Kliniska tecken på andningsdysfunktion. Utveckling av förlamning av andningsmusklerna. Deformitet i bröstet

Detta är ett patologiskt syndrom som åtföljer ett antal sjukdomar, som är baserat på nedsatt gasutbyte i lungorna. Den kliniska bilden baseras på tecken på hypoxemi och hyperkapni (cyanos, takykardi, sömn- och minnesstörningar), och andnöd. DN diagnostiseras på basis av kliniska data bekräftade av blodgasparametrar och andningsfunktion. Behandlingen inkluderar eliminering av orsaken till DN, syrgasstöd och vid behov mekanisk ventilation.

manifestationer av hyperkapni

Manifestationer av hyperkapni inkluderar takykardi, sömnstörningar (sömnlöshet på natten och dåsighet under dagen), illamående och huvudvärk. Snabbt stiga in arteriellt blod partialtryck av koldioxid (PaCO2) kan leda till ett tillstånd av hyperkapnisk koma i samband med ökat cerebralt blodflöde, ökat intrakraniellt tryck och utveckling av cerebralt ödem. Syndromet av svaghet och trötthet i andningsmusklerna kännetecknas av en ökning av andningsfrekvensen (RR) och aktiv inblandning av hjälpmuskler (muskler i övre luftvägarna, nackmuskler, bukmuskler) i andningsprocessen.

syndrom av svaghet och trötthet i andningsmusklerna

RR mer än 25/min. kan fungera som ett första tecken på trötthet i andningsmusklerna. Minska RR mindre än 12/min. kan tyda på andningsstopp. En extrem variant av syndromet av svaghet och trötthet i andningsmusklerna är paradoxal andning.

dyspné

Dyspné upplevs subjektivt av patienter som brist på luft på grund av överdriven andningsansträngning. Dyspné vid andningssvikt kan uppstå både vid fysisk ansträngning och lugnt tillstånd. I de senare stadierna av kronisk andningssvikt med tillägg av hjärtsvikt kan patienter uppleva ödem.

Komplikationer

Andningssvikt är ett akut, hälso- och livshotande tillstånd. Om lägligt återupplivningshjälp akut andningssvikt kan leda till att patienten dör. Lång kurs och utvecklingen av kronisk andningssvikt leder till utvecklingen av högerkammar hjärtsvikt som ett resultat av brist på syretillförsel till hjärtmuskeln och dess konstanta överbelastning. Alveolär hypoxi och otillräcklig ventilation av lungorna under andningssvikt orsakar utvecklingen av pulmonell hypertoni. Hypertrofi av höger ventrikel och en ytterligare minskning av dess kontraktila funktion leder till utvecklingen av cor pulmonale, vilket visar sig i stagnation av blodcirkulationen i kärlen i den systemiska cirkeln.

Diagnostik

I det inledande diagnostiska skedet samlas en noggrann historia av liv och åtföljande sjukdomar in för att identifiera möjliga orsaker utveckling av andningssvikt. När man undersöker patienten uppmärksammas närvaron av cyanos i huden och frekvensen av andningsrörelser, bedöms inblandningen av extra muskelgrupper i andningen.

Tillsammans med syrgasbehandling vidtas åtgärder för att förbättra bronkernas dräneringsfunktion: föreskrivs antibakteriella läkemedel, luftrörsvidgare, mukolytika, bröstmassage, ultraljudsinhalationer, fysioterapi, aktiv aspiration av bronkial sekret utförs genom ett endobronkoskop. För andningssvikt komplicerad av cor pulmonale ordineras diuretika. Ytterligare behandling av andningssvikt syftar till att eliminera orsakerna som orsakade det.

Prognos och förebyggande

Andningssvikt är en allvarlig komplikation av många sjukdomar och leder ofta till döden. Vid kroniska obstruktiva lungsjukdomar utvecklas andningssvikt hos 30 % av patienterna. Prognosen för andningssvikt hos patienter med progressiva neuromuskulära sjukdomar (ALS, myotoni etc.) är ogynnsam. Utan lämplig terapi kan döden inträffa inom ett år.

För alla andra patologier som leder till utveckling av andningssvikt är prognosen annorlunda, men det är omöjligt att förneka att DN är en faktor som förkortar patienternas förväntade livslängd. Förebyggande av utvecklingen av andningssvikt innebär uteslutning av patogena och etiologiska faktorer risk.

Förtryck av centralt ursprung. Det är känt att alla allmänna anestetika kan leda till andningsdepression och dödsfall på grund av central andningssvikt. Denna effekt beror förmodligen nästan helt på deras narkotisk effekt på centrala nervsystemet, även om dietyleter och vissa andra bedövningsmedel stör och neuromuskulär överföring impulser (svag curare-liknande effekt). Inandning av eter i koncentrationer upp till 20 % orsakar dock inte fullständig neuromuskulär blockering av diafragman, varför andningsdepression med låga koncentrationer av eter till stor del beror på dess central åtgärd på andningsneuroner. Vissa inhalationsbedövningsmedel har också vissa irriterande eller stimulerande effekter. Till exempel trycker eter direkt ned andningscentrumet, men orsakar samtidigt excitatoriska reflexer som huvudsakligen kommer från de nedre luftvägarna och lungsträckreceptorer. Dessa reflexer är ansvariga för den hyperventilation som observeras i början av eterbedövningen. Vid mild anestesi kan denna reflexstimulering bibehålla andningen över normala nivåer, trots att andningscentrumet trycks ned av bedövningsmedlet. Dietyleter stimulerar andningen under ytlig anestesi och genom metabolitacidos, frisättning av katekolaminer och ökad aktivitet sympatisk nerv. Med en högre dos bedövningsmedel blir andningscentrumet mer och mer deprimerat och det blir allt svårare för det att bli upphetsad av ovanstående reflexer. Med tillräckligt stark andningsdepression stimulerar den resulterande hypoxi halspulsåderns hemoreceptorer och då upprätthålls andningen endast på detta sätt. I slutändan faller dock även denna mekanism ut. En reflex som utgår från de övre luftvägarna är också känd. Det orsakas av den irriterande effekten av eter (i hög koncentration) på slemhinnan i struphuvudet och svalget och leder till övergående apné i början av anestesin. Etern stimulerar utsöndringen av spottkörtlarna och bronkierna och gör det därigenom svårt att penetrera kroppen. Sådana stimulerande effekter, med undantag för sen laryngospasm, saknas vid intravenös administrering av anestetika (tiopental, hexobarbital). Barbiturater och uretan, å andra sidan, hämmar expiratoriska och inspiratoriska vagala andningsreflexer.

Narkotiska analgetika(morfin, etc.) trycker ned andningen i proportion till deras smärtstillande kraft. De orsakar svårare och mer långvarig andningsdepression när de kombineras med andra anestetika, barbiturater och psykofarmakologiska medel, så att en terapeutisk dos som inte eller endast lite dämpar andningen, i kombination med ovanstående medel, kan orsaka livshotande andningssvikt. Denna effekt observeras både hos friska människor och hos patienter med andningssvikt (emfysem, bronkial astma, etc.). Som bekant kan vid kronisk andningssvikt (lungemfysem) det andningscentrum som skadats av hyperkapni förlamas helt i små doser opiater och från inandning av höga koncentrationer av syre, och patienter upplever inte andnöd. Barns större känslighet för opiater är välkänt. Mindre känd är känsligheten för dessa analgetika hos patienter med hypotyreos. De gillar de sjuka lungsjukdomar, de kan endast användas i extrema fall, och då mycket noggrant.

Vi observerade en patient, en 25-årig man, i slutskedet av kronisk myelos, som på grund av mycket smärtsam priapism fick genomgå nn blockad i flera timmar. pudendalis med novokain, ge butaliton (baitinal) i en dos av 1 g, injicera intramuskulärt analgin i en dos på 5 ml, 0,5 mg atropin, 100 ml Idol intramuskulärt och bestråla penis med röntgenstrålar. Men allt detta gav inga resultat. Endast cirka 3 timmar efter den intramuskulära injektionen av 25 ml klorpromazin och 0,02 ml pantopon under huden lugnade patienten ner sig lite, men dog två timmar senare. Förekomsten av ett samband mellan döden och de mediciner som används, i synnerhet klorpromazin och pantopon, kan varken bevisas eller kasseras, eftersom patienten hade andra orsaker som förklarar dödens inträde, inklusive hemorragisk diates med massiv magblödning. Oavsett vilket är denna händelse mycket lärorik.

I slutändan är det nödvändigt att påpeka att det hos gamla människor finns en misstanke om en tendens till läkemedelsinducerad andningsdepression under påverkan av opiater etc. Det är intressant att observera att under påverkan av morfin, fysiologiska djupa andningsvägar rörelser och normal frekvens försvinner (även i doser som inte ger kraftig ventilationsdepression) som når 30-35 per timme. Det antas att det finns ett samband mellan denna effekt och postoperativ pulmonell atelektas. Syntetiska opiatsubstitut - dextromoramid (palfium), petidin (lidol etc.), kortverkande fentanyl orsakar också depression av andningscentrum i varierande grad. Vid equianalgetiska doser hämmar fentanyl andningen i samma utsträckning som petidin (Lidol) och morfin. Andningsdepression under påverkan av kombinationsläkemedel av fentanyl med droperidol (thalamonal, etc.) orsakas av fentanyl. Olika andningsstörningar beskrivs också med kombinerad användning monoaminoxidas och petidinhämmare - ytlig andning, kroppslig andning, etc.

