Det är ganska svårt att definiera begreppet "cirkulerande blodvolym", eftersom det är en dynamisk mängd och ständigt förändras över ett brett spektrum.

I vila deltar inte allt blod i cirkulationen, utan endast en viss volym, som fullbordar cirkulationen på en relativt kort tid som krävs för att upprätthålla blodcirkulationen. På grundval av detta gick konceptet in i klinisk praxis "volym av cirkulerande blod."

Hos unga män är blodvolymen 70 ml/kg. Den minskar med åldern till 65 ml/kg kroppsvikt. Hos unga kvinnor är BCC 65 ml/kg och tenderar också att minska. Hos ett tvåårigt barn är blodvolymen 75 ml/kg kroppsvikt. Hos en vuxen man är plasmavolymen i genomsnitt 4-5 % av kroppsvikten.

Således har en man som väger 80 kg en genomsnittlig blodvolym på 5600 ml och en plasmavolym på 3500 ml. Mer exakta värden på blodvolymer erhålls med hänsyn till kroppsytan, eftersom förhållandet mellan blodvolym och kroppsyta inte förändras med åldern. Hos överviktiga patienter är volymen blodvolym per 1 kg kroppsvikt mindre än hos patienter med normalvikt. Till exempel, hos överviktiga kvinnor är bcc 55-59 ml/kg kroppsvikt. Normalt finns 65-75 % av blodet i venerna, 20 % i artärerna och 5-7 % i kapillärerna (tabell 10.3).

En förlust av 200-300 ml arteriellt blod hos vuxna, lika med ungefär 1/3 av dess volym, kan orsaka uttalade hemodynamiska förändringar samma förlust av venöst blod är bara l/10-1/13 av det och leder inte till eventuella cirkulationsrubbningar.

Fördelning av blodvolymer i kroppen

En minskning av blodvolymen under blodförlust beror på förlusten av röda blodkroppar och plasma, under uttorkning - på grund av förlust av vatten, under anemi - på grund av förlust av röda blodkroppar och under myxödem - en minskning av antalet röda blodkroppar och plasmavolym. Hypervolemi är karakteristisk för graviditet, hjärtsvikt och polyglobuli.

Cirkulerande blodvolym (CBV)

Kroppens syretransportförmåga beror på blodvolymen och hemoglobininnehållet i det.

Volymen av cirkulerande blod i vila hos unga kvinnor är i genomsnitt 4,3 l, hos män - 5,7 l. Under träning ökar först BCC och minskar sedan med 0,2-0,3 l på grund av utflödet av en del av plasman från de vidgade kapillärerna till det intercellulära utrymmet i de arbetande musklerna kvinnor är 4 l, hos män - 5,2 l . Uthållighetsträning leder till en ökning av blodvolymen. Under belastningen av maximal aerob kraft är BCC hos tränade män i genomsnitt 6,42 l

BCC och dess komponenter: cirkulerande plasmavolym (CPV) och cirkulerande erytrocytvolym (CVV) ökar under träning. En ökning av blodvolymen är en specifik effekt av uthållighetsträning. Det observeras inte hos representanter för hastighetsstyrka sporter. Med hänsyn till kroppsstorlek (vikt) är skillnaden mellan BCC hos uthållighetsidrottare å ena sidan och otränade personer och idrottare som tränar andra fysiska egenskaper å andra sidan i genomsnitt mer än 20 %. Om BCC för en uthållighetsidrottare är 6,4 liter (95,4 ml per 1 kg kroppsvikt), är det för otränade idrottare 5,5 liter (76,3 ml / kg kroppsvikt).

Tabell 9 visar indikatorerna för BCC, GCE, GCP och mängden hemoglobin per 1 kg kroppsvikt hos idrottare med olika riktningar av träningsprocessen.

Tabell 9

Indikatorer för BCC, GCE, GCP och mängden hemoglobin hos idrottare med olika riktningar av träningsprocessen

Av tabell 9 följer att med en ökning av BCC hos uthållighetsidrottare ökar också det totala antalet röda blodkroppar och hemoglobin i blodet proportionellt. Detta ökar avsevärt den totala syrekapaciteten i blodet och hjälper till att öka den aerobiska uthålligheten.

På grund av ökningen av BCC ökar den centrala blodvolymen och venös återgång till hjärtat, vilket ger en stor CO2 av blodet. Blodtillförseln till de alveolära kapillärerna ökar, vilket ökar lungornas diffusionskapacitet. En ökning av blodvolymen gör att mer blod kan ledas in i hudnätverket och därmed ökar kroppens förmåga att överföra värme under långvarigt arbete.

Under utvecklingsperioden växer BP, CO, CO, ABP-O2 långsammare än hjärtfrekvensen. Anledningen till detta är den långsamma tillväxten (2-3 min) av cirkulerande blodvolym på grund av den långsamma frigöringen av blod från depån. Den snabba tillväxten av BCC kan sätta en traumatisk belastning på kärlbädden.

Under hög aerob träning pumpas stora mängder blod genom hjärtat i hög hastighet. Överskott av plasma ger en reserv för att undvika hemokoncentration och ökad viskositet. Det vill säga, hos idrottare leder en ökning av BCC, mer orsakad av en ökning av plasmavolymen än av volymen röda blodkroppar, till en minskning av hematokrit (blodviskositet) jämfört med icke-idrottare (42,8 mot 44,6).

