Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение. Алкогольный гепатит как последствие злоупотребления спиртным

Гепатит алкогольный представляет собой обширные дегенеративно-воспалительные изменения в ткани печени, развивающиеся из-за токсического действия алкоголя и продуктов его распада. Гепатит, развившийся на почве алкоголизма, не представляет опасности для окружающих, он не заразен.

Ребенок часто болеет?

Ваш ребенок постоянно болеет ?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ...

Причины

Токсическое действие алкогольных напитков на печень связано с тем, что именно в ней происходит расщепление 80% потребляемого алкоголя. Образовавшийся в результате ацетальдегид разрушает печеночные клетки. В желудке расщепляется только 20% этанола. У женщин фермента в желудке для расщепления алкоголя вырабатывается значительно меньше, поэтому и печеночная ткань разрушается быстрее.

При регулярном употреблении алкоголя вначале в печеночных клетках (гепатоцитах) откладываются жировые включения, некоторые клетки вследствие воспаления гибнут. С течением времени жировая дистрофия печени приводит к замене печеночных клеток рубцовой (фиброзной) тканью, печень не может выполнять ее многочисленные функции в организме. Токсический алкогольный гепатит становится причиной образования цирроза печени.

Для формирования алкогольного гепатита достаточно 5-7-летнего систематического употребления мужчинами 40-60 мл/сутки этанола (чистого спирта), 30 мл женщинами и 15-20 мл подростками. Известно, что 10 мл этанола равнозначны 25 мл водки, 200 мл пива или 100 мл вина. Вид напитка не важен. Имеет значение регулярность употребления и дозы. Ежедневное потребление 0,5 л пива уже через 5 лет может привести к цирротическим изменениям в печени.

Факторы, повышающие риск развития гепатита:

большие дозы употребляемого алкоголя;
наследственное предрасположение к алкоголизму;
многолетнее употребление
нерациональное питание;
ожирение;
заражение гепатотропными вирусами (поражающими печеночную ткань).

Симптомы

Болезнь развивается исподволь, незаметно для любителя крепких напитков: В этот период ее можно выявить только при обследовании. Первые симптомы появляются лет через 5 после повреждения печеночных клеток. По мере увеличения поражения печени нарастает количество проявлений и их выраженность.

В зависимости от интенсивности развития процесса выделяют алкогольный гепатит – острый и хронический.

Об остром гепатите говорят в случае прогрессирующего процесса в печени у лиц с уже имеющимся хроническим гепатитом или циррозом, но продолжающих употреблять алкоголь. При этом хронический гепатит быстро переходит в алкогольный цирроз, а при возникновении острого гепатита на фоне уже имеющегося цирроза он отличается особой тяжестью. Острый гепатит часто развивается после запоя.

Он может протекать по 4-м вариантам:

Латентный (скрытый) : симптомы болезни не проявляются, диагностируется при исследовании крови, выявляющем повышенную активность трансаминаз. Подтвердить диагноз можно с помощью биопсии.
Желтушный , наиболее распространенный вариант. При нем появляются характерные симптомы:

желтушность кожи, слизистых, биологических жидкостей (мочи, слез, слюны);
слабость;
отсутствие аппетита;
боли в области подреберья справа;
тошнота, возможна рвота;
нарушение стула (поносы);
потеря веса;
развитие бактериальных инфекций с тяжелым течением (пневмоиии, инфекции мочевыводящих путей и др.).

Холестатический вариант отмечается при застое желчи. Он проявляется затяжным течением с выраженной желтухой, сильным зудом, темным цветом мочи и обесцвеченным калом.
Фульминантный – наиболее агрессивный и быстро прогрессирующий. Отличается развитием почечной и печеночной недостаточности, возникновением кровотечений. Чаще заканчивается развитием печеночной комы и смертью пациента.

Почему иммунитет моего ребенка ослаблен?

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд - ваш ребенок обязательно заболевает , а потом и вся семья...
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой ...
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый , очень часто болезни берут верх над здоровьем...
Боитесь каждого чиха или покашливания...
Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для хронического течения алкогольного гепатита характерными являются такие синдромы (совокупности признаков):

Астенический : общая слабость;

повышенная утомляемость;
плохой аппетит;
нарушенный ритм сна (дневная сонливость);
подавленное настроение.

Диспептический :

тошнота и рвота;
увеличение печени;
боль в подреберье справа;
вздутие живота;
снижение веса.

Синдром «печеночных знаков» :

сосудистые «звездочки» на туловище и лице;
желтушность кожи и слизистх;
покраснение кожи на ладонях и подошвах,
расширение кровеносных капилляров на лице (телеангиэктазии).

Синдром системных признаков (за счет влияния алкогольной интоксикации на другие органы и системы):

полинейропатия проявляется чувствительными расстройствами, ограничением движений;
атрофия мышц;
учащение сердцебиений;
одышка;
импотенция и атрофия яичек;
снижение либидо;
склонность к образованию кровоподтеков;
гинекомастия (увеличенные грдные железы у мужчин);
деформация кистей за счет укорочения ладонных сухожилий или контрактура Дюпюитрена;
повышение температуры и др.