När det gäller morfinantagonisten nalorfin måste framhållas att i detta fall vi pratar om inte om verklig antagonism, utan bara om konkurrensutsöndring av morfin från cellerna i centralen nervsystem under påverkan av nalorfin. Det senare är också ett smärtstillande medel, som morfin, men det dämpar människans andning nästan dubbelt så svagt och har dubbelt så stark affinitet för andningscentrum som morfin. Detta förklarar de motstridiga uppgifterna om stimulering, hämning eller bristande effekt på andningen under den första perioden av dess användning vid morfinförgiftning. Olika resultat beror på användningen av olika doser av båda medlen. Sålunda, med svår andningsdepression med höga doser morfin, förbättrar nalorfin, förskjutande morfin och har en mindre stark depressiv effekt på andningen. Tvärtom, när mild grad Vid morfinförgiftning rekommenderas inte användning av nalorfin eftersom det kan öka andningsdepressionen. I sådana fall är xantiner (koffein etc.) mer lämpliga. Och slutligen, nalorfin har ingen praktisk effekt på andningsdepression med andra medel som dämpar centrala nervsystemet (barbiturater etc.). I sådana fall kan nalorfin, liksom dess liknande verkan levallorfantartrat (lorphan), öka andningsdepressionen. I mycket höga doser dämpar nalorfin andningen, även vid morfinförgiftning, i samma utsträckning som morfin, eller starkare än det. Pentacocin (Fortral), används i Nyligen som analgetikum vid behandling av patienter med hjärtinfarkt. Dess smärtstillande effekt är ungefär densamma som för petidin (lidol), men den tros orsaka mindre allvarlig andningsdepression än den senare och morfin. Men som en narkotisk antagonist har den en mycket svag effekt.

Sömntabletter och lugnande mediciner kan också orsaka andningsdepression(barbiturater, kloralhydrat, etc.), magnesiumsulfat (med parenteral administrering), psykofarmakologiska medel, difenylhydanton, etc. Till exempel kan bensodiazepiner, i synnerhet diazepam (Valium, Relanium, etc.) orsaka akut andningssvikt när de administreras intravenöst eller intramuskulär injektion under intratrakeal anestesi eller under intravenös administrering, innan barbiturater injicerades i en ven (eller inte). Apnéen som uppstod i sådana fall nödvändiggjorde kontrollerad andning. Nyare data tyder på att apné inte är lika vanligt. Somers et al., som administrerade intravenöst diazepam till patienter med elkonvertering, observerade övergående apné, som i endast två fall inte krävde kontrollerad andning. Andningsdepression med cyanos och koma observerades också efter användning av högre doser av klordiazepoxid (Librium, disepin), till exempel efter att ha tagit 30 mg hos en patient med "astma". Trietylperazin (Torekan), liksom andra fenotiazinderivat, kan orsaka apné och cyanos, som föregås av extrapyramidala symtom och attacker av hyperventilation. Vid andningsdepression orsakad av fentiaziner spelar oftast andra faktorer in, som till exempel behandling av anfall med el. Efter intravenös administrering av difenylhydantoin, används som antiarytmiskt läkemedel, förutom fall av liv-dödlig ventrikelflimmer och attacker av apné är kända. När det injiceras snabbt i en ven uppstår apné innan hjärtat stannar. Vid svår förgiftning med difenylhydantoin saktar också andningen ner, blir ytlig och oregelbunden.

Lokalbedövningsmedel, särskilt vid överdosering eller hypoxi, kan också trycka ned andningen i varierande grad. Man tror att inalidixinsyra (nelidix, negram) kan orsaka andningsdepression hos patienter med nedsatt andningsfunktion och för avancerade luftvägsinfektioner. Andningsdepression observeras också med kinidin-inducerad synkope, med imipraminförgiftning, med det så kallade "grå syndromet" av kloramfenikol, som med många andra förgiftningar. I vissa fall, till exempel vid atropinförgiftning, observeras först takypné eller takydyspné (adrenalinförgiftning), som sedan övergår i apné. Och slutligen bör vi inte glömma möjligheten av allvarlig depression av fostrets andningscentrum när en gravid kvinna omedelbart före eller under förlossningen tar barbiturater, fenotiaziner, opiater etc. Barn födda av narkomaner har mios och abstinenssymptom, inklusive förändringar i andningen (takypné).

Neuromuskulär blockad. Andningssvikt som uppstår efter användning av curare och dess substitut har en helt annan uppkomstmekanism. Det orsakas av en neuromuskulär blockad framkallad av dessa läkemedel. Effekten av dessa läkemedel (curare, prokain, administrerat intraspinal) kan initialt maskeras av ökade signaler som kommer in i andningscentrum och orsakas av en ökning av PCO2 och en minskning av PO2 i det arteriella blodet. Med andra ord kommer kraftfullare stimuli från andningscentrum till andningsmusklerna, som övervinner deras fortfarande ofullständiga förlamning. Olika muskler reagerar olika på curareliknande läkemedel, och dessutom finns det individuella skillnader inom varje art, såväl som mellan olika arter. I detta avseende betonas särskilt de ojämlika reaktionerna hos musklerna hos råttor och människor. Som bekant är de interkostala musklerna vanligtvis de sista som påverkas och de första som återställs, sedan diafragman. Detta gör att du kan använda med terapeutiskt syfte curareliknande läkemedel och i de fall de inte utförs särskilda åtgärder att bibehålla andningen. När kroppen är utarmad på kalium på grund av användningen av diuretika, förstärks effekten av muskelavslappnande medel - curarization är längre och svarar inte på verkan av prostigmin. Det är därför, innan du använder dem, det är nödvändigt att säkerställa en tillräckligt hög kaliumnivå eller att inte förskriva diuretika för minst inom 4 dagar före operationen, men även i sådana fall kan det vara nödvändigt att införa nya portioner kalium. Det betonas också att respiratorisk acidos orsakar hög nivå i plasma tubokurarin och respiratorisk neuromuskulär blockad och respiratorisk alkalos - omvända effekter. Det bör också noteras att inhalationsbedövningsmedlet metoxyfluran potentierar effekten av icke-depolariserande muskelavslappnande medel. Deras effekt förstärks också vid njursvikt, såväl som under påverkan av vissa antibiotika (streptomycin, etc.).

Sida 1 - 1 av 2
Hem | Föreg. | 1

Varje läkemedel har sina egna kontraindikationer och kan leda till olika bieffekter. Därför, när du tar någon medicin, måste du noggrant studera instruktionerna, konsultera en läkare, följa den rekommenderade dosen och övervaka. I vissa fall kan användningen av mediciner provocera utvecklingen av andningsstörningar. Låt oss prata lite mer detaljerat om ett sådant problem som andningsdepression från droger, låt oss titta på symptomen och behandlingen av vad som händer mer i detalj.

Termen "andningsdepression" syftar på otillräcklig lungventilation eller andningssvikt. Med en sådan störning minskar mängden syre i det mänskliga blodet signifikant och/eller volymen ökar med en storleksordning. koldioxid.

Vilka mediciner kan orsaka andningsdepression?

Andningsdepression kan orsakas av användning av många mediciner. Det är värt att inse att oftast uppstår denna hälsorubbning när det finns en överdos av mediciner och när de inte används korrekt. Andningssvikt kan också förklaras individuellt.

Narkotiska analgetika, representerade av opiater, har en dämpande effekt på andningen. En sådan negativ effekt är också möjlig när du använder sömntabletter och lugnande medel. I vissa fall utvecklas andningssvikt på grund av användningen av lokalanestetika, särskilt med överdosering. En annan liknande störning kan provoceras av läkemedel som orsakar neuromuskulär blockad (prokain etc.), vissa antibiotika och andra läkemedel.

Hur andningsdepression yttrar sig, vilka är symtomen på grund av verkan av droger

Allvarlig andningsdepression kan manifesteras av ganska allvarliga symtom, inklusive ökad andning och hjärtfrekvens. Offret kan uppleva medvetslöshet, vilket också är ganska vanligt. TILL möjliga symtom inkluderar även uppkomsten av andnöd, paradoxala rörelser i bröstet och hosta. Andningsdepression kan manifesteras genom deltagande av hjälpmuskler för att underlätta andningsrörelser. Offrets halsvener svullnar. Naturligtvis framkallar uppkomsten av problem av detta slag stor rädsla. Det finns också en märkbar blåaktig missfärgning av huden, utseendet på smärtsamma förnimmelser i bröstet. Andningen kan också sluta.

Om droger orsakar att andningssvikt utvecklas långsamt, trycket inuti blodkärl. Patienten utvecklar då så kallad pulmonell hypertoni. Bristen på adekvat korrigering orsakar skador på blodkärlen, vilket gör att tillförseln av syre till blodet minskar ännu mer, vilket leder till en ökning av belastningen på hjärtat och till utvecklingen.