På grund av den stora plasmavolymen minskar koncentrationen av vävnadsmetaboliska produkter i blodet, såsom mjölksyra. Därför ökar laktatkoncentrationen långsammare under anaerob träning.

Mekanismen för BCC-tillväxt är som följer: arbetsmuskelhypertrofi => ökad efterfrågan på proteiner i kroppen => ökad proteinproduktion i levern => ökad frisättning av proteiner från levern till blodet => ökat kolloid-osmotiskt tryck och blodviskositet = > ökad absorption av vatten från vävnadsvätska inåt kärl och även det finns en retention av vatten som kommer in i kroppen => plasmavolymen ökar (basen för plasma är proteiner och vatten) => tillväxt av bcc.

"Cirkulerande blodvolym är den dominerande faktorn i välbalanserad cirkulation." En minskning av BCC, ansamling av blod i depån (i levern, i mjälten, i portvennätverket) åtföljs av en minskning av volymen blod som anländer till hjärtat och stöts ut med varje systole. En plötslig minskning av blodvolymen leder till akut hjärtsvikt. En minskning av blodvolymen följs naturligtvis alltid av allvarlig vävnads- och cellulär hypoxi.

BCC (i förhållande till kroppsvikt) beror på ålder: hos barn under 1 år - 11%, hos vuxna - 7%. Per 1 kg kroppsvikt hos barn 7-12 år - 70 ml, hos vuxna - 50-60 ml.

Hypovolemi är ett patologiskt tillstånd som manifesteras av en minskning av den cirkulerande blodvolymen, i vissa fall åtföljd av en kränkning av förhållandet mellan plasma och bildade element (erytrocyter, blodplättar, leukocyter).

För information, hos vuxna kvinnor är normalt den totala blodvolymen 58–64 ml per 1 kg kroppsvikt, hos män – 65–75 ml/kg.

Orsaker

Utvecklingen av hypovolemi orsakas av:

• akut blodförlust;
• betydande förlust av vätska från kroppen (med stora brännskador, diarré, okontrollerbara kräkningar, polyuri);
• vasodilatationskollaps (skarp expansion av blodkärl, som ett resultat av vilket deras volym inte längre motsvarar volymen av cirkulerande blod);
• chocktillstånd;
• otillräckligt intag av vätska i kroppen med ökade vätskeförluster (till exempel vid höga omgivningstemperaturer).

Mot bakgrund av en minskning av den cirkulerande blodvolymen kan funktionsfel av ett antal inre organ (hjärna, njurar, lever) uppstå.

Typer

Beroende på hematokrit (en indikator på förhållandet mellan de bildade elementen av blod och plasma), särskiljs följande typer av hypovolemi:

1. Normocytemisk. Det kännetecknas av en generell minskning av blodvolymen samtidigt som förhållandet mellan plasma och bildade element bibehålls (hematokrit inom normala gränser).
2. Oligocytemisk. Innehållet av blodkroppar minskar övervägande (hematokritvärdet minskar).
3. Polycytemic. Det finns en större minskning av plasmavolymen (hematokrit är högre än normalt).

Den allvarligaste manifestationen av hypovolemi kallas hypovolemisk chock.

Tecken

Kliniska manifestationer av hypovolemi bestäms av dess typ.

De viktigaste symptomen på normocytemisk hypovolemi:

• svaghet;
• yrsel;
• minskat blodtryck;
• takykardi;
• svag pulsimpuls;
• minskad diures;
• cyanos av slemhinnor och hud;
• minskning av kroppstemperaturen;
• svimning;
• muskelspasmer i nedre extremiteterna.

Oligocytemisk hypovolemi kännetecknas av tecken på försämrad blodtillförsel till organ och vävnader, en minskning av syrekapaciteten i blodet och ökad hypoxi.

Tecken på polycytemisk hypovolemi:

• signifikant ökning av blodets viskositet;
• allvarliga mikrocirkulationsrubbningar;
• spridd mikrotrombos; och så vidare.

Hypovolemisk chock manifesterar sig med en uttalad klinisk bild och en snabb ökning av symtomen.

Diagnostik

Diagnosen och graden av hypovolemi ställs utifrån kliniska symtom.

Normalt hos vuxna kvinnor är den totala blodvolymen 58–64 ml per 1 kg kroppsvikt, hos män – 65–75 ml/kg.

Omfattningen av laboratorie- och instrumentstudier beror på arten av patologin som ledde till en minskning av volymen av cirkulerande blod. Obligatoriskt minimum inkluderar:

• bestämning av hematokrit;
• allmän blodanalys;
• blodbiokemi;
• allmän urinanalys;
• bestämning av blodgrupp och Rh-faktor.

Om hypovolemi orsakad av blödning i bukhålan misstänks utförs diagnostisk laparoskopi.

Behandling

Målet med behandlingen är att återställa normal cirkulerande blodvolym så snart som möjligt. För att göra detta utförs infusion av lösningar av dextros, saltlösning och polyjoniska lösningar. I avsaknad av en bestående effekt indikeras intravenös administrering av konstgjorda plasmaersättningar (lösningar av hydroxietylstärkelse, gelatin, dextran).

Samtidigt utförs behandling av den underliggande patologin för att förhindra en ökning av svårighetsgraden av hypovolemi. Så, om det finns en källa till blödning, utförs kirurgisk hemostas. Om minskningen av cirkulerande blodvolym beror på ett chocktillstånd, ordineras lämplig antichockbehandling.

Om patientens tillstånd är allvarligt och tecken på andningssvikt uppträder, avgörs frågan om lämpligheten av trakeal intubation och överföring av patienten till konstgjord ventilation.