Проявления хронического гепатита индивидуальные, иногда отмечается всего лишь несколько симптомов.

Выделяют 2 формы хронического гепатита:

Персистирующий гепатит: симптомы его довольно скудные, состояние пациента стабильное, периодически отмечается тяжесть в подреберье справа, тошнота, чувство полноты в желудке, отрыжка. Пациент может не знать о развитии у него заболевания. Иногда его выявляют при обследовании.
В случае прекращения употребления этанолсодержащих напитков возможна стабилизация и обратное развитие изменений в печени. При своевременном выявлении и проведении лечебных мероприятий, соблюдении здорового способа жизни гепатит на этой стадии можно вылечить. При продолжении употребления алкоголя болезнь будет прогрессировать.

Прогрессирующий гепатит отмечается у каждого пятого пациента с алкогольным гепатитом. Заболевание предшествует циррозу печени, образованию участков некроза ткани (полного омертвения), необратимого процесса. Для прогрессирующего гепатита характерны такие симптомы: желтушность, боли в области подреберья, лихорадка, рвота, понос.

Прекращение употребления алкоголя и полноценное лечение могут привести к стабилизации процесса, но на этой стадии уже невозможно. При продолжении прежнего образа жизни и без лечения болезнь приведет к развитию печеночной комы и смерти.

Диагностика

Для диагностики лечащий врач использует:

опрос пациента, позволяющий уточнить жалобы, наличие вредных привычек, перенесенные и сопутствующие болезни, контакт с токсическими веществами и др.;
осмотр позволяет обнаружить «печеночные знаки», определить размеры селезенки и печени, жидкость в брюшной полости и др.;
лабораторные методы: исследование крови клиническое и биохимическое (определение уровня билирубина в крови, активности ферментов печени АЛТ и АСТ, белковый состав, коагулограмму), онкомаркеры, маркеры вирусных геатитов; маркер фиброза печени (для исключения цирроза) и др.,
инструментальные методы диагностики:

а) УЗИ – для определения размеров и структуры селезенки и печени;

б) ЭФГДС – эндоскопический осмотр врачом пищевода, желудка и 12-п. кишки (для обнаружения расширенных вен в пищеводе, характерных для цирроза печени);

в) спиральная КТ селезенки и печени;

г) МРТ - томография позволяет оценить структуру селезенки и печени с помощью полученных точных изображений органов;

д) эластография – исследование для выявления фиброза (цирроза) печени;

е) ретроградная холангиография – рентгенисследование для уточнения причины желтухи при холестатическом гепатите, для исключения опухоли, затрудняющей отток желчи;

ж) ультразвуковая доплерография (УЗДДГ) позволяет обнаружить или исключить повышенное давление в воротной вене (портальную гипертензию), характерную для цирроза печени;

биопсия печени (взятие ткани печени пункционной иглой для гистологического исследования).

Лечение

Лечение при всех формах алкогольного гепатита включает полное исключение употребления любых алкогольных напитков. Хотя, согласно статистике, прекращает употребление только каждый третий пациент, сокращает употребление еще треть больных.

Если самостоятельно избавиться от зависимости не удается, то необходима помощь нарколога, иначе лечение гепатита будет безуспешным и исходом процесса будет цирроз и смерть. Неблагоприятный исход может быть у этих больных и в том случае, когда лечение нейролептиками, назначаемыми наркологами, противопоказано из-за печеночной недостаточности.

Помимо исключения приема алкоголя лечение включает:

энергетическую диету;
медикаментозную терапию;
хирургическое лечение.

Назначенная диета должна устранить эндогенное истощение организма, обеспечить потребление в достаточном количестве белков, микроэлементов, витаминов (особенно важны из группы В и фолиевая кислота). Энергетическая ценность питания должна составлять не меньше 2000 кал/день, а количество белков – из рассчета 1 г/кг веса пациента. При анорексии (отвращении к пище) применяется питание через зонд или парентеральное (введение необходимых растворов в вену).

Особенности диеты №5:

блюда готовятся путем варки, запекания или на пару, жареные блюда исключаются;
запрещено употребление острой, жирной пищи, солений. слишком холодных продуктов и напитков;
прием пищи дробными порциями 5 р. в день;
наваристые рыбные, мясные, грибные бульоны нужно исключить, рекомендуются вегетарианские супы;
газированные напитки, какао, кофе, шоколад, орехи следует исключить.

Медикаментозное лечение включает:

дезинтоксикацию при тяжелой форме болезни с помощью внутривенных инфузий растворов и применения сорбентов (Энтеросгель, Полисорб и др.);
антибактериальные препараты (антибиотики Норфлоксацин, Офлоксацин, Левофлоксацин и др.) коротким курсом для предупреждения бактериальных инфекций;
витаминотерапию;
гепатопротекторы – препараты избирательного действия на печень, стимулирующие регенерацию печеночных клеток и нормализующие функции печени, повышающие ее устойчивость к токсическому воздействию.