Om hur andningsdepression korrigeras, vilken behandling som är effektiv

Om andningssvikt misstänks vidtar läkare åtgärder för att identifiera orsakerna till denna störning. Naturligtvis är det nödvändigt att undvika att ta mediciner som orsakar sådana symtom. Det kan vara nödvändigt att hitta en lämplig ersättare för dem.

Vid andningsdepression är syrgas i första hand indicerat för patienten. Om patienten inte har en kronisk form av andningssvikt bör syrevolymen vara betydande. Andningen bör sakta ner under denna terapi.

Vid särskilt svåra fall av andningsdepression utförs konstgjord ventilation. En speciell plastslang förs in genom näsan eller munnen i luftstrupen, som sedan måste kopplas till en maskin som pumpar luft in i lungorna. Kroppen andas ut passivt - eftersom lungorna har elastisk dragkraft. Baserat på graden av funktionsnedsättning och befintliga sjukdomar väljs ett speciellt driftsätt för enheten konst gjord andning. I händelse av att lungorna inte kan fungera normalt tillförs ytterligare syre genom andningsapparaten. Att utföra konstgjord ventilation hjälper till att rädda liv om patienten helt enkelt inte kan andas på egen hand.

För att optimera hjärtats och lungornas funktion är det oerhört viktigt att normalisera vatten-saltbalansen i kroppen. Läkare vidtar också åtgärder för att optimera blodets surhet, till exempel med hjälp av lugnande medel. Sådana kompositioner hjälper till att minska kroppens behov av syre och förbättra lungfunktionen.

I vissa fall innebär terapi för deprimerad andning användning av kortikosteroider. Sådana hormonella läkemedel kommer att hjälpa patienter som har lidit allvarliga lungvävnad på grund av långvariga störningar.

Patienter som har diagnostiserats med andningsdepression, som vi fortsätter att prata om på denna sida www.site, behöver observeras av en läkare under lång tid. Sådana patienter bör regelbundet utföra olika andningsövningar valda av en kvalificerad specialist. I vissa fall väljs även fysioterapeutiska medel.

Andningsdepression orsakad av att ta mediciner kräver mycket noggrann uppmärksamhet och snabb korrigering. Det är värt att notera att i vissa fall är ett sådant symptom en indikation på omedelbar första hjälp.

Vid andningsstörningar av funktionell natur kan en manifestation av autonom dysfunktion vara andfåddhet, framkallad av emotionell stress, som ofta uppstår med neuroser, särskilt med hysterisk neuros, såväl som med vegetativ-vaskulära paroxysmer. Patienterna brukar förklara denna andnöd som en reaktion på en känsla av luftbrist. Psykogena andningsstörningar manifesteras främst av påtvingad ytlig andning med orsakslös acceleration och fördjupning, upp till utvecklingen av "andningen av en hund i hörn" på höjden av affektiv stress. Frekventa korta andningsrörelser kan alterneras med djupa andetag som inte ger en känsla av lättnad, följt av ett kort andetag. En vågliknande ökning av andningsrörelsernas frekvens och amplitud med efterföljande minskning och uppkomsten av korta pauser mellan dessa vågor kan skapa intrycket av instabil andning av Cheyne-Stokes-typ. Det mest utmärkande är dock paroxysmer av frekvent ytlig andning av brösttyp med en snabb övergång från inandning till utandning och oförmåga lång fördröjning andas. Attacker av psykogen andnöd åtföljs vanligtvis av känsla av hjärtklappning, som ökar med upphetsning och kardialgi. Patienter uppfattar ibland andningsproblem som ett tecken på allvarlig lung- eller hjärtpatologi. Ångest för tillståndet för ens fysiska hälsa kan också provocera fram ett av syndromen av psykogena vegetativa störningar med en övervägande störning av andningsfunktionen, vanligtvis observerad hos ungdomar och ungdomar - "andningskorsett"-syndromet, eller "soldathjärta", vilket är kännetecknas av vegetativ-neurotiska störningar andning och hjärtaktivitet, manifesterad av paroxysmer av hyperventilation, medan andnöd, bullrig, stönande andning observeras. Den resulterande känslan av luftbrist och oförmågan att ta ett helt andetag kombineras ofta med rädsla för att dö på grund av kvävning eller hjärtstopp och kan vara en följd av maskerad depression. Nästan konstant eller kraftigt ökande under affektiva reaktioner, brist på luft och ibland den åtföljande känslan av trängsel i bröstet kan manifestera sig inte bara i närvaro av traumatiska yttre faktorer, utan också med endogena förändringar i tillståndet i den känslomässiga sfären, som är vanligtvis cyklisk till sin natur. Autonoma, i synnerhet andningssjukdomar, blir då särskilt betydande i depressionsstadiet och uppträder mot bakgrund av nedstämdhet, ofta i kombination med besvär av allvarlig allmän svaghet, yrsel, störningar i sömncykeln och vakenhet, intermittent sömn, mardrömmar , etc. Långvarig funktionell andnöd, ofta manifesterad av ytliga snabba djupandningsrörelser, åtföljs vanligtvis av en ökning av andningsbesvär och kan leda till utveckling av hyperventilation. Hos patienter med olika autonoma störningar förekommer andningsbesvär, inklusive andnöd, i mer än 80 % av fallen (Moldovaiu I.V., 1991). Hyperventilation orsakad av funktionell andnöd bör ibland skiljas från kompensatorisk hyperventilation, som kan orsakas av en primär patologi i andningsorganen, särskilt lunginflammation. Paroxysmer av psykogena andningsstörningar måste också skiljas från akut andningssvikt orsakad av interstitiellt ödem lungor eller bronkial obstruktionssyndrom. Verklig akut andningssvikt åtföljs av torr och fuktig väsande andning i lungorna och sputumproduktion under eller efter slutet av attacken; progressiv arteriell hypoxemi bidrar i dessa fall till utvecklingen av ökande cyanos, skarp takykardi och arteriell hypertoni. Paroxysmer av psykogen hyperventilation kännetecknas av nästan normal mättnad av arteriellt blod med syre, vilket gör det möjligt för patienten att bibehålla en horisontell position i sängen med en låg sänggavel. Klagomål om kvävning på grund av funktionella andningsstörningar kombineras ofta med ökad gestikulation, överdriven rörlighet eller uppenbar motorisk rastlöshet, vilket inte har en negativ effekt på allmänt tillstånd patient. En psykogen attack, som regel, åtföljs inte av cyanos, betydande förändringar i pulsen är möjliga, men det är vanligtvis mycket måttligt. Inget pipande ljud hörs i lungorna, det finns ingen sputumproduktion. Psykogena andningsstörningar uppstår vanligtvis under påverkan av en psykogen stimulans och börjar ofta med en skarp övergång från normal andning till uttalad takypné, ofta med en störning av andningsrytmen i höjd med paroxysmen, som ofta upphör samtidigt, ibland händer detta när patientens uppmärksamhet växlar eller med hjälp av andra psykoterapeutiska tekniker. En annan manifestation av en funktionell andningsstörning är en psykogen (vanlig) hosta. I detta avseende skrev J. Charcot (Charcot J., 1825—I893) 1888 att det ibland finns patienter som hostar oavbrutet, från morgon till kväll, de har knappt tid att äta eller dricka. Besvären med psykogen hosta är varierande: torrhet, sveda, kittlande, ömhet i mun och svalg, domningar, känsla av att smulor sitter fast i slemhinnan i mun och svalg, täthet i svalget. En neurotisk hosta är ofta torr, hes, monoton, ibland högljudd och skällande. Det kan provoceras av stickande lukter, snabba väderförändringar, affektiv spänning, som manifesterar sig när som helst på dagen, ibland uppstår under påverkan oroliga tankar, fruktar "att något kanske inte skulle fungera." Psykogen hosta kombineras ibland med periodisk laryngospasm och med plötsligt uppträdande och ibland också plötsligt upphörande av röststörningar. Den blir hes, med varierande tonalitet, i vissa fall kombinerad med spastisk dysfoni, ibland övergår den till afoni, som i sådana fall kan kombineras med en ganska klanglig hosta, som för övrigt vanligtvis inte stör sömnen. När patientens humör förändras kan hans röst bli klangfull, patienten deltar aktivt i ett samtal som intresserar honom, han kan skratta och till och med sjunga. Psykogen hosta kan vanligtvis inte behandlas med läkemedel som dämpar hostreflexen. Trots frånvaron av tecken organisk patologi andningsorganen ordineras patienter ofta inhalationer och kortikosteroider, vilket ofta stärker patienternas tro att de har en farlig sjukdom. Patienter med funktionella störningar andningen är ofta orolig och misstänksam, benägen för hypokondri. Några av dem, till exempel efter att ha uppfattat ett visst beroende av sitt välbefinnande av vädret, övervakar försiktigt väderrapporter, pressrapporter om kommande "dåliga" dagar vad gäller atmosfärstryck etc., väntar på att dessa dagar börjar med rädsla, deras tillstånd försämras faktiskt avsevärt vid denna tid, även om den meteorologiska prognosen som skrämde patienten inte går i uppfyllelse. Vid fysisk aktivitet hos personer med funktionell dyspné ökar frekvensen av andningsrörelser i större utsträckning än hos friska. Ibland upplever patienterna en känsla av tyngd, tryck i hjärtområdet, takykardi och extrasystoli är möjliga. En attack av hyperventilation föregås ofta av en känsla av luftbrist och smärta i hjärtområdet. Kemisk och mineralsammansättning blodnivåerna är normala. Attacken manifesterar sig vanligtvis mot bakgrund av tecken på ett neurasteniskt syndrom, ofta med inslag av tvångsfobiskt syndrom. I processen att behandla sådana patienter är det först och främst önskvärt att eliminera psykotraumatiska faktorer som påverkar patienten och har konsekvenser för honom. Viktig. De mest effektiva metoderna för psykoterapi, särskilt rationell psykoterapi, avslappningstekniker, arbete med en logoped-psykolog, psykoterapeutiska samtal med familjemedlemmar till patienten, behandling med lugnande medel och, om så är indicerat, lugnande medel och antidepressiva medel.

