Akut njurskada. Akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) är ett syndrom som orsakas av snabb nedgång fart glomerulär filtrering(GFR) och en kraftig ökning av blodnivåerna av kreatinin och urea. Detta symtomkomplex representerar en potentiellt reversibel försämring eller upphörande av njurfunktionen. Med akut njursvikt störs de huvudsakliga njurfunktionerna: utsöndring, sekretorisk, filtrering.

Det finns tre huvudformer av OPN:

prerenal (hemodynamisk) - utvecklas som ett resultat av en kraftig nedgång i njurblodflödet;
renal (parenkymal) – är en följd av giftig, inflammatorisk eller ischemisk lesion njurvävnad;
postrenal (obstruktiv) – uppstår på grund av akut obstruktion av urinvägarna.

Etiologi

Orsaker till prerenal akut njursvikt:

hjärtsvikt,
lungemboli,
svåra arytmier,
hjärttamponad,
kardiogen chock,
en minskning av volymen extracellulär vätska under uttorkning av kroppen (blodförlust, brännskador, ascites orsakad av levercirros, svår diarré och kräkningar under akuta tarminfektioner);
plötslig vasodilatation (minskad vaskulär tonus) under anafylaktisk eller infektionstoxisk chock.

Således förekommer prerenal AKI i många tillstånd som bromsar eller stoppar blodflödet till njurarna.

Orsaker till akut njursvikt:

förgiftning med nefrotoxiska gifter (gödselmedel, giftiga svampar, uransalter, kadmium, koppar, kvicksilver);
okontrollerad användning av vissa mediciner(sulfonamider, antibiotika, antitumörläkemedel och så vidare.);
stor dos av radiopaka medel;
cirkulation av en stor mängd hemoglobin eller myoglobin i blodet (med makrohemoglobinuri, långvarig vävnadskompression, transfusion av inkompatibelt blod);
akuta inflammatoriska njursjukdomar (akuta former av pyelonefrit, glomerulonefrit).

Observera: du bör inte ta några mediciner utan att konsultera en läkare. Långvarig användning av vissa mediciner kan orsaka njurskador och akuta eller kroniska njursvikt.

Orsaker till postrenal akut njursvikt:

bilateral obstruktion av urinvägarna av stenar;
blåstumörer, prostatakörteln, urinledare, retroperitoneal vävnad;
uretrit, periuretrit.

Som ett resultat av ovanstående faktorer uppstår skador på njurtubuli och glomeruli. Detta åtföljs av en betydande försämring av njurfunktionen och utvecklingen av akut njursvikt.

Klinisk bild

Vid akut njursvikt beror stadierna och symtomen lite på orsaksfaktorn. Under akut njursvikt finns det flera stadier:

första,
oligoanurisk,
återställande av diures,
återhämtning.

Steg I(initial) kännetecknas av symtom på den underliggande sjukdomen som ledde till akut njursvikt (chock, blodförlust, förgiftning). Specifika symtomär frånvarande i detta skede.

Steg II ARF (oligoanurisk) manifesteras av en kraftig minskning av mängden urin som utsöndras. Om 300-500 ml urin utsöndras per dag, talar de om oliguri. Med anuri är urinvolymen inte mer än 50 ml. Under denna period ackumuleras metaboliska slutprodukter i blodet, varav huvuddelen är kvävehaltigt avfall. Eftersom njurarna slutar att utföra sina funktioner störs vatten-elektrolytbalansen och syra-bas balans. Metabolisk acidos (blodförsurning) utvecklas.

Som ett resultat av ovanstående processer, följande symtomöverspänningsavledare:

aptitlöshet;
illamående och kräkningar;
perifert ödem;
neuropsykiatriska störningar ( huvudvärk, dåsighet, komaförvirring);
överträdelse hjärtfrekvens, orsakad av en ökning av innehållet av magnesium och kalium i blodet.

Som ett resultat akut försening vätska, lungödem, hjärnödem, hydrothorax eller ascites kan utvecklas. Det oligoanuriska stadiet varar i genomsnitt 10-15 dagar. Varaktigheten av den andra perioden beror på omfattningen av njurskada, terapins tillräcklighet och hastigheten för regenerering av det renala tubulära epitelet.

Steg III ARF kännetecknas av ett gradvis återställande av diures. Det sker i två faser. I den första fasen överstiger den dagliga mängden urin inte 400 ml (initial diures). Gradvis ökar urinvolymen: polyurifasen börjar, när upp till 2 liter eller mer urin kan utsöndras per dag. Denna mängd vätska som frigörs indikerar återställandet av glomerulär njurfunktion, medan patologiska förändringar i det tubulära epitelet kvarstår. Under polyuriperioden har urinen en låg relativ täthet, sedimentet innehåller mycket protein och röda blodkroppar. Produkterna från kvävemetabolism avlägsnas gradvis från blodet, och kaliumhalten normaliseras. Om detta stadium varar under lång tid kan hyperkalemi ge vika för hypokalemi, vilket också leder till arytmi. Stadiet av diuresåterställning varar cirka 10-12 dagar.

IV steg, eller återhämtningsperioden, kännetecknas av återställandet av den normala dagliga volymen av urin, syra-bas och vatten-elektrolytbalansen i kroppen. Detta stadium varar länge, ibland upp till 1 år eller mer. I vissa fall kan akut njursvikt bli kronisk.

Viktigt: Om du upplever några symtom på njursvikt bör du omedelbart söka hjälp. Sjukvård. Du bör vara så detaljerad som möjligt om dina symtom och tidigare sjukdomar. Då blir det lättare för läkaren att fastställa orsaken och formen av akut njursvikt, samt att utesluta kroniskt misslyckande njure

Diagnostik

Vid ett syndrom som akut njursvikt baseras diagnosen på en analys av den kliniska bilden och data från laboratorie- och instrumentstudier. När man ställer en diagnos är det viktigt att identifiera orsaken till akut njursvikt för att ytterligare påverka den.

