Akut glomerulonefrit är en akut immuninflammatorisk sjukdom med primär skada på den glomerulära apparaten, tubuli och interstitiell vävnad.
Akut glomerulonefrit börjar främst hos unga män, särskilt hos barn över två år och hos ungdomar. Akut glomerulonefrit är en självständig sjukdom (primär glomerulonefrit), men den kan också vara en del av en annan sjukdom den förekommer oftast med diffusa bindvävssjukdomar (sekundär glomerulonefrit).
Orsaker till akut glomerulonefrit
I utvecklingen av akut glomerulonefrit, som en oberoende sjukdom, tar den infektionsprocess en ledande plats. Bland infektioner är den 12:e stammen av grupp A beta-hemolytiska streptokocker vanligare. Dessutom kan orsaken till sjukdomen vara en bakteriell infektion: pneumokocker, stafylokocker, etc.; virusinfektion: adenovirus, herpesvirus, röda hund, infektiös mononukleos, hepatit B, enterovirus etc. Nefrit kan uppstå vid serumsjuka (särskilt efter vaccination), intolerans mot vissa mediciner och vid exponering för andra icke-infektiösa faktorer som ett resultat av ökad känslighet och förändrad reaktivitet i kroppen.
Bidragande faktorer
Förekomsten av akut glomerulonefrit underlättas av plötslig kylning av kroppen, särskilt med hög luftfuktighet, kirurgiska ingrepp, skador, fysisk aktivitet etc.
Utvecklingen av akut glomerulonefrit sker vid lämpliga patogenetiska nivåer. Streptokocktoxiner skadar strukturen av det glomerulära kapillärmembranet och orsakar bildandet av specifika autoantigener i kroppen, som svar på vilka antikroppar bildas mot levervävnaden. Under påverkan av en ospecifik faktor, oftast efter hypotermi, exacerbation av infektion, uppstår en våldsam allergisk reaktion av kombinationen av antigen med antikropp, immunkomplex bildas, följt av tillägg av komplement till dem. Immunkomplex sätter sig på basalmembranet i njurarnas glomeruli och orsakar skador. I detta fall uppstår frisättning av inflammatoriska mediatorer, aktivering av blodkoagulationssystemet, störningar i mikrocirkulationssystemet, ökad trombocytaggregation, och som ett resultat utvecklas immuninflammation i njurarnas glomeruli.
Huvudsakliga symtom på akut glomerulonefrit
Oftast går det 7-10 dagar mellan infektion och uppkomsten av de första symtomen på akut glomerulonefrit. Men denna period kan vara längre - upp till 30 dagar. Den kliniska bilden av akut nefrit är mest uttalad och typisk för det klassiska sjukdomsförloppet.
Akut glomerulärt inflammationssyndrom
Akut glomerulär inflammationssyndrom kännetecknas av smärta i ländryggen på båda sidor, ökad kroppstemperatur; uppkomsten av makrohematuri ("köttslopurin"), proteinuri och cylindruri (hyalin, granulär, erytrocyt), epitelceller; minskad glomerulär filtration; leukocytos, ökad.
Kardiovaskulärt syndrom
Kardiovaskulärt syndrom kännetecknas av arteriell hypertoni, andfåddhet, möjlig utveckling av akut hjärtsvikt, tendens till bradykardi, förändringar i ögonbotten (förträngning av arterioler, punktblödningar, ibland svullnad av synnervens bröstvårta).
Ödemsyndrom
Ödemsyndrom kännetecknas av svullnad i ansiktet på morgonen, i svåra fall anasarca, hydrothorax, ascites.
Cerebralt syndrom
Cerebralt syndrom inkluderar huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, nedsatt syn och hörsel, agitation och sömnlöshet. Den akuta cykliska varianten börjar med uttalade njur- och extrarenala symtom, och den utdragna varianten kännetecknas av gradvis utveckling av lätt ödem, lätt hypertoni och andra symtom under 6-12 månader.
Den klassiska formen av akut glomerulonefrit åtföljs av ödematösa och hypertensiva syndrom. Uppkomsten av sjukdomen är alltid akut. Inledningsvis observeras svaghet, törst, oliguri, urin färgen på "köttslup", smärta i nedre delen av ryggen, huvudvärk, illamående och ibland kräkningar. Pasternatskys symptom är positivt. Blodtrycket ligger inom 150-160/90-100 mmHg. Art., ibland över 180/120 mm Hg. Konst. Svullnad uppträder snabbt i ansiktet, ögonlocken, bålen, nedre extremiteterna, åtföljd av blekhet och torr hud. Det kan också förekomma "dolda ödem", vilket bestäms genom att patienten vägs. Urinsyndrom kännetecknas av minskad diures, närvaron av protein och röda blodkroppar i urinen.
Icke-syndromisk form av akut glomerulonefrit
Den icke-syndromiska formen av akut glomerulonefrit kännetecknas av övervägande förändringar i urinen och kombineras med nefrotiskt syndrom eller arteriell hypertoni.
Monosyndromisk form av akut glomerulonefrit
Den monosyndromiska formen av nefrit är mycket vanligare. Det förekommer med ett litet antal tecken och klagomål. Det finns ingen signifikant svullnad, men det kan finnas en snabbt övergående svullnad under ögonen, som patienten sällan uppmärksammar. Hos sådana patienter observeras endast motsvarande förändringar i urinen (protein, röda blodkroppar, gips). Denna form kan pågå upp till 6-12 månader, ha ett latent förlopp och blir ofta kronisk.
Nefrotisk form av akut glomerulonefrit
Den nefrotiska formen av akut glomerulonefrit åtföljs av betydande ödem och närvaron av kliniska och laboratoriemässiga tecken på nefrotiskt syndrom (massiv proteinuri, hypoproteinemi, dysproteinemi) och lätt hypertoni.
är en sjukdom av immuninflammatorisk natur, kännetecknad av involveringen av njurarnas strukturella enheter - nefroner och övervägande skador på den glomerulära apparaten. Patologin uppträder med utvecklingen av extrarenala syndrom (ödem och hypertensiva) och njurmanifestationer (urinsyndrom). Diagnos använder urinundersökning (allmän analys, Rehberg, Zimnitsky, Nechiporenko-test), njurultraljud, biokemiska och immunologiska blodprover och njurvävnadsbiopsi. Behandling kräver sängläge och diet, ordination av steroidhormoner, blodtryckssänkande medel och diuretika.
Allmän information
Diagnostik
Vid diagnos av akut glomerulonefrit beaktas förekomsten av typiska kliniska syndrom, förändringar i urinen, biokemiska och immunologiska blodprover, ultraljudsdata och njurbiopsi. Ett allmänt urinprov kännetecknas av proteinuri, hematuri och cylindruri. Zimnitsky-testet kännetecknas av en minskning av mängden daglig urin och en ökning av dess relativa täthet. Rehberg-testet speglar en minskning av njurarnas filtreringskapacitet.
Förändringar i biokemiska blodparametrar kan inkludera hypoproteinemi, dysproteinemi (minskning av albumin och ökning av globulinkoncentration), uppkomst av CRP och sialinsyror, måttlig hyperkolesterolemi och hyperlipidemi, hyperazotemi. Vid undersökning av ett koagulogram bestäms förskjutningar i koagulationssystemet - hyperkoagulabilitetssyndrom. Immunologiska tester kan avslöja en ökning av titern av ASL-O, antistreptokinas, antihyaluronidas, antideoxiribonukleas B; ökade nivåer av IgG, IgM, mindre ofta IgA; hypokomplementemi C3 och C4.
Ultraljud av njurarna visar vanligtvis oförändrad organstorlek, minskad ekogenicitet och minskad glomerulär filtrationshastighet. Indikationer för en njurbiopsi är behovet av att skilja akut och kronisk glomerulonefrit och det snabbt progressiva sjukdomsförloppet. I den akuta formen av sjukdomen avslöjar nefrobiopsiprovet tecken på cellproliferation, infiltration av glomeruli med monocyter och neutrofiler, närvaron av täta avlagringar av immunkomplex etc. Vid hypertensivt syndrom är det nödvändigt att genomföra en fundusundersökning och ett EKG.