I fall av obstruktion av de övre luftvägarna kan munsanering vara effektiv. När kraften i utandnings- och hoströrelserna minskar, indikeras andningsövningar och bröstmassage. Vid behov bör luftvägs- eller trakeostomi användas, ibland finns det indikationer för trakeotomi. Vid svaghet i andningsmusklerna kan artificiell lungventilation (ALV) vara indicerad. För att bibehålla luftvägen bör intubation utföras, varefter vid behov en ventilator med intermittent övertryck kan anslutas. En konstgjord andningsapparat är ansluten tills kraftig trötthet i andningsmusklerna utvecklas när lungornas vitala kapacitet (VC) är 12-15 ml/kg. Huvudindikationerna för förskrivning av mekanisk ventilation, se tabell. 22.2. Varierande grader av ventilation med intermittent övertryck med minskat CO2-utbyte kan ersättas vid mekanisk ventilation med helautomatisk ventilation, medan vitalkapacitet lika med 5 ml/kg vanligtvis upplevs som kritisk. För att förhindra uppkomsten av atelektas i lungorna och trötthet i andningsmusklerna krävs initialt 2-3 andetag per minut, men när andningssvikt ökar, ökas vanligtvis erforderligt antal andningsrörelser till 6-9 per minut. Ett ventilationsläge som säkerställer att Pa02 upprätthålls på en nivå av 100 mm Hg anses vara fördelaktigt. och PaCO2 vid nivån 40 mm Hg. Patienten, som är vid medvetande, ges maximal möjlighet att använda sin egen andning, men utan att låta andningsmusklerna tröttna. Därefter är det nödvändigt att regelbundet övervaka innehållet av gaser i blodet, se till att endotrakealrörets öppenhet bibehålls, fukta den injicerade luften och övervaka dess temperatur, som bör vara cirka 37 °C. Att inaktivera ventilatorn kräver försiktighet och försiktighet, helst under synkroniserad intermittent obligatorisk ventilation (SIPV), eftersom patienten i denna fas av mekanisk ventilation maximalt utnyttjar sina egna andningsmuskler. Avbrytande av mekanisk ventilation anses lämpligt när den spontana vitalkapaciteten i lungorna är mer än 15 ml/kg, inandningseffekten är 20 cmH2O, Rap är mer än 100 mmHg. och syrespänning i inhalerad Tabell 22.2. Huvudindikationerna för förskrivning av mekanisk ventilation (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikator Norm Syfte med mekanisk ventilation Andningshastighet, per 1 min 12-20 Mer än 35, mindre än 10 Vitalkapacitet (VC), ml/kg 65 -75 Mindre än 12-15 Forcerad utandningsvolym, ml/k g 50-60 Mindre än 10 Inspirationstryck 75-100 cm Vol. , eller 7,4-9,8 kPa Mindre än 25 cm vattenpelare, eller 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. eller 13,3-10,07 kPa (vid andning av luft) Mindre än 75 mm Hg. eller 10 kPa (vid inandning av 02 genom en mask) PaCO2 35-45 mm Hg, eller 4,52-5,98 kPa Mer än 55 mm Hg, eller 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Mindre än 7,2 luft 40%. Övergången till självständig andning sker gradvis, med vitalkapacitet över 18 ml/kg. Hypokalemi med alkalos, dålig näring av patienten och speciellt kroppshypertermi gör det svårt att övergå från mekanisk ventilation till spontan andning. Efter extubering, på grund av undertryckandet av svalgreflexen, bör patienten inte matas oralt under 24 timmar, därefter, om bulbarfunktionerna bevaras, kan patienten matas med hjälp av noggrant purerad mat för detta ändamål. Vid neurogena andningsstörningar orsakade av organisk cerebral patologi är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen (konservativ eller neurokirurgisk).

Skador på hjärnan leder ofta till störningar i andningsrytmen. Egenskaperna hos den resulterande patologiska andningsrytmen kan bidra till aktuell diagnos, och ibland till bestämningen av arten av den huvudsakliga patologiska processen i hjärnan. Kussmaul-andning (stor andning) är en patologisk andning som kännetecknas av enhetliga, sällsynta, regelbundna andningscykler: djupt bullrig inandning och påtvingad utandning. Det observeras vanligtvis vid metabolisk acidos på grund av okontrollerad diabetes mellitus eller kronisk njursvikt hos patienter med i allvarligt tillstånd på grund av dysfunktion i den hypotalamiska delen av hjärnan, i synnerhet med diabetisk koma. Denna typ av andning beskrevs tysk läkare A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokes andning är periodisk andning där faserna av hyperventilation (hyperpné) och apné alternerar. Andningsrörelser efter nästkommande 10-20 sekunders apné har en ökande amplitud, och efter att ha nått maxintervallet en avtagande amplitud, medan hyperventilationsfasen vanligtvis är längre än apnéfasen. Under Cheyne-Stokes andning ökar alltid andningscentrets känslighet för CO2-innehållet, den genomsnittliga ventilationsresponsen på CO2 är ungefär 3 gånger högre än normalt, andningsminutvolymen i allmänhet ökar alltid, hyperventilation och gasalkalos är ständigt observerad. Cheyne-Stokes andning orsakas vanligtvis av en kränkning av neurogen kontroll över andningshandlingen på grund av intrakraniell patologi. Det kan orsakas av hypoxemi, långsamt blodflöde och trängsel i lungorna med hjärtpatologi. F. Plum et al. (1961) bevisade det primära neurogena ursprunget för Cheyne-Stokes andning. Kortfattat kan Cheyne-Stokes-andning observeras hos friska människor, men oöverstigligheten av andningsperiodicitet är alltid en konsekvens av allvarlig hjärnpatologi, vilket leder till en minskning av framhjärnans reglerande inflytande på andningsprocessen. Cheyne-Stokes andning är möjlig med bilaterala skador på de djupa sektionerna cerebrala hemisfärer, med pseudobulbar syndrom, i synnerhet med bilaterala hjärninfarkter, med patologi i diencefaliska regionen, i hjärnstammen ovanför nivån på den övre delen av pons, kan vara en konsekvens av ischemisk eller traumatiska skador dessa strukturer, metabola störningar, hjärnhypoxi på grund av hjärtsvikt, uremi, etc. Med supratentoriella tumörer kan den plötsliga utvecklingen av Cheyne-Stokes andning vara ett av tecknen på begynnande transtentoriellt herniering. Periodisk andning, som påminner om Cheyne-Stokes andning, men med förkortade cykler, kan vara en konsekvens av svår intrakraniell hypertoni, närmar sig nivån av perfusionsblodtryck i hjärnan, med tumörer och andra utrymmesupptagande patologiska processer i den bakre kraniala fossa, samt med blödningar i lillhjärnan. Periodisk andning med hyperventilation omväxlande med apné kan också vara en följd av skador på den pontomedullära delen av hjärnstammen. Denna typ av andning beskrevs av skotska läkare: 1818 av J. Cheyne (1777-1836) och lite senare av W. Stokes (1804-1878). Central neurogent hyperventilationssyndrom - regelbunden snabb (ca 25 per 1 min) och djupandning(hyperpné), som oftast uppstår när hjärnstammens tegmentum är skadat, närmare bestämt den paramedian retikulära formationen mellan de nedre delarna av mellanhjärnan och den mellersta tredjedelen av pons. Andning av denna typ förekommer i synnerhet vid tumörer i mellanhjärnan, med kompression av mellanhjärnan på grund av tentoriellt herniation och i samband med detta med omfattande hemorragiska eller ischemiska foci i hjärnhalvorna. I patogenesen av central neurogen ventilation är den ledande faktorn irritation av centrala kemoreceptorer på grund av en minskning av pH. Vid bestämning av blodets gassammansättning i fall av central neurogen hyperventilation detekteras respiratorisk alkalos. Ett fall i CO2-spänning med utveckling av alkalos kan åtföljas av theta. En låg koncentration av bikarbonater och ett nära normalt arteriellt blod-pH (kompenserad respiratorisk alkalos) skiljer kronisk hyperventilation från akut hyperventilation. Med kronisk hyperventilation kan patienten klaga på kortvarig synkope, synnedsättning orsakad av cerebral cirkulation och en minskning av CO2-spänningen i blodet. Central neurogen hypoventilation kan observeras när koman fördjupas. Uppkomsten av långsamma vågor med hög amplitud på EEG indikerar ett hypoxiskt tillstånd. Apneustisk andning kännetecknas av en förlängd inandning följt av ett andetag på höjden av inandningen ("inspiratorisk spasm") - en följd av konvulsiv sammandragning av andningsmusklerna under inandningsfasen. Sådan andning indikerar skador på de mellersta och kaudala delarna av hjärnans tegmentum, som är involverade i regleringen av andningen. Apneustisk andning kan vara en av manifestationerna av ischemisk stroke i det vertebrobasilära systemet, åtföljd av bildandet av en infarkt i pons, såväl som i hypoglykemisk koma, ibland observerad i allvarliga former av meningit. Kan ersättas av Biots andning. Biotandning är en form av periodisk andning, kännetecknad av växlingen av snabba, enhetliga rytmiska andningsrörelser med långa (upp till 30 s eller mer) pauser (apné). Observeras när organiska lesioner hjärnan, cirkulationsstörningar, allvarlig förgiftning, chock och andra patologiska tillstånd åtföljda av djup hypoxi i medulla oblongata, i synnerhet andningscentrumet som ligger i det. Denna form av andning beskrevs av den franske läkaren S. Biot (född 1878) i en svår form av hjärnhinneinflammation. Kaotisk, eller ataxisk, andning är andningsrörelser som är oregelbundna i frekvens och djup, med grunda och djupa andetag omväxlande i en slumpmässig ordning. Oregelbundna är också andningsuppehåll i form av apné, vars varaktighet kan vara upp till 30 sekunder eller mer. I svåra fall tenderar andningsrörelser att sakta ner och till och med sluta. Ataktisk andning orsakas av desorganisering av neuronala formationer som genererar andningsrytmen. Dysfunktion av medulla oblongata inträffar ibland långt innan blodtrycksfallet. Det kan uppstå under patologiska processer i subtentoriellt utrymme: med blödningar i lillhjärnan, pons, allvarlig traumatisk hjärnskada, herniation av cerebellära tonsiller in i foramen magnum med subtentoriella tumörer etc., såväl som med direkt skada på medulla oblongata (vaskulär patologi, syringobulbia, demyeliniserande sjukdomar). I fall av andningsataxi är det nödvändigt att överväga att överföra patienten till mekanisk ventilation. Grupp periodisk andning (klusterandning) - grupper av andningsrörelser med oregelbundna pauser mellan dem som uppstår när de nedre delarna av pons och de övre delarna av medulla oblongata påverkas. En möjlig orsak till denna form av andningsrytmrubbning kan vara Shy-Dragers sjukdom. Gapandning (atonal, terminal andning) är patologisk andning där andetag är sällsynta, korta, krampaktiga, av maximalt djup och andningsrytmen är långsam. Det observeras med allvarlig cerebral hypoxi, såväl som med primär eller sekundär skada på medulla oblongata. Andningsstopp kan orsakas av deprimerande funktioner i medulla oblongata, lugnande medel och narkotiska droger. Stridorous andning (av latinets stridor - väsande, visslande) är ett bullrigt väsande eller väsande, ibland knarrande andning, mer uttalat vid inandning, som uppstår på grund av en förträngning av lumen i struphuvudet och luftstrupen. Oftare är det ett tecken på laryngospasm eller laryngostenos med spasmofili, hysteri, traumatisk hjärnskada, eklampsi, aspiration av flytande eller fasta partiklar, irritation av grenarna vagusnerven med aortaaneurysm, struma, mediastinal tumör eller infiltrat, allergiskt ödem struphuvudet, dess traumatiska eller onkologiska lesioner, med difterikrop. Allvarlig stridorandning leder till utveckling av mekanisk asfyxi. Inspiratorisk dyspné är ett tecken på bilateral skada på de nedre delarna av hjärnstammen, vanligtvis en manifestation av sjukdomens terminala stadium.

