Transportfunktion blod är överföringen av alla ämnen som är nödvändiga för kroppens funktion (näringsämnen, gaser, hormoner, enzymer, metaboliter).
Andningsfunktionen består av att leverera syre från lungorna till vävnaderna och koldioxid från vävnaderna till lungorna.
Transport av gaser med blod– Syre och koldioxid transporteras i kroppen med blod. Syre som kommer från alveolluften in i blodet binder till hemoglobin röda blodkroppar, bildar den så kallade oxihemoglobin, och i denna form levereras till vävnaderna.
Syre genom de tunna väggarna i alveolerna och kapillärerna kommer det in i blodet från luften, och koldioxid från blod till luft. Diffusion av gaser uppstår som ett resultat av skillnaden i deras koncentrationer i blodet och i luften. Syre penetrerar röda blodkroppar och kombineras med hemoglobin, blodet blir arteriellt och skickas till vävnaderna. Förekommer i vävnader omvänd process: syre passerar från blodet till vävnaderna på grund av diffusion, och koldioxid tvärtom, går från vävnader till blod.
Oxyhemoglobin dissociationskurva- detta är beroendet av hemoglobinmättnad med syre (mätt som procentandelen oxihemoglobin av den totala mängden hemoglobin).
Gasutbyte mellan blod och vävnader. Brott mot gasutbyte i vävnader.
Gasutbyte i vävnader - det fjärde andningsstadiet, som ett resultat av vilket syre från blodkapillärerna kommer in i cellerna och koldioxid från cellerna in i blodet. En faktor som främjar gasutbytet i vävnader är, liksom i lungorna, skillnaden i partialtryck av gaser mellan blodet och den interstitiella vätskan som tvättar alla celler och vävnader.
Eftersom celler intensivt absorberar syre, producerar de koldioxid lika intensivt. Koldioxidspänningen i cellerna når 50 - 60 mm. Hg Konst. Denna koldioxid passerar kontinuerligt in i interstitiell vätska och därifrån in i blodet, vilket gör blodet venöst.
Konsekvensen av sådana gasutbytesrubbningar kan vara hypoxi och syresvält i vävnader. Hypoxi – Detta brist på syre.
Gasutbyte i lungorna, sammansättning av inandad alveolär och utandningsluft.
Hur atmosfärisk luft och alveolär nödvändig luft är en blandning av gaser som innehåller O2, CO2, N och inerta gaser. En viss mängd andningsgaser finns också i blodet, eftersom det är deras bärare. Partialtrycket för en viss gas i blodet, precis som i vilken annan vätska som helst, brukar kallas partialspänning . Gasbyte mellan den alveolära luften och blodet i kapillärerna (det andra steget av andningen) utförs genom diffusion, på grund av tryckskillnaden mellan O2 och CO2. Luften som vi andas, dvs. atmosfärisk luft, har mer eller mindre fast personal: han innehåller
20,94 % syre,
0,03 % koldioxid
79,03 % kväve .
Utandad luft utarmad på syre och mättad med koldioxid. I genomsnitt innehåller utandningsluft
16,3 % syre,
4% koldioxid
79,7% kväve.
Jämfört med atmosfärisk luft, alveolär luft innehåller
14% syre,
5 % koldioxid
79,5 % kväve.
Sammansättningen av alveolär luft är relativt stabil, eftersom under tyst andning endast 350 ml kommer in i alveolerna frisk luft, vilket är bara 1/7 av luften som finns i lungorna efter normal utandning. Denna luft finns i alveolerna och ger syreförbrukning för metaboliska processer i lungornas kapillärer.
Samma lilla del av alveolär luft avlägsnas under utandning, vilket hjälper till att stabilisera dess sammansättning.
Reglering av andning. Neuroregulatoriska och humoral reglering andas.
Extern andning- Detta är utbytet av luft mellan lungornas alveoler och den yttre miljön, som utförs som ett resultat av rytmisk andning, rörelser i bröstet, vilket orsakar alternerande handlingar av inandning och utandning.
huvudmålet yttre andning - bibehålla optimal sammansättning arteriellt blod. Det huvudsakliga sättet att uppnå detta mål är att reglera volymen av lungventilation genom att ändra andningsfrekvensen och andningsdjupet. Vilka mekanismer säkerställer anpassningen av andningen till kroppens föränderliga behov? Kroppen har två regleringssystem - nervös och humoristisk. Sista presenteras hormoner och metaboliter som cirkulerar i blodet som kan påverka andningen.