I avsaknad av akut behandling slutar svår hypovolemi i utvecklingen av hypovolemisk chock, ett livshotande tillstånd.

Förebyggande

Förebyggande av hypovolemi inkluderar:

• förebyggande av skador;
• snabb behandling av akuta tarminfektioner;
• tillräcklig tillförsel av vatten till kroppen, korrigering av vattenregimen under förändrade miljöförhållanden;
• vägran av självmedicinering med diuretika.

Konsekvenser och komplikationer

I avsaknad av akut behandling slutar svår hypovolemi i utvecklingen av hypovolemisk chock, ett livshotande tillstånd. Dessutom, mot bakgrund av en minskning av cirkulerande blodvolym, kan funktionsfel av ett antal inre organ (hjärna, njurar, lever) uppstå.

Mängden cirkulerande blod i kroppen är ett ganska stabilt värde, och intervallet för dess förändringar är ganska smalt. Om värdet på hjärtminutvolymen kan ändras med en faktor på 5 eller mer, både normalt och under patologiska tillstånd, är fluktuationer i blodvolymen mindre signifikanta och observeras vanligtvis endast under patologiska tillstånd (till exempel med blodförlust). Den relativa konstantiteten hos den cirkulerande blodvolymen indikerar å ena sidan dess ovillkorliga betydelse för homeostas, och å andra sidan närvaron av ganska känsliga och pålitliga mekanismer för att reglera denna parameter. Det senare bevisas också av den relativa stabiliteten hos bcc mot bakgrund av intensivt vätskeutbyte mellan blodet och det extravaskulära utrymmet. Enligt Pappenheimer (1953) överstiger volymen vätska som diffunderar från blodomloppet in i vävnaderna och tillbaka inom 1 minut hjärtminutvolymen med 45 gånger.

Mekanismerna för reglering av den totala volymen av cirkulerande blod är fortfarande mindre studerade än andra indikatorer på systemisk hemodynamik. Det är bara känt att mekanismerna för reglering av blodvolymen aktiveras som svar på tryckförändringar i olika delar av cirkulationssystemet och, i mindre utsträckning, på förändringar i blodets kemiska egenskaper, särskilt dess osmotiska tryck. Det är frånvaron av specifika mekanismer som svarar på förändringar i blodvolymen (de så kallade "volymreceptorerna" är baroreceptorer), och närvaron av indirekta, som gör regleringen av BCC extremt komplex och flerstegs. I slutändan handlar det om två huvudsakliga verkställande fysiologiska processer - rörelsen av vätska mellan blodet och det extravaskulära utrymmet och förändringar i avlägsnandet av vätska från kroppen. Det bör beaktas att i regleringen av blodvolymen en större roll hör till förändringar i plasmainnehåll snarare än globulär volym. Dessutom överstiger "kraften" hos reglerande och kompensatoriska mekanismer som aktiveras som svar på hypovolemi den under hypervolemi, vilket är förståeligt ur synvinkeln av deras bildande i evolutionsprocessen.

Volymen av cirkulerande blod är en mycket informativ indikator som kännetecknar systemisk hemodynamik. Detta beror främst på det faktum att det bestämmer mängden venös återgång till hjärtat och följaktligen dess prestanda. Under tillstånd av hypovolemi är blodcirkulationens minutvolym i direkt linjärt beroende (upp till vissa gränser) av graden av minskning av blodvolymen (Shien, Billig, 1961; S. A. Seleznev, 1971a). Att studera mekanismerna för förändringar i blodvolymen och först och främst uppkomsten av hypovolemi kan dock vara framgångsrik endast i fallet med en omfattande studie av blodvolymen, å ena sidan, och balansen mellan extravaskulär extra- och intracellulär vätska , på den andra; I det här fallet är det nödvändigt att ta hänsyn till utbytet av vätska i avsnittet "kärlvävnad".

Detta kapitel ägnas åt analysen av principerna och metoderna för att endast bestämma volymen av cirkulerande blod. På grund av det faktum att metoder för att bestämma BCC har täckts brett i de senaste årens litteratur (G. M. Solovyov, G. G. Radzivil, 1973), inklusive i manualer för kliniska studier, föreföll det oss lämpligt att ägna mer uppmärksamhet åt ett antal kontroversiella teoretiska frågor, utan några särskilda metodologiska tekniker. Det är känt att blodvolymen kan bestämmas med både direkta och indirekta metoder. Direkta metoder, som för närvarande endast är av historiskt intresse, baseras på total blodförlust, följt av tvättning av liket av det återstående blodet och bestämning av dess volym genom hemoglobinhalt. Dessa metoder uppfyller naturligtvis inte kraven för ett fysiologiskt experiment idag och används praktiskt taget inte. Ibland används de för att bestämma regionala fraktioner av BCC, vilket kommer att diskuteras i kapitel IV.

A.P. Yastrebov, A.V. Osipenko, A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, G.P. Shchelkunov

Kapitel 2. Blodsystemets patofysiologi.

Blod är den viktigaste komponenten i kroppen och säkerställer dess homeostas. Den överför syre från lungorna till vävnader och tar bort koldioxid från vävnader (andningsfunktion), levererar till cellerna olika ämnen som är nödvändiga för livet (transportfunktion), deltar i termoreglering, upprätthåller vattenbalansen och tar bort giftiga ämnen (avgiftningsfunktion), och i regleringen av surhet. Mängden blod bestämmer mängden blodtryck och hjärtats arbete, njurarnas och andra organs och systems funktion. Leukocyter ger cellulär och humoral immunitet. Trombocyter, tillsammans med plasmakoagulationsfaktorer, stoppar blödningen.