Behandling av akut glomerulonefrit
Terapi utförs på ett urologiskt sjukhus och kräver strikt sängläge, en saltfri diet med begränsad konsumtion av animaliska proteiner och vätskor, samt utnämning av "socker" och fastedagar. Strikt registrering av mängden vätska som förbrukas och diuresens volym utförs. Huvudterapin består av användning av steroidhormoner - prednisolon, dexametason under en kurs på upp till 5-6 veckor.
För allvarligt ödem och arteriell hypertoni ordineras diuretika och antihypertensiva läkemedel samtidigt. Antibiotisk terapi utförs om det finns tecken på infektion (tonsillit, lunginflammation, endokardit, etc.). Vid akut njursvikt kan antikoagulantia och hemodialys krävas. Förloppet för slutenvård är 1-1,5 månader, varefter patienten skrivs ut under överinseende av en nefrolog.
Prognos och förebyggande
I de flesta fall svarar patologin bra på behandling med kortikosteroidhormoner och slutar i återhämtning. I 1/3 av fallen är en övergång till en kronisk form möjlig; dödsfall är extremt sällsynta. I stadium av klinisk observation kräver patienten ett dynamiskt urintest.
Förebyggande av utvecklingen av primär akut glomerulonefrit och dess återfall består i att behandla akuta infektioner, sanering av kroniska lesioner i nasofarynx och munhålan, öka kroppens motstånd, förhindra kylning och långvarig exponering för en fuktig miljö. För personer med ökad allergi (urtikaria, bronkial astma, hösnuva) är förebyggande vaccinationer kontraindicerade.
Anatoly Shishigin
Lästid: 4 minuter
A A
Glomerulonefrit är en lesion av glomeruli i njurarna, som är ansvariga för omvandlingen av blodplasma till urin av primär typ. De vanligaste typerna är akuta och kroniska, förekommer i olika varianter.
Orsakerna till sjukdomen och dess svårighetsgrad varierar, i vissa fall är förändringarna endast synliga i ett konventionellt mikroskops synfält, i andra fall krävs ett elektroniskt med hög förstoring. Men oavsett morfologin misstänker läkaren glomerulonefrit vid högt blodtryck, protein och röda blodkroppar i urinprov, samt allmän svullnad.
Beroende på graden av dominans av vissa symtom och deras svårighetsgrad, finns det flera kliniska varianter bland typerna av glomerulonefrit.
Kronisk glomerulonefrit med isolerat urinsyndrom är vanligare än andra varianter, och upptäcks som regel helt av en slump. Patienten har inga klagomål på tillståndet, ingen svullnad eller högt blodtryck, urinens färg är oförändrad och inom normala gränser. Och endast under en rutinmässig medicinsk undersökning avslöjar urintester av misstag protein och röda blodkroppar upp till 2g per dag.
Förloppet av denna typ av glomerulonefrit (CGN) är benignt och kräver inte användning av aggressiva behandlingsregimer. Eftersom patienter inte kan upptäcka symtom missas sjukdomsuppkomsten ofta och de konsulterar en läkare endast i utvecklingsstadiet av njursvikt.
Experter noterar att patienter i vissa fall upplever ökad trötthet, svaghet och morgonansiktskänsla. Under undersökningen finns inga tecken på vänsterkammarhypertrofi, ögats fundus är inte föremål för förändringar.
Förvärring av denna form av sjukdomen inträffar under infektion, hypotermi eller graviditet. En exacerbation åtföljs av en ökning av hematuri och proteinuri med en faktor på två eller mer. I detta fall är den glomerulära strukturen i njurarna skadad och immunkomplex patologi utvecklas. I detta skede kan svullnad och högt blodtryck uppträda.
Återfall är ganska sällsynta, men leder till omvandlingen av denna typ till hypertoni eller nefrotisk. Denna typ av glomerulonefrit varar upp till 25 år. Patientöverlevnaden är 90 %. Differentiering av sjukdomen uppstår med kronisk pyelonefrit med hjälp av Nechiporenko-metoden avslöjar aktiva leukocyter, oförändrade erytrocyter och extraglomerulär mikrohematuri.
Nefrotiskt utseende
Neurotisk glomerulonefrit förekommer i 22% av alla fall av sjukdomen, och det är mycket svårt att missa dess uppkomst. Nefrotiskt syndrom kännetecknas av följande faktorer:
- proteinutsöndring i mängden 3 gram per dag tillsammans med urin, och en diagnos av proteinuri görs;
- allvarlig svullnad av hela ansiktet och benen, såväl som inre håligheter, med lungsäcksinflammation i lungorna, ascites i peritonealhålan och hydroperikardit i hjärtsäcken;
- proteinet i blodplasman minskar kraftigt, diagnosen hypoproteinemi görs;
- Albumin, de lättare delarna av proteinceller, förloras tillsammans med urinen, diagnosen låter som hypoalbuminemi;
- upptäckt av hyperlipidemi, när kolesterol når 12 g per liter eller högre. Lågdensitetslipoproteiner ökar också tillsammans med triglycerider.
Denna variant av glomerulonefrit kräver allvarlig och långvarig behandling, eftersom patienten utöver de listade symtomen upplever följande tillstånd:
- immunförsvaret och motståndet mot penetrerande infektioner minskar, eftersom koppar och zink utsöndras tillsammans med urinen;
- risken för trombos och osteoporos ökar, eftersom kroppen förlorar vitamin D tillsammans med protein;
- symtom på initial hypotyreos uppträder på grund av förlusten av sköldkörtelstimulerande hormoner;
- på grund av den resulterande hyperlipidemin är ateroskleros komplicerad och risken för stroke eller hjärtinfarkt ökar;
- Den farligaste av alla komplikationer vid nefrotiskt syndrom är hypovolemisk chock och cerebralt ödem.
Hypertensivt utseende
Det mest slående symtomet på denna sjukdom är högt blodtryck. Urinprov visar lätt proteinuri och en ökning av röda blodkroppar. Om sjukdomen upptäcks bör behandlingen påbörjas så snart som möjligt med hjälp av antihypertensiva läkemedel i rätt dosering.
Systematisk användning och efterlevnad av rekommendationer kan normalisera blodtrycket och stabilisera tillståndet under lång tid. Om du ignorerar symtomen och inte påbörjar behandlingen, fortskrider njursvikten i snabbare takt.
Blandad utsikt
Blandad glomerulonefrit består av tillägg av nefrotiskt syndrom med högt blodtryck. Således läggs alla faror för kroppen med högt blodtryck till symtomen på nefrotisk typ. Njurdysfunktion uppstår mycket snabbt, och patienten är mottaglig för olika kärlsjukdomar.
Hematuriskt utseende
Oftast förekommer denna typ hos män. Det kännetecknas av frånvaron av högt blodtryck och svullnad det finns inga uppenbara avvikelser i urintester, förutom erytrocyturi och lätt proteinuri, upp till 1 gram per dag. Många provocerande faktorer orsakar grov hematuri, när urinen blir röd och mer än 100 röda blodkroppar inte upptäcks i mikroskopets synfält.
Till skillnad från urologiska patologier och urolithiasis, med den hematuriska formen av sjukdomen finns det inga smärtsyndrom i nedre delen av ryggen eller buken. Konstigt nog, ju ljusare symptomen på denna typ av sjukdom är, desto bättre är prognosen för återhämtning och bevarande av njurfunktionen.
Skarp blick
Den akuta formen av patologin är inte det vanligaste alternativet, men det är inte det bästa heller. Det börjar ofta med nefrotiskt syndrom, men blir sedan kroniskt. En acyklisk variant är möjlig när förändringen endast märks i urintester och något förhöjt blodtryck. I det här fallet blir det ingen övergång till det kroniska stadiet.
Det klassiska förloppet av akut glomerulonefrit är cykliskt. En vecka eller 2 efter infektion uppträder symtom på nefrotiskt syndrom i form av hematuri, ödem och högt blodtryck. Smärta i nedre delen av ryggen eller buken kan förekomma, men efter 2 eller 3 dagar kommer det att bli en förbättring.
Snabbt progressiva arter
Subakut glomerulonefrit i det inledande skedet liknar akut glomerulonefrit med symtom. Nefrotiskt syndrom uppstår, men återhämtning observeras inte över tiden. Svullnaden ökar, diures uppstår och trycket ökar. Bokstavligen en månad senare utvecklas njursvikt.
Diagnos och val av specialist för behandling
Neurologer behandlar glomerulonefrit, men diagnos ställs av terapeuter och barnläkare. Sök vid behov hjälp av en kardiolog, särskilt vid högt blodtryck.