Reglering av andning –är en process för att kontrollera lungventilation som syftar till att upprätthålla andningskonstanter och anpassa andningen till förhållandena i en föränderlig yttre miljö.
Därför att genomföra andningsrörelser behövs märg och den avdelningen ryggrad, som skickar motoriska nerver till andningsmusklerna.
Koldioxid, slutprodukten av oxidativa metaboliska processer i celler, transporteras med blodet till lungorna och förs bort genom dem till yttre miljön. Precis som syre kan CO 2 transporteras både i fysiskt löst form och som en del av kemiska föreningar. Kemiska reaktioner CO 2-bindning är något mer komplicerad än reaktionen med syretillsats. Detta beror på det faktum att de mekanismer som ansvarar för CO 2 -transport samtidigt måste säkerställa att konstanten upprätthålls syra-bas balans blod och därmed den inre miljön i kroppen som helhet.
CO 2 -spänningen i arteriellt blod som kommer in i vävnadens kapillärer är 40 mm Hg. I cellerna nära dessa kapillärer är CO 2 -spänningen mycket högre, eftersom detta ämne ständigt bildas som ett resultat av metabolism. I detta avseende överförs fysiskt löst CO 2 längs spänningsgradienten från vävnaderna till kapillärerna. Här finns en del koldioxid kvar i ett tillstånd av fysisk upplösning, men mest av CO 2 genomgår ett antal kemiska omvandlingar. Först och främst hydratiseras CO 2 -molekyler för att bilda kolsyra.
I blodplasma sker denna reaktion mycket långsamt; i en erytrocyt accelererar den cirka 10 tusen gånger. Detta beror på verkan av enzymet kolsyraanhydras. Eftersom detta enzym endast finns i cellerna måste nästan alla CO 2 -molekyler som är involverade i hydreringsreaktionen först komma in i de röda blodkropparna.
Nästa reaktion i kedjan av kemiska omvandlingar av CO 2 är dissociationen av den svaga syran H 2 CO 3 till bikarbonat- och vätejoner.
Ansamlingen av HCO 3 - i erytrocyten leder till skapandet av en diffusionsgradient mellan dess inre miljö och blodplasman. HCO 3 - joner kan röra sig längs denna gradient endast om jämviktsfördelningen inte störs elektriska laddningar. I detta avseende måste, samtidigt med frisättningen av varje HCO3-jon, antingen utträde av en katjon från erytrocyten eller inträde av en anjon ske. Eftersom erytrocytmembranet är praktiskt taget ogenomträngligt för katjoner, men relativt lätt låter små anjoner passera, kommer Cl - joner in i erytrocyten istället för HCO 3 -. Detta metabolisk process kallas kloridskifte.
CO 2 kan också binda genom att direkt binda till aminogrupperna i proteinkomponenten i hemoglobin. I detta fall bildas en så kallad karbaminbindning.
Hemoglobin bundet till CO 2 kallas karbohemoglobin.
CO 2 -haltens beroende av hemoglobinets syresättningsgrad kallas Haldane-effekten. Denna effekt delvis pga olika förmågor oxihemoglobin och deoxihemoglobin till bildandet av en karbaminbindning.
2. Både bensin- och elproduktion ger utsläpp. växthusgaser. Om produktionsstrukturen är lika "smutsig" som i Nederländerna, så är de specifika CO2-utsläppen under produktionen av "bränsle" för en elbil mycket högre än de specifika utsläppen från raffinaderier. Om generationsstrukturen är så ren som till exempel en bil med förbränningsmotor (ICE) tappar uppenbarligen i detta skede.
3. Allt är klart med operationsstadiet. Huvuddelen av utsläppen från ett fordon med förbränningsmotor kommer från drift. För en elbil är det noll.
Slutligen, den nedersta raden.