Blod består av plasma och bildade grundämnen - röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar. I 1 liter blod är andelen bildade grundämnen (främst erytrocyter) hos män 0,41 - 0,53 liter (hematokrit = 41 - 53%) och hos kvinnor - 0,36 - 0,48 liter (hematokrit = 36 - 48%). Mängden blod i en person är 7–8 % av hans kroppsvikt, d.v.s. för en person som väger cirka 70 kg – cirka 5 liter.

Med någon anemi minskar antalet röda blodkroppar i blodet (hematokrit-Ht är under det normala), men den cirkulerande blodvolymen (CBV) förblir normal på grund av plasma. Detta tillstånd kallas oligocytemisk normovolemi. I det här fallet, på grund av en brist på hemoglobin (Hb), minskar blodets syrekapacitet och hypoxi av hemisk (blod)typ utvecklas.

Med en ökning av antalet erytrocyter i blodet (erytrocytos) mot bakgrund av en normal BCC, polycytemisk normovolemi(Ht är högre än normalt). I de flesta fall kompenserar erytrocytos, exklusive vissa patologiska former (se nedan), för hypoxi av olika ursprung genom att öka syrekapaciteten i blodet. Med betydande ökningar av hematokrit kan blodets viskositet öka och åtföljas av mikrocirkulationsstörningar.

Förändringar i cirkulerande blodvolym (CBV)

Minskningen av BCC kallas hypovolemi. Det finns 3 former av hypovolemi:

Enkel hypovolemi inträffar under de första minuterna (timmar) efter massiv akut blodförlust, när hematokriten förblir normal (latent anemi) mot bakgrund av en minskning av blodvolymen. I detta fall, beroende på graden av minskning av blodvolymen, ett blodtrycksfall (BP), en minskning av hjärtminutvolymen (SV, MOS), takykardi, omfördelning av blodflödet, frisättning av avsatt blod, en minskning av diures , cerebrovaskulära olyckor upp till medvetslöshet och andra konsekvenser kan observeras. På grund av försvagningen av mikrocirkulationen och en minskning av den totala mängden Hb utvecklas hypoxi av cirkulations- och hemisk typ.

Oligocytemisk hypovolemi kännetecknas av en minskning av blodvolymen och en minskning av hematokrit. Detta tillstånd kan utvecklas hos patienter som lider av svår anemi, komplicerad av akut blödning eller uttorkning, till exempel med leukemi, aplastisk anemi, strålningssjuka, maligna tumörer, vissa njursjukdomar, etc. I detta fall utvecklas mycket svår blandad typ av hypoxi, orsakad av både HB-brist och försämrad central och perifer cirkulation.

Det bästa sättet att korrigera enkel och oligocytemisk hypovolemi är blodtransfusion eller blodersättning.

Polycytemisk hypovolemi kännetecknas av en minskning av BCC och en ökning av Ht. Dess orsak är huvudsakligen hypohydrering, när på grund av brist på vatten i kroppen minskar volymen av blodplasma. Och även om syrekapaciteten i blodet förblir normal (Hb är normalt), utvecklas hypoxi av cirkulationstyp, eftersom, beroende på graden av uttorkning (se patofysiologi för vatten-elektrolytmetabolism), leder en minskning av blodvolymen till en minskning i blodtryck, en minskning av hjärtminutvolymen, störningar av den centrala och perifera cirkulationen, minskad filtration i njurarnas glomeruli och utveckling av acidos. En viktig konsekvens är en ökning av blodets viskositet, vilket komplicerar den redan försvagade mikrocirkulationen, vilket ökar risken för blodproppar.

För att återställa bcc är det nödvändigt att infundera vätskor, administrera läkemedel som minskar blodets viskositet och förbättrar dess reologiska egenskaper, disaggreganter och antikoagulantia.

En ökning av BCC kallas hypervolemi. Det finns också 3 former av hypervolemi: enkel, oligocytemisk och polycytemisk.

Enkel hypervolemi kan observeras efter massiva blodtransfusioner och åtföljs av en ökning av blodtrycket och MOS. Vanligtvis är det tillfälligt, eftersom BCC, tack vare införandet av regleringsmekanismer, återgår till det normala.

Oligocytemisk hypervolemi kännetecknas av en ökning av blodvolymen och en minskning av hematokrit. Det utvecklas vanligtvis mot bakgrund av överhydrering, när en ökning av vatten i kroppen åtföljs av en ökning av blodplasmavolymen. Detta tillstånd är särskilt farligt för patienter med njursvikt och kronisk, kongestiv hjärtsvikt, eftersom Samtidigt ökar blodtrycket, hjärtöverbelastning och hypertrofi utvecklas och ödem uppstår, inklusive livshotande ödem. Hypervolemi och överhydrering hos dessa patienter stöds vanligtvis av aktivering av RAAS och utveckling av sekundär aldosteronism.

För att återställa BCC bör diuretika och RAAS-blockerare (främst ACE-blockerare - se patofysiologi för vatten-elektrolytmetabolism) användas.

Mot bakgrund av njursvikt utvecklar patienter vanligtvis anemi, vilket i sin tur minskar hematokriten ytterligare, och patientens tillstånd förvärras av utvecklingen av hypoxi av hemisk typ.