Diagnos av glomerulonefrit är mycket varierande och består av olika komponenter. Utvärdering av patienter som misstänks ha denna sjukdom involverar undersökning av njurarna, sjukdomens progressionshastighet och många andra faktorer.
Följande undersökningsmetoder anses vara traditionella:
- allmänt urintest, där de mest informativa indikatorerna kommer att vara röda blodkroppar, proteiner och leukocyter;
- allmänt blodprov för att upptäcka ESR, biokemi;
- laboratorietester av urin baserat på specifik vikt;
- identifiera den totala nivån av protein i blodet;
- utföra ett elektrokardiogram på patienten;
- Ultraljud ultraljud, som är Dopplerografi av kärlen i njurarna;
- ultraljudsundersökning av njurarna;
- i vissa fall behövs en njurbiopsi;
- undersökning av mikroprover i njurarna.
Behandling
Kronisk glomerulonefrit kräver strikt efterlevnad av läkarens rekommendationer, vilket kan stoppa spridningen av sjukdomen och dess exacerbation.
- Patienten bör följa en renal diet som begränsar kryddig mat, salt och alkohol. Det dagliga proteinintaget bör ökas, eftersom de flesta av proteinerna utsöndras i urinen under proteinuri;
- Det är nödvändigt att utesluta hög luftfuktighet, överarbete och att vara på en kall plats under lång tid;
- Det är viktigt att undvika att få virusinfektioner, att inte få vaccin och att inte komma i kontakt med allergener.
En typisk läkemedelsregim för behandling av glomerulonefrit består av användning av immunmodulerande och immunsuppressiva läkemedel, icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel, antikoagulantia för detekterad hematuri, cytostatika och glukokortikosteroider.
Läkemedel används också för att lindra ödem, detta är en diuretisk grupp, och sänker blodtrycket, antihypertensiva läkemedel. Experter rekommenderar att du går till ett sjukhus under en exacerbation, och när remission inträffar, att upprätthålla terapin på poliklinisk basis och helst gå till en behandling på sanatoriumresort.
Prognos
För glomerulonefrit beror prognosen på sjukdomens form och graden av spridning i kroppen:
| № | Användbar information |
|---|---|
| 1 | Latent glomerulonefrit med isolerat urinsyndrom visar sig inte på många år och fortskrider ganska långsamt. Hos 20% av patienterna kan den hematuriska formen botas med en kombination av steroidläkemedel och mediciner - koagulatorer |
| 2 | inflammation utan komplikationer, som upptäcks hos ett barn i skolåldern, när man utför skonsam hormonbehandling i kombination med cytostatika, tillåter framgång i 80% av fallen |
| 3 | hypertensiv glomerulonefrit behandlas med läkemedel i olika doser som sänker blodtrycket. Om behandlingen ordineras felaktigt kan hjärtsvikt, aterosklerotiska plack och ökad risk för stroke uppstå. |
| 4 | Med den ödematösa sorten av sjukdomen är prognosen oftast ogynnsam. Nefrotiska typer är tecken på njurdysfunktion och bristande filtrering. Utvecklingen av njursvikt sker ganska snabbt |
| 5 | blandad form av glomerulonefrit kännetecknas av de mest negativa prognoserna |
Förebyggande
Det är nödvändigt att vidta förebyggande åtgärder som hjälper till att förhindra uppkomsten av glomerulonefrit, särskilt:
- försök att undvika hypotermi. Om en persons fötter eller hela kroppen fryser, påverkar detta direkt njurarna, som kan bli inflammerade. Mot denna bakgrund är utvecklingen av glomerulonefrit, kronisk neurit och pyelonefrit möjlig;
- Du bör inte irritera dina njurar med skräpmat och alkohol i överskott, detta gäller även kolsyrade drycker, eftersom de provocerar förekomsten av patologi;
- för kronisk glomerulonefrit är det viktigt att regelbundet undersökas av en läkare och få rekommendationer för behandling;
- försök att leva en hälsosam livsstil, sova tillräckligt många timmar och ägna lite tid åt sport när du är vaken. Detta hjälper till att stärka immunförsvaret och skyddar mot många typer av sjukdomar.
Webbplatsen tillhandahåller referensinformation endast i informationssyfte. Diagnos och behandling av sjukdomar måste utföras under överinseende av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Samråd med en specialist krävs!
Vad är glomerulonefrit?
Glomerulonefrit– Det här är en bilateral njurskada, vanligtvis av autoimmun natur. Namnet på patologin kommer från termen "glomerulus" ( synonym - glomerulus), som betecknar njurens funktionella enhet. Detta innebär att med glomerulonefrit påverkas njurarnas huvudsakliga funktionella strukturer, vilket resulterar i att njursvikt snabbt utvecklas. Statistik om glomerulonefrit
Idag drabbar glomerulonefrit 10 till 15 vuxna patienter per 10 000 personer. När det gäller frekvensen av upptäckt bland alla njurpatologier rankas denna sjukdom på tredje plats. Glomerulonefrit kan diagnostiseras bland patienter i vilken åldersgrupp som helst, men sjukdomen förekommer oftast hos personer under 40 år.Bland den manliga befolkningen upptäcks denna sjukdom 2–3 gånger oftare. Hos barn, bland alla förvärvade njursjukdomar, tar glomerulonefrit 2: a plats. Enligt statistik är denna patologi den vanligaste orsaken till funktionshinder, som utvecklas på grund av kronisk njursvikt. Cirka 60 procent av patienterna med akut glomerulonefrit utvecklar hypertoni. Hos barn, i 80 procent av fallen, provocerar den akuta formen av denna sjukdom olika kardiovaskulära störningar.
Nyligen har frekvensen av att diagnostisera glomerulonefrit bland invånare i olika länder ökat. Detta beror på försämringen av miljösituationen, såväl som en allmän minskning av immuniteten bland befolkningen, vilket är en konsekvens av bristande efterlevnad av rekommendationer för en hälsosam livsstil.
Orsaker till glomerulonefrit
Idag anses glomerulonefrit vara en autoimmun sjukdom. Dess utveckling är baserad på immunkomplex njurskada, som utvecklas efter en bakteriell eller virusinfektion. Därför kallas glomerulonefrit också katarral nefrit eller postinfektiös njursjukdom. Dessa namn återspeglar sjukdomens patogenes - njurarna påverkas efter att en person har lidit av någon infektionssjukdom. Men mediciner och toxiner kan också provocera utvecklingen av glomerulonefrit. Mekanism för utveckling av glomerulonefrit
Inledningsvis kommer en infektion in i kroppen, vilket kan orsaka ont i halsen, bronkit, lunginflammation eller andra luftvägssjukdomar. En patogen mikroorganism, i detta fall beta-hemolytisk streptokock, uppfattas av kroppen som en främmande kropp ( vetenskapligt - som ett antigen). Konsekvensen av detta är produktionen av antikroppar av kroppens egna ( specifika proteiner) mot dessa antigener. Ju längre infektionen stannar i kroppen, desto mer antikroppar producerar kroppen. Därefter kombineras antikroppar med antigener för att bilda immunkomplex. Till en början cirkulerar dessa komplex i blodomloppet, men lägger sig sedan gradvis på njurarna. Målet för immunkomplex är nefronmembranet.När de sätter sig på membran aktiverar immunkomplex komplimentsystemet och utlöser en kaskad av immunologiska reaktioner. Som ett resultat av dessa reaktioner sätter sig olika immunkompetenta celler på nefronmembranet, vilket skadar det. Således störs njurens grundläggande funktioner - filtrering, absorption och utsöndring.
Patogenes ( utbildningsmekanismer) kan uttryckas villkorligt i följande schema - infektion - produktion av antikroppar av kroppen - aktivering av komplementsystemet - frisättning av immunokompetenta celler och deras avsättning på basalmembranet - bildning
infiltrera neutrofiler och andra celler - skada på nefronets basalmembran - nedsatt njurfunktion.
Orsakerna till utvecklingen av glomerulonefrit är:
- tonsillit och andra streptokockinfektioner;
- mediciner;
- toxiner.
