8 лет;
• галопирующая - симптомы нарастают за несколько месяцев;
• ремитирующая - чередование обострений и ремиссий.

Клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При первой стадии развития недуга пациенты предъявляют жалобы на упорные головные боли давящего и ноющего характера. Постепенно к ним добавляется излишняя нервозность, раздражительность и даже агрессия. На второй стадии преобладает поражение эмоциональной и двигательной сферы. При этом пациенты постоянно находятся в состоянии апатии, теряют чувствительность к тем вещам, которые прежде приносили радость. Наблюдается нарушение координации движений, частые падения, бытовой травматизм.

В своей практической деятельности автор не раз сталкивался с тем, что большинство врачей не отличают ДЭП от депрессии. Появление тревожности и апатичности типично для обоих патологических состояний, но лишь энцефалопатия сопровождается нарушением двигательных функций.

На последней стадии больные практически полностью теряют способность к самообслуживанию. Из-за постоянной дрожи в руках и нарушений координации они не могут мыться, принимать пищу и даже посещать туалет. Пациенты пожилого возраста зачастую оказываются прикованными к постели. Пострадавшие перестают узнавать близких людей и полностью замыкаются в себе.

Современные методики подтверждения диагноза

Из лабораторных анализов чаще всего используется изучение липидного состава крови. У пациента осуществляется забор небольшого количества плазмы из вены, после чего она поступает в лабораторию. Там доктора определяют наличие полезных и вредных жиров, а также холестерина - одного из важнейших веществ, которое характеризует уровень обменных процессов, протекающих в организме. Если содержание этих компонентов в крови повышено, можно сделать предположение о наличии дисциркуляторной энцефалопатии.

Инструментальные исследования, используемые для постановки диагноза:

1. Электроэнцефалография - методика изучения человеческого мозга с помощью оценки его биоэлектрической активности. На голову пациента надевается специальная шапочка с электродами, после чего доктор с помощью аппарата осуществляет воздействия. На них головной мозг реагирует образованием определённых волн, которые фиксируются прибором. На основании этих данных доктора могут сделать вывод о состоянии нервной системы.
2. Магнитно-резонансная томография - одна из новейших методик, которая позволяет заглянуть в организм человека без внешнего вмешательства. Компьютер делает серию снимков с самых разных ракурсов, после чего формирует одно объёмное изображение. При дисциркуляторной энцефалопатии на снимках наблюдается изменение структуры мозгового вещества и очаги кровоизлияний.
3. Ультразвуковое исследование мозговых артерий позволяет получить информацию об их проходимости. С помощью этой методики регистрируются практически все разновидности нарушений кровообращения.

Фотогалерея: инструментальные средства диагностики

На снимке МРТ видно нарушение целостности мозгового вещества Процедура ЭЭГ регистрирует активность мозговых клеток УЗИ сосудов мозга позволяет определить локализацию тромба

Когнитивные функции - это способности человека адекватно взаимодействовать с окружающим миром. Сюда относятся память, внимание, мышление, речь и многие другие. Их оценка производится на основании нескольких простых тестов:

1. Пациента просят последовательно отнимать от какого-либо трёхзначного числа цифру семь. Здоровый человек справляется с этим заданием за несколько минут, в то время как больные дисциркуляторной энцефалопатией постоянно путаются и сбиваются, так как не могут долго фиксировать в уме несколько чисел.
2. Пострадавшему выдаётся листок, где в разном порядке написаны цифры в кружках. Его просят соединить между собой числа от одного до пятидесяти в порядке возрастания. У большинства пациентов выполнение теста занимает от пяти до десяти минут, при этом допускается довольно много ошибок.

К какому врачу обращаться для подтверждения диагноза и дальнейшего лечения

При появлении первых признаков недуга рекомендуется сразу же обратиться в поликлинику и пройти осмотр у терапевта. Он сможет выдать вам талончик на дальнейшую консультацию у нескольких специалистов: невролога, кардиолога и флеболога (доктора, занимающегося изучением венозных сосудов). На основании данных лабораторного и инструментального исследования консилиум медиков поможет подобрать оптимальный план лечения и реабилитации индивидуально для каждого пациента.