Diafragmatisk nervsyndrom (Coffarts syndrom) är en ensidig förlamning av diafragman på grund av skador på phrenic nerven, bestående huvudsakligen av axoner av celler i de främre hornen i C^-segmentet, ryggrad. Det manifesterar sig som en ökning av frekvensen och ojämnheten i svårighetsgraden av andningsutflykter i brösthalvorna. På den drabbade sidan, vid inandning, uppstår spänningar i nackmusklerna och retraktion bukväggen(paradoxal typ av andning). Fluoroskopi avslöjar höjningen av diafragmans förlamade kupol under inandning och sänkning under utandning. På den drabbade sidan är atelektas möjlig i lungans nedre lob, då höjs diafragmans kupol på den drabbade sidan konstant. Skador på diafragman leder till utveckling av paradoxal andning (ett symptom på paradoxal rörlighet i diafragman, eller diafragma tecken Duchenne). Med förlamning av diafragman utförs andningsrörelser huvudsakligen av de interkostala musklerna. I det här fallet, när du andas in, finns det en tillbakadragning av den epigastriska regionen, och när du andas ut sticker den ut. Syndromet beskrevs av den franske läkaren G.B. Duchenne (1806-1875). Förlamning av diafragman kan också orsakas av skador på ryggmärgen (segment C3-C2),9 i synnerhet med poliomyelit, det kan vara en konsekvens av en intravertebral tumör, kompression eller traumatisk skada på phrenic nerv på ena eller båda sidor som ett resultat av trauma eller en tumör i mediastinum. Förlamning av diafragman på ena sidan manifesteras ofta av andnöd och minskad vitalkapacitet i lungorna. Bilateral förlamning av diafragman observeras mindre ofta: i sådana fall är svårighetsgraden av andningsstörningar särskilt hög. Med förlamning av diafragman blir andningen mer frekvent, hyperkapnisk andningssvikt uppstår och paradoxala rörelser av den främre bukväggen är karakteristiska (vid inandning dras den tillbaka). Lungornas vitalkapacitet minskar i större utsträckning när patienten är i upprätt läge. En lungröntgen avslöjar höjden (avslappning och högt stående) av kupolen på sidan av förlamningen (det måste tas med i beräkningen att den högra kupolen på diafragman normalt är placerad cirka 4 cm ovanför den vänstra diafragman). tydligt ses med fluoroskopi. Depression av andningscentrum är en av orsakerna till sann pulmonell hypoventilation. Det kan orsakas av skador på bålens tegmentum på pontomedullär nivå (encefalit, blödning, ischemisk infarkt, traumatisk skada tumör) eller hämning av dess funktion av morfinderivat, barbiturater eller narkotiska läkemedel. Depression av andningscentrum manifesteras av hypoventilation på grund av att den andningsstimulerande effekten av koldioxid minskar. Det åtföljs vanligtvis av undertryckande av hosta och svalgreflexer, vilket leder till stagnation av bronkialsekret i luftvägarna. Vid måttlig skada på andningscentrumets strukturer visar sig dess depression främst i perioder av apné endast under sömnen. . Sömnapné är ett tillstånd under sömn som kännetecknas av att luftflödet genom näsan och munnen upphör i mer än 10 sekunder. Sådana episoder (högst 10 per natt) är också möjliga hos friska individer under de så kallade REM-perioderna (snabb ögonrörelsesömn). ögonglober). Patienter med patologiska sömnapnéer upplever vanligtvis mer än 10 apnépauser under en natts sömn. Nattapné kan vara obstruktiv (vanligtvis åtföljd av snarkning) och central, orsakad av hämning av andningscentrets aktivitet. Förekomsten av patologisk sömnapné är livshotande och patienter dör i sömnen. Idiomatisk i hypoventilation (primär idiopatisk hypoventilation, "Ondine's curse" syndrom) manifesterar sig mot bakgrund av frånvaron av patologi i lungorna och bröstet. Det sista av namnen genereras av myten om den onda fen Ondine, som är utrustad med förmågan att beröva unga människor som blir kära i henne förmågan att ofrivilligt andas, och de tvingas kontrollera varje andetag genom medvetet ansträngningar. Oftast lider män i åldern 20-60 år av denna sjukdom (funktionell insufficiens av andningscentrum). Sjukdomen kännetecknas av allmän svaghet, ökad trötthet, huvudvärk, andnöd när fysisk aktivitet. Blåhet i huden är typisk, mer uttalad under sömnen, medan hypoxi och polycytemi är vanliga. Ofta under sömnen blir andningen periodisk. Patienter med idiopatisk hypoventilation har vanligtvis ökad känslighet för lugnande medel och centrala anestetika. Ibland debuterar idiopatiskt hypoventilationssyndrom mot bakgrund av en akut luftvägsinfektion. Med tiden åtföljs progressiv idiopatisk hypoventilation av höger hjärtdekompensation (ökning i hjärtstorlek, hepatomegali, svullnad av halsvenerna, perifert ödem). När man studerar blodets gassammansättning noteras en ökning av koldioxidspänningen till 55-80 mm Hg. och en minskning av syrespänningen. Om patienten, genom frivillig ansträngning, uppnår en ökning av andningsrörelserna, kan blodets gassammansättning praktiskt taget återgå till det normala. En neurologisk undersökning av patienten avslöjar vanligtvis inte någon fokal patologi i det centrala nervsystemet. Den misstänkta orsaken till syndromet är medfödd svaghet, funktionsnedsättning andningscentrum. Asfyxi (kvävning) är ett akut eller subakutt utvecklande och livshotande patologiskt tillstånd som orsakas av otillräckligt gasutbyte i lungorna, en kraftig minskning av syrehalten i blodet och ansamling av koldioxid. Asfyxi leder till allvarliga metabola störningar i vävnader och organ och kan leda till utveckling av irreversibla förändringar i dem. Asfyxi kan orsakas av en störning yttre andning, särskilt luftvägsobstruktion (spasm, ocklusion eller kompression) - mekanisk asfyxi, såväl som förlamning eller pares av andningsmusklerna (med polio, amyotrofisk lateral skleros, etc.), en minskning av lungornas andningsyta (lunginflammation, tuberkulos, lungtumörer, etc.), förbli under förhållanden lågt innehåll syre i den omgivande luften (höga berg, flygningar på hög höjd). Plötslig död under sömnen kan inträffa hos människor i alla åldrar, men är vanligare hos nyfödda - syndrom plötslig död nyfödda, eller "döden i vaggan". Detta syndrom anses vara en speciell form av sömnapné. Det bör beaktas att hos spädbarn kollapsar bröstet lätt; i detta avseende kan de uppleva en patologisk utflykt av bröstet: det kollapsar vid inandning. Tillståndet förvärras av otillräcklig koordination av sammandragning av andningsmusklerna på grund av störningar av dess innervation. Dessutom, med övergående luftvägsobstruktion hos nyfödda, till skillnad från vuxna, finns det ingen motsvarande ökning av andningsansträngningen. Dessutom, hos spädbarn med hypoventilation på grund av svaghet i andningscentrum, hög sannolikhetövre luftvägsinfektioner.