Denna orsak till glomerulonefrit är den vanligaste, därför används termen poststreptokock glomerulonefrit oftast. Orsakerna till post-streptokock glomerulonefrit är patogena stammar av grupp A-streptokocker. Bland dem förtjänar beta-hemolytiska streptokocker särskild uppmärksamhet. Det är en grampositiv, icke-rörlig mikroorganism som finns överallt. Det finns i en viss koncentration på mänskliga slemhinnor. Den huvudsakliga överföringsvägen är luftburen ( luftburet) och matväg. Denna mikroorganism producerar många toxiner, nämligen deoxiribonukleas, hemolysin, streptokinas A och B, streptolysin, hyaluronidas. Den har också ett omfattande antigent komplex. Det är tack vare deras antigena struktur och produktion av toxiner som streptokocker upptar andra plats i medicinsk betydelse efter stafylokocker.
Den vanligaste sjukdomen som orsakas av streptokocker är tonsillit eller tonsillofaryngit. Detta är en akut infektionssjukdom som påverkar slemhinnan och lymfvävnaden ( tonsiller) svalget. Det börjar plötsligt med en kraftig ökning av kroppstemperaturen till 38 - 39 grader. Huvudsymtomen är halsont, allmänna symtom på berusning, täcker tonsillerna med en gulvit purulent beläggning. Det finns leukocytos i blodet, en ökning av ESR ( erytrocytsedimentationshastighet), utseendet av C-reaktivt protein. Under sjukdomsperioden registreras positiva bakteriologiska tester. Halsont i sig är sällan farligt, mest av allt är det farligt på grund av dess komplikationer. De huvudsakliga komplikationerna av streptokocktonsillit är post-streptokock glomerulonefrit, toxisk chock och reumatisk feber.
Men för post-streptokock glomerulonefrit räcker det inte med en episod av halsont. Som regel krävs flera episoder av sjukdomen, eller så kallad återkommande streptokocktonsillit. I det här fallet uppstår sensibilisering gradvis ( ökad känslighet) av kroppen genom streptokockantigener och produktionen av antikroppar. Efter varje sjukdomsepisod sker en ökning av titer ( koncentrationer) antistreptokockantikroppar. Samtidigt är det extremt sällsynt att barn utvecklar glomerulonefrit efter en enda episod av tonsillit.
Difteri
Difteri är en akut infektionssjukdom som främst drabbar slemhinnan i nasofarynx. Det orsakande medlet för difteri är difteribacillen eller Loefflers bacill. Denna mikroorganism har kraftfulla patogena egenskaper och producerar även ett exotoxin. Utsläppt i blodomloppet sprider exotoxinet genom blodomloppet i hela kroppen. Det kan påverka hjärtat, nervsystemet och musklerna. Difteri påverkar också njurarna. Men oftast är det inte glomeruli som drabbas, utan njurtubuli. Således observeras bilden av nefros, och inte glomerulonefrit. Akut glomerulonefrit observeras med hypertoxisk ( blixtsnabb) form av difteri. Kliniskt visar det sig som ödem, hematuri ( blod i urinen), en kraftig minskning av daglig diures ( total mängd urin som utsöndras).
Virus
Virusinfektion spelar också en viktig roll i utvecklingen av glomerulonefrit. En tidigare virussjukdom är den näst vanligaste ( efter streptokockinfektion) orsak till glomerulonefrit. Oftast provoceras utvecklingen av glomerulonefrit av virus som adenovirus, ECHO och Coxsackie-virus. Den komplexa strukturen hos virus fungerar som antigener. Dessutom kan glomerulonefrit hos barn vara en konsekvens av vattkoppor ( vattkoppor) eller påssjuka ( grisar) .
Mediciner
För närvarande blir läkemedelsinducerade njurskador allt vanligare. Vissa läkemedel har alltså en nefrotoxisk effekt, vilket innebär att de är selektiva för njurarna. Bland sådana läkemedel lockar sulfonamider och penicillinläkemedel särskild uppmärksamhet. Den första kategorin läkemedel inkluderar sulfatiazol, sulgin, sulfacylnatrium, och den andra kategorin inkluderar D-penicillamin och dess derivat. Sulfonamidläkemedel kan påverka olika strukturer i njurarna med ytterligare utveckling av obstruktiv uropati ( en sjukdom där urinflödet försämras) eller hemolytisk njure.
Den första viktigaste mekanismen för uppkomsten av ödem är dock proteinuri. Förlusten av proteiner i kroppen leder till frigöring av vätska från blodomloppet och mättnad av vävnader med denna vätska ( det vill säga till bildandet av ödem). Normalt albumin ( högmolekylära proteiner) blod håller vätska i kärlen. Men med glomerulonefrit finns det en massiv förlust av dessa proteiner i urinen, vilket resulterar i att deras koncentration i blodserumet sjunker. Ju mindre albumin som finns kvar i blodet, desto mer vätska passerar från blodomloppet in i vävnaderna, och desto mer massiv svullnad.
Glomerulonefrit manifesteras inte bara av yttre tecken, utan också av abnormiteter i blodprov och urinprov. Och om patienten inte kan fastställa förändringar i blodet, är vissa avvikelser i urinanalys synliga för blotta ögat.Laboratorietecken på glomerulonefrit
Skylt | Manifestationer |
Hematuri (blod i urinen) | Det är ett obligatoriskt symptom på akut glomerulonefrit. Det kan vara av två typer - makro och mikro. Nästan hälften av patienterna har kraftig hematuri, där blod i urinen är synligt för blotta ögat. De återstående patienterna har mikrohematuri, där blod i urinen endast kan upptäckas med en laboratoriemetod. |
Proteinuri (protein i urinen ) | Det är också ett obligatoriskt symptom på glomerulonefrit. Svårighetsgraden av detta laboratoriesyndrom beror på sjukdomens form. Således, med glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom, är proteinuri mer än 3,5 gram per dag och beror främst på albumin. Vid nefritiskt syndrom är proteinutsöndringen i urinen mindre än 3,5 gram. |
Leukocyturi (leukocyter i urinen) | Detta laboratorietecknet observeras hos mer än hälften av patienterna. Huvudsakligen manifesterar sig under den akuta perioden av sjukdomen. |
Cylindruria(förekomst av gips i urinen) | Cylindrar är ämnen som bildas av blodkroppar. Oftast upptäcks leukocyt- och erytrocytavgjutningar. |
Syndrom med glomerulonefrit
Beroende på formen av glomerulonefrit kan ett eller annat syndrom dominera i dess kliniska bild. De huvudsakliga syndromen i samband med glomerulonefrit är nefritiskt och nefrotiskt syndrom. Nefritiskt syndrom
Nefritiskt syndrom är ett symtomkomplex som uppstår med diffus proliferativ och extrakapillär glomerulonefrit. Uppkomsten av nefritiskt syndrom är alltid akut, vilket skiljer det från andra syndrom med glomerulonefrit.Symtom på nefritiskt syndrom är:
- blod i urinen ( hematuri) - uppstår plötsligt och är oftast makroskopisk, det vill säga synlig för blotta ögat;
- protein i urinen ( proteinuri) – mindre än 3 gram per dag;
- minskad daglig diures - upp till oliguri ( daglig urinvolym mindre än 500 milliliter) eller till och med till anuri ( mindre än 50 milliliter urin per dag);
- vätskeretention i kroppen och bildandet av ödem - vanligtvis måttlig och inte lika uttalad som vid nefrotiskt syndrom;
- en kraftig minskning av njurfiltrering och utveckling av akut njursvikt.
Nefrotiskt syndrom
Nefrotiskt syndrom är ett symtomkomplex som kännetecknas av protein i urinen, minskad proteinkoncentration i blodet och svåra ödem. Utvecklingen av nefrotiskt syndrom är vanligtvis gradvis och inte lika snabbt som med nefritiskt syndrom.Det mest slående och uttalade tecknet på nefrotiskt syndrom är proteinuri, eller protein i urinen. Den dagliga förlusten av protein är mer än 3,5 gram, vilket innebär en massiv förlust av proteiner i kroppen. I detta fall realiseras proteinuri främst på grund av albuminer, proteiner med hög molekylvikt. Således innehåller humant blodserum två typer av proteiner ( två fraktioner) - albuminer och globuliner. Den första fraktionen är proteiner med hög densitet, som behåller mest vatten i kärlbädden, det vill säga de upprätthåller onkotiskt tryck.