Laboratorieforskning

Fullständigt blodvärde: anemi observeras i alla perioder av akut njursvikt och lymfopeni är möjliga i oligoanuriskt stadium. Hematokriten (förhållandet mellan cellulära element och plasma) minskar också, vilket indikerar en ökning av BCC (överhydrering).
Allmän urinanalys: minskad specifik vikt mindre än 1012, förekomst av hyalin och granulära avgjutningar, erytrocyter, leukocyter - vid post- och prerenal akut njursvikt. Eosinofiler finns i urinen när akut nefrit. Närvaron av pigmentavgjutningar och många epitelceller är karakteristisk för akut tubulär nekros.
Bakteriologisk undersökning av urin för diagnos av akut inflammatoriska sjukdomar njure
Biokemiskt blodprov: ökade nivåer av urea (mer än 6,6 mmol/l) och kreatinin (mer än 145 µmol/l); hyperkalemi, hyponatremi, hyperfosfatemi, hypokalcemi. Under polyurifasen kan hypokalemi och hyperkalcemi utvecklas. Ett blod-pH på mindre än 7,35 indikerar metabolisk acidos.

Biokemisk analys är en av metoderna laboratorieforskning med akut njursvikt

Instrumentala studier

EKG: rytm- och hjärtledningsstörningar.
Röntgen av organ bröst: ansamling av vätska i pleurahålorna, lungödem.
Angiografi: att utesluta vaskulära orsaker AKI (njurartärstenos, dissekerande aneurysm i bukaortan, stigande trombos i den nedre hålvenen).
Ultraljud av njurarna, bukhålan: en ökning av njurvolymen, förekomsten av stenar i njurbäckenet eller urinvägarna, diagnos av olika tumörer.
Radioisotopskanning av njurarna: bedömning av njurperfusion, diagnos av obstruktiv patologi.
Dator- och magnetresonanstomografi.

I oklara fall görs en njurbiopsi.

Behandling

Behandling av akut njursvikt innefattar tillhandahållande av akutvård, ytterligare terapi beror på stadiet av njursvikt och den underliggande sjukdomen. Vid diagnosen akut njursvikt akutvårdär snabb eliminering orsaksfaktor: återhämtning från chock, återställande av cirkulerande blodvolym, återställande av urinpassage under urinvägsobstruktion (borttagning av sten, tumör). Vid förgiftning utförs avgiftning (hemodialys, administrering av ett motgift, enterosorbenter). Vid akut njursvikt bör många läkemedel administreras i lägre doser, eftersom de flesta av dem elimineras av njurarna.

Läkemedelsbehandling för akut njursvikt inkluderar användning av diuretika, infusionsterapi, antibiotika (om infektionssjukdomar). För att korrigera blodets elektrolytsammansättning administreras saltlösningar. Vid hemodynamiska störningar transfunderas blodersättningar eller blodkomponenter, läkemedel ordineras som ökar blodtrycket och vidgar njurarnas blodkärl. Om svår anemi utvecklas, transfunderas röda blodkroppar.

Betydande minskning av diures och kraftig ökning nivån av kreatinin och urea i blodet är en indikation för hemodialys eller peritonealdialys.

Patienter med akut njursvikt ordineras en diet med lågt innehåll protein (20-25 g/dag) och begränsande salt till 2-4 g. Livsmedel med högt innehåll av kalium, magnesium och fosfor utesluts från kosten. Kaloriinnehållet i kosten är 40-50 kcal/kg och tillhandahålls av fetter och kolhydrater.

Prognos för akut njursvikt

Vid akut njursvikt avgör behandlingen ytterligare prognos. Snabb diagnos och adekvat terapi leder till fullständig återställande av njurfunktionen i 40% av fallen. I 10-15% av fallen är njurfunktionen endast delvis återställd. Om komplikationer uppstår eller behandling påbörjas sent kan akut njursvikt utvecklas till kronisk form eller till och med leda till döden. Död i akut njursvikt uppstår som ett resultat uremisk koma, sepsis, kardiovaskulära störningar.

Förebyggande

För att förhindra utvecklingen av akut njursvikt är snabb eliminering av etiologiska faktorer nödvändig. För kronisk njursjukdom är det nödvändigt att minska dosen av mediciner. Före en röntgenkontraststudie, om det finns riskfaktorer för akut njursvikt, administreras en hypoton natriumkloridlösning en dag före proceduren för att utveckla polyuri. På massiva brännskador rabdomyolys kräver också administrering av en stor volym vätska, användning av diuretika och alkalinisering av urin.

Bland syndromen av njur- och urinorgansjukdomar finns det inte många akuta tillstånd. Och akut njursvikt är en av dem. Det uppstår inte bara på grund av sjukdomar i njurvävnaden. Det finns en grupp av postrenala och prerenala orsaker, vilket gör diagnos och behandling svår. differentialdiagnos. Du bör förstå vad akut njursvikt är, dess manifestationer, behandlingsmetoder och prognos.

Symtom på akut njursvikt utvecklas inte gradvis. När allt kommer omkring är denna situation akut. Det uppstår på grund av störningar i elektrolyt-, vatten- och syra-basbalansen. Dessutom försämras avlägsnandet av kvävehaltiga föreningar (annars kallade toxiner) kraftigt. Njurarna slutar utföra sina huvudsakliga funktioner.

Kliniken har en tydlig scenstruktur. I klassiska fall inkluderar bilden av akut njursvikt en förändring av fyra perioder, som beskrivs nedan.

Till skillnad från är ARF reversibel. Det vill säga när adekvat behandling Njurfunktionen återställs i detta tillstånd. Inte alltid helt, men detta faktum skiljer akut njursvikt från progressiv, ihållande kronisk njursjukdom (CKD).

Orsaksfaktorer

Etiologiska faktorer som orsakar akut njurdysfunktion delas in i tre stora grupper. De inkluderar det mesta olika stater och sjukdomar.

Prerenal njursvikt uppstår vid sjukdomar när blodtillförseln till njurvävnaden störs. Som ett resultat försämras filtrationen i njurens glomeruli. Detta är den patogenetiska komponenten i denna typ av akut njursvikt. Skäl till utveckling akut misslyckande Njurfunktionerna inom denna grupp är följande:

Chocktillstånd (traumatisk, brännskada, hemorragisk eller smärtchock).
Svår kongestiv hjärtsvikt.
Konstriktiv perikardit (inflammation i perikardmembranen).
Brännsjukdom.
Stor blodförlust.
Hepatorenalt syndrom.
Kraftiga kräkningar.