Andningsstörningar i perifer pares och förlamning orsakad av skador på ryggmärgen eller det perifera nervsystemet på ryggradsnivå kan uppstå när funktionerna hos perifera motorneuroner och deras axoner som deltar i innerveringen av de muskler som ansvarar för andningshandlingen är nedsatt; primära lesioner är också möjliga dessa muskler. Andningsstörningar i sådana fall är resultatet av slapp pares eller förlamning av andningsmusklerna och i samband med detta, försvagning och i svåra fall upphörande av andningsrörelserna. Epidemisk akut polio, amyotrofisk lateral skleros, Guillain-Barre syndrom, myasthenia gravis, botulism, trauma av cervicothoracal ryggraden och ryggmärgen och några andra patologiska processer kan orsaka förlamning av andningsmusklerna och resulterande sekundär andningssvikt, hypoxi och hyperkapni. Diagnosen bekräftas baserat på resultaten av en analys av gassammansättningen av arteriellt blod, vilket i synnerhet hjälper till att skilja verklig andningssvikt från psykogen andnöd. Neuromuskulär andningssvikt särskiljs av två egenskaper från bronkopulmonell andningssvikt som observerats vid lunginflammation: svaghet i andningsmusklerna och atelektas. När andningsmusklernas svaghet fortskrider, förloras förmågan att aktivt andas in. Dessutom reduceras styrkan och effektiviteten av hosta, vilket förhindrar adekvat evakuering av innehållet i luftvägarna. Dessa faktorer leder till utvecklingen av progressiv miliär atelektas i de perifera delarna av lungorna, som dock inte alltid upptäcks vid röntgenundersökning. I början av utvecklingen av atelektas, kanske patienten inte har övertygande kliniska symtom, och nivån av gaser i blodet kan vara inom normala gränser eller något lägre. En ytterligare ökning av andningssvaghet och en minskning av tidalvolym leder till att under långa perioder av andningscykeln kollapsar ett ökande antal alveoler. Dessa förändringar kompenseras delvis av ökad andning, så de kan vara frånvarande under en tid. uttalade förändringar RSO. När blodet fortsätter att tvätta de kollapsade alveolerna utan att berikas med syre kommer syrefattigt blod in i det vänstra förmaket, vilket leder till en minskning av syrespänningen i artärblodet. Alltså det mesta tidigt tecken Randig neuromuskulär andningssvikt är måttligt svår hypoxi orsakad av atelektas. Vid akut andningssvikt, som utvecklas under flera minuter eller timmar, inträffar hyperkapni och hypoxi ungefär samtidigt, men som regel först laboratoriets tecken neuromuskulär svikt är måttlig hypoxi. En annan mycket betydelsefull egenskap hos neuromuskulär andningssvikt, som inte bör underskattas, är den ökande tröttheten i andningsmusklerna. Hos patienter som utvecklar muskelsvaghet, med en minskning av tidalvolymen, finns det en tendens att bibehålla PC02 på samma nivå, men de redan försvagade andningsmusklerna kan inte motstå sådana spänningar och tröttnar snabbt (särskilt diafragman). Därför, oavsett det fortsatta förloppet av huvudprocessen vid Guillain-Barres syndrom, myasthenia gravis eller botulism, kan andningssvikt utvecklas mycket snabbt på grund av ökad trötthet i andningsmusklerna. Med ökad trötthet i andningsmusklerna hos patienter med intensiv andning, orsakar spänningar uppkomsten av svett i ögonbrynen och måttlig takykardi. När svaghet i diafragman utvecklas, blir bukandningen paradoxal och åtföljs av tillbakadragning av buken under inspiration. Detta följs snart av att man håller andan. Intubation och intermittent övertrycksventilation bör börja vid denna tidpunkt. tidig period utan att vänta tills ventilationsbehovet gradvis ökar och svagheten i andningsrörelserna blir uttalad. Detta ögonblick inträffar när lungornas vitala kapacitet når 15 ml/kg eller tidigare. Ökad muskeltrötthet kan vara orsaken till en ökande minskning av lungornas vitala kapacitet, men denna indikator stabiliseras ibland i senare skeden om muskelsvagheten, efter att ha nått sin maximala svårighetsgrad, inte ökar ytterligare. Orsakerna till pulmonell hypoventilation på grund av andningssvikt med intakta lungor är olika. Hos neurologiska patienter kan de vara följande: 1) hämning av andningscentrumet av morfinderivat, barbiturater, vissa allmänna anestetika eller skador på det genom en patologisk process i hjärnstammens tektum på pontomedullär nivå; 2) skada på ryggmärgsbanorna, i synnerhet på nivån av andningsvägarna, genom vilka efferenta impulser från andningscentrum når perifera motorneuroner som innerverar andningsmusklerna; 3) skada på ryggmärgens främre horn vid poliomyelit eller amyotrofisk lateralskleros; 4) störning av innerveringen av andningsmusklerna vid difteri, Guillain-Barrés syndrom; 5) störningar i ledningen av impulser genom neuromuskulära synapser i myasthenia gravis, förgiftning med curaregift, botulinumtoxiner; 6) skador på andningsmusklerna orsakade av progressiv muskeldystrofi; 7) bröstdeformiteter, kyfoskolios, ankyloserande spondylit; obstruktion i övre luftvägarna; 8) Pickwick syndrom; 9) idiopatisk hypoventilation; 10) metabolisk alkalos associerad med förlust av kalium och klorider på grund av okontrollerbara kräkningar, såväl som när du tar diuretika och glukokortikoider.

Bilateral skada på hjärnbarkens premotoriska zoner manifesterar sig vanligtvis som en kränkning av frivillig andning, förlust av förmågan att frivilligt ändra sin rytm, djup etc., och ett fenomen som kallas andningsaprax utvecklas. Om det finns, är den frivilliga handlingen att svälja ibland försämrad hos patienter. Skador på hjärnans mediobasala, främst limbiska, strukturer bidrar till avhämning av beteendemässiga och känslomässiga reaktioner med uppkomsten av märkliga förändringar i andningsrörelser under gråt eller skratt. Elektrisk stimulering av limbiska strukturer hos människor hämmar andningen och kan leda till en fördröjning i fasen av tyst utandning. Hämning av andningen åtföljs vanligtvis av en minskning av nivån av vakenhet och dåsighet. Att ta barbiturater kan orsaka uppkomst eller ökning av sömnapné. Att sluta andas är ibland likvärdigt med ett epileptiskt anfall. Ett tecken på bilateral försämring av kortikal kontroll av andningen kan vara post-hyperventilationsapné. Post-hyperventilationsapné - andningsuppehåll efter en serie djupa andetag, som ett resultat av vilket koldioxidspänningen i artärblodet sjunker under normal nivå, och andningen återupptas först efter att koldioxidspänningen i artärblodet stiger igen till normala värden. För att identifiera posthyperventilationsapné uppmanas patienten att göra 5 djupa andetag och utandningar, medan han inte får andra instruktioner. Hos vakna patienter med bilaterala framhjärnsskador till följd av strukturella eller metabola störningar, apné efter slutet av djupa andetag fortsätter i mer än 10 s (12-20 s eller mer); Normalt förekommer inte apné eller varar inte mer än 10 sekunder. Hyperventilation med skada på hjärnstammen (långvarig, snabb, ganska djup och spontan) förekommer hos patienter med dysfunktion av hjärnstammens tectum mellan de nedre delarna av mellanhjärnan och den mellersta tredjedelen av pons. De paramediana sektionerna av den retikulära formationen ventralt till akvedukten och den fjärde ventrikeln i hjärnan påverkas. Hyperventilation i fall av sådan patologi kvarstår under sömnen, vilket indikerar mot dess psykogena natur. En liknande andningsstörning uppstår vid cyanidförgiftning. Bilaterala skador på cortico-dermal-kanalen leder till pseudobulbar förlamning, medan det tillsammans med fonations- och sväljningsstörningar kan finnas en störning i de övre luftvägarnas öppenhet och i samband med detta uppkomsten av tecken på andningssvikt. Skador på andningscentrum i medulla oblongata och dysfunktion i luftvägarna kan orsaka andningsdepression och olika hypoventilationssyndrom. Andningen blir ytlig; andningsrörelser är långsamma och ineffektiva andning kan hållas och stoppas, vanligtvis under sömn. Orsaken till skador på andningscentrum och ihållande andningsstopp kan vara upphörande av blodcirkulationen i de nedre delarna av hjärnstammen eller deras förstörelse. I sådana fall utvecklas extrem koma och hjärndöd. Andningscentrets funktion kan försämras som ett resultat av direkt patologisk påverkan, till exempel med traumatisk hjärnskada, med cerebrovaskulära olyckor, med hjärnstammenencefalit, en tumör i hjärnstammen, såväl som med en sekundär effekt på hjärnstammen av volumetriska patologiska processer belägna i närheten eller på avstånd. Undertryckande av andningscentrumets funktion kan också vara en följd av en överdos av vissa mediciner, särskilt lugnande medel, lugnande medel och narkotika. Medfödd svaghet i andningscentret är också möjlig, vilket kan orsaka plötslig död på grund av ihållande andningsuppehåll, vilket vanligtvis inträffar under sömnen. Medfödd svaghet i andningscentrum anses vanligtvis vara en trolig orsak till plötslig död hos nyfödda. Andningsstörningar vid boulevardsyndrom uppstår när de motoriska kärnorna i stjärtstammen och motsvarande kranialnerver(IX, X, XI, XII). Tal och sväljning försämras, faryngeal pares utvecklas, farynx- och palatala reflexer och hostreflexen försvinner. Störningar i koordinationen av rörelser i samband med andningsakten uppstår. Förutsättningar skapas för aspiration av de övre luftvägarna och utveckling av aspirationspneumoni. I sådana fall, även med tillräcklig funktion av huvudandningsmusklerna, kan asfyxi utvecklas, vilket hotar patientens liv, medan införandet av en tjock magsond kan öka aspirationen och dysfunktionen i svalget och struphuvudet. I sådana fall är det lämpligt att använda en luftväg eller utföra intubation.