Выделяют 5 групп гепатопротекторов:

Препараты расторопши (Силимар, Сибектан, Карсил, Гепабене, Легалон) оказывают выраженное антиоксидантное (уменьшают влияние окислительных процессов) и иммуностимулирующее действие.
Препараты с действующим веществом адеметионин (Гепртрал, Адеметионин) обезвреживают токсины, улучшают отток желчи.

Урсодеоксихолевая кислота из медвежьей желчи или синтетический препарат Уорсан оказывают желчегонный эффект и противофиброзное действие.
Средства животного происхождения, стимулирующие регенеративные процессы в печени (Сирепар, Гепатосан).
Средства, содержащие эссенциальные фосфолипиды (Эссливер Форте, Эссенциале Форте Н) – одни из лучших лекарств. Оказывают антиоксидантный эффект, противовоспалительный, повышают детоксикационную функцию печеночных клеток, стимулируют развитие новых клеток.

При оперативном методе лечения проводится трансплантация печени. Применяют ее в редких случаях при тяжелой степени печеночной недостаточности. Сложность метода состоит в подборе донора. Донором может стать родственник. У него берут 60% печени, а она потом регенерирует до первоначального размера. После пересадки печени очень важен восстановительный период, чтобы печень прижилась.

Единственной возможностью избежать развития алкогольного токсического гепатита и поисков «как лечить?» является отказ от злоупотребления алкогольными напитками не зависимо от их вида, крепости, качества. Только на начальном этапе персистирующего гепатита при прекращении употребления алкоголя можно надеяться на излечение. При продолжающемся употреблении исход один – цирроз печени.

Это может быть интересно:

Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет НЕ РАБОТАЕТ!

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители "добивают" иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию. Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа. Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12-20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7-18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувст-вительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом . Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) . Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12-25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функ-ции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект , обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации .

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ .

Беспокойство и возбуждение.
Бледность (холодная и влажная кожа).
Боль в области сердца.
Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
Головная боль.
Головокружение.
Дрожание пальцев рук.
Желание принять алкоголь.
Желтушность кожных покровов.
Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
Нарушение стула (понос, запор).
Недомогание и утомляемость.
Нервное напряжение.
Носовые кровотечения.
Обморочные состояния.
Одышка.
Отеки на ногах.
Отечность лица.
Отсутствие аппетита.
Ощущение сердцебиения.
Перебои в работе сердца.
Повышенное отделение слюны.
Потребность закурить.
Потребность принять лекарство.
Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
Раздражительность и озлобление.
Рвота и тошнота.
Рвота кровавая.
Снижение полового влечения.
Сухость во рту.
Сыпь на коже.
Чрезмерный аппетит.
Чрезмерная жажда.
Чрезмерная потливость (ночные поты).
Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков .

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева .

Ожирение.
Дефицит массы тела.
Транзиторная артериальная гипертония.
Тремор.
Полинейропатия.
Мышечная атрофия.
Гипергидроз.
Гинекомастия.
Увеличение околоушных желез.
Обложенный язык.
Наличие татуировки.
Контрактура Дюпюитрена.
Венозное полнокровие конъюнктивы.
Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
Гепатомегалия.
Телеангиэктазии.
Пальмарная эритема.
Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70-80%), содержания триглицеридов (70-80%), холестерина (70-80%), иммуноглобулина класса А (60-70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70-90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70-80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом-осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом . Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5-10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверх-ностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени , ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза ). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) .

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способст-вует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины . Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы .

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500-1000 мг/сут в/в в течение 10-14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70-105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его дейст-вия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4-8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13-15 мг/кг/сут .

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна . Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ .

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) , что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном .

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ .

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30-120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20-40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) .

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени .

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана .

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии .

Литература

Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31-33.
Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37-44.
Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34-39.
Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4-8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5-13.
Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4-9.
Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13-20.
Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191-196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15-20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23-28.
Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37-40.

Л. Ю. Ильченко , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Злоупотребление алкогольными напитками влечет за собой множество заболеваний. Больше всего страдает печень, которая утрачивает способность нейтрализовать яды. Поэтому у зависимых от спиртного нередко выявляется алкогольный гепатит, который может перерасти в цирроз.

Алкогольный гепатит

Алкогольным токсическим гепатитом в медицине называется клинический синдром желтухи, сопровождаемый лабораторными синдромами цитолиза и холестаза. Это совокупность воспалительных и дегенеративных процессов в организме, развитие которых обусловлено длительной интоксикацией.

Риск возникновения алкогольного гепатита усиливается с увеличением доз и продолжительности выпивания спиртного. Крепость напитков в данном случае не имеет никакого значения.

Токсический гепатит формируется постепенно и очень медленно, поэтому он очень редко выявляется на начальной стадии. Вначале образуется жировая печеночная дистрофия, а впоследствии возникает желтуха. Если болезнь не лечить, в конечном итоге она плавно перетечет в цирроз с реальной угрозой для жизни.