Различные варианты терапии дисциркуляторной энцефалопатии

Сразу же после подтверждения диагноза врачи начинают лечение. Оно состоит из нескольких этапов, которые подходят для каждой стадии. При незначительном поражении сосудов головного мозга доктора назначают щадящую диету и физиопроцедуры, а также некоторые лекарственные препараты. При более тяжёлых стадиях возможно применение хирургического вмешательства.

Основные цели терапии дисциркуляторной энцефалопатии:

• улучшение мозгового кровотока;
• удаление кровяных сгустков и жировых бляшек из артериального и венозного русла;
• адаптация пациента к дальнейшему существованию в обществе;
• стимуляция обменных процессов;
• укрепление иммунитета;
• повышение прочности сосудистой стенки;
• профилактика развития осложнений.

Изменение питания и образа жизни при болезни

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии особое внимание необходимо уделить соблюдению специальной диеты и корректировке образа жизни. Это поможет не только предотвратить развитие многих осложнений, но и укрепить организм пациента. Врачи настоятельно рекомендуют придерживаться правил здорового питания: все блюда должны готовиться с минимальным количеством масла и жира, а также больному нужно выпивать не менее двух литров воды в течение суток.

Что необходимо добавить в рацион:

• свежие овощи и фрукты;
• молочные продукты;
• крупы и каши;
• нежирное мясо, рыбу, креветки, мидии;
• зелень (шпинат, лук, чеснок, сельдерей).

Изменение образа жизни включает в себя не только отказ от вредных привычек и посильные физические нагрузки, но и соблюдение режима труда и отдыха. Мало кто знает, что для полного восстановления сил и энергии человеку необходимо спать не менее восьми часов в сутки. При этом доктора рекомендуют как можно меньше времени проводить перед экраном компьютеров, телевизоров или смартфонов: стоит посвятить эти часы прогулке или чтению интересной книги.

Таблица: медикаментозные препараты, используемые для борьбы с недугом

Название группы лекарственных средств	Примеры действующих веществ	Принцип действия
Антиагреганты	Аспирин; Тромбо АСС; Ридогрел; Клопидогрел; Дипиридамол; Антурал; Курантил.	Препятствуют образованию сгустков крови в просветах артерий и вен
Антикоагулянты	Гепарин; Варфарин; Лепирудин; Натрия цитрат; Фраксипарин; Синкумар.
Антигипертензивные препараты	Клонидин; Гуанфацин; Моксонидин; Трепирия йодид; Верошпирон; Периндоприл; Энал.	Нормализуют уровень артериального давления, предотвращая развитие осложнений
Корректоры нарушений мозгового кровообращения	Бравинтон; Винкамин; Целлекс; Дилцерен; Немотан.	Улучшают микроциркуляцию крови в сосудистом русле головного мозга
Противоатеросклеротические средства	Ловастатин; Мевакор; Флувастатин; Пробукол; Колестипол; Клофибрат; Фенофибрат; Гемфиброзил; Липантил; Мисклерон; Вазилип.	Препятствуют образованию жировых бляшек, стабилизируют обменные процессы в организме

Фотогалерея: медицинские препараты, используемые для терапии

Клексан препятствует образованию тромбов Эналаприл стабилизирует артериальное давление Немотан - препарат, предназначенный для улучшения мозгового кровообращения

Физиолечение при дисциркуляторной энцефалопатии

Для улучшения снабжения головного мозга артериальной кровью используются специальные восстанавливающие процедуры. В основе физиолечения лежит применение физических факторов для укрепления здоровья человека. Обычно доктора используют такую терапию при начальных стадиях заболевания, а также в период реабилитации сложных пациентов.

Длительность курса и выбор методики определяет лечащий врач исходя из состояния здоровья пострадавшего.