Som vi kan se, även med den nederländska ("otillfredsställande" ur klimatsynpunkt) strukturen för elproduktion, CO2-utsläpp under livscykel en elbil är mindre än en bensinbil. Om en elbil går på 100 % förnybar energi blir klyftan ännu större. Och om (jag skulle tillägga) batteriproduktionen i Kina går på förnybar el (), så kommer koldioxidavtrycket från eltransporter att försvinna nästan helt.
Rött pigment hemoglobin (Hb) består av en proteindel (globin) och själva pigmentet (hem). Molekylerna är sammansatta av fyra proteinsubenheter, som var och en fäster en hemgrupp med en tvåvärd järnatom i centrum. I lungorna fäster varje järnatom en syremolekyl. Syre överförs till vävnader där det separeras. Tillsatsen av O 2 kallas syresättning (mättnad med syre), och dess lösgöring kallas deoxygenering.
CO 2 transport
Cirka 10 % av koldioxiden (CO 2), slutprodukten av oxidativ metabolism i vävnadsceller, transporteras av blodet fysiskt löst och 90 % i en kemiskt bunden form. Det mesta av koldioxiden diffunderar först från vävnadsceller till plasman och därifrån till de röda blodkropparna. Där binds CO 2 -molekyler kemiskt och omvandlas av enzymer till de mycket mer lösliga bikarbonatjonerna (HCO 3 -), som transporteras i blodplasman. Bildningen av CO 2 från HCO 3 accelereras avsevärt av enzymet kolsyraanhydras som finns i röda blodkroppar.
De flesta (ca 50-60%) av de bildade bikarbonatjonerna frigörs från röda blodkroppar tillbaka till plasman i utbyte mot kloridjoner. De transporteras till lungorna och frigörs under utandning efter att ha omvandlats till CO 2 . Båda processerna - bildningen av HCO 3 - och frisättningen av CO 2 - är associerade med syresättning respektive deoxygenering av hemoglobin. Deoxihemoglobin är en märkbart starkare bas än oxihemoglobin och kan fästa fler H+-joner (hemoglobinets buffrande funktion), och därigenom främja bildningen av HCO 3 - i vävnadskapillärer. I lungornas kapillärer passerar HCO 3 - igen från blodplasman till röda blodkroppar, kombineras med H + joner och omvandlas tillbaka till CO 2. Denna process bekräftas av det faktum att syresatt blod frigör fler H+-protoner. En mycket mindre andel CO 2 (ca 5-10%) binds direkt till hemoglobin och transporteras som karbaminohemoglobin.
Hemoglobin och kolmonoxid
Kolmonoxid ( kolmonoxid, CO)är en färglös, luktfri gas som bildas vid ofullständig förbränning och som likt syre kan binda reversibelt till hemoglobin. Men kolmonoxidens affinitet för hemoglobin är märkbart större än för syre. Även när CO-halten i inandningsluften är 0,3 % är alltså 80 % av hemoglobinet bundet till kolmonoxid (HbCO). Eftersom kolmonoxid frigörs från bindning med hemoglobin 200-300 gånger långsammare än syre, toxisk effekt bestäms av det faktum att hemoglobin inte längre kan bära syre. Hos storrökare finns till exempel 5-10 % av hemoglobinet som HbCO, medan symtomen uppträder vid 20 %. akut förgiftning (huvudvärk, yrsel, illamående), och 65 % kan vara dödlig.
Ofta för att utvärdera hematopoiesis eller för att känna igen olika former anemi bestäms av den genomsnittliga hemoglobinhalten i erytrocyten (AHE). Det beräknas med formeln:
Den genomsnittliga hemoglobinhalten i en röd blodkropp ligger mellan 38 och 36 pikogram (pg) (1 pg = 10ˉ¹² g). Röda blodkroppar med normal SGE kallas normokroma (ortokroma). Om FSE är låg (till exempel på grund av kronisk blodförlust eller järnbrist) kallas de röda blodkropparna hypokroma; om SGE är hög (till exempel vid perniciös anemi på grund av vitamin B 12-brist) kallas de hyperkroma.