По данным ВОЗ, сейчас на 1 жителя России приходится 15,1 л этанола в год. При этом относительно безопасной дозой для мужчин является 40 г., для женщин - 20. Такие цифры объясняют, почему гепатит выявляется у 3 человек из каждых 5000.

Алкогольный гепатит представляет угрозу для больного, но для окружающих опасности не несет. В отличие от вирусных форм заболевания, он не передается с кровью.

Причины

Токсический гепатит - это заболевание, характерное для хронических алкоголиков. Поэтому его главную причину выделить несложно: и продуктами его распада.

Организмы у всех разные, поэтому некоторые люди рискуют заболеть даже при злоупотреблении от случая к случаю. Однако спастись от заболевания не удастся при условии регулярного пьянства в течение 5 лет и выпивании в день от 100 г. алкоголя в пересчете на чистый спирт. Чем больше человек пьет, тем тяжелее будет протекать гепатит.

Выделяют 4 основные причины повреждения печени в результате :

Быстрое отмирание гепатоцитов.
Дефицит питания клеток.
Интенсивное формирование соединительной ткани.
Подавление выработки белка в гепатоцитах.

При поступлении в организм этанола печень начинает активно выделять ферменты, участвующие в обезвреживании токсинов. Однако при больших объемах спиртного орган не справляется со своими функциями.
Из-за сужения сосудов, которое вызывает спиртное, кровообращение ухудшается. Печень недополучает кислород, поэтому ее клетки сморщиваются и отмирают. Соединительная ткань замещается рубцовой.

Кроме того, алкоголь блокирует выработку белка в гепатоцитах, в результате чего они набирают воду и разбухают. Печень в итоге увеличивается в размере.

Выделяют также ряд факторов, которые значительно увеличивают риск серьезного поражения печени и развития
токсического гепатита:

Единовременное выпивание большого количества спиртного.
Регулярное злоупотребление в течение 5 лет и дольше.
Генетическая предрасположенность.
Нехватка белковой пищи в рационе.
Систематическое переедание.
Ожирение.
Вирусные гепатотропные инфекции.

На видео влияние алкоголя на печень:

Формы

По интенсивности развития различают острый и хронический гепатиты, а по характеру течения - персистирующий и прогрессирующий. На форму болезни влияют объемы потребляемого спиртного и изначальное состояние организма.

Первые признаки возникают после выхода из длительного запоя. Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания. Вначале болезнь часто никак себя не проявляет, но при отсутствии лечения возникают осложнения, перерастающие в цирроз.

Персистирующая

Алкогольный гепатит в персистирующей форме выявляется только по результатам лабораторных исследований. Признаки выражены слабо, поэтому человек долгое время не догадывается о своей болезни. Это обуславливает сложности своевременной диагностики.

К немногочисленным признакам персистирующего токсического гепатита относятся:

тяжесть под ребрами справа;
слабо выраженная тошнота;
отрыжка;
чувство дискомфорта в желудке.

Симптомы появляются периодически и пропадают сами собой. В связи с этим больной обычно принимает их за обычное недомогание и не видит необходимости обращаться в больницу.

Если диагностика проводится своевременно, персистирующий алкогольный гепатит поддается лечению. При полном отказе от спиртного и соблюдения специальной диеты заметное улучшение наступает спустя полгода, хотя для устранения последствий болезни потребуется еще от 5 до 10 лет.

Если больной не обращается за медицинской помощью, персистирующий гепатит переходит в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая

Прогрессирующая форма заболевания выявляется у 20% всех больных токсическим гепатитом. Общее самочувствие человека существенно ухудшается, а в печеночной ткани формируются очаги некроза. На этом этапе очень важно начать лечение, в противном случае разовьются серьезные осложнения.

Характерными симптомами прогрессирующего токсического гепатита являются:

желтушность слизистых и кожи;
понос;
рвота;
лихорадка;
боли под ребрами справа.

Признаки могут быть выражены сильнее или слабее, все зависит от стадии - легкой, средней или тяжелой. Без квалифицированного лечения развивается цирроз, при этом резко повышается риск смерти в результате острой недостаточности печени.

При своевременном обращении в больницу можно добиться стабилизации воспалительных процессов. Однако остаточные явления сохранятся навсегда.

Развитие алкогольного гепатита

Острый

Острый гепатит возникает обычно на фоне длительного течения других печеночных заболеваний - цирроза, хронического гепатита, при которых человек продолжает пить спиртное. Заболевание может протекать в желтушной, фульминантной, латентной и холестатической формах.

В большинстве случаев диагностируется желтушный токсический гепатит, при котором формируется благоприятная почва для развития бактериальных инфекций.

Болезнь сопровождается характерными симптомами, среди которых:

желтая окраска слизистых и кожи;
общая слабость;
боль под ребрами;
тошнота с рвотой;
нарушения стула;
значительная потеря веса.

В течение латентного периода токсический гепатит выражен слабо. В это время выявление заболевания возможно только по результатам лабораторных анализов. В крови отмечается увеличенная концентрация печеночных трансаминаз, а биопсия подтверждает наличие прогрессирующего воспалительного процесса.