Prerenal njurdysfunktion kan åtfölja leversjukdom. Till exempel med hepatit och cirros kan akut njursvikt utvecklas. Orsakerna till detta är komplexa.

Njursvikt uppstår på grund av njurarnas patologi. Dessa inkluderar direkta åtgärder giftiga faktorer in i glomeruli eller tubuli. Det orsakas vanligtvis av ormbett, användning av röntgenkontrastmedel, mediciner och hushållskemikalier.

Njurorsaker till akut njursvikt anses också vara infektionsskador på organparenkymet. Mest lysande exempel- hemorragisk feber med njursyndrom. Denna sjukdom orsakas av ett virus som överförs av gnagare. I detta fall kan alla stadier av akut njursvikt observeras.

- inflammation i glomeruli. Det orsakas ofta av autoimmuna reaktioner. Antikroppar verkar på streptokockantigener, som genom mimikmekanismer blir liknande egna celler människokropp genom antigen struktur. Glomeruli påverkas. Njurdysfunktion uppstår. Förutom akut njursvikt observeras nefritiskt eller hypertensivt syndrom. Diagnostik omfattar ett stort antal prover och analyser.

Det finns inte bara prerenal, utan också postrenal insufficiens av njurfunktionen. Den etiologiska faktorn är urolithiasis (nephrolithiasis). Detta är den vanligaste orsaken inom den aktuella gruppen. Urinflödet försämras. Detta faktum orsakar dess stagnation och störning av funktionen av utsöndring och koncentration av urin. Förutom nefrolithiasis anses den etiologiska faktorn vara svår prostatahyperplasi, prostatacancer, samt obstruktioner från urinblåsan eller urinledaren.

Symtom

Den kliniska bilden av syndromet har ett tydligt iscensatt mönster. Redan från början identifieras stadiet när den etiologiska faktorn fortfarande är aktiv. Manifestationer beror på det. Så med post-streptokock glomerulonefrit kommer symtom på faryngit eller tonsillit att vara uppenbara. Vid förgiftning kommer symtomen att vara specifika. Kliniken kan bara bero på vilket ämne som hade en toxisk effekt på njurvävnaden.

Den andra perioden kallas oliguri eller oligoanuri. I detta skede minskar mängden vätska som avlägsnas snabbt. Daglig diures mäts med klockan. Om mindre än 500 - 700 ml urin utsöndras per dag, talar de om oliguri om volymen är 300 eller mindre, är anuri indikerad. I det här fallet är omvårdnadsprocessen viktig för att ge vård.

Det finns överskott av vätska i kroppen. Det finns inte i blodomloppet, utan går in i interstitiell vävnad. Detta faktum orsakar uppkomsten av massiva ödem. De kan lokaliseras inte bara på benen och ansiktet, utan också i hålrummen - buken, pleural, perikardial.

Överskottsavfall och störning av kväve, vatten-elektrolytmetabolism leder till kraftig törst, illamående och okontrollerbara kräkningar. Förändringar i homeostas (jämvikt) av elektrolyter påverkar hjärtaktiviteten och blir patogenetiska faktorer för rytmrubbningar (arytmier). Man tror att det oligoanuriska stadiet är det farligaste. Det är vid den här tiden som de utvecklas olika komplikationer akut njursvikt. Omvårdnadsprocessen blir viktigare än någonsin för att förhindra deras utveckling.

Nästa klinisk period i samband med återställande av diures. Annars kallas scenen polyurisk. Mängden urin ökar och når volymer som överstiger normal diures (1,0 - 1,5 l eller 75% av den förbrukade vätskevolymen). I detta skede förbättras patientens tillstånd, men en annan fara uppstår. Det är förknippat med uttorkning - uttorkning av kroppen. Läkare är särskilt uppmärksamma på patienten under denna period, trots den uppenbara förbättringen av tillstånd och välbefinnande.

En lång period (cirka sex månader) leder vanligtvis till fullständig återställande av funktionen. Men patienten tvingas stanna under en tid under vård av en terapeut eller nefrolog.

Komplikationer

Den farligaste av dem anses vara hjärtarytmi. Asystoli är förknippat med en ökning av kaliumnivåerna i blodet. Det kan också finnas mindre farliga arytmier.

Uppkomsten av uremisk koma markerar en mycket svår kurs och ställer tvivel om det gynnsamma resultatet av sjukdomen. Inblandning av en neurolog och återupplivningsläkare krävs för att stabilisera patientens tillstånd.

Urea utsöndras dåligt av njurarna under den oliguriska perioden, så kroppen gör sig av med det genom andning, matsmältningsorgan. Uremisk inflammation observeras i lungor, mage och tarmar, vilket också är svårt att behandla. Deras utseende föregås av koma.

Diagnostiska åtgärder

Kliniska riktlinjer för urologi och nefrologi erbjuder en rad studier. Diagnos innefattar att samla in anamnes och klagomål. Därefter är det informativt att utvärdera resultaten av ett allmänt urintest. Mängden urin, dess densitet och förekomsten av urinsediment under mikroskopisk undersökning beaktas.

Testet enligt Nechiporenko och Zimnitsky är viktigt. Specifik vikt (densitet av urin) bedöms i portioner som patienterna ger var tredje timme under dagen. Under den oliguriska perioden är densiteten hög (urinen är mycket koncentrerad), medan hypostheniuri eller till och med isosthenuri är möjlig under återhämtningsstadiet. Vi talar om en situation med en mycket låg specifik vikt av urin, jämförbar med värdena på blodplasma.

Laboratoriediagnostik inkluderar blodprov för parametrar som urea och kreatinin. Dessa är markörer för störningar i kvävemetabolismen. Med otillräcklig njurfunktion ökar ureanivåerna. Men bestämningen av kreatinin är fortfarande mer specifik för skador på njurvävnad. Diagnos av nedsatt njurfunktion enligt vårdstandarder inkluderar även bestämning av CPK (kreatinfosfokinas).

Ultraljudsmetoder är inte särskilt informativa när det gäller att diagnostisera akut njursvikt. Det är dock viktigt att identifiera orsaken. Röntgenstrålar kan behövas (för att identifiera urolithiasis, Till exempel).