Regleringen av andningen tillhandahålls i första hand av det så kallade andningscentrumet, som 1885 beskrevs av den inhemska fysiologen N.A. Mislavsky (1854-1929), är en generator, en respiratorisk rytmdrivare, som är en del av den retikulära bildningen av stammens tegmentum i nivå med medulla oblongata. När dess förbindelser med ryggmärgen bevaras ger den rytmiska sammandragningar av andningsmusklerna, en automatiserad andningshandling (Fig. 22.1). Andningscentrets aktivitet bestäms i synnerhet av blodets gassammansättning, beroende på egenskaperna yttre miljön Och metaboliska processer förekommer i kroppen. I detta avseende kallas andningscentrum ibland det metaboliska centret. Av primär betydelse vid bildandet av andningscentrum är två områden med ackumulering av celler i retikulär formation i medulla oblongata (Popova L. M., 1983). En av dem är belägen i det område där den ventrolaterala delen av kärnan i den ensamma bunten är belägen - den dorsala andningsgruppen (DRG), som ger inspiration (den inspiratoriska delen av andningscentrumet). Axonerna hos neuronerna i denna cellgrupp är riktade mot de främre hornen på den motsatta halvan av ryggmärgen och slutar här vid motorneuronerna som ger innervering till musklerna som är involverade i andningsakten, särskilt den huvudsakliga, diafragman. Det andra klustret av neuroner i andningscentrumet är också beläget i medulla oblongata i området där nucleus ambiguus är belägen. Denna grupp av neuroner som är involverade i regleringen av andningen, säkerställer utandning, är den expiratoriska delen av andningscentrumet, den utgör den ventrala andningsgruppen (VRG). DRG integrerar afferent information från pulmonella inspiratoriska sträckreceptorer, från nasofarynx, från struphuvudet och perifera kemoreceptorer. De kontrollerar också neuronerna i VRG och är därför den ledande länken i andningscentrumet. Hjärnstammens andningscentrum innehåller många egna kemoreceptorer, som subtilt svarar på förändringar i blodgassammansättningen. Det automatiska andningssystemet har sin egen inre rytm och reglerar gasutbytet kontinuerligt under hela livet, enligt autopilotprincipen, medan hjärnbarkens och kortikonukleära vägars inverkan på det automatiska andningssystemets funktion är möjlig, men inte nödvändig. Samtidigt påverkas funktionen hos det automatiska andningssystemet av proirioceptiva impulser som uppstår i musklerna som är involverade i andningsakten, såväl som afferenta impulser från kemoreceptorer belägna i carotiszonen i området för bifurkation av den vanliga halspulsådern och i aortabågens väggar och dess grenar. Kemoreceptorer och osmoreceptorer i karotiszonen reagerar på förändringar i innehållet av syre och koldioxid i blodet, på förändringar i blodets pH och skickar omedelbart impulser till andningscentrum (vägarna för dessa impulser har ännu inte studerats), vilket reglerar andningsrörelser, som har en automatiserad, reflexiv karaktär. Dessutom svarar receptorerna i karotiszonen på förändringar i blodtrycket och innehållet av katekolaminer och andra kemiska föreningar i blodet som påverkar tillståndet för allmän och lokal hemodynamik. Receptorer i andningscentret, som tar emot impulser från periferin som bär information om blodets gassammansättning och blodtryck, är känsliga strukturer som bestämmer frekvensen och djupet av automatiserade andningsrörelser. Förutom det andningscentrum som finns i hjärnstammen, påverkas andningsfunktionens tillstånd också av de kortikala zonerna som säkerställer dess frivilliga reglering. De är belägna i hjärnans somatomotoriska cortex och mediobasala strukturer. Det finns en åsikt om att de motoriska och premotoriska områdena i cortex, av en persons vilja, underlättar och aktiverar andning, och cortex i de mediobasala delarna av hjärnhalvorna hämmar och begränsar andningsrörelser, vilket påverkar tillståndet i den känslomässiga sfären. , samt graden av balans av vegetativa funktioner. Dessa delar av hjärnbarken påverkar också anpassningen av andningsfunktionen till komplexa rörelser förknippade med beteendereaktioner, och anpassar andningen till de nuvarande förväntade metabola förändringarna. Säkerheten med frivillig andning kan bedömas utifrån förmågan hos en vaken person att ändra rytmen och djupet av andningsrörelser frivilligt eller på uppdrag, och att utföra lungtester av varierande komplexitet på kommando. Systemet med frivillig reglering av andningen kan endast fungera under vakenhet. En del av impulserna som kommer från cortex riktas till bålens andningscentrum, den andra delen av impulserna som kommer från de kortikala strukturerna skickas längs corticospinalkanalen till neuronerna i ryggmärgens främre horn, och sedan längs deras axoner till andningsmusklerna. Andningskontroll under komplexa rörelserörelser styrs av hjärnbarken. Impulsen som kommer från de motoriska zonerna i cortex längs de kortikonukleära och kortikospinala kanalerna till motorneuroner och sedan till musklerna i svalget, struphuvudet, tungan, nacken och andningsmusklerna, är involverad i att koordinera dessa musklers funktioner och anpassa andningsvägarna. rörelser till sådana komplexa motoriska handlingar som att tala, sjunga, svälja, simma, dyka, hoppa och andra handlingar som är förknippade med behovet av att ändra rytmen i andningsrörelserna. Andningshandlingen säkerställs av andningsmusklerna som innerveras av perifera motorneuroner, vars kroppar är belägna i motorkärnorna i motsvarande nivåer av stammen och i ryggmärgens laterala horn. Efferenta impulser längs axonerna i dessa neuroner når de muskler som är involverade i att tillhandahålla andningsrörelser. Den viktigaste, mest kraftfulla andningsmuskeln är diafragman. Under tyst andning ger den 90 % av tidalvolymen. Cirka 2/3 av lungornas vitala kapacitet bestäms av diafragmans arbete och endast 1/3 av de interkostala musklerna och hjälpmusklerna (nacke, buk) som bidrar till andningsakten, vars värde kan öka med vissa typer av andningsstörningar. Andningsmusklerna arbetar kontinuerligt, och under större delen av dagen kan andningen vara under dubbel kontroll (från bålens andningscentrum och hjärnbarken). Om reflexandning som tillhandahålls av andningscentrumet störs, kan vitalitet endast upprätthållas genom frivillig andning, men i detta fall utvecklas det så kallade "Curse of Ondine"-syndromet (se nedan). Således tillhandahålls den automatiska andningsakten främst av andningscentrumet, som är en del av den retikulära bildningen av medulla oblongata. Andningsmusklerna har liksom andningscentrum kopplingar till hjärnbarken, vilket gör att om så önskas kan automatisk andning växlas till medveten, frivilligt styrd. Ibland är förverkligandet av en sådan möjlighet nödvändigt av olika skäl, men i de flesta fall fäster uppmärksamheten vid andningen, d.v.s. att byta automatiserad andning till kontrollerad andning förbättrar inte det. Således har den berömda terapeuten V.F. Under en av sina föreläsningar bad Zelenin eleverna att övervaka sin andning och efter 1-2 minuter föreslog han att de som hade svårare att andas skulle räcka upp händerna. Mer än hälften av lyssnarna räckte vanligtvis upp handen. Andningscentrets funktion kan försämras till följd av dess direkta skada, till exempel med traumatisk hjärnskada, akut cerebral cirkulation i bålen, etc. Dysfunktion av andningscentrum är möjlig under påverkan av överdrivna doser av lugnande medel eller lugnande medel, neuroleptika, såväl som narkotiska läkemedel. Medfödd svaghet i andningscentrum är också möjlig, vilket kan visa sig som andningsstopp (apné) under sömnen. Akut poliomyelit, amyotrofisk lateralskleros, Guillain-Barre syndrom, myasthenia gravis, botulism, trauma mot cervicothoracal ryggraden och ryggmärgen kan orsaka pares eller förlamning av andningsmusklerna och den resulterande sekundära andningssvikten, hypoxi och hyperkapni. Om andningssvikt visar sig akut eller subakut, utvecklas en motsvarande form av andningsencefalopati. Hypoxi kan orsaka en minskning av medvetandenivån, en ökning av blodtrycket, takykardi och kompenserande ökad och fördjupad andning. Tilltagande hypoxi och hyperkapni leder vanligtvis till medvetslöshet. Diagnos av hypoxi och hyperkapni bekräftas baserat på resultaten av en analys av gassammansättningen av arteriellt blod; detta hjälper i synnerhet att skilja verklig andningssvikt från psykogen andnöd. Funktionell störning och ännu mer anatomisk skada andningscentrum i de vägar som förbinder dessa centra med ryggmärgen, och slutligen de perifera delarna av nervsystemet och andningsmusklerna kan leda till utvecklingen av andningssvikt, medan olika former av andningsstörningar är möjliga, vars natur är till stor del bestäms av delas med nivån av skada på det centrala och perifera nervsystemet. Vid neurogena andningssjukdomar hjälper bestämning av nivån av skada på nervsystemet ofta till att klargöra den nosologiska diagnosen och välja en adekvat medicinsk taktik, optimering av åtgärder för att ge vård till patienten.