При холестатическом течении болезни к желтухе добавляется кожный зуд. Кал больного светлеет, а моча - наоборот, темнеет.

Наиболее опасной считается фульминантный токсический гепатит, характеризующийся появлением геморрагии, недостаточности почек и энцефалопатии печени. Болезнь требует экстренного лечения, в противном случае разовьется печеночная кома, которая спровоцирует летальный исход.

Хронический

Причиной хронического алкогольного гепатита становится систематическое воздействие этилового спирта на печень.

К основным симптомам болезни относятся:

вздутие живота;
тошнота;
отсутствие аппетита;
боль под ребрами справа;
нарушения сна;
уменьшение либидо;
увеличение размера печени;
снижение выработки андрогенов;
увеличение груди у мужчины;
повышенная температура.

Признаки алкогольного гепатита как у мужчин, так и у женщин существенно различаются в каждом случае, что затрудняет диагностику. Могут присутствовать множественные признаки или только один, а в некоторых случаях заболевание никак не проявляется. Диагноз ставят на основе медицинского обследования, в ходе которого фиксируется увеличенное содержание трансаминаз в крови и изменения печени.

На фото печень с хроническим алкогольным гепатитом и после его лечения

Диагностика

В процессе диагностики алкогольного гепатита применяются лабораторные и аппаратные методы исследования. Выбор конкретных мероприятий обуславливается формой протекания болезни. К примеру, при латентном течении для подтверждения диагноза требуется биопсия печени, а при хроническом течении необходимо провести УЗИ органов брюшины.

Пациенту назначают следующие лабораторные исследования:

общий анализ крови;
общее исследование мочи;
биохимия крови;
пробы печени;
коагулограмма (оценка свертываемости крови);
липидограмма (анализ крови на холестерин).

При наличии токсического гепатита в крови выявляют сниженную концентрацию лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также ускоренное оседание эритроцитов. Моча больного становится щелочной, в ней обнаруживается содержание белка.

По результатам биохимии в крови выявляется сниженная концентрация белка и глюкозы и увеличенный уровень мочевины. Кроме того, кровь больного в обязательном порядке исследуется на маркеры вирусных гепатитов В и С.

Из инструментальных методов диагностики, перед тем как назначить лечение пациенту назначают:

Эти способы диагностики малоинформативны при алкогольном гепатите, поскольку не позволяют определить причину заболевания. Так можно определить только тяжесть и степень поражения печени: увидеть воспалительный процесс, жировую дистрофию гепатоцитов, фиброз и застойные явления в желчных путях. Наиболее эффективна для диагностики алкогольного гепатита биопсия печени.

Лечение

Можно ли вылечить алкогольный гепатит? Это зависит от множества факторов. Однако главным условием должен стать полный отказ от распития алкогольных напитков. В противном случае даже операция станет бессмысленной.

В реальности только треть больных прекращает употреблять спиртное, еще около трети снижают количество выпиваемых напитков. Однако все остальные игнорируют врачебные рекомендации. Это характерная реакция хронического алкоголика, поэтому в таком случае требуется лечить не только печень, но и зависимость от спиртного.

Лечение должно быть комплексным, включая специальную высококалорийную диету с большим содержанием белка и прием лекарственных препаратов. В сложных случаях пациенту назначают операцию.

Диета

В результате многолетнего злоупотребления спиртным нарушается нормальное пищеварение. Также в организме больного образуется острый дефицит витаминов, микроэлементов, питательных веществ. В связи с этим он нуждается в сбалансированной диете, включающей большое количество полезных углеводов и белков.

Больному назначается диета №5 (по Певзнеру). Она подразумевает потребление 2000 Ккал каждый день, а также 1 г. белка на каждый 1 кг веса.

Диета №5

Также больной алкогольным гепатитом, при лечении в домашних условиях, должен потреблять много пищи, богатой витаминами группы B и фолиевой кислотой.

Эти элементы в большом количестве содержат:

орехи;
семена;
бобовые;
зеленые овощи;
кисломолочные продукты;
крупы;
яйца;
субпродукты;
курица.

Больной должен есть 5-6 раз в день равными порциями. Пищу нельзя жарить, ее рекомендуется только варить и запекать.

Жилистое мясо и овощи с грубой клетчаткой необходимо протирать. При варке супов запрещается использовать мясные, грибные и рыбные бульоны, приветствуются овощные и фруктовые супы.

Больным токсическим гепатитом нельзя есть все острое, жирное и холодное. Соль разрешается, но в небольших количествах. Из напитков необходимо исключить в первую очередь спиртное, а также кофе, какао, газировку и сок из винограда.

Медикаментозное

В составе медикаментозной терапии токсического гепатита больному назначают 3 группы препаратов:

Гепатопротекторы.
Витамины.
Антибиотики.

Гепатопротекторы - это натуральные препараты, которые способствуют защите и регенерации клеток печени, поврежденных этанолом. Многие из них основаны на расторопше, эссенциальных фосфолипидах и адеметионине.