Behandling närmar sig

Adekvat diagnos avgör hur tidigt terapin påbörjas. Akutvård vid akut njursvikt ges på ambulansstadiet och fortsätter på intensivvårdsavdelningen (intensivvårdsavdelningen). För detta är det viktigt att omvårdnadsprocessen är tillgänglig. Du kommer att behöva kateterisering av urinblåsan och dynamisk övervakning av diures, hantera den med hjälp av diuretika.

Behandling av akut njursvikt bör inte bara vara patogenetisk utan också etiotropisk (inriktad på orsaken). Ja när hemorragisk feber med njursyndrom är effektiva antivirala medel, medan avgiftning hjälper till vid behandling av AKI orsakad av giftiga ämnen.

Under polyuri är huvuduppgiften att undvika uttorkning. Därför används plasmaexpanderar och infusion av kolloidala lösningar för att fylla på volymen av cirkulerande vätska.

Förebyggande av akut njursvikt har inte utvecklats fullt ut. Infektionsspecialister varnar för eventuell HFRS-infektion och rekommenderar att man använder andningsskydd. I närvaro av stenar och prostataadenom bör patienter övervakas av en urolog. När allt kommer omkring kommer dessa situationer, i avsaknad av korrekt behandling och kontroll, oundvikligen att leda till akut njursvikt vid ett tillfälle.

Den beskrivna patologin är ett akut tillstånd som kräver intensiv behandling. Det är viktigt att agera inte bara på manifestationer, utan också på orsaksfaktorer. Man måste komma ihåg att akut njursvikt är en reversibel sjukdom och beror på diagnos i tid och adekvat behandling.

Akut njursvikt definieras som njurarnas plötsliga oförmåga att reglera urinvolym och sammansättning i enlighet med homeostatiska behov. Synonymer är akut tubulär nekros och nefros i nedre nefronen. Det finns tre huvudtyper av akut njursvikt, uppdelade efter etiologiska orsaker:

prerenal;

njur;

postrenal.

Prerenal insufficiens är reversibel vid snabb normalisering av blodcirkulationen, och postrenal insufficiens är reversibel vid upplösning av obstruktion. AKI på grund av primär njursjukdom är den allvarligaste orsaken av de tre typerna och kräver ofta hemodialys.

Njursvikt klassificeras också efter graden av urinproduktion:

oligurisk;

neoligurisk;

polyurisk.

Diagnosen akut oligurisk njursvikt ställs när kreatinin och ureakväve ökar progressivt medan urinproduktionen är mindre än 20 ml/timme hos patienter som är tillräckligt hydrerade med stabilt blodtryck och utan urinvägsobstruktion. I vissa fall kan patienter med akut njursvikt ha ett normalt eller högt urinflöde, men biokemiska parametrar kommer att motsvara de störningar som är karakteristiska för patienter med låg diures. Deras terapi är inte lika komplex som den för oliguriska patienter, eftersom det är lättare att säkerställa adekvat drogterapi Och rätt näring inom mindre strikta gränser för den begränsade vätskevolymen.

Huvudproblemet i samband med akut njursvikt är oförmågan att upprätthålla en dynamisk balans mellan intag av essentiella ämnen i kosten och utsöndring av slaggprodukter. Denna obalans leder till en ökning av serumurea, kreatinin, urinsyra, magnesium, sulfat, fosfat, lite amino och organiska syror polypeptider; en daglig ökning av serumkalium upp till 3 mmol/l, utom i fall där det finns en samtidig förlust av kalium på grund av diarré eller kräkningar; minskat serumnatrium och kalcium; minskning av serumprotein, speciellt albumin; ofta i kombination med insulinkänslig eller resistent hyperglykemi; en ökning av koncentrationen av lipider, kolesterol, fosfor, neutrala fetter; metabolisk acidos. Njurarna fungerar som ett endokrint och utsöndringsorgan. Försämrad sekretion av renin-angiotensin och aldosteron bidrar till hypertoni, som utvecklas hos patienter med svår njursjukdomar. Minskad erytropoietinproduktion leder till anemi. Hjärtsvikt och leverdysfunktion och minskad blodkoagulering kan också förekomma hos patienter med njursvikt. Sådana patienter har ofta en infektion som är svår att behandla, eftersom försämrad utsöndring av antibiotika leder till snabb bildning av toxiska nivåer av läkemedlet i blodet.

Om oliguri redan har utvecklats kvarstår den vanligtvis i 10-18 dagar, men i vissa fall kan den finnas i upp till 30-45 dagar. Under denna period krävs hemodialys var 2-4 dag. Uppkomsten av diures markerar början på återhämtningsfasen. Under den diuretiska fasen ökar urinvolymen till 5-6 liter urin per dag. På grund av stora förluster syftar behandlingen av patienter till att upprätthålla vätske- och elektrolytbalansen. I slutändan återgår njurarnas koncentrationsförmåga gradvis till det normala. Full återhämtning av alla uppmätta parametrar för njurfunktion observeras hos cirka två tredjedelar av alla överlevande patienter. Emellertid lever 50 % till 60 % av patienterna med AKI inte tillräckligt länge för att nå stadiet av återhämtning eller utveckling av ESRD. De vanligaste dödsorsakerna är arytmier, blödningar och infektioner.

Analys av utfall visar att dödligheten i akut njursvikt inte har minskat mycket de senaste åren, trots tidigare påbörjad och tätare dialys. Det är troligt att det finns en ökning av överlevnaden hos vissa specifika patientkategorier utan att den totala dödligheten förändras på grund av en ökning av andelen svårt sjuka patienter som för närvarande behandlas på dialysavdelningar. Denna slutsats formulerades på grund av den ihållande minskningen av dödligheten hos patienter med njursvikt inom obstetrik. Låg nivå dödligheten för denna grupp av patienter betonar att den viktigaste indikatorn för överlevnad är patientens fysiska status innan njursvikt debuterar.