Polycytemisk hypervolemi kännetecknas av en ökning av blodvolymen och en ökning av hematokrit. Ett klassiskt exempel på ett sådant tillstånd är den kroniska myeloproliferativa sjukdomen (se nedan) - erytremi (Vaquez sjukdom). Hos patienter är innehållet av alla bildade element i blodet kraftigt ökat - särskilt röda blodkroppar, såväl som blodplättar och leukocyter. Sjukdomen åtföljs av arteriell hypertoni, hjärtöverbelastning och hypertrofi, mikrocirkulationsstörningar och hög risk för trombos. Patienter dör ofta av hjärtinfarkt och stroke. Se nedan för principer för terapi.

Reglering av hematopoiesis

Det finns specifika och ospecifika mekanismer för att reglera hematopoies. Specifika inkluderar kort- och långdistansregleringsmekanismer.

Kort avstånd(lokala) mekanismer för hematopoetisk reglering verkar i det hematopoetiska mikromiljösystemet (HIM) och sträcker sig huvudsakligen till klass I och II av hematopoetiska benmärgsceller. Morfologiskt innehåller GIM tre komponenter.

1. Tyg - representeras av cellulära element: benmärg, fibroblaster, retikulära, stromala mekanocyter, fett, makrofager, endotelceller; fibrer och huvudämnet i bindväv (kollagen, glykosaminoglykaner, etc.). Bindvävsceller deltar aktivt i en mängd intercellulära interaktioner och transportmetaboliter. Fibroblaster producerar ett stort antal biologiskt aktiva substanser: kolonistimulerande faktor, tillväxtfaktorer, faktorer som reglerar osteogenes, etc. Monocytmakrofager spelar en viktig roll i regleringen av hematopoiesis. Benmärg kännetecknas av närvaron av erytroblastiska öar - strukturella och funktionella formationer med en centralt belägen makrofag omgiven av ett lager av erytroida celler, vars en av funktionerna är överföringen av järn till utvecklande erytroblaster. Förekomsten av öar visas också för granulocytopoiesis. Samtidigt producerar makrofager CSF, interleukiner, tillväxtfaktorer och andra biologiskt aktiva substanser och har även en morfogenetisk funktion.

Ett betydande inflytande på hematopoetiska celler utövas av lymfocyter, som producerar substanser som verkar på proliferationen av hematopoetiska stamceller, interleukiner, som ger cytokinkontroll av proliferation, intercellulära interaktioner i den hematopoetiska hematopoetiska cellen och mycket mer.

Huvudämnet i benmärgens bindväv representeras av kollagen, retikulin, elastin, som bildar ett nätverk där hematopoetiska celler finns. Huvudämnet innehåller glykosaminoglykaner (GAG), som spelar en viktig roll i regleringen av hematopoies. De påverkar hematopoiesen olika: sura GAG stödjer granulocytopoes, neutrala - erytropoes.

Den extracellulära vätskan i benmärgen innehåller en mängd högaktiva enzymer som praktiskt taget saknas i blodplasman.

2. Mikrovaskulär – representeras av arterioler, kapillärer, venoler. Denna komponent ger syresättning, såväl som reglering av in- och utträde av celler i blodomloppet.

3. Nervös - kommunicerar mellan blodkärl och stromala element. Huvuddelen av nervfibrer och -ändar upprätthåller en topografisk förbindelse med blodkärlen och reglerar därigenom cellulär trofism och vasomotoriska reaktioner.

I allmänhet utförs lokal kontroll av hematopoiesis genom samverkan mellan dess tre komponenter.

Med utgångspunkt från engagerade celler tar mekanismer den ledande rollen i regleringen av hematopoiesis. långdistansreglering, med specifika faktorer för varje bakterie.

Långdistansreglering erytropoes utförs huvudsakligen av två system: 1) erytropoietin och en erytropoesinhibitor; 2) Keylon och Anti-Keylon.

Den centrala platsen i regleringen av erytropoes är erytropoietin, vars produktion ökar när kroppen utsätts för extrema faktorer (olika typer av hypoxi), vilket kräver mobilisering av erytrocyter. Erytropoietin är kemiskt klassificerat som ett glykoprotein. Den huvudsakliga platsen för bildning är njurarna. Erytropoietin verkar primärt på erytropoietinkänsliga celler och stimulerar dem till proliferation och differentiering. Dess verkan realiseras genom ett system av cykliska nukleotider (främst genom cAMP). Tillsammans med stimulanten deltar den också i regleringen av erytropoes. inhibitor erytropoes. Det bildas i njurarna, möjligen i lymfsystemet och mjälten med polycytemi (en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet), med en ökning av partialtrycket av syre i inandningsluften. Den kemiska naturen är nära albumin.

Verkan är associerad med hämning av differentiering och proliferation av erytroida celler, eller neutralisering av erytropoietin, eller störning av dess syntes.

Nästa system är "keylon-anti-keylon". De utsöndras vanligtvis av mogna celler och är specifika för varje celltyp. Keylon är en biologiskt aktiv substans som hämmar spridningen av samma cell som producerade den. Tvärtom stimulerar erytrocyt-antikeylon inträdet av delande celler i fasen av DNA-syntes. Det antas att detta system reglerar den proliferativa aktiviteten av erytroblaster, och när det utsätts för extrema faktorer kommer erytropoietin i verkan.