Какие процедуры применяются при терапии ДЭП:

1. Индуктотермия - использование магнитных полей различной частоты и силы. Пациенту в области головы закрепляют специальные электроды, через которые и осуществляется основное воздействие. Подобные процедуры помогают не только расслабиться и избавиться от симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, но и способствуют стабилизации артериального давления.
2. Гальванотерапия - воздействие на организм постоянного электрического тока. Эта процедура помогает улучшить кровообращение в сосудах головного мозга, а также стимулирует образование и рост нервных клеток.
3. Акупунктура - древнее восточное учение об особенных точках человеческого тела. С помощью специальных небольших иголочек доктор осуществляет стимуляцию некоторых зон. Это способствует более быстрому рассасыванию тромбов, улучшает обменные процессы в организме.

Фотогалерея: физиотерапия, применяемая при недуге

Проводить акупунктуру должен только специалист с соответствующим образованием Использование магнитных полей помогает бороться с симптомами ДЭП Гальванизация улучшает процессы микроциркуляции крови

Народные средства, помогающие при диагнозе

Целебные растения и травы также используются для борьбы с дисциркуляторной энцефалопатией. Однако не стоит забывать, что их применение допустимо только в качестве поддерживающей терапии. Отвары и настои помогают справиться с основными симптомами недуга, но не влияют на причину, спровоцировавшую развитие болезни. Именно поэтому доктора настоятельно советуют не отказываться от традиционного лечения.

Автору статьи за время практики довелось столкнуться с женщиной, которая использовала для терапии дисциркуляторной энцефалопатии только природные средства. Несмотря на кратковременный период улучшения, уже через несколько месяцев пациентка начала чувствовать себя гораздо хуже. У неё усиливались головные боли, нарастала дрожь в руках и нарушалась координация движений. В итоге женщина была госпитализирована в ожоговое отделение, так как из-за рассеянности и невнимательности прикоснулась рукой к горячей посуде. Этой ситуации можно было избежать, не откажись она от традиционного лечения.

Народные рецепты, используемые для борьбы с симптомами:

1. Тридцать грамм измельчённого корня валерианы смешайте с пятью шишками хмеля. Залейте их литром кипятка и поставьте в прохладное тёмное место на сутки. Утром следующего дня перед завтраком на голодный желудок выпейте один стакан. Валериана и хмель обладают успокаивающим эффектом и позволяют избавиться не только от головной боли, но и от нервно-психического напряжения, которое постоянно преследует людей с дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендуется пройти курс лечения таким настоем длительностью не менее трёх месяцев.
2. Возьмите две столовые ложки ягод шиповника и поместите их в ковш с 500 миллилитрами воды. Варите на медленном огне в течение пятнадцати минут, постоянно помешивая. После остывания пейте по половине стакана утром и вечером. Шиповник обладает выраженным тонизирующим эффектом и содержит большое количество витамина C, который необходим нашему мозгу. А также его употребление помогает укрепить иммунную систему и защитить её от воздействия бактерий и вирусов. С целью профилактики шиповник можно пить постоянно.
3. Двадцать грамм ягод боярышника прокрутите в мясорубке или измельчите ножом до состояния кашицы. Добавляйте её в чай или в любой другой напиток каждый вечер. Считается, что боярышник оказывает укрепляющее действие на стенку сосудов, предотвращая образование кровяных сгустков и жировых бляшек. С целью профилактики и лечения ДЭП необходимо пройти курс из двадцати процедур.

Фотогалерея: народные средства, используемые в терапии недуга

Корень валерианы обладает расслабляющим эффектом Шиповник - лучший источник витамина C
Ягоды боярышника помогают укрепить стенку сосудов

Хирургическое вмешательство при дисциркуляторной энцефалопатии

Зачастую осуществлению нормального кровотока в мозговых сосудах препятствует наличие инородных тел. К ним относят не только атеросклеротические бляшки (скопление жиров в просвете артерий и вен), но и тромбы - сгустки крови. При второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии их удаление с помощью медикаментозных средств не представляется возможным: именно поэтому доктора вынуждены прибегать к оперативному вмешательству.