Som nämnts tidigare hade många patienter med AKI normala eller höga urinflöden. Hos dessa patienter kan den bakomliggande orsaken till njursvikt vara densamma som hos patienter med oligurisk njursvikt, men de oliguriska och anuriska faserna är inte identifierade. Patienter kan inte ändra urinvolym och sammansättning korrekt. Mest troligt fler hög risk Utvecklingen av icke-oligurisk och polyurisk njursvikt de senaste åren, jämfört med 1940- och 50-talen, beror delvis på mer aggressiv tidig behandling patienter med begynnande oligurisk njursvikt.

Hemodialys

Kontinuerliga förbättringar av hemodialystekniker, från den konstgjorda njuren som föreslogs 1944 av Kolf och Berk till den nuvarande praxisen för hemdialys, har lett till ytterligare år av produktivt liv för patienter med ESRD. Denna förbättring, tillsammans med ett federalt lagförslag från 1976 som utökade Medicare-täckningen till patienter med njursvikt, ledde till en betydande ökning av antalet hemodialyspatienter. Dialys lindrar de flesta symtom på uremi (elektrolytobalans, mental dysfunktion, perifer neuropati, muskelsvaghet koagulationsrubbningar). Hypertonikontroll är förbättrad, förutom hos patienter med höga reninnivåer. Vissa patienter har varit i dialys i mer än 10 år. Treårsöverlevnaden för patienter 20-25 år gamla på hemodialys i USA är 85%, för patienter 60-65 år - 60%.

För närvarande finns det två grundläggande dialystekniker:

peritoneal;

hemodialys.

Peritonealdialys kan vara intermittent eller kontinuerlig poliklinisk, båda utförs på hemdialyscentraler. Men i de flesta fall används hemodialys, vilket är den valda metoden. Peritonealdialys är att föredra hos patienter med en historia av hjärnkirurgi, cerebrovaskulära problem eller trauma eftersom risken för vätskeförskjutningar eller risken för blödning efter heparinisering är större vid hemodialys; nyligen hjärtoperationer eller hjärtinfarkt, eftersom risken för hypotoni och arytmi är högre vid hemodialys; nyligen akut blödning eller svår koagulopati. Peritonealdialys används också ofta hos barn.

Principen för dialys är att balansera slaggprodukter i patientens blod genom ett semipermeabelt membran med dialysatet. Peritonealdialys använder patientens bukhinna som ett membran genom vilket dialysutbyte sker, utan behov av venkatetrar och dyr utrustning. Metabolismen under peritonealdialys är 1-3 l/h. Clearance av små molekyler är mindre än vid hemodialys, men clearance av stora molekyler är högre. Den joniska sammansättningen av dialysatet kan ändras för att passa patientens behov, och dialysatet kan vara hypertont eller hypotoniskt mot plasmat för att tillföra eller avlägsna vätska från patientens interstitiell vätskevolym. Peritonealdialys är mindre effektivt än hemodialys, så dialystiden är längre. Dessutom utgör peritonit, liksom svår smärta under proceduren, en viss fara.

Idag är den vanligaste dialystekniken hemodialys. Inledningsvis suturerades polytetrafluoreten-shuntar mellan den radiella artären och underarmsvenen med en koppling mellan dem för att upprätthålla cirkulationen. Idag uppnås vanligen vaskulär åtkomst genom att skapa en arteriovenös fistel från ände till sida på underarmen eller genom att placera ett arteriovenöst transplantat i fallet med dåliga blodkärl. Under hemodialys, utförd två eller tre gånger i veckan, hepariniseras patientens kretslopp och den yttre kretsen för att förhindra koagelbildning. Flödeshastigheten är vanligtvis 500 ml/min, så patientens blod är i kontakt med 120 L vätska under en standard 4-timmars dialysprocedur. Variationer i dialysatets jonsammansättning och osmolaritet gör det möjligt att korrigera störningar i vatten- och elektrolytbalansen. Om vätska och elektrolyter rör sig för snabbt kan dialysobalanssyndrom uppstå. Detta syndrom kännetecknas av:

svaghet;

illamående;

periodvis kramper;

I intervallen mellan sessionerna observeras inte bildningen av blodproppar, eftersom shuntkretsen är kort och blodflödet är snabbt.

Infiltrationsanestesi, axillär plexusblockering och generell anestesi har framgångsrikt använts för att skapa arteriovenösa fistlar. Glöm dock inte försiktighetsåtgärder under anestesi. Uremiska patienter kan vara undernärda, i vilket fall lägre doser av läkemedel, inklusive lokalanestetika, krävs. Kombinationen av hyperkalemi, acidos och överhydrering kan orsaka ökad känslighet myokard, därför bör lokalanestetika med adrenalin användas med försiktighet. Om adrenalin används krävs vanligtvis inte högre koncentrationer än 1:200. Ett plexus brachialisblock kan i hög grad underlätta införande av kanyler genom analgesi och perifer vasodilatation. Bromage och Gertela fann att varaktigheten av plexus brachialis blockering hos patienter med njursvikt var 38 % kortare än hos normala patienter. Dessa data bekräftades dock inte i efterföljande studier på patienter med njursvikt.

Det har visat sig att 5 % av de inlagda patienterna upplever njursvikt, vilket leder till en dödlighet på 50 %. Därför är ett viktigt mål att optimera behandlingen av patienter med njursvikt och bevara njurfunktionen i den perioperativa perioden. I en strategi för att bevara njurfunktionen är det avgörande att upprätthålla adekvat syretillförsel genom adekvat cirkulerande blodvolym och syrekapacitet.

Dopamin har använts i årtionden för att förebygga och behandla njursvikt. Användningen av dopamin har kritiserats på grund av bristen på stora, prospektiva, randomiserade kliniska prövningar som visar långsiktiga fördelar. En väldriven studie utförd på septiska intensivvårdspatienter fann att dopamin i en dos på 2 mikrogram/kg/min under nästan 4 dagar inte gav skydd mot njurfunktion. En stor metaanalys av Friedrich et al. inkluderade 3359 patienter från 61 studier som använde dopamin i en dos på 5 mikrogram/kg/min eller mindre, visade en ökning av urinproduktionen med 24 % den första dagen av behandlingen, men serumkreatinin och kreatininclearance förändrades lite denna dag. Sammantaget har dopaminbehandling ingen effekt på dödligheten, behovet av njurersättningsterapi eller risken för biverkningar. Användningen av D1-receptoragonisten fenoldopam för indikationer som inte är godkända av statliga tillsynsmyndigheter har väckt intresse ur ett njurfunktionsperspektiv. I en metaanalys av Landoni och Coll, inklusive 1290 patienter från 16 randomiserade kontrollerade studier, inklusive patienter med intensivvård och större operationer, visade sig fenoldopam minska behovet av njurersättningsterapi och dödligheten vid akut njurskada. Författarna varnar för att en stor multicenterstudie krävs för att bekräfta dessa resultat.