Långdistansreglering av leukopoes utökar dess effekt till engagerade celler, prolifererande och mogna benmärgsceller och utförs av olika mekanismer. Av stor betydelse vid regleringen av leukopoes är kolonistimulerande faktor(CSF), som verkar på engagerade myelopoiesis-prekursorceller och på mer differentierade granulocytopoiesceller, vilket aktiverar DNA-syntes i dem. Det bildas i benmärgen, lymfocyter, makrofager, kärlväggar, såväl som ett antal andra celler och vävnader. Serum CSF-nivåer regleras av njurarna. CSF är heterogen. Det finns bevis för att CSF kan reglera granulocytomonocytopoies (GM-CSF), monocytopoes (M-CSF) och eosinofilproduktion (EO-CSF).

En lika viktig roll i regleringen av leukopoiesis spelas av leukopoietiner. Beroende på vilken typ av celler vars proliferation stimuleras av leukopoietiner, särskiljs flera varianter: neutrophilopoietin, monocytopoietin, eosinophilopoietin, lymfocytopoietin. Leukopoietiner produceras av olika organ: lever, mjälte, njurar, leukocyter. En speciell plats bland leukopoietiner är upptagen av leukocytosinducerande faktor (LIF), som främjar övergången av deponerade granulocyter från benmärgen till det cirkulerande blodet.

Humorala regulatorer av leukopoiesis inkluderar värmestabila och värmelabila leukocytosfaktorer, isolerade av Menkin biokemiskt från inflammationsfokus.

För närvarande betraktas följande som regulatorer av leukopoes: interleukiner(cytokiner) är avfallsprodukter från lymfocyter och makrofager, som är en av de viktigaste mekanismerna för kommunikation mellan immunkompetenta celler och regenererande vävnader. Deras huvudsakliga egenskap är förmågan att reglera tillväxten och differentieringen av hematopoetiska och immunkompetenta celler. De ingår i ett komplext nätverk av cytokinkontroll av proliferation och differentiering av inte bara hematopoetisk utan även benvävnad. Det finns flera typer av interleukiner. Således är IL-2 en specifik inducerare av T-lymfocytbildning. IL-3 - stimulerar den proliferativa aktiviteten hos olika hematopoetiska bakterier. IL-4 är en produkt av aktiverade T-lymfocyter och stimulerar produktionen av B-lymfocyter. Samtidigt fungerar IL-1 som en av de viktigaste systemiska regulatorerna av osteogenes, har en aktiverande effekt på proliferation och proteinsyntes av fibroblaster och reglerar tillväxten och funktionstillståndet hos osteoblaster.

Tillsammans med stimulantia inbegriper regleringen av leukopoiesis också inhibitorer. Förutom de termostabila och termolabila faktorerna för Menkins leukopeni, finns det information om förekomsten av en hämmare av granulocytopoiesis. Dess huvudsakliga källor är granulocyter och benmärgsceller. Granulocytisk Kaylon och Antikeylon isolerades.

Kontroll av hematopoiesis utförs också på nivån av mogna, specialiserade celler som har förlorat sin differentieringsförmåga och åtföljs av aktiv förstörelse av sådana celler. I detta fall har de resulterande nedbrytningsprodukterna av blodkroppar en stimulerande effekt på hematopoiesis. Sålunda är produkterna av förstörelse av erytrocyter kapabla att aktivera erytropoes, och produkterna av förstörelse av neutrofiler har förmåga att aktivera neutrofilopoies. Verkningsmekanismen för sådana regulatorer är förknippad med: en direkt effekt på benmärgen, medierad genom bildning av hematopoietiner, såväl som genom att förändra den hematopoetiska mikromiljön.

Denna mekanism för att reglera hematopoiesis sker också under fysiologiska förhållanden. Det är förknippat med intramedullär förstörelse av blodkroppar och innebär förstörelse av låglivsdugliga celler i erytroid- och granulocytserien i den - begreppet "ineffektiv" erytro- och leukopoiesis.

Tillsammans med den specifika regleringen av hematopoiesis finns det ett antal ospecifika mekanismer som påverkar metabolismen av många celler i kroppen, inklusive hematopoetiska.

Endokrin reglering av hematopoiesis. Har en betydande effekt på blod och hematopoiesis hypofys. Djurexperiment har visat att hypofysektomi orsakar utveckling av mikrocytisk anemi, retikulocytopeni och en minskning av benmärgens cellularitet.

Det främre hypofyshormonet ACTH ökar innehållet av erytrocyter och hemoglobin i det perifera blodet, hämmar migrationen av hematopoetiska stamceller och minskar endogen kolonibildning, samtidigt som den hämmar lymfoid vävnad. STH - förstärker erytropoietinkänsliga cellers reaktion på erytropoietin och påverkar inte prekursorcellerna till granulocyter och makrofager. Hypofysens mellersta och bakre lob har ingen märkbar effekt på hematopoiesen.

Binjurarna. Adrenalektomi minskar celluläriteten i benmärgen. Glukokortikoider stimulerar benmärgshematopoiesis, påskyndar mognaden och frisättningen av granulocyter i blodet, samtidigt som de minskar antalet eosinofiler och lymfocyter.

Sexkörtlar. Manliga och kvinnliga könshormoner har olika effekter på hematopoiesis. Östrogener har förmågan att hämma benmärgshematopoiesis. I experimentet leder administreringen av östron till utveckling av osteoskleros och ersättning av benmärg med benvävnad med en minskning av antalet hematopoetiska stamceller. Androgener- stimulera erytropoes. Testosteron, när det administreras till djur, stimulerar alla delar av bildningen av granulocyter.