Adekvat tillförsel av syre till hjärnan beror på fyra huvudfaktorer som samverkar. 1. Fullständigt gasutbyte i lungorna, en tillräcklig nivå av lungventilation (extern andning). Nedsatt yttre andning leder till akut andningssvikt och den resulterande hypoxiska hypoxi. 2. Optimalt blodflöde i hjärnvävnaden. Konsekvensen av försämrad cerebral hemodynamik är cirkulatorisk hypoxi. 3. Tillräcklighet av blodets transportfunktion (normal koncentration och volymetrisk syrehalt). En minskning av blodets förmåga att transportera syre kan vara orsaken till hemisk (anemisk) hypoxi. 4. Bevarad förmåga för hjärnan att utnyttja det syre som kommer in i den med arteriellt blod (vävnadsandning). Nedsatt vävnadsandning leder till histotoxisk (vävnads)hypoxi. Någon av de listade formerna av hypoxi leder till störningar av metaboliska processer i hjärnvävnad och störningar av dess funktioner; samtidigt, arten av förändringar i hjärnan och funktioner kliniska manifestationer orsakade av dessa förändringar beror på svårighetsgraden, prevalensen och varaktigheten av hypoxi. Lokal eller generaliserad hjärnhypoxi kan orsaka utvecklingen synkopeövergående ischemiska attacker, hypoxisk encefalopati, ischemisk stroke, ischemisk koma och leder således till ett tillstånd som är oförenligt med livet. Samtidigt leder lokala eller generaliserade hjärnskador, på grund av olika orsaker, ofta till olika typer av andningsrubbningar och allmän hemodynamik, som kan vara av hotfull karaktär och störa kroppens livskraft (Fig. 22.1). Sammanfattningsvis ovan kan vi notera det ömsesidiga beroendet av hjärnans tillstånd och andningssystemet. Detta kapitel fokuserar främst på förändringar i hjärnans funktion som leder till andningsstörningar och en mängd olika andningsstörningar som uppstår när olika nivåer av det centrala och perifera nervsystemet påverkas. De viktigaste fysiologiska indikatorerna som karakteriserar tillstånden för aerob glykolys i normal hjärnvävnad presenteras i tabell. 22.1. Ris. 22.1. andningscentrum, nervstrukturer involverad i andning. K - Bark; GT - hypotalamus; PM - medulla oblongata; CM - mellanhjärnan. Tabell 22.1. Grundläggande fysiologiska indikatorer som karakteriserar tillstånden för aerob glykolys i hjärnvävnad (Vilensky B.S., 1986) Indikator Normalvärden traditionella enheter SI-enheter Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentration av vätejoner i blodet (pH ): - arteriell - venös 7,36-7,44 7,32-7,42 Partialtryck av koldioxid i blodet: - arteriell (PaCO2) - venös (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Partialtryck av syre i blodet: - arteriellt (PaO2) - venöst (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standardblodbikarbonat (SB): - arteriell - venös 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Blodhemoglobin syremättnad (Hb0g) - arteriell - venös 92-98% 70-76% Syrehalt i blodet: - arteriellt - venöst - totalt 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20.3 vol.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9,3 mmol/l Blodsockerhalt 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Mjölksyrahalt i blodet 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Cerebral blodflödesvolym 55 ml/100 g/min Syreförbrukning av hjärnvävnad 3,5 ml/100 g/min Glukosförbrukning av hjärnvävnad 5,3 ml/100 g/min Frisättning av koldioxid från hjärnvävnad 3,7 ml/100 g/min Frisättning av mjölksyra från hjärnvävnad 0,42 ml/100 g/min

Varje läkemedel har sina egna kontraindikationer och kan leda till olika biverkningar. Därför, när du tar några mediciner, måste du noggrant studera instruktionerna, konsultera en läkare, följa den rekommenderade dosen och övervaka ditt välbefinnande. I vissa fall kan användningen av mediciner provocera utvecklingen av andningsstörningar. Låt oss prata lite mer i detalj om ett sådant problem som andningsdepression från droger, låt oss titta på symptomen och vad som händer mer i detalj.

Termen "andningsdepression" syftar på otillräcklig lungventilation eller andningssvikt. Med en sådan störning minskar mängden syre i en persons blod avsevärt och/eller volymen koldioxid ökar med en storleksordning.

Vilka mediciner kan orsaka andningsdepression?

Hur andningsdepression yttrar sig, vilka är symtomen på grund av verkan av droger

Allvarlig andningsdepression kan manifesteras av ganska allvarliga symtom, inklusive ökad andning och hjärtfrekvens. Offret kan uppleva förlust av medvetande, och en sänkning av blodtrycket är också ganska vanligt. Möjliga symtom inkluderar också uppkomsten av andnöd, paradoxala rörelser i bröstet och hosta. Andningsdepression kan manifesteras genom deltagande av hjälpmuskler för att underlätta andningsrörelser. Offrets halsvener svullnar. Naturligtvis framkallar uppkomsten av problem av detta slag stor rädsla. Det finns också en märkbar blåaktig missfärgning av huden och smärtsamma förnimmelser i bröstet. Andningen kan också sluta.

Om läkemedel gör att andningssvikt utvecklas långsamt ökar trycket inuti blodkärlen. Patienten utvecklar då så kallad pulmonell hypertoni. Bristen på adekvat korrigering orsakar skador på blodkärlen, vilket leder till att tillförseln av syre till blodet minskar ännu mer, vilket leder till en ökning av belastningen på hjärtat och utvecklingen av hjärtsvikt.

Om hur andningsdepression korrigeras, vilket är effektivt

Vid särskilt svåra fall av andningsdepression utförs konstgjord ventilation. En speciell plastslang förs in genom näsan eller munnen i luftstrupen, som sedan måste kopplas till en maskin som pumpar luft in i lungorna. Utandning utförs passivt - eftersom lungorna har elastisk dragkraft. Baserat på graden av funktionsnedsättning och befintliga sjukdomar väljs ett speciellt funktionssätt för den konstgjorda andningsapparaten. I händelse av att lungorna inte kan fungera normalt tillförs ytterligare syre genom andningsapparaten. Att utföra konstgjord ventilation hjälper till att rädda liv om patienten helt enkelt inte kan andas på egen hand.

För att optimera hjärtats och lungornas funktion är det oerhört viktigt att normalisera vatten-saltbalansen i kroppen. Läkare vidtar också åtgärder för att optimera blodets surhet, till exempel genom att använda lugnande medel. Sådana kompositioner hjälper till att minska kroppens behov av syre och förbättra lungfunktionen.

I vissa fall innebär terapi för deprimerad andning användning av kortikosteroider. Sådana hormonella läkemedel kommer att hjälpa patienter vars lungvävnad har blivit allvarligt skadad på grund av långvariga störningar.

Patienter som har diagnostiserats med andningsdepression, som vi fortsätter att prata om på denna sida, behöver observeras av en läkare under lång tid. Sådana patienter bör regelbundet utföra olika andningsövningar valda av en kvalificerad specialist. I vissa fall väljs även fysioterapeutiska medel.