Det finns bevis för att mannitol har en skyddande effekt på njurarna när det används vid behandling av pre-ischemisk njurskada. De förmodade fördelaktiga effekterna beror på renal vasodilatation på grund av prostaglandineffekten, avlägsnande av fria syreradikaler och minskad hydroxylskada, samt bibehålla och öka urinproduktionen på grund av den osmotiska diuretiska effekten och minska tubulär obstruktion. Loopdiuretika fortsätta att användas i klinisk praxis utan reproducerbara bevis på en nefroprotektiv effekt under den perioperativa perioden. Ho och Sheridans metaanalys som bedömde behovet av njurersättningsterapi och mortalitet inkluderade 849 patienter från 23 randomiserade kontrollerade studier. Analysen visade att det inte fanns några signifikanta bevis för att stödja användningen av furosemid. För kontrastinducerad nefropati har antioxidanten N-acetylcystein och intravenös NaHCO-infusion använts och utvärderats i första hand, med motstridiga data om deras nefroprotektiva egenskaper. I en analys av 12 metaanalyser har värdena av N-acetylcystein i intravenös administrering kontrast i 9 studier visade dess positiva effekt på njurfunktionen. Betydande heterogenitet mellan studierna var den främsta orsaken till omöjligheten att dra slutsatser om positiv effekt behandling med N-acetylcystein.

Det finns flera publikationer om problemet med nefroprotektiv terapi när det gäller användningen av atrial natriuretisk peptid, teofyllin, dopexamin (β2-agonist), blockerare kalciumkanaler, prostaglandin E (tillväxtfaktor), hemodialys och hemofiltrering. Resultaten av dessa kliniska studier överensstämmer ofta inte med data från andra liknande studier och kan ännu inte rekommenderas för användning. klinisk praxis som en del av en standard nefroprotektiv strategi.

Akut njursvikt (ARF) är en plötslig förlust av funktion hos båda njurarna orsakad av ett minskat njurblodflöde och en nedgång i glomerulär filtration och tubulär reabsorption. Som ett resultat är det en försening eller fullständigt upphörande av avlägsnandet av giftiga ämnen från kroppen och en störning av syra-bas, elektrolyt och vattenbalans.

Med korrekt och snabb behandling är dessa patologiska förändringar reversibla. Enligt medicinsk statistik registreras fall av akut njursvikt årligen hos cirka 200 personer per 1 miljon.

Former och orsaker till akut njursvikt

Beroende på vilka processer som ledde till uppkomsten av akut njursvikt, särskiljs prerenala, renala och postrenala former.

Prerenal form av akut njursvikt

Den prerenala formen av akut njursvikt kännetecknas av en signifikant minskning av njurblodflödet och en minskning av glomerulär filtrationshastighet. Sådana störningar i njurfunktionen är förknippade med en generell minskning av volymen av cirkulerande blod i kroppen. Om normal blodtillförsel till organet inte återställs i Så snart som möjligt, ischemi eller nekros av njurvävnad är möjlig. De främsta orsakerna till utvecklingen av prerenal akut njursvikt är:

minskad hjärtminutvolym;
lungemboli;
operationer och skador åtföljda av betydande blodförlust;
omfattande brännskador;
uttorkning orsakad av diarré, kräkningar;
tar diuretika;
plötslig minskning av vaskulär tonus.

Njurform av akut njursvikt

I den renala formen av akut njursvikt observeras skada på njurparenkymet. Det kan vara orsakat inflammatoriska processer, toxiska effekter eller patologier i njurkärlen, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till organet. Akut njursvikt är en konsekvens av nekros av tubulära njurepitelceller. Som ett resultat störs integriteten hos tubuli och deras innehåll läcker in i den omgivande njurvävnaden. Följande faktorer kan leda till utvecklingen av den renala formen av akut njursvikt:

berusning med olika gifter, mediciner, radiopaka föreningar, tungmetaller, orm- eller insektsbett, etc.;
njursjukdomar: interstitiell nefrit akut pyelonefrit och glomerulonefrit;
skada på njurkärlen (trombos, aneurysm, ateroskleros, vaskulit, etc.);
njurskador.

Antibiotika, sulfonamider, aminoglykosider, antitumörmedel, har en toxisk effekt på njurarna

Viktig: Långtidsanvändning läkemedel som har en nefrotoxisk effekt, utan föregående samråd med läkare, kan orsaka akut njursvikt.

Postrenal akut njursvikt

Postrenal akut njursvikt utvecklas till följd av akut störning passage av urin. Vid denna form av akut njursvikt bevaras njurfunktionen, men processen för urinutsöndring är svår. Ischemi i njurvävnaden kan uppstå, eftersom bäckenet, överfyllt med urin, börjar komprimera den omgivande njurvävnaden. Orsakerna till postrenal akut njursvikt inkluderar:

sfinkterkramp i urinblåsan;
blockering av urinledarna på grund av urolithiasis;
tumörer i urinblåsan, prostata, urinvägar, bäckenorgan;
skador och hematom;
inflammatoriska sjukdomar i urinledarna eller urinblåsan.

Stadier och symtom på akut njursvikt

De karakteristiska symtomen på akut njursvikt utvecklas mycket snabbt. Noterat kraftig försämring allmäntillstånd hos patienten och nedsatt njurfunktion. I klinisk bild akut njursvikt är uppdelad i stadier, som var och en kännetecknas av vissa symtom:

inledande skede;
stadium av oligoanuri;
stadium av polyuri;
återhämtningsstadiet.