Врачи отказываются от хирургического лечения, если возраст пациента превышает 90 лет: применение наркоза может стать прямой угрозой его жизни и здоровью.

Какие виды операций существуют:

Прогнозы лечения и возможные осложнения

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хронический прогрессирующий недуг с неуклонным течением. Несмотря на старания врачей, полностью избавиться от его симптомов удаётся далеко не всем. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии, прогноз лечения является наиболее благоприятным. В том случае, когда пациент обратился к доктору слишком поздно, остаётся лишь поддерживать его состояние на определённом уровне и защищать организм от развития осложнений. Особое значение играет также наличие у больного других хронических или острых недугов. Известно, что пациенты с сахарным диабетом и люди, страдающие от повышенного артериального давления, переносят дисциркуляторную энцефалопатию гораздо тяжелее остальных.

В своей клинической практике автор статьи сталкивался с пациентом пятидесяти девяти лет, который смог довольно успешно бороться с этой болезнью. После постановки и подтверждения диагноза мужчина принялся активно посещать физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, соблюдал диету, принимал все препараты и регулярно консультировался с психологом. В домашних условиях он постоянно давал своему мозгу несложные нагрузки: решал кроссворды и уравнения, разгадывал судоку. Подобные действия помогли пострадавшему довольно быстро восстановиться и поддерживать состояние своего здоровья в пределах нормы. Через несколько лет такого образа жизни он стал чувствовать себя намного лучше, что сильно отразилось и на его психоэмоциональном состоянии.

Какие осложнения могут встречаться у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией:

1. Геморрагический инсульт - кровоизлияние в головной мозг. Это крайне тяжёлое патологическое состояние, во время которого подавляющее большинство пациентов впадает в кому. Его лечением занимаются нейрохирурги, а процесс реабилитации может занять несколько лет.
2. Нарушение координации движений и рассеянность нередко становятся причинами развития бытового и промышленного травматизма. Люди теряют способность к самообслуживанию, при обращении со столовыми приборами могут себя поранить или обжечься. Именно поэтому так важно, чтобы рядом с больным дисциркуляторной энцефалопатией всегда находился близкий человек.
3. Кровоизлияние в глазное яблоко и нарушение зрительных функций. Этот недуг может развиться спонтанно из-за резкого скачка артериального давления. В такие моменты необходимо сразу же доставить пациента в отделение офтальмологии, где доктор сможет удалить скопившуюся кровь без вреда для глазного яблока.

Фотогалерея: осложнения недуга

Инсульт представляет собой образование скопления крови в определённом участке мозга Ожоги - самые частные травмы. характерные для больных ДЭП Кровоизлияние в глаз может привести к потере зрения

Сколько можно прожить с заболеванием

При ранней постановке диагноза и своевременно начатой терапии пациенты могут не опасаться за своё здоровье. В среднем для перехода из одной стадии дисциркуляторной энцефалопатии необходимо от двух до пяти лет. Ожидаемая продолжительность жизни у больных со второй и третьей степенью поражения сосудов мозга снижается на срок от семи до двенадцати лет.

Как предотвратить развитие дисциркуляторной энцефалопатии

Зачастую возникновение подобного недуга можно предвидеть задолго до появления его первых признаков. Если у ваших близких родственников (отца, матери, тёти, дяди, бабушки или дедушки) имеется дисциркуляторная энцефалопатия на любой стадии, можно смело относить себя к группе повышенного риска. В настоящее время отечественные и зарубежные учёные активно разрабатывают различные правила профилактики недуга. Они могут носить как индивидуальный, так и коллективный характер. Подобная забота о здоровье помогает не только обнаружить заболевание на ранних стадиях, но и предотвратить его отдалённые последствия.