Также больному алкогольным гепатитом назначают витаминно-минеральные комплексы. Особенно важно устранить нехватку витаминов группы B и фолиевой кислоты, поэтому эти вещества пациент получает в ударных дозах.

Если заболевание протекает тяжело, больному прописывают антибиотики. Они используются для предотвращения развития инфекционных процессов.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение гепатита подразумевает донорскую пересадку органа. Она проводится только в тяжелых случаях, когда у больного выявляется последняя степень недостаточности печени. В этом случае только операция может продлить жизнь человеку.

В реальности трансплантация проводится очень редко, поскольку это очень сложная и дорогостоящая процедура. Донором может выступить только абсолютно здоровый человек, чаще таковым становится родственник. У него забирают 60% печени, которая впоследствии восстанавливается до изначального размера.

После пересадки больному показаны иммуносупрессоры для недопущения отторжения органа. Также ему следует регулярно сдавать анализы и делать УЗИ. После успешной трансплантации человек возвращается к активной жизни, восстанавливает работоспособность, может заниматься спортом.

Прогноз для больного после пересадки дать сложно. Однако, по статистике, жизнь половины пациентов продлевается на 10 и более лет. В течение года прогноз благоприятный для 83% людей, перенесших операцию.

Профилактика и последствия

Если лечение начинается на ранней стадии, соблюдение всех предписаний доктора и исключение алкоголя приведут к полному восстановлению печени и выздоровлению человека. Иначе болезнь будет прогрессировать, разовьется цирроз, а также почечная недостаточность. Все это может привести к серьезным осложнениям - например, раку печени, в результате чего больные часто погибают.

Единственная возможность предотвратить алкогольный гепатит и длительное лечение, а также рецидивы болезни - соблюдать меры профилактики. Главное при этом - полностью отказаться от спиртосодержащих напитков.

Максимальные суточные дозы алкоголя, которые считаются относительно безвредными, - 40 г. чистого этанола для мужчин и 20 го- для женщин. Следует учитывать, что в 1 мл горячительного напитка содержится 0,79 г. спирта.

Вероятность развития токсического гепатита у человека, который периодически распивает спиртное, зависит от образа жизни, генетической предрасположенности, количества потребляемого спиртного, питания.
Поскольку большинство больных страдают хроническим алкоголизмом, важно вовремя начинать лечение зависимости.

Чтобы избежать токсического гепатита и его рецидивов, важно также правильно питаться. Это предполагает отказ от жирной, острой и копченой пищи, а также консервов. В целом питание должно быть насыщено витаминами и полезными веществами.

Здравствуйте, мой читатель! Извините, что долго не писала в блог, но на то есть очень уважительная причина. Моему 54-летнему мужу две недели назад выставлен страшный диагноз «Рак головки поджелудочной железы с метастазами в печень». «Случай фатальный», - так сказал профессор. И муж, и я боремся с болезнью, как можем. Но об этом позже. Пока очень тяжело.

Сегодня мы с вами поговорим о том, как чрезмерное увлечение алкогольными напитками отражается на состоянии печени, являющейся главной очистительной системой организма, ежедневно фильтрующей от ядов более 2 000 литров крови. 90% алкоголя перерабатывает наша печень!

Причины токсического поражения печени алкоголем

Токсическое поражение печени алкоголем - процесс длительный и многоэтапный. Изменения в организме происходят незаметно, а между первыми нарушениями в работе органа до его обширного поражения, приводящего к тяжелой инвалидности и летальному исходу, может пройти несколько десятилетий.

Печень - орган чрезвычайно живучий и самовосстанавливающийся. Поэтому систематическое самоотравление спиртными напитками заставляет ее включить свои резервные возможности, максимально адаптироваться к новым условиям существования, чтобы нейтрализовать большое количество ядовитых веществ, поступающих в организм. В результате постоянных нагрузок клетки органа растут, вместе с тем наблюдается увеличение его размеров. В медицине это явление называется адаптивной гепатомегалией.

Но печень не в силах справиться с огромным количеством ядовитых элементов, находящихся в крови алкоголика, и постоянно работать «на износ». Орган постепенно утрачивает свои функции, начинаются сбои и «поломки» в организме. Не переработанные вредные вещества накапливаются и разрушают печень. Ткани, находясь под постоянным воздействием ядов, перерождаются, что часто становится причиной развития рака.

Факторы, влияющие на развитие гепатоза:

большое количество и плохое качество спиртных напитков, а также многолетнее пристрастие к алкоголю; низкая активность ферментов, участвующих в переработке этанола; перенесенные ранее заболевания печени например, гепатит А (или болезнь Боткина) в детстве; наследственность; нарушение обменных процессов в организме и неправильный рацион; расстройства эндокринной системы.

Влияет на темпы развития токсического гепатита доза этанола, попадающая в кровь, и периодичность употребления спиртных напитков.

Токсическое поражение печени (или гепатоз) формируется у людей, ежедневно потребляющих 50 - 80 г чистого этанола на протяжении 6-10 лет, или более 100 г вещества в течение 3 - 5 лет. К слову, для женщин и подростков доза снижается до 30 г в день.