Den andra fraktionen av proteiner är involverad i att upprätthålla immunsvaret och har inte samma effekt på onkotiskt tryck som den första. Det är alltså albuminer som håller kvar vatten i blodomloppet. Därför, när de utsöndras i stora mängder i urinen, kommer vatten från blodomloppet in i vävnaderna. Detta är huvudmekanismen för bildandet av ödem. Ju mer albumin som går förlorat, desto mer massiv svullnad. Det är därför sådan svullnad uppstår vid nefrotiskt syndrom.
Det andra tecknet på nefrotiskt syndrom är hypoalbuminemi och hyperlipidemi. Det första tecknet indikerar en minskad koncentration av proteiner i blodet, och det andra en ökad koncentration av lipider ( fett) i blod.
Typer av glomerulonefrit
Den kliniska bilden, liksom hastigheten med vilken symtom utvecklas, beror på typen av glomerulonefrit. Således, enligt den kliniska bilden, särskiljs akut och kronisk glomerulonefrit. Enligt morfologiska kriterier särskiljs membranös-proliferativ, membranös och snabbt progressiv glomerulonefrit. Akut glomerulonefrit
Klassiskt utvecklas akut glomerulonefrit en till två veckor efter en infektionssjukdom. Så först blir en person sjuk med tonsillofaryngit ( öm hals). Han klagar över ont i halsen, frossa och värk i kroppen. Orsaken till de två sista symtomen är en kraftig ökning av kroppstemperaturen till 38, och ibland upp till 39 grader. Smärtan kan vara så svår att det gör det svårt att svälja. Vid medicinsk undersökning är svalget i svalget ljust rött, och tonsillerna är täckta med en vit eller gulaktig beläggning. Efter en vecka börjar patienten må bättre och verkar återhämta sig. Men 7 till 10 dagar efter en halsont uppstår försämring - temperaturen stiger igen, det allmänna tillståndet förvärras och viktigast av allt, den dagliga diuresen sjunker kraftigt ( volymen urin som utsöndras minskar). Efter ytterligare ett par dagar antar urinen en smutsig röd nyans eller färgen av "köttslop". Färgen på urinen indikerar ett symptom som hematuri, vilket innebär att det uppstår blod i urinen.Ödem uppträder mycket snabbt och blodtrycket stiger ( mer än 120 millimeter kvicksilver). Njurödem är ett tidigt tecken på glomerulonefrit och förekommer hos 70–90 procent av patienterna. En utmärkande egenskap hos ödem är dess maximala svårighetsgrad på morgonen och minskning på kvällen, vilket avsevärt skiljer det från ödem av hjärtursprung. Svullnaden är mjuk och varm vid beröring. Initialt är svullnad lokaliserad periorbitalt, det vill säga runt ögonen.
Vidare finns det en tendens till ackumulering av vätska i pleura-, buk- och perikardhålorna. Således bildas pleurit, perikardit och ascites. På grund av vätskeretention i kroppen och dess ansamling i olika hålrum går patienterna upp 10–20 kilo i vikt på kort tid. Men även innan denna synliga svullnad uppträder kan vätska kvarhållas i musklerna och subkutan vävnad. Således bildas dolt ödem, vilket också är inblandat i att öka kroppsvikten. Vid glomerulonefrit uppträder svullnad mycket snabbt, men kan försvinna lika snabbt.
Arteriell hypertoni ( högt blodtryck) vid akut glomerulonefrit observeras hos 70 procent av patienterna. Anledningen till dess utveckling är vätskeretention i kroppen, samt aktivering av renin-angiotensinsystemet. Om trycket stiger kraftigt, det vill säga akut arteriell hypertoni utvecklas, kan detta kompliceras av akut hjärtsvikt. En gradvis ökning av trycket leder till hypertrofi ( öka) vänster sida av hjärtat.
Som regel är glomerulonefrit allvarlig med utvecklingen av oliguri ( minskad urinproduktion). Ett extremt allvarligt sjukdomsförlopp kan till och med åtföljas av anuri - ett fullständigt upphörande av urinflödet i urinblåsan. Detta tillstånd är en medicinsk nödsituation, eftersom det snabbt leder till utvecklingen av uremi. Uremi är en akut autointoxication av kroppen som ett resultat av ackumulering av ammoniak och andra kvävehaltiga baser i den. I sällsynta fall är akut glomerulonefrit mild. I detta fall manifesteras sjukdomen endast av förändringar i urintester ( närvaron av protein och röda blodkroppar). Det är därför läkare rekommenderar att du gör ett grundläggande urinprov efter varje halsont. Glomerulonefrit med snabbt debut är vanligare hos barn och ungdomar. Latenta former av sjukdomen är typiska främst för gravida kvinnor. Det är viktigt att veta att varje akut glomerulonefrit ( vare sig det är en latent form eller en uttalad) kan bli kronisk.
Konventionellt finns det flera stadier i utvecklingen av glomerulonefrit.
Stadierna av akut glomerulonefrit är:
- stadium av initiala manifestationer- manifesteras av ökad temperatur, svaghet, ökad trötthet, i allmänhet symtom på förgiftning;
- långt framskridet stadium av sjukdomen– varar från 2 till 4 veckor, alla symtom på glomerulonefrit ( oliguri, blod i urinen, ödem) uttrycks maximalt;
- stadium av vändning av symtom– börjar med återställande av daglig diures och minskning av ödem, sedan sjunker blodtrycket;
- återhämtningsstadiet– varar från 2 till 3 månader;
- stadium av övergången till kronisk glomerulonefrit.
Kronisk glomerulonefrit
Otidigt behandlad akut glomerulonefrit tenderar att bli kronisk. Risken för en sådan övergång är störst när det finns foci av kronisk infektion i kroppen. Det kan vara öroninflammation ( inflammation i mellanörat), bihåleinflammation, kronisk tonsillit ( det vill säga ont i halsen). Dessutom underlättas utvecklingen av kronisk glomerulonefrit av ogynnsamma levnadsförhållanden - konstant låg temperatur, tungt fysiskt arbete, brist på sömn. Som regel är den kroniska formen av sjukdomen en fortsättning av akut glomerulonefrit. Men ibland kan kronisk glomerulonefrit vara en primär sjukdom i sig. Det kan pågå i många år och så småningom leda till att njurarna krymper och dör av kronisk njursvikt.Vid utvecklingen av kronisk glomerulonefrit urskiljs också flera former.
Nefrotisk form av kronisk glomerulonefrit
Denna form kännetecknas av en kombination av nefrotiskt syndrom med tecken på inflammatorisk njurskada. I det här fallet, under lång tid, manifesterar patologin sig uteslutande som symtom på nefrotiskt syndrom. Det finns ingen smärta i ländryggen, temperatur, leukocytos i blodet och andra tecken på inflammation. Först efter några år uppträder tecken på glomerulonefrit - röda blodkroppar och gipsar uppträder i urinen, och tecken på inflammation uppträder i blodet. Det är anmärkningsvärt att med progressionen av kronisk njursvikt minskar symtomen på nefrotiskt syndrom - svullnaden avtar, diuresen återställs delvis. Men samtidigt ökar blodtrycket och hjärtsvikten fortskrider. Latent ( dold) form av sjukdomen förekommer i mindre än 10 procent av fallen. Det visar sig som milda symtom på urinsyndrom utan förhöjt blodtryck, proteinuri, hematuri och ödem. Trots de latenta och tröga symtomen slutar sjukdomen fortfarande i njursvikt och uremi. Det sista tillståndet är terminalstadiet, som åtföljs av berusning av kroppen med urinens beståndsdelar.
Hypertensiv form av kronisk glomerulonefrit
Denna form av sjukdomen förekommer hos 20 procent av patienterna med kronisk glomerulonefrit. Ibland kan det vara en följd av en latent form av akut glomerulonefrit, men ibland kan det utvecklas som en självständig sjukdom. Huvudsymptomet är ihållande hypertoni som svarar dåligt på behandlingen. Under dagen kan blodtrycket fluktuera kraftigt - falla och stiga kraftigt. Konsekvensen av långvarigt förhöjt blodtryck är en förstoring av hjärtats vänstra kammare och utvecklingen av vänster hjärtsvikt.
Blandform av kronisk glomerulonefrit
Med denna form av glomerulonefrit finns två syndrom samtidigt på kliniken - nefrotisk och hypertensiv.