Обучась на кафедре неврологии, автор статьи вместе со своими одногруппниками и преподавателями участвовал в организации открытой конференции, посвящённой проблеме профилактики дисциркуляторной энцефалопатии. На этом мероприятии все желающие могли не только получить наиболее точную, доступную и подробную информацию о заболевании, но и пройти специальное тестирование, в ходе которого определялось наличие или отсутствие у них первых симптомов недуга. Как выяснилось, около 30% всех пациентов в той или иной мере имели предрасположенность к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как у 7% диагноз был ранее подтверждён с помощью неврологического осмотра. Возраст большей части пострадавших варьировался в пределах от пятидесяти до восьмидесяти девяти лет, и лишь у одного мужчины первые признаки недуга были заподозрены в сорок лет. По окончании конференции всем желающим выдали медицинские рекомендации по профилактике осложнений и дальнейшего прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии, а пациентам из групп риска доктора назначили дополнительное обследование.

Как защититься от развития недуга:

Дисциркуляторная энцефалопатия - довольно распространённое заболевание, которое в той или иной степени встречается у каждого второго человека старше шестидесяти лет. Если вам или вашим близким поставлен такой диагноз, не стоит лишний раз переживать: при своевременном и грамотном подходе к лечению можно не опасаться развития осложнений. А также не стоит забывать и о правилах индивидуальной профилактики: никто не сможет позаботиться о здоровье лучше, чем вы сами. Именно поэтому так важно каждый год проходить медицинские осмотры и сообщать доктору обо всех имеющихся жалобах.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.

Источник: blogoduma.ru

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции. Заболевание чаще регистрируется у лиц преклонного возраста, однако в последние годы отмечено увеличение количества случаев дисциркуляторной энцефалопатии в возрастной группе до 40 лет.

С целью раннего выявления дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры у невролога лицам, находящимся в группе риска.

Кровоснабжение головного мозга происходит по четырем артериям (две внутренние сонные артерии из системы общей сонной и две позвоночные из системы подключичной артерии). Сонные артерии обеспечивают 70–85% притока крови к мозгу. Позвоночные артерии, формирующие вертебробазилярный бассейн, снабжают кровью задние отделы мозга (шейный отдел спинного мозга и мозжечок, продолговатый мозг) и обеспечивают 15–30% притока крови к головному мозгу. В ткани головного мозга кровь поставляется артериями, которые отходят от Виллизиева круга, образованного магистральными артериями возле основания черепа. Головной мозг в состоянии покоя потребляет 15% объема крови, и при этом 20-25% кислорода, получаемого посредством дыхания. Из внутренних и наружных вен головного мозга кровь поступает в венозные синусы головного мозга, которые локализуются между листками твердой мозговой оболочки. Отток крови от головы и шеи осуществляется по яремным венам, которые принадлежат к системе верхней полой вены и расположены на шее.

В случае ухудшения мозгового кровообращения на фоне неблагоприятного воздействия тех или иных факторов нарушается трофика тканей головного мозга, развивается гипоксия , что влечет за собой гибель клеток и образование очагов разрежения мозговой ткани. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга становится причиной нарушения связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями, что, в свою очередь, служит основным патогенетическим механизмом возникновения дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины и факторы риска

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга . Примерно у 60% пациентов заболевание обусловлено атеросклеротическими изменениями в стенках сосудов головного мозга.

В отсутствие своевременного адекватного лечения существует риск развития сосудистой деменции.

Кроме того, дисциркуляторная энцефалопатия нередко возникает на фоне хронической артериальной гипертензии (в результате спастического состояния кровеносных сосудов головного мозга, которое приводит к обеднению мозгового кровотока) при гипертонической болезни , поликистозе почек, хроническом гломерулонефрите , феохромоцитоме , болезни Иценко – Кушинга .