Для развития заболевания представителям сильного пола достаточно каждый день на протяжении определенного периода времени выпивать 150 мл 40%-й водки, 500 - 600 мл сухого вина или 2 бутылки пива крепостью от 4%.

Чувствительность к алкоголю у подростков и женщин намного выше, чем у мужчин, поэтому и алкогольная болезнь развивается у них быстрее.

Этапы развития токсического поражения печени алкоголем

Важно знать, что в печени нет болевых рецепторов! Она не болит! Именно поэтому лечение начинается часто слишком поздно.

Алкоголики долгое время могут не подозревать, что их печень не справляется с переработкой спиртных напитков. При развитии токсического поражения печени человек теряет аппетит, худеет, начинает ощущать слабость во всем теле и повышенную утомляемость. Алкоголика начинают беспокоить боль в правом подреберье, чувство тяжести в желудке, тошнота, рвота, вкус горечи во рту. Через некоторое время кожа приобретает желтоватый оттенок, может наблюдаться сильный зуд и покраснение кожных покровов.

Многие люди считают, что печень при этом разрастается до невероятных размеров. Но это не так. При начальной стадии токсичного поражения печени алкоголем орган увеличивается незначительно.

Болезнь проявляется следующим образом:

Жировой гепатоз или ожирение клеток печени. Алкогольный токсический гепатит - хроническое воспаление печени, вызванное систематическим употреблением спиртных напитков. Цирроз печени - конечный этап хронических гепатитов, являющийся, по сути, обширным поражением органа, в результате которого полностью утрачивается его работоспособность.

Этиловый спирт, поступая в организм, преобразуется печенью вначале в токсичное вещество - ацетальдегид, затем в уксусную кислоту. При гепатозе, вызванном большим содержанием этанола в крови, клетки не справляются со своими функциями. Ядовитые вещества, с переработкой которых печень перестала справляться, постепенно накапливаются, отравляют и разрушают организм человека.

Печень способна функционировать даже при наличии небольшого количества здоровых клеток. Но алкоголь, употребляемый в больших дозах, может в течение нескольких лет полностью разрушить орган без возможности восстановления.

Формы токсического алкогольного поражения печени

Токсический алкогольный гепатит - это хроническое заболевание, появляющееся у алкоголиков «со стажем», тяжесть которого зависит от масштабов поражения печени. Специалисты определяют несколько форм заболевания:

персистирующий гепатит; прогрессирующий; хронический; цирроз.

Персистирующий гепатит

Первая стадия сопровождается жировой дистрофией печени и наблюдается у алкоголиков с десятилетним и более стажем. Персистирующий гепатит не имеет ярко выраженной симптоматики и протекает без явных ухудшений самочувствия человека. Поэтому больные длительное время не подозревают о наличии заболевания.

Выявить персистирующий гепатит можно только после тщательного обследования пациента. При данной форме заболевания развивается фиброз тканей печени, наблюдается появление тел Меллори и дистрофия клеток.

Специальная диета, отказ от употребления спиртных напитков способствуют улучшению состояния больного. Положительный результат заметен уже через месяц. Но полное выздоровление возможно только по истечении 4 - 8, а иногда и 10 лет.

Прогрессирующий гепатит

При отсутствии лечения персистирующая форма постепенно перетекает в прогрессирующий гепатит. Это опасная форма токсического поражения печени, имеющая два сценария развития: бессимптомный и тяжелый.

Вторая форма течения болезни опасна молниеносным ухудшением состояния больного, вплоть до смертельного исхода.

Симптомы острого алкогольного гепатита:

изменения стула (диарея); тошнота и рвота; резкая потеря веса; повышение температуры тела, озноб; кожный покров и роговицы глаз приобретают желтоватый оттенок; ощущение тяжести и острая боль в правом боку; печеночная недостаточность.

У больного в крови (большой печеночный анализ) наблюдается высокий уровень билирубина и увеличение ферментов АЛТ и АСТ. Вторая стадия заболевания характеризуется небольшим поражением печени.

Хроническая форма заболевания

Третья стадия характеризуется продолжительными обострениями и ремиссиями. Пациенты жалуются на постоянную умеренную боль в правом подреберье, диспепсические расстройства, повышенную утомляемость, желтуху (в некоторых случаях). Если продолжать игнорировать тревожные сигналы, подаваемые организмом, то в скором времени можно ожидать появление первых симптомов цирроза.

Цирроз печени

Цирроз характеризуется появлением сосудистых звездочек на лице и теле, вздутием вен в районе пупка, покраснением ладоней. Мужчины могут заметить увеличение молочных желез и уменьшение размеров яичек.

На ладони образуется плотный соединительный узелок, достаточно болезненный при пальпации. Уплотнение, называющееся контрактурой Дюпюитрена, со временем разрастается, больной начинает жаловаться на трудности при сгибании безымянного пальца и мизинца или их полное обездвиживание.

Цирроз печени во многих странах является одной из шести основных причин смерти больных. Ежегодно болезнь уносит более 300 000 человек. В 12% случаев заболевание протекает бессимптомно.