Hematurisk form av kronisk glomerulonefrit
Det är en elakartad och snabbt utvecklande form av sjukdomen, men som lyckligtvis bara förekommer i 5–6 procent av fallen. Huvudsymptomet är ihållande hematuri, det vill säga blod finns i urinen. Som ett resultat utvecklar patienten snabbt anemi ( hemoglobin och röda blodkroppar minskar i blodet).
Alla former av kronisk glomerulonefrit återkommer periodvis ( blir värre), tar ibland bilden av akut glomerulonefrit. Som regel inträffar exacerbationer på hösten och våren. Yttre faktorer, såsom hypotermi eller stress, kan också provocera fram en förvärring av en kronisk sjukdom. Oftast återkommer kronisk glomerulonefrit efter streptokockinfektion eller elementär tonsillit.
Andra former av glomerulonefrit
Det finns vissa former av glomerulonefrit, som skiljer sig åt i morfologiska egenskaper.Formerna av glomerulonefrit enligt morfologiska egenskaper är:
- snabbt progressiv form av glomerulonefrit;
- mesangial-proliferativ form av glomerulonefrit;
- membranös-proliferativ form av glomerulonefrit;
- membranform av glomerulonefrit;
- glomerulonefrit med minimala förändringar.
Den kännetecknas av bildandet och ytterligare avsättning av så kallade halvmånar i nefronkapseln. Dessa halvmånar består av fibrin och blodkroppar ( monocyter, lymfocyter). Med sin placering komprimerar de kapillärslingorna och en del av Henles ögla ( strukturella element av nefron). När glomerulonefrit fortskrider ökar mängden fibrin, vilket leder till fullständig obstruktion ( blockering) membran och bildandet av nekros.
Mesangial proliferativ glomerulonefrit
Denna typ av glomerulonefrit kännetecknas av proliferation ( spridning) mesangiala celler i parenkymet och kärlen i njurarna. Mesangialceller är celler som finns mellan kapillärerna. Proliferationen av dessa celler leder därefter till nedsatt njurfunktion och utveckling av nefrotiskt syndrom. Ju mer intensiv spridningen sker, desto snabbare utvecklas de kliniska symtomen - blodtrycket ökar, njurfunktionen minskar. I detta fall kan cellproliferation ske både segmentellt och diffust.
Membran proliferativ glomerulonefrit
Denna typ av glomerulonefrit kännetecknas av avsättningen av fibrin och immunokompetenta celler i bindvävsstrukturerna belägna mellan kapillärerna i vaskulär glomeruli. Detta leder till en sekundär förändring i basalmembranet.
Membranös glomerulonefrit
Det huvudsakliga kännetecknet för denna form av glomerulonefrit är en förändring i basalmembranet, såväl som bildandet av avlagringar ( sediment), som är belägna under det vaskulära endotelet. Därefter uppträder dessa avlagringar i form av ryggar ( "tänder"), vilket förtjockar membranet och orsakar skleros ( nekros) glomeruli.
Glomerulonefrit med minimala förändringar
Denna typ av glomerulonefrit förekommer oftast hos barn. Detta är den mest godartade formen av sjukdomen, eftersom förändringar i glomeruli är små.
GLOMERULONEFRIT. Diffus glomerulonefrit är en immunoallergisk sjukdom med övervägande skada på de glomerulära kärlen: den förekommer som en akut eller kronisk process med upprepade exacerbationer och remissioner. I mer sällsynta fall observeras subakut glomerulonefrit, som kännetecknas av ett snabbt progressivt förlopp, vilket snabbt leder till njursvikt. Diffus glomerulonefrit är en av de vanligaste njursjukdomarna.
Akut glomerulonefrit kan utvecklas i alla åldrar, men de flesta patienter är under 40 år.
Etiologi, patogenes. Sjukdomen uppstår oftast efter tonsillit, tonsillit, övre luftvägsinfektioner, scharlakansfeber etc. Streptokocker spelar en viktig roll vid uppkomsten av glomerulonefrit, speciellt typ 12 beta-hemolytisk streptokock grupp A. I länder med varmt klimat är akut glomerulonefrit oftast föregås av streptokockhudsjukdomar. Det kan också utvecklas efter lunginflammation (inklusive stafylokocker), difteri, tyfus och tyfoidfeber, brucellos, malaria och vissa andra infektioner. Glomerulonefrit kan uppstå under påverkan av en virusinfektion, efter administrering av vacciner och serum (serum, vaccin nefrit). Etnologiska faktorer inkluderar även kylning av kroppen i en fuktig miljö ("trench" nefrit). Kylning orsakar reflexstörningar i blodtillförseln till njurarna och påverkar förloppet av immunologiska reaktioner. För närvarande är den allmänt accepterade idén att akut glomerulonefrit är en immunkomplex patologi efter att en infektion föregås av en lång latent period, under vilken kroppens reaktivitet förändras och antikroppar mot mikrober eller virus bildas. Antigen-antikroppskomplex, som interagerar med komplement, deponeras på ytan av basalmembranet av kapillärer, främst i glomeruli. Generaliserad vaskulit utvecklas och påverkar främst njurarna.
Symtom, naturligtvis. Akut glomerulonefrit kännetecknas av tre huvudsymtom: ödemös, hypertensiv och urinvägssymtom. Främst protein och röda blodkroppar finns i urinen. Mängden protein i urinen varierar vanligtvis från 1 till 10 g/l, men når ofta 20 g/l eller mer. Ett högt proteininnehåll i urinen observeras dock endast under de första 7-10 dagarna, därför visar sig prrthei-nuria ofta vara lågt med ett sent urintest (mindre än 1 g/l). I vissa fall kan lätt proteinuri förekomma redan från början av sjukdomen, och i vissa perioder kan den till och med vara frånvarande. Små mängder protein i urinen hos patienter som har lidit av akut nefrit observeras under lång tid och försvinner först efter 3-6, och i vissa fall till och med 9-12 månader från sjukdomens början.
Hematuri- ett obligatoriskt och konstant tecken på akut glomerulonefrit; i 13-15% av fallen finns det makrohematuri, i andra fall finns det mikrohematuri, ibland får antalet röda blodkroppar inte överstiga 10-15 i synfältet. Cylindruri är inte ett obligatoriskt symptom på akut glomerulonefrit. I 75 % av fallen hittas enstaka hyalina och granulära avgjutningar, ibland hittas epitelavgjutningar. Leukocyturi är som regel obetydlig, men ibland hittas 20-30 leukocyter eller fler i synfältet. Samtidigt finns det alltid en kvantitativ övervikt av erytrocyter över leukocyter, vilket avslöjas bättre när man räknar signaturelementen i urinsediment med metoderna från Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.
Oliguria(400-700 ml urin per dag) är ett av de första symtomen på akut nefrit. I vissa fall uppstår anuri (akut njursvikt) i flera dagar. Många patienter upplever lätt eller måttlig azotemi under de första dagarna av sjukdomen. Ofta vid akut glomerulonefrit minskar hemoglobinhalten och antalet röda blodkroppar i det perifera blodet. Detta är förknippat med hydremi (ökad vattenhalt i blodet) och kan också bero på sann anemi som ett resultat av påverkan av en infektion som ledde till utvecklingen av glomerulonefrit (till exempel med septisk endokardit).
En förhöjd ESR upptäcks ofta. Antalet leukocyter i blodet, såväl som temperaturreaktionen, bestäms av den initiala eller samtidiga infektionen (vanligtvis är temperaturen normal och det finns ingen leukocytos).
Av stor betydelse i den kliniska bilden av akut glomerulonefrit är ödem, som fungerar som ett tidigt tecken på sjukdomen hos 80-90% av patienterna; De sitter huvudsakligen i ansiktet och skapar tillsammans med blekheten i huden det karakteristiska "nefritiska ansiktet". Ofta ackumuleras vätska i håligheter (pleural, buk, perikardhåla). Kroppsviktsökning på kort tid kan nå 15-20 kg eller mer, men efter 2-3 veckor brukar svullnaden försvinna. Ett av kardinalsymtomen på akut diffus glomerulonefrit är arteriell hypertoni, observerad hos 70-90% av patienterna. I de flesta fall når inte blodtrycket höga nivåer (180/120 mm Hg). Blodtrycksökningar förekommer mer sällan hos barn och ungdomar än hos vuxna. Akut arteriell hypertoni kan leda till utveckling av akut hjärtsvikt, särskilt vänsterkammarsvikt. Senare kan hypertrofi av hjärtats vänstra ventrikel utvecklas. Undersökningen avslöjar en utvidgning av gränserna för hjärtmatthet, vilket kan bero på ansamling av transudat i perikardhålan och myokardhypertrofi. Ofta hörs ett funktionellt systoliskt blåsljud i spetsen, en accent av den andra tonen på aortan, och ibland en galopprytm: torra och fuktiga raser i lungorna. EKG kan visa förändringar i R- och T-vågorna i standardavledningar, ofta en djup Q-våg och en något reducerad spänning av ORS-komplexet.