I det första skedet av akut njursvikt bestäms symtomen av orsaken till sjukdomen. Dessa kan vara tecken på förgiftning, chock eller manifestationer av någon sjukdom. Så med smittsamma njurskador noteras feber, huvudvärk och muskelsvaghet. När tarminfektion kräkningar och diarré är närvarande. För giftig skada njursymtom kännetecknas av gulsot, anemi och eventuella kramper. Om orsaken till akut njursvikt är akut glomerulonefrit, då finns urinutsläpp blandat med blod och smärta i ländryggen. Det första stadiet av akut njursvikt kännetecknas av en minskning av blodtrycket, blekhet, snabb puls och en lätt minskning av diuresen (upp till 10%).
Stadiet av oligoanuri vid akut njursvikt är det allvarligaste och utgör den största faran för patientens liv. Det kännetecknas av följande symtom:

en kraftig minskning eller upphörande av urinproduktion;
förgiftning med kvävemetabolismprodukter, manifesterad i form av illamående, kräkningar, klåda i huden, ökad andning, aptitlöshet, takykardi;
ökat blodtryck;
förvirring och förlust av medvetande, koma;
svullnad subkutan vävnad, inre organ och håligheter;
ökad kroppsvikt på grund av närvaron av överskott av vätska i kroppen;
allmänt allvarligt tillstånd.

Det fortsatta förloppet av akut njursvikt bestäms av framgången för den terapi som utförs i det andra steget. Med ett gynnsamt resultat börjar scenen av polyuri och efterföljande återhämtning. Först observerad gradvis ökning diures, och sedan utvecklas polyuri. Överflödig vätska avlägsnas från kroppen, svullnaden minskar och blodet renas från giftiga produkter. Polyuristadiet kan vara farligt på grund av uttorkning och elektrolytobalans (till exempel hypokalemi). Efter ungefär en månad återgår diuresen till det normala och en återhämtningsperiod börjar, som kan vara upp till 1 år.

Om behandlingen valdes felaktigt eller utfördes för sent och visade sig vara ineffektiv, då terminalstegöverspänningsavledare med hög sannolikhet dödligt utfall. Det kännetecknas av:

andfåddhet, hosta orsakad av ansamling av vätska i lungorna;
sputum blandat med blod;
subkutana blödningar och inre blödningar;
förlust av medvetande, koma;
muskelspasmer och kramper;
allvarliga hjärtrytmrubbningar.

Råd: Om även en liten minskning av diuresen upptäcks, särskilt om njursjukdom eller andra patologier är närvarande, bör du omedelbart kontakta en nefrolog. Sådana störningar kan vara början på utvecklingen av akut njursvikt.

Diagnostik av akut njursvikt

Vid akut njursvikt utförs diagnos av sjukdomen med både laboratorie- och instrumentella metoder. Laboratorietester visar följande avvikelser från normen:

ett allmänt blodprov kännetecknas av en minskning av hemoglobinnivåerna, en ökning av koncentrationen av leukocyter och en ökning av ESR;
V allmän analys urin innehåller protein, gips, minskad densitet, ökat innehåll av röda och vita blodkroppar, minskade blodplättsnivåer;
daglig urinanalys kännetecknas av en signifikant minskning av diures;
V biokemisk analys blod detekteras ökad nivå kreatinin och urea, samt en ökning av kaliumkoncentrationer och en minskning av natrium- och kalciumkoncentrationer.

Urinanalys kan upptäcka njursvikt

Bland de instrumentella diagnostiska metoderna som används:

EKG används för att övervaka hjärtfunktionen, som kan försämras på grund av hyperkalemi;
Ultraljud låter dig bedöma storleken på njurarna, nivån på blodtillförseln och förekomsten av obstruktion;
njurbiopsi;
röntgen av lungor och hjärta.

Behandling och akutvård vid akut njursvikt

Vid akut njursvikt består akutvården i att snabbt transportera en person till en sjukhusvårdsavdelning. I detta fall måste patienten förses med ett tillstånd av vila, värme och horisontellt läge kroppar. Det är bäst att ringa en ambulans, eftersom i detta fall kvalificerade läkare kommer att kunna vidta alla nödvändiga åtgärder direkt på plats.

Vid akut njursvikt utförs behandlingen med hänsyn till sjukdomsstadiet och orsaken som orsakade den. Efter att ha eliminerat den etiologiska faktorn är det nödvändigt att återställa homeostas och utsöndringsfunktion njure Beroende på orsaken till överspänningsstoppet kan du behöva:

ta antibiotika för infektionssjukdomar;
påfyllning av vätskevolym (med en minskning av cirkulerande blodvolym);
användning av diuretika och vätskebegränsning för att minska svullnad och öka urinproduktionen;
tar hjärtmedicin för hjärtproblem;
ta mediciner för att sänka blodtrycket om det ökar;
operation för att återställa njurvävnad skadad till följd av skada eller för att avlägsna hinder som stör urinutflödet;
ta mediciner för att förbättra blodtillförseln och blodflödet i nefronerna;
avgiftning av kroppen vid förgiftning (magsköljning, administrering av motgift etc.).

För att avlägsna giftiga produkter från blodet används hemodialys, plasmaferes, peritonealdialys och hemosorption. Syra-bas och vatten-elektrolytbalans återställs genom införande saltlösningar kalium, natrium, kalcium, etc. Dessa procedurer används tillfälligt tills njurfunktionen är återställd. Med snabb behandling har akut njursvikt en gynnsam prognos.

Akut njursvikt (ARF) är ett komplex av symtom som orsakas av en plötslig dysfunktion av njurarna eller en enda njure och förknippas med skador på organets rörformiga apparat. Mycket olika anledningar och fullständig frånvaro tidiga symtom sjukdomar gör det mycket farligt för patienten.

Njurfunktioner

Du kan länge beskriva mekanismerna för njurarnas effekter på organ och system. människokropp. Eller så kan man helt enkelt säga att de har "äran" att upprätthålla den kemiska balansen i kroppen. Tack vare njurarna tvättas lejonparten av gifter, droger och metabola produkter som kommer in i den ur blodet. Det är de som befriar oss från överflödigt vatten, deltar i ämnesomsättningen och till och med syntetiserar hormoner. Och det är därför en person inte kan leva utan njurar om hans blod inte renas med andra metoder.