Отсутствие лечения приводит к ряду осложнений.

Токсическое поражение печени алкоголем часто является причиной внутренних кровотечений, открывающихся в желудке или кишечнике. Снижение работоспособности почек. Развитие печеночной энцефалопатии: не переработанные печенью яды скапливаются в организме, повреждая ткани головного мозга. У больных, страдающих алкогольной зависимостью, намного выше риск развития рака печени, чем у непьющих людей.

Диагностика алкогольного гепатита

При первых признаках проблем с печенью, человек должен немедленно обратиться за консультацией к специалисту. Своевременное лечение может предотвратить развитие осложнений заболевания, перехода его в хроническую и тяжелую форму.

Если симптомы указывают на токсичное поражение печение, врач выясняет у больного регулярность употребления спиртных напитков, количество ежедневно выпиваемого алкоголя и его качество.

В крови алкоголика отмечается высокий уровень лейкоцитов, билирубина, ускорение СОЭ, низкий показатель гемоглобина и эритроцитов. Часто гепатит характеризуется снижением количества тромбоцитов, что говорит об угнетении функций костного мозга и является одним из симптомов цирроза.

Хотите узнать, в каком состоянии ваша печень?

Запоминайте! Вам нужно натощак сдать кровь (из вены) под названием «большой печеночный анализ». Основные показатели, на которые следует обратить внимание:

общий билирубин; АЛТ (аланинаминотрансфераза); АСТ (аспартатаминотрансфераза).

В целях исключения развития онкологических заболеваний кровь пациента исследуется на содержание альфа - фетопротеина.

Также больному необходимо пройти ряд инструментальных обследований, таких как УЗИ, МРТ, КТ и прочее.

Методы лечения алкогольной болезни

Своевременное выявление токсического поражения печени алкоголем позволяет исключить развитие осложнений и полностью восстановить работу органа.

Запущенные формы заболевания не поддаются лечению.Поэтому врачи, назначая определенные процедуры и лекарственные препараты, стараются лишь максимально смягчить симптомы и предотвратить ухудшение состояния больного.

Избежать осложнений помогут следующие меры:

полный отказ от употребления алкоголя способен заметно улучшить состояние пациента, а на ранней стадии заболевания привести к полному восстановлению функций печени; соблюдение диеты, включающей продукты, обладающие достаточной калорийностью и определенным содержанием белка; лекарственная терапия помогает организму бороться с развитием болезни, предотвращает возникновение осложнений.

Врач назначает больному витамины группы В и растворы глюкозы для снятия симптомов интоксикации.

Ткани печени восстанавливаются с помощью эссенциальных фосфолипидов, способных вернуть органу анатомически правильную структуру, функциональность и усилить защитные свойства клеток.

Больной принимает на протяжении длительного времени желчегонные препараты и лекарства, регулирующие жировой обмен в тканях.

Как вы знаете, алкоголизм является хроническим психическим заболеванием. Алкоголик не только физически, но и психически зависит от этилового спирта. Пьющему человеку очень сложно самостоятельно отказаться от его употребления даже при угрозе летального исхода. Помогает больному справиться с зависимостью гепатопротектор «Гептрал», корректирующий психологическое состояние человека. Таблетки пьют утром и днем, так как вечерний прием «Гептрала» может стать причиной бессоницы.

Для лечения контрактуры Дюпюитрена применяется физиотерапия. При запущенной форме необходимо оперативное вмешательство в виде хирургической коррекции уплотнений.

Кортикостероидные препараты назначаются при остром алкогольном гепатите, когда пациенту грозит летальный исход.

Конечная стадия заболевания предполагает только смягчение симптомов. Часто врачи рекомендуют пересадку донорской печени. Проведение операции возможно только после полугодичного воздержания от употребления алкоголя.

Шансы на выздоровление

Прогнозы врачей относительно восстановления функций печени и выздоровления больного напрямую зависят от тяжести токсического поражения печени алкоголем.

Огромное влияние на эффективность лечения оказывает отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты и рекомендаций специалиста.

Обращение к врачу на начальной стадии заболевания и своевременное терапевтическое лечение способно нормализовать работу печени уже в течение первого месяца. Осложнения грозят неблагоприятным исходом. Алкогольный гепатит неизлечим: врачи могут только приостановить развитие болезни и уменьшить симптоматику. Цирроз печени - это медленная смерть. Половина пациентов, страдающих этим заболеванием, не живет и 5 лет после постановки диагноза. Также цирроз грозит развитием рака печени.

Как видите, последствия токсического поражения печени алкоголем ужасны, трудноизлечимы и в большинстве случаев приводят к гибели человека. Поэтому следует задуматься, стоит ли менять свою жизнь, жизнь и здоровье родных и близких на бутылку водки, вина или пива. Как вы поняли, лучшей профилактикой токсического поражения печени алкоголем является отказ от употребления спиртного.

А что делать, если токсическое поражение печени алкоголем все-же случилось, как и где лечиться, мы обязательно поговорим в следующий раз. Берегите здоровье, друзья!