Arteriell hypertoni vid akut glomerulonefrit kan det åtföljas av utvecklingen av eklampsi, men det finns ingen uremi. Det är mer korrekt att betrakta eklampsi som akut encefalopati, eftersom det orsakas av arteriell hypertoni och ödem (hypervolemiskt cerebralt ödem). Trots den allvarliga kliniska bilden av eklamptiska anfall, slutar de sällan med döden och går oftast över spårlöst.
Det finns två mest karakteristiska former av akut glomerulonefrit. Den cykliska formen börjar våldsamt. Svullnad, andnöd, huvudvärk, smärta i ländryggen uppträder och mängden urin minskar. Urinprov visar höga nivåer av proteinuri och hematuri. Blodtrycket stiger. Svullnad varar 2-3 veckor. Sedan, under sjukdomsförloppet, inträffar en vändpunkt: polyuri utvecklas och blodtrycket minskar. Återhämtningsperioden kan åtföljas av hypostenuri. Men ofta, när patienter mår bra och nästan helt har återställt sin arbetsförmåga, kan lätt proteinuri (0,03-0,1 g/l) och kvarvarande hematuri observeras under lång tid, i månader. Den latenta formen är vanlig, och dess diagnos är av stor betydelse, eftersom sjukdomen ofta med denna form blir kronisk. Denna form av glomerulonefrit kännetecknas av en gradvis debut utan några betydande subjektiva symtom och manifesteras endast av lätt andnöd eller svullnad i benen. I sådana fall kan glomerulonefrit endast diagnostiseras med en systematisk undersökning av urin. Varaktigheten av den relativt aktiva perioden i den latenta formen av sjukdomen kan vara betydande (2-6 månader eller mer).
Akut glomerulonefrit kan åtföljas av nefrotiskt syndrom. All akut glomerulonefrit som inte slutar spårlöst inom ett år ska anses ha blivit kronisk. Man bör komma ihåg att i vissa fall kan akut debuterande diffus glomerulonefrit anta karaktären av subakut malign extrakapillär glomerulonefrit med snabbt fortskridande sjukdom.
Diagnos akut diffus glomerulonefrit ger inte stora svårigheter med en uttalad klinisk bild, särskilt hos unga. Det är viktigt att symtom på hjärtsvikt (andnöd, ödem, hjärtastma etc.) ofta är ledande i sjukdomsbilden. För att fastställa en diagnos i dessa fall är det väsentligt att den akuta utvecklingen av sjukdomen inträffar hos patienter utan tidigare hjärtpatologi och att ett uttalat urinsyndrom, särskilt hematuri, samt en tendens till bradykardi upptäcks.
Differentialdiagnosen mellan akut glomerulonefrit och exacerbation av kronisk glomerulonefrit är svår. Vad som är viktigt här är att klargöra perioden från början av infektionssjukdomen till de akuta manifestationerna av nefrit. Vid akut glomerulonefrit är denna period 1-3 veckor, och vid exacerbation av den kroniska processen är det bara några dagar (1-2 dagar). Urinsyndrom kan vara detsamma i svårighetsgrad, men en ihållande minskning av den relativa tätheten av urin under 1,0-15 och en minskning av njurarnas filtreringsfunktion är mer karakteristiska för en exacerbation av den kroniska processen. Det är svårt att diagnostisera den latenta formen av akut glomerulonefrit. Övervägandet av erytrocyter över leukocyter i urinsedimentet, frånvaron av aktiva och bleka leukocyter (när färgade enligt Sternheimer-Mabin) och frånvaron av en historia av dysuriska fenomen hjälper till att skilja det från kronisk, latent pyelonefrit. Data från urologiska röntgenstudier kan vara viktiga för differentialdiagnos med pyelonefrit, njursten, njurtuberkulos och andra sjukdomar som uppstår med små urinvägssyndrom.
Behandling. Sängvila och kost föreskrivs. En kraftig begränsning av bordssalt i mat (högst 1,5-2 g/dag) i sig kan leda till ökad frisättning av vatten och eliminering av ödematösa och hypertensiva syndrom. Först ordineras sockerdagar (400-500 g socker per dag med 500-600 ml te eller fruktjuice). I framtiden ges vattenmeloner, pumpor, apelsiner och potatis, som ger nästan helt natriumfri näring.
Långsiktig begränsning av proteinintaget vid akut glomerulonefrit är inte tillräckligt motiverad, eftersom retention av kvävehaltigt avfall som regel inte observeras, och den ibland förmodade ökningen av blodtrycket under påverkan av proteinnäring har inte bevisats. Av proteinprodukterna är det bättre att äta keso, samt äggvita. Fetter är tillåtna i mängden 50-80 g/dag. Kolhydrater tillsätts för att ge dagligt kaloriintag. Vätskor kan konsumeras upp till 600-1000 ml/dag. Antibakteriell terapi är indicerad när det finns ett tydligt samband mellan glomerulonefrit och en befintlig infektion, till exempel vid långvarig septisk endokardit, kronisk tonsillit. För kronisk tonsillit är tonsilektomi indicerat 2-3 månader efter att de akuta symtomen på glomerulonefrit har avtagit.
Det är lämpligt att använda steroidhormoner - prednisopon (prednison), triamcinolon, dexametason. Behandling med prednisolon ordineras tidigast 3-4 veckor från sjukdomens början, när allmänna symtom (särskilt arteriell hypertoni) är mindre uttalade. Kortikosteroidhormoner är särskilt indicerade för nefritisk form eller förlängt förlopp av akut glomerulonefrit, såväl som för det så kallade kvarvarande urinsyndromet, inklusive hematuri. Prednisolon används med början med en dos på 10-20 mg/dag, snabbt (inom 7-10 dagar) ökas den dagliga dosen till 60 mg. Denna dos fortsätter att ges i 2-3 veckor, sedan minskas den gradvis. Behandlingsförloppet varar 5-6 veckor. Den totala mängden prednisolon per kurs är 1500-2000 mg. Om en tillräcklig terapeutisk effekt inte uppnås under denna tid kan behandlingen fortsätta med underhållsdoser av prednisolon (10-15 mg/dag) under lång tid under medicinsk övervakning. Kortikosteroidbehandling påverkar både ödem och urinvägssyndrom. Det kan främja återhämtning och förhindra övergången av akut glomerulonefrit till kronisk. Måttlig arteriell hypertoni är inte en kontraindikation för användning av kortikosteroidläkemedel. Om det finns en tendens att öka blodtrycket och öka ödem bör behandling med kortikosteroidhormoner kombineras med blodtryckssänkande och diuretika. Om det finns foci av infektion i kroppen, måste antibiotika förskrivas samtidigt med kortikosteroidhormoner.
I närvaro av arteriell hypertoni och speciellt vid förekomst av eklampsi, komplex antihypertensiv terapi med perifera kärlvidgande medel (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytika (reserpin, klonidin) i kombination med sapuretika (furosemid, etacry) diazepam, etc.) anges .). Gangpioblockerare och β-blockerare kan användas. För att minska cerebralt ödem används osmotiska diuretika (40% glukoslösning, mannitol). Vid kramper (i stadium 1) ges eter-syrebedövning. För ihållande kramper utförs blodåtergivning.
Prognos. Fullständig återhämtning kan inträffa. Död i den akuta perioden av sjukdomen är sällsynt. Övergången av akut glomerulonefrit till en kronisk sjukdom observeras i cirka 1/3 av fallen. På grund av användningen av kortikosteroidhormoner har nu prognosen förbättrats avsevärt. I den akuta perioden kan patienterna inte arbeta och måste läggas in på sjukhus. Med typiska; Efter 2-3 månader kan fullständig återhämtning inträffa: de som har haft sjukdomen kan återgå till arbetet även i närvaro av måttligt urinsyndrom eller kvarvarande albuminuri. Personer som har lidit av akut glomerulonefrit är föremål för klinisk observation, eftersom klinisk återhämtning ofta kan vara uppenbar För att undvika återfall av sjukdomen, bör särskild uppmärksamhet ägnas åt kampen mot fokal infektion. Kylarbete i fuktiga miljöer bör undvikas under ett år.