I allmänhet har hormoner en direkt effekt på proliferation och differentiering av hematopoetiska celler, ändrar deras känslighet för specifika regulatorer och bildar hematologiska förändringar som är karakteristiska för stressresponsen.

Nervös reglering av hematopoiesis. Bark har en reglerande effekt på hematopoiesis. Med experimentella neuroser utvecklas anemi och retikulocytopeni. Olika avdelningar hypotalamus kan ha olika effekter på blodet. Således stimulerar stimulering av den bakre hypotalamus erytropoes, medan stimulering av den främre hypotalamus hämmar erytropoes. Vid radering lilla hjärnan makrocytisk anemi kan utvecklas.

Inverkan av nervsystemet på hematopoiesis realiseras också genom förändringar i hemodynamiken. De sympatiska och parasympatiska avdelningarna i nervsystemet spelar en viss roll för att förändra blodets sammansättning: irritation av den sympatiska avdelningen och dess mediatorer ökar antalet blodkroppar, medan den parasympatiska avdelningen minskar det.

Tillsammans med den specificerade specifika och ospecifika regleringen finns det mekanismer för immunologisk och metabolisk reglering av hematopoiesis. Så det reglerande inflytandet immunförsvar på hematopoiesis är baserad på gemensamheten av dessa system och den kritiska rollen av lymfocyter i hematopoiesis, såväl som närvaron av en morfogenetisk funktion i lymfocyter, vilket säkerställer beständigheten i den cellulära sammansättningen av kroppen.

Metabolisk kontroll utförs genom direkt (metaboliter fungerar som inducerare av cellproliferation) och indirekt (metaboliter förändrar cellmetabolism och påverkar därmed proliferation - cykliska nukleotider) inverkan på hematopoiesen.

Patofysiologi av erytron.

Erythron är en samling av mogna och omogna röda blodkroppar - erytrocyter. Röda blodkroppar föds i den röda benmärgen från en stamcell, precis som alla andra bildade grundämnen. Monopotenta celler från vilka endast röda blodkroppar kan utvecklas är BFUer (burst-forming units erythroid), som under påverkan av renalt erytropoietin (EPO), interleukin-3 (IL-3) och kolonistimulerande faktorer (CSF) omvandlas till CFUer (kolonibildande enhet erytroid), också känslig för EPO, och sedan till erytroblaster. Erytroblaster, som prolifererar samtidigt, differentierar till pronormocyter, sedan basofila normocyter, polykromatofila normocyter och oxifila normocyter. Normocyter (tidigare kända som normoblaster) är en klass av mogna kärnprekursorer till röda blodkroppar. Den sista cellen som kan delas är den polykromatofila normocyten. På normocytstadiet sker hemoglobinsyntes. Oxyfila normocyter, som förlorar sina kärnor, omvandlas genom retikulocytstadiet till mogna anukleära oxifila erytrocyter. 10–15 % av röda blodkroppsprekursorer dör i benmärgen, vilket kallas " ineffektiv erytropoes».

Det bör inte finnas några nukleära prekursorer av erytrocyter i det perifera blodet hos en frisk person. Av de omogna cellerna i den röda grodden i blodet finns normalt endast retikulocyter (eller polykromatofila erytrocyter) från två till tio promille (2-10%o eller 0,2 -1%). Retikulocyter (celler som innehåller retikulerad granularitet i cytoplasman - rester av polyribosomer) detekteras endast med speciell supravital färgning med briljant kresylblått färgämne. Dessa samma celler, när de färgas enligt Wright eller Romanovsky-Giemsa, uppfattar både sura och basiska färgämnen, har en lila färg på cytoplasman utan granularitet.

Huvuddelen av perifera blodkroppar är mogna anukleära oxifila erytrocyter. Deras kvantitet hos män är 4–5 ´ 10 12 / l, hos kvinnor – 3,7–4,7 ´ 10 12 / l. Därför är hematokriten hos män 41–53% och hos kvinnor - 36–48%. Den totala hemoglobinhalten (Hb) är 130–160 g/l hos män och 120–140 g/l hos kvinnor. Den genomsnittliga hemoglobinhalten (SSG = Hb g/l: Er/l-tal) är 25,4 – 34,6 pg/cell. Den genomsnittliga hemoglobinkoncentrationen (SCG = Hb g/l:Ht l/l) är 310 – 360 g/l koncentrat av röda blodkroppar. Genomsnittlig cellulär hemoglobinkoncentration (MCHC) = 32 – 36 %. Den genomsnittliga diametern för erytrocyter är 6 - 8 µm, och den genomsnittliga cellvolymen (MCV) är 80 - 95 µm 3. Er(ESR) hos män är 1 – 10 mm/timme och hos kvinnor – 2 – 15 mm/timme. Osmotisk resistens hos erytrocyter (ORE), d.v.s. deras motståndskraft mot hypotoniska NaCl-lösningar: minimum – 0,48 – 0,44 % och maximalt – 0,32 – 0,28 % NaCl. På grund av sin bikonkava form har normala röda blodkroppar en styrka när de utsätts för en hypoton miljö. Deras hemolys föregås av förflyttning av vatten in i cellerna och deras omvandling till lätt förstörda sfärocyter.

Den maximala livslängden för röda blodkroppar i blodet är 100–120 dagar. Föråldrade röda blodkroppar förstörs i retikuloendotelsystemet, främst i mjälten (”röda blodkroppskyrkogård”). När röda blodkroppar förstörs genom successiva omvandlingar bildas pigmentet bilirubin.