Orsaker till akut njursvikt

Alla orsaker till njursvikt kan delas in i tre grupper beroende på var de är belägna i förhållande till njurstrukturerna:

Prerenal är sjukdomar där blodtillförseln till njurarna försämras;
njure, där patologin är belägen i själva njurarna och påverkar deras strukturer (glomeruli och tubuli);
postrenal, som uppstår på grund av störningar i utflödet av urin:

på grund av blockering eller kompression av urinledarna;
skada på urinblåsan, förlora förmågan att trycka ut urin;
förträngning av urinröret.

Prerenala orsaker inkluderar chock och liknande tillstånd, där blodtillförseln till njurarna minskar kraftigt. På grund av syresvält och försämring av organets näring börjar tubuli i det skadas, genom vilka urin frigörs.

Njurorsaker är infektioner, förgiftning med olika gifter, bieffekter vissa mediciner.

Ett speciellt fall är akut njursvikt, som utvecklas som ett resultat av en utvecklingsavvikelse - frånvaron av båda njurarna hos en nyfödd. Sådana barn är tyvärr inte livskraftiga och dör under de första dagarna av livet. Detta kan också inkludera akut njursvikt på grund av avlägsnande av en enda njure eller dess traumatiska förstörelse.

Orsakerna till njursvikt beskrivs mer i detalj i videorecensionen:

Klinisk diagnos av akut njursvikt

Enligt standardalgoritmen för att undersöka vilken patient som helst måste läkaren först och främst ta reda på den medicinska historien, särskilt med fokus på:

samtidiga kroniska sjukdomar;
senaste akuta patologier;
intagna Nyligen mediciner;
eventuell kontakt med giftiga ämnen.

Efter detta blir det klart subjektiva tecken ARF, det vill säga vad patienten själv känner eller märker:

Minskad mängd urin som utsöndras eller dess fullständiga frånvaro;
utseende;
tecken på berusning:

förlust av aptit, särskilt för proteinmat;
sömnstörningar, svaghet, ;
illamående, kräkningar, diarré, flatulens.

Undersökningen visar smärta vid palpation av njurarna, svullnad, blekhet i huden och synliga slemhinnor. Arteriell är en frekvent följeslagare till akut njursvikt, och om det funnits tidigare, blir dess förlopp kraftigt allvarligare, vilket ibland leder till utveckling av akut hjärtsvikt med extrem ogynnsam prognos för livet.

I allmänhet går akut njursvikt igenom flera stadier i sitt förlopp:

Initial, där det bara finns symtom på den underliggande sjukdomen eller tecken på förgiftning med motsvarande gift.
Oligoanuriastadiet är ett stadium under vilket urinproduktionen gradvis minskar ner till noll. Det är i detta skede som akut njursvikt visar sig tydligast.
Stadiet för återställande av diures, när symtomen gradvis avtar, börjar urin att separera, och dess mängd ökar gradvis.
Återhämtningsstadiet med försvinnandet av alla tecken på sjukdomen.

Symptomen och metoderna för att diagnostisera akut njursvikt beskrivs i videon:

Laboratorie- och instrumentdiagnostik av akut njursvikt

Huvudkriteriet för att diagnostisera akut njursvikt är frånvaron av urin i urinblåsan. Detta bestäms mycket enkelt - genom kateterisering av organet. Om det inte finns någon urin betyder det att patienten har akut njursvikt vi pratar om bara om urinretention.

Införande av kateter före njurbäckenet låter dig avgöra om det finns en obstruktion i urinledaren som orsakar utvecklingen av akut njursvikt.

En viktig diagnostisk metod är urinundersökning, om den finns i minst en minimal mängd:

närvaron av hemoglobin i det indikerar hemolys (förstörelse av röda blodkroppar);
en blandning av myoglobin indikerar kraschsyndrom (långsiktigt crush-syndrom);
kristaller av sulfonamider - om njurskador från läkemedel av motsvarande grupp.

Instrumentella studier som röntgen av njurarna med kontrastmedel, ultraljud, datortomografi låter dig identifiera expansion uppsamlingssystem njurar, bestämma organens position, deras storlekar och identifiera även tumörer och stenar som blockerar urinledarnas lumen.

Obligatorisk laboratoriemetodär att identifiera nivåerna av urea, kreatinin, elektrolyter i blodplasman och bestämma dess syra-bastillstånd. Baserat på dessa data fattas beslut om att förskriva hemosorption, plasmaferes och hemodialys.

Behandling av akut njursvikt

Vissa fall av akut njursvikt svarar bra på behandlingen, även om dödligheten varierar från 26 till 50 %. Men ju tidigare sjukdomen upptäcks, desto större är chansen för patienten att återhämta sig, ibland även utan konsekvenser.

Med tanke på att överspänningsavledaren aldrig är det oberoende sjukdom, men bara komplicerar en befintlig patologi, bör dess behandling börja med att eliminera orsaken. För detta ändamål utför de antichockåtgärder, återställa hjärtats aktivitet, eliminera blodförlust, infundera blodersättningsmedel intravenöst och därigenom förbättra blodtillförseln till njurarna.

Om det finns mekaniska hinder tas de bort kirurgiskt metoder för ureteral kateterisering, nefrostomi.

Vid förgiftning eller mediciner Viktig tidig start avgiftningsåtgärder med magsköljning, administrering stora mängder sorbenter i matsmältningssystemet, användning av motgift. Beroende på typen av gift kan hemosorption och hemodialys användas. Den senare metoden blir i vissa fall patientens enda chans att överleva.

När det gäller behandling av akut njursvikt i sig är det första stället att återställa diures (urinproduktion). För detta ändamål används intravenösa infusioner av strikt uppmätta doser av lösningar i kombination med diuretika.

Efter att ha eliminerat akuta symtom och återställt urinproduktionen fortsätter läkare att använda läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen i njurarna, aktiverar ämnesomsättningen i dem och återställer deras funktion.

Akut njursvikt tillhör kategorin terminala tillstånd, det vill säga sjukdomar där risken för dödsfall är hög. Lyckligtvis är det i många fall reversibelt, och därför har varje patient en chans att överleva. Behandling i rätt tid samtidiga sjukdomar, konstant övervakning av personer med njursjukdomar av en urolog minskar avsevärt risken för att utveckla akut njursvikt.