Former av anemi
Anemi definieras som en brist (minskning av antalet) av röda blodkroppar eller ett minskat hemoglobininnehåll i blodet. Diagnosen anemi ställs vanligtvis av hemoglobinnivån, slutsats normen når 140 g/l hos män och 120 g/l hos kvinnor. I nästan alla former av anemi är ett tillförlitligt symptom på sjukdomen blek färg hud och slemhinnor. Ofta under fysisk aktivitetökar märkbart hjärtslag(ökning av blodcirkulationens hastighet), och en minskning av syre i vävnaderna leder till andnöd. Dessutom förekommer yrsel och lätt trötthet.
Bortsett från järnbristanemi och kronisk blodförlust, till exempel på grund av blödande sår eller tumörer i mag-tarmkanalen(hypokrom anemi), anemi kan uppstå vid vitamin B12-brist. folsyra eller erytropoietin. Vitamin B 12 och folsyra är involverade i DNA-syntesen i omogna benmärgsceller och påverkar således avsevärt delning och mognad av röda blodkroppar (erytropoes). Med sin brist bildas färre röda blodkroppar, men de är märkbart förstorade pga högt innehåll hemoglobin (makrocyter (megalocyter), prekursorer: megaloblaster), så hemoglobinhalten i blodet förändras praktiskt taget inte (hyperkromisk, megaloblastisk, makrocytisk anemi).
Vitamin B 12-brist uppstår ofta på grund av försämrad absorption av vitaminet i tarmen, mer sällan på grund av otillräckligt kostintag. Detta sk perniciös anemi oftast resultatet kronisk inflammation i tarmslemhinnan med en minskning av bildandet av magsaft.
Vitamin B 12 absorberas i tarmen endast i bunden form med en faktor i magsyra"intrinsic factor (Castle)", som skyddar den från förstörelse av matsmältningsjuicer i magen. Eftersom levern kan lagra Ett stort antal vitamin B 12, sedan kan det ta 2-5 år innan dåligt upptag i tarmen påverkar bildandet av röda blodkroppar. Liksom i fallet med vitamin B12-brist leder brist på folsyra, ett annat B-vitamin, till försämrad erytropoes i benmärg.
Det finns två andra orsaker till anemi. En av dem är förstörelsen av benmärg (benmärgsaplasi) radioaktiv strålning(till exempel efter en kärnkraftsolycka) eller till följd av toxiska reaktioner på läkemedel (till exempel cytostatika) (aplastisk anemi). En annan orsak är en minskning av livslängden för röda blodkroppar till följd av deras förstörelse eller ökad nedbrytning (hemolytisk anemi). På stark form hemolytisk anemi(till exempel efter en misslyckad blodtransfusion), förutom blekhet, kan en förändring i färgen på huden och slemhinnorna till gulaktiga observeras. Denna gulsot ( hemolytisk gulsot) orsakas av den ökande nedbrytningen av hemoglobin till bilirubin (gult gallpigment) i levern. Det senare leder till en ökning av nivån av bilirubin i plasma och dess avsättning i vävnader.
Ett exempel på anemi till följd av ärftlig störning hemoglobinsyntes, kliniskt manifesterad som hemolytisk, tjänar sicklecellanemi. I denna sjukdom, som praktiskt taget endast förekommer hos representanter för svarta populationer, finns det en molekylär störning som leder till att normalt hemoglobin ersätts med en annan form av hemoglobin (HbS). I HbS ersätts aminosyran valin med glutaminsyra. En erytrocyt som innehåller sådant onormalt hemoglobin, i syrefattigt tillstånd, har formen av en skära. Sickelformade röda blodkroppar är styvare och passerar inte igenom kapillärerna bra.
En ärftlig störning hos homozygoter (andelen HbS i totalt hemoglobin är 70-99%) leder till blockering av små kärl och därmed till permanent skada organ. Människor som drabbas av denna sjukdom når vanligtvis mognad först när intensiv behandling(till exempel partiell blodersättning, ta smärtstillande medel, undvika hypoxi ( syresvält) och ibland en benmärgstransplantation). I vissa regioner i tropiskt Afrika med en hög andel malaria är 40 % av befolkningen heterozygota bärare av denna gen (när HbS-halten är mindre än 50 %), och de visar inte sådana symtom. Den förändrade genen ger resistens mot malariainfektion (selektiv fördel).