Erytronpatologi kan uttryckas både i förändringar i antalet röda blodkroppar och i förändringar i deras morfologiska och funktionella egenskaper. Störningar kan förekomma vid födselstadiet i benmärgen, i cirkulationsstadiet i det perifera blodet och vid deras dödsstadium i RES.

Erytrocytos

Erytrocytos– ett tillstånd som kännetecknas av en ökning av innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin per volymenhet blod och en ökning av hematokrit, utan tecken på systemisk hyperplasi av benmärgsvävnad. Erytrocytos kan vara relativ och absolut, förvärvad och ärftlig.

Relativ erytrocytosär en följd av en minskning av blodplasmavolymen främst på grund av hypohydrering (se ovan polycytemisk hypovolemi). På grund av en minskning av plasmavolymen per volymenhet blod ökar innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin och Ht ökar, blodets viskositet ökar och mikrocirkulationen störs. Och även om syrekapaciteten i blodet inte förändras, kan vävnader uppleva syresvält på grund av dålig cirkulation.

Absolut erytrocytos förvärvad (sekundär) vanligtvis är ett adekvat svar från kroppen på vävnadshypoxi. Med en syrebrist i luften (till exempel bland invånare i höga berg), med kronisk andnings- och hjärtsvikt, med en ökning av affiniteten av Hb för O 2 och en försvagning av dissociationen av oxyhemoglobin i vävnader, med undertryckning av vävnadsandning etc. en universell kompensationsmekanism aktiveras: i njurarna produceras (främst) erytropoietiner (EPO), under påverkan av vilka celler som är känsliga för dem (se ovan) ökar sin proliferation och ett större antal erytrocyter kommer in i blodet från benmärgen ( den så kallade fysiologisk hypoxisk, kompensatorisk erytrocytos). Detta åtföljs av en ökning av blodets syrekapacitet och en ökning av dess andningsfunktion.

Absolut erytrocytos ärftlig (primär) kan vara av flera typer:

· En autosomal recessiv defekt i aminosyraregionerna i Hb som är ansvariga för dess deoxygenering leder till en ökning av affiniteten hos Hb för syre och gör det svårt att dissociera oxyhemoglobin i vävnader som får mindre syre. Som svar på hypoxi utvecklas erytrocytos.

· En minskning av 2,3-difosfoglycerat i erytrocyter (kan minska med 70%) leder också till en ökning av HB:s affinitet för syre och svårighet att dissociera oxyhemoglobin. Resultatet är liknande - som svar på hypoxi produceras EPO och erytropoesen ökar.

· Ständigt ökad produktion av erytropoietin i njurarna, som, på grund av en autosomal recessiv genetisk defekt, slutar svara tillräckligt på nivån av vävnadssyresättning.

· Genetiskt betingad ökad proliferation av erytroida celler i benmärgen utan ökning av EPO.

Ärftliga erytrocytoser är patologisk, kännetecknas av en ökning av Ht, blodviskositet och försämrad mikrocirkulation, vävnadshypoxi (särskilt med en ökning av affiniteten av Hb för O2), en förstorad mjälte (arbetshypertrofi) och kan åtföljas av huvudvärk, ökad trötthet, åderbråck vener, tromboser och andra komplikationer.

Anemi

Anemi(ord för ord – anemi, eller allmän anemi) – detta är ett kliniskt-hematologiskt syndrom som kännetecknas av en minskning av hemoglobinhalten och (med sällsynta undantag) antalet röda blodkroppar per volymenhet blod.

Som ett resultat av en minskning av antalet röda blodkroppar minskar även hematokritindikatorn.

Eftersom alla anemier kännetecknas av en låg nivå av hemoglobin, vilket innebär att syrekapaciteten i blodet minskar och dess andningsfunktion försämras, så alla patienter som lider av anemi utvecklas hypoxiskt syndrom av hemisk typ. Dess kliniska manifestationer: blekhet i hud och slemhinnor, svaghet, ökad trötthet, yrsel, det kan finnas huvudvärk, andnöd, hjärtklappning med takykardi eller arytmi, smärta i hjärtat och ibland förändringar i EKG. Eftersom blodets viskositet minskar mot bakgrund av en låg hematokrit, är konsekvensen av detta vanligtvis en acceleration av ESR (ju färre röda blodkroppar, desto snabbare sedimenterar de), liksom symtom som tinnitus, systoliskt blåsljud i spetsen av hjärtat och ett snurrande sorl vid halsvenerna

Klassificeringar av anemi.

Det finns flera tillvägagångssätt för klassificering av anemi: genom patogenes, efter typ av erytropoes, efter färgindex (CI), genom BMSC (se ovan), efter diametern på erytrocyter och genom SOC (se ovan), efter funktionstillståndet hos benmärgen (dess regenerativa förmåga).

Enligt patogenes är alla anemier indelade i tre grupper:

Anemi på grund av nedsatt blodbildning (hematopoiesis). Denna grupp inkluderar alla bristanemier: järnbristanemi (IDA), B12- och folatbristanemi, sideroblastisk anemi (SBA), anemi på grund av brist på protein, mikroelement och andra vitaminer, samt anemi orsakad av sjukdomar i själva benmärgen. - hypo- och aplastisk anemi. Under senare år har anemi vid kroniska sjukdomar (CD) övervägts separat.

Analys av eget kapital enligt rapport över förändringar i eget kapital.