К другим заболеваниям, способным становиться причиной патологического процесса, относятся остеохондроз позвоночника , аномалия Кимерли, аномалии развития позвоночной артерии, нестабильность шейного отдела позвоночника диспластического характера, а также после полученной травмы позвоночника. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиваться у пациентов с сахарным диабетом , особенно в тех случаях, когда у больного возникает диабетическая макроангиопатия. Среди других причин заболевания выделяют системные васкулиты , наследственные ангиопатии, ишемическую болезнь сердца , аритмии .

Источник: cf.ppt-online.org

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• избыточная масса тела;
• недостаточная физическая активность;
• чрезмерные психические нагрузки;
• вредные привычки (особенно злоупотребление спиртными напитками);
• нерациональное питание.

Формы заболевания

По этиологическому фактору дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

• атеросклеротическая – наиболее часто встречающаяся форма, при прогрессировании заболевания мозговые функции ухудшаются;
• гипертоническая – способна появиться в молодом возрасте, обостряется во время гипертонических кризов ; существует риск прогрессирования нарушений интеллекта и памяти вплоть до глубокой деменции ;
• венозная – мозговые функции ухудшаются на фоне отека, развивающегося из-за затруднения оттока крови;
• смешанная – сочетает в себе особенности атеросклеротической и гипертонической форм.

На начальных стадиях заболевания пациентам показано санаторно-курортное лечение.

В зависимости от характера течения заболевание может быть медленно прогрессирующим (классическим), ремиттирующим и быстро прогрессирующим (галопирующим).

Стадии заболевания

В протекании дисциркуляторной энцефалопатии определяют три стадии.

1. Отсутствие изменений в неврологическом статусе; адекватное лечение обычно позволяет добиться стойкой многолетней ремиссии.
2. Начало социальной дезадаптации, наблюдаются объективные неврологические расстройства, сохраняется способность к самообслуживанию.
3. Развитие сосудистой деменции, усугубление неврологических расстройств, полная зависимость пациента от окружающих.

Источник: cf.ppt-online.org

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нарушением когнитивных функций, двигательными нарушениями и эмоциональными расстройствами.

Характерно постепенное и малозаметное начало развития патологического процесса. На начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии в клинической картине обычно преобладают нарушения эмоциональной сферы. Примерно 65% пациентов предъявляют жалобы на подавленность и сниженное настроение. Для них характерна фиксация на дискомфортных ощущениях соматического характера (боли в спине, суставах, внутренних органах, головная боль , шум или звон в ушах и т. д.), которые не всегда обусловлены имеющимися заболеваниями. Депрессивное состояние при дисциркуляторной энцефалопатии, как правило, возникает под влиянием незначительной психотравмирующей причины или спонтанно, плохо поддается коррекции при помощи антидепрессантов и психотерапевтических методик. В 20% случаев выраженность депрессии достигает значительной степени.

У пациентов с начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии к обострениям нередко приводят психоэмоциональное перенапряжение, профессиональные вредности.

К другим симптомам дисциркуляторной энцефалопатии на начальном этапе относятся раздражительность, приступы агрессии по отношению к окружающим, резкие перепады настроения, приступы неудержимого плача по несущественным причинам, рассеянность, повышенная утомляемость, расстройства сна. У 90% больных наблюдается ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, затруднения в планировании и/или организации какой-либо деятельности, быстрая утомляемость при интеллектуальных нагрузках, замедление темпа мышления, снижение познавательной активности, трудности при переключении с одного вида деятельности на другой. Иногда отмечается повышенная реактивность на внешние раздражители (громкий звук, яркий свет), асимметричность лица, отклонение языка от срединной линии, глазодвигательные нарушения, появление патологических рефлексов, неустойчивость при ходьбе, тошнота, рвота и головокружения во время ходьбы.

Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерно усугубление когнитивных и двигательных расстройств. Отмечаются значительное ухудшение памяти и внимания, заметное интеллектуальное снижение, затруднения в выполнении ранее посильных интеллектуальных задач, апатия , потеря интереса к прежним увлечениям. Больные не способны критически оценивать свое состояние, переоценивают свои интеллектуальные возможности и работоспособность, для них характерен эгоцентризм. С прогрессированием патологического процесса у пациентов утрачивается способность к обобщению, ориентированию во времени и пространстве, отмечаются дневная сонливость и плохой ночной сон. Типичным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии на данной стадии является замедленная шаркающая ходьба мелкими шагами («походка лыжника»). В процессе ходьбы больному трудно начать движение и так же трудно остановиться. При этом двигательные нарушения в работе верхних конечностей не наблюдаются.

Источник: golovnie-boli.com

В общей структуре сосудистой неврологической патологии дисциркуляторная энцефалопатия занимает первое место по частоте встречаемости в общей популяции.

У пациентов с III стадией дисциркуляторной энцефалопатии наблюдаются выраженные расстройства мышления, утрачивается способность к трудовой деятельности. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса утрачивается способность к самообслуживанию. Пациенты с данной стадией заболевания часто заняты какой-то малопродуктивной деятельностью, но в большинстве случаев у них отсутствует мотивация к какому-либо занятию, отмечается безразличие к происходящим вокруг событиям, окружающим и себе самому. Развиваются тяжелые нарушения речи, недержание мочи, тремор, парезы или параличи конечностей, псевдобульбарный синдром, в ряде случаев – эпилептиформные припадки. Пациенты часто падают при ходьбе, особенно на поворотах и останавливаясь. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с остеопорозом во время таких падений происходят переломы (чаще всего – перелом шейки бедра).

К основным неврологическим проявлениям заболевания относятся оживление сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон, вестибулярные нарушения, ригидность мышц, клонусы нижних конечностей.

Диагностика

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии устанавливается на основании выраженных симптомов заболевания на протяжении шести месяцев и более.

Для постановки диагноза проводится сбор жалоб и анамнеза. Так как когнитивные нарушения на начальных стадиях заболевания могут оставаться незамеченными для пациента и его близких, рекомендуются специальные диагностические тесты. Например, пациенту предлагают повторить за врачом отдельные слова, нарисовать циферблат со стрелками, которые указывают на определенное время, а затем вновь вспомнить слова, которые пациент повторял за врачом и т. п.

Источник: golovnie-boli.com

Основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая ишемия головного мозга.

поражение головного мозга , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует . Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• вертеброгенные заболевания шейного отдела позвоночника;
• травмы головы;
• нейроинфекции.

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни . Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция .

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга . Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

• псевдобульбарного синдрома;
• нарушений функции тазовых органов;
• деменции;
• экстрапирамидной патологии (чаще всего паркинсонизма).

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени . Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

• головные боли;
• периодические головокружения;
• общая усталость и недомогание;
• ощущение тяжести в голове;
• снижение памяти и рассеянность внимания;
• неустойчивость настроения;
• бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

• пирамидный;
• чувствительных нарушений;
• вестибуло-атактический;
• мозжечковый;
• экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию . Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

• псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
• амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
• дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
• когнитивного снижения (деменция);
• пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

• нейровизуализация (КТ и МРТ);
• реаэнцефалография;
• эхоэнцефалоскопия;
• электроэнцефалография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
• коагулограмма;
• биохимический анализ крови;
• суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
• нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ . По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :

• антигипертензивные препараты;
• статины;
• антикоагулянты и антитромбоксанты;
• сахароснижающие препараты;
• антиоксиданты;
• анальгетики;
• ноотропы;
• вазоактивные средства;
• антиконвульсанты;
• противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки	ДЭП	Болезнь Альцгеймера	ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	++	±	+
Признаки цереброваскулярного заболевания (транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)		++	±+
Течение	Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование Нарушение внимания и регуляторных функций Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память Снижение речевой активности Зрительно-пространственные нарушения	++ ± В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1 Сравнительно поздно	± ++ В большей степени затрагивает СА 1	+ +/++ Вариабельное соотношение СА и ФА Вариабельно
Аффективные нарушения	+	±	±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 / очаги в стратегических зонах 3	± ++	+ ±	+ +

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.