Reglering av bildandet av röda blodkroppar
Bildandet av röda blodkroppar regleras av njurhormonet erytropoietin. Kroppen har en enkel, men mycket effektivt system reglering för att hålla syrehalten och samtidigt antalet röda blodkroppar relativt konstant. Om syrehalten i blodet sjunker under en viss nivå, till exempel efter en stor blodförlust eller på hög höjd, stimuleras bildningen av erytropoietin ständigt. Som ett resultat ökar bildningen av röda blodkroppar i benmärgen, vilket ökar blodets förmåga att transportera syre. När syrebristen övervinns genom att öka antalet röda blodkroppar minskar bildningen av erytropoietin igen. Patienter som behöver dialys (konstgjord rening av blod från metabola produkter), med nedsatt njurfunktion (till exempel med kronisk njursvikt) har ofta markant brist på erytropoietin och lider därför nästan alltid av samtidig anemi.
Det finns en övergångsfaktor för O2 och CO2, som kallas lungornas diffusionskapacitet. Detta är förmågan hos en gas att penetrera lunghinnorna på 1 minut. När trycket ändras med 2 mm Hg. Normalt är lungornas diffusionskapacitet för O2 25-35 ml/min med en tryckförändring med 1 mm Hg, för CO2 är den 24 gånger högre. Diffusionshastigheten beror på spåret. faktorer:
1. Från skillnaden i partialtryck
2. Från diffusionsförmåga
3. Från perfusion
Transport G Azov med blod. Gaser kan vara i upplöst tillstånd och fysiskt bundna. Mängden gas beror på gasens partialtryck ovanför vätskan och på löslighetskoefficienten. Ju högre gastryck och ju lägre temperatur, desto mer gas kommer att lösas i vätskan. Upplösningen av gas i vätska visar löslighetskoefficienten. För O2 är löslighetskoefficienten 0,022 och för CO2 är den 0,51. I arteriellt blod vid ett partialtryck av O2 på 100 mm Hg. 0,3 % är upplöst. CO2 vid ett partialtryck av 40 mm Hg. 2,5 % är upplöst.
O2 transport. Det mesta av O2 transporteras i blodet i form kemisk förening med hemoglobin. Reaktionsriktningen beror på partialtrycket, O2 och innehållet av oxyhemoglobin i blodet reflekteras av oxyhemoglobins dissociationskurva. Detta förhållande mellan partialtryck och mängden oxyhemoglobin härleddes av forskaren Buck Ford. Vid 40 mm Hg. 80 % av hemoglobinet är mättat med O2 och vid 60 mm Hg. 90 % av hemoglobinet är mättat med O2 och omvandlas till oxyhemoglobin. Hemoglobinets förmåga att reagera med O2 kallas affinitet. Denna affinitet påverkas av flera faktorer:
1. Röda blodkroppar innehåller 2,3 difosfoglycerat, dess mängd ökar med minskande spänning och med minskande spänning minskar O2.
3. Blodets pH. Ju högre pH, desto lägre affinitet.
4. Temperatur. Ju högre, desto mindre affinitet.
Den maximala mängden O2 som kan binda blodet när hemoglobinet är helt mättat kallas blodets syrekapacitet. 1 gram hemoglobin binder 1,34 mm O2, så syrekapaciteten i blodet är 19.
CO2-transport. CO2 in venöst blodär 55-58%. CO2 kan transporteras i flera former:
1. Föreningen av hemoglobin med CO2 kallas karbohemoglobin, det är 5%. Och resten av CO2 transporteras i form av sura salter av kolsyra. Kolsyra bildas i celler och kan passera från vävnader till blodet. En del av denna CO2 förblir i ett fysiskt löst tillstånd, men det mesta av det genomgår förändring. Röda blodkroppar bär 2 föreningar: karbohemoglobin och kaliumbikarbonat (KHCO3), och blodplasma bär natriumbikarbonat (NaHCO3).
Neurohumoral reglering andas. Andningscentrum. Självreglering. Andningsreglering är anpassningen av andningen till kroppens ständigt föränderliga behov av syre. Det är viktigt att aktiviteter Andningssystem motsvarade just kroppens behov av syre för optimal reglering av andningen, lämpliga mekanismer är nödvändiga - dessa är reflex och humorala mekanismer. Reflex- eller nervmekanismer utförs av andningscentrumet. Andningscentret är en samling specialiserade nervceller, som finns i olika avdelningar Centrala nervsystemet, som ger koordination rytmisk andning. Också i tidiga XIXårhundradet upptäckte den franska forskaren Legalois i honungssvampar på fåglar att andningen förändras när den exponeras för medulla oblongata. Och 1842 bevisade vetenskapsmannen Plowrance experimentellt, även i experiment genom att irritera och förstöra delar av medulla oblongata, bevisade han att andningscentrumet är beläget i medulla oblongata. Det visade sig att skära hjärnan ovanför pons inte förändrar andningen. Och om du gör ett snitt mellan pons och medulla oblongata, ändras andningsdjupet och frekvensen, och om du gör det under medulla oblongata, slutar andningen. Dessa experiment visade att det finns primära andningscentra som finns i hjärnan:
1:a andningscentrum: medulla oblongata - det är ansvarigt för förändringen av inandning och utandning. Detta experiment bevisades också 1859 av den ryske vetenskapsmannen Mislavsky, med hjälp av punktirritation. Han konstaterade att andningscentralen ligger i förlängda märgen i botten av den 4:e ventrikeln i området för det retikulära apoteket. Detta andningscentrum är ett parat, bestående av en höger och vänster halva. Neuroner till höger skickar impulser till andningsmuskler den högra halvan och den vänstra delen till den vänstra halvan. Var och en av dem består av ytterligare 2 sektioner: centrum för inandning och centrum för utandning, dvs. centrum för inspiration och centrum för utandning.
Det andra andningscentret ligger i Vorolev-bron, det kallas pneumotoxiskt, det är ansvarigt för andningsdjupet och frekvensen. Det finns också sekundära centra som finns i ryggmärgen. Dessa inkluderar 3:e centern livmoderhalsregionen ryggmärgen, det är här mitten av nervus phrenic ligger. 4:e in bröstkorgsregionen ryggmärgen, här är mitten av de interkostala musklerna. 5:e – hypotalamus. Den 6:e hjärnbarken är där andningen förändras som svar på vad som ses och hörs. Den huvudsakliga humorala regulatorn andningscentrumär ett överskott av CO2. Rollen av CO2 som ett specifikt irriterande ämne i andningscentrum bevisades av vetenskapsmannen Frederick i ett experiment på en hund med korscirkulation. För att göra detta tog Frederick 2 djur, kopplade dem till en enda blodcirkulation, komprimerade luftstrupen på den första hunden, ett överskott av CO2 dök upp i blodet - detta kallas hyperkapni och brist på O2 - hypoxi. Blodet från den 1:a hunden med överskott av CO2 tvättade hjärnan på den 2:a hunden, och den 2:a hunden upplevde andnöd, och den 1:a tvärtom höll andan. 1911 uttryckte den tyske forskaren Winterstein tanken att det som exciterar andningscentrumet inte är själva CO2, utan koncentrationen av väte med joner, d.v.s. kombination, förändring av pH till den sura sidan. Men senare förkastades hans teori och det bevisades att det irriterande ämnet är överskott av CO2.
Gale Ing-Breer reflexer. Dessa reflexer kan observeras när vagus är irriterad 3 typer av reflexer observeras:
1. Inspirerande – hämmande – upphörande av inandning
2. Exspiratoriskt – underlättande – vid utandning försenas starten av nästa inandning
3. Stark öppning av lungorna orsakar en kort stark excitation av inandningsmusklerna, en konvulsiv inandning (suck) uppstår - detta kallas den paradoxala effekten av Chd. Betydelsen av Gale Ing-Breer-reflexerna är att reglera förhållandet mellan djup och andningsfrekvens beroende på lungornas tillstånd. Reglering av andning ger 2 grupper av processer som vår kropp tillhandahåller:
1. Upprätthålla gassammansättningen av arteriellt blod - homeostatisk reglering
2. Processen att anpassa andningen till förändrade förhållanden miljö– beteendereglering..