Förebyggande handlar i grund och botten om förebyggande och tidig intensiv behandling av akuta infektionssjukdomar, eliminering av fokal infektion, särskilt i tonsillerna. Förebyggande av plötslig nedkylning av kroppen är också av förebyggande betydelse. Personer som lider av allergiska sjukdomar (urtikaria, bronkialastma, hösnuva) är kontraindicerade vid förebyggande vaccinationer.
Subakut diffus glomerulonefrit har ett malignt förlopp och slutar som regel med att patienter dör 0,5-2 år från sjukdomens början. Aktiviteten av immunologiska reaktioner verkar vara av avgörande betydelse för förekomsten av det maligna förloppet av subakut glomerulonefrit.
Symtom, naturligtvis. Sjukdomen börjar vanligtvis som akut glomerulonefrit (vanligtvis våldsamt), men kan initialt vara latent. Karaktäriserad av stora ihållande ödem, uttalad albuminuri (upp till 10-30 g/l), samt uttalad hypoproteinemi (45-35 g/l) och hyperkolesterolemi (upp till 6-10 g/l), d.v.s. tecken på lipid - nefrotiskt syndrom. Samtidigt observeras svår hematuri med oliguri. Med den senare är den relativa tätheten av urin hög först i början, och sedan blir den låg. Njurarnas filtreringsfunktion minskar successivt. Redan från de första veckorna av sjukdomen kan azotemi öka, vilket leder till utveckling av uremi. Arteriell hypertoni i denna form av nefrit kan vara mycket hög och åtföljs av allvarliga förändringar i ögonbotten (näthinneblödningar, svullnad av de optiska skivorna, bildade i exsudativa vita retinala fläckar).
Diagnos Med hänsyn till den snabba utvecklingen av njursvikt diagnostiseras ihållande svår arteriell hypertoni, ofta av malign typ. På grund av det faktum att malignt hypertonisyndrom kan observeras vid högt blodtryck och i ett antal njursjukdomar - ocklusiva lesioner i njurartärerna (särskilt ofta), kronisk pyelonefrit, såväl som vid extrarenala sjukdomar (till exempel feokromocytom), subakut glomerulonefrit måste skiljas från dem. Akut glomerulonefrit indikeras av den större svårighetsgraden av ödematösa-inflammatoriska och lipoid-nefrotiska syndrom.
Behandling Steroidhormoner för denna form av glomerulonefrit är mindre effektiva, och är i vissa fall inte indicerade på grund av hög och progressiv arteriell hypertoni (BP över 200/140 mm Hg. Art.). Nyligen har det rekommenderats att använda antimetaboliter och immunsuppressiva medel (6-merkaptopurin, azatioprin och cyklofosfamid) med noggrann övervakning av blodets morfologiska sammansättning. Behandling med immunsuppressiva medel är effektivare i kombination med steroidhormoner, som ordineras i lägre doser (25-30 mg/dag). Denna kombination främjar inte bara behandlingens effektivitet, utan minskar också risken för komplikationer från både kortikosteroider och immunsuppressiva medel (särskilt svår leukopeni).
För att bekämpa ödem och arteriell hypertoni används hypotiazid (50-100 mg/dag). Receptet av andra antihypertensiva läkemedel är också indikerat: dopegit, reserpin, klonidin. I det här fallet är det nödvändigt att undvika en kraftig minskning av blodtrycket, eftersom detta kan leda till en försämring av njurarnas filtreringsfunktion. Med ökande njursvikt och ökade nivåer av kvävehaltigt avfall i blodet är det nödvändigt att minska proteinintaget från mat och administrera stora mängder koncentrerad glukos (80-100 ml av en 20% IV-lösning), samt en 5% glukos lösning av 300-500 ml IV dropp. I frånvaro av ödem bör 100-200 ml av en 5% natriumbikarbonatlösning injiceras droppvis. Om tecken på hjärtsvikt uppträder, ordineras digitalis och diuretika. Användningen av dialys (peritoneal eller konstgjord njure) är mindre effektiv än för kronisk glomerulonefrit, på grund av den höga aktiviteten och snabba progressionen av den underliggande njurprocessen. Njurtransplantation är inte indicerat.
Prognos subakut glomerulonefrit är dåligt. Denna sjukdom slutar vanligtvis dödligt efter 6 månader, men inte senare än efter 2 år. Död inträffar från kronisk njursvikt och uremi, mindre ofta från hjärnblödning.
Kronisk diffus glomerulonefrit- långvarig (minst ett år) immunopogisk bilateral njursjukdom. Denna sjukdom slutar (ibland efter många år) med att njurarna krymper och patienter dör på grund av kronisk njursvikt. Kronisk glomerulonefrit kan antingen vara resultatet av akut glomerulonefrit eller primär kronisk, utan föregående akut attack.
Etiologi och patogenes se Akut glomerulonefrit.
Symtomen och förloppet är samma som vid akut glomerulonefrit: ödem, arteriell hypertoni, urinvägssyndrom och nedsatt njurfunktion.
Under kronisk glomerulonefrit särskiljs två stadier: a) njurkompensation, d.v.s. tillräcklig kvävedelande funktion hos njurarna (detta stadium kan åtföljas av allvarligt urinsyndrom, men ibland är det latent under lång tid, manifesterat endast av lätt albuminuri eller hematuri); b) njurdekompensation, kännetecknad av otillräcklig kväveutsöndringsfunktion i njurarna (urinary symtom kan vara mindre signifikanta; som regel observeras hög arteriell hypertoni, ödem är ofta måttligt; i detta skede uttrycks hypoisosthenuri och polyuri, vilket slutar vid utvecklingen av azotemisk uremi).
Följande kliniska former av kronisk glomerulonefrit särskiljs.
1. Nefrotisk form(se nefritiskt syndrom) är den vanligaste formen av primärt nefrotiskt syndrom. Denna form, i motsats till ren lipoid nefros, kännetecknas av en kombination av nefrotiskt syndrom med tecken på inflammatorisk njurskada. Den kliniska bilden av sjukdomen kan bestämmas under lång tid av nefritiskt syndrom, och först senare utvecklas glomerulonefrit själv med försämrad kväveutsöndringsfunktion i njurarna och arteriell hypertoni.
2. Hypertensiv form. Under lång tid dominerar arteriell hypertoni bland symtomen, medan urinsyndrom är mindre uttalat. Ibland utvecklas kronisk glomerulonefrit enligt den hypertensiva typen efter den första våldsamma attacken av glomerulonefrit, men oftare är det resultatet av förekomsten av en latent form av akut glomerulonefrit. Blodtrycket når 180/100-200/120 mm Hg. Konst. och kan utsättas för stora fluktuationer under dagen under påverkan av olika faktorer. Hypertrofi i hjärtats vänstra ventrikel är bruten, en accent av den andra tonen hörs över aortan. Som regel blir hypertoni inte malignt blodtryck, särskilt diastoliskt blodtryck, når inte höga nivåer. Förändringar i ögats fundus i form av neuroretinit observeras.
3. Blandform. I denna form finns det samtidigt nefrotiska och hypertensiva syndrom.
4. Latent form. Detta är en ganska vanlig form; Det visar sig vanligtvis endast som ett lindrigt urinvägssyndrom utan arteriell hypertoni och ödem. Det kan ha ett mycket långt förlopp (10-20 år eller mer), men senare leder det fortfarande till utveckling av uremi.
Den hematuriska formen bör också särskiljas, eftersom kronisk glomerulonefrit i vissa fall kan manifestera sig som hematuri utan signifikant proteinuri och allmänna symtom (hypertoni, ödem).
Alla former av kronisk glomerulonefrit kan periodvis ge återfall, som mycket påminner om eller helt upprepar bilden av den första akuta attacken av diffus glomerulorefrit. Exacerbationer är särskilt vanliga på hösten och våren och inträffar 1-2 dagar efter exponering för ett irriterande ämne, oftast en streptokockinfektion. I vilken kurs som helst går kronisk diffus glomerulonefrit in i sitt slutskede - en sekundär rynkig njure. En sekundär rynkig njure kännetecknas av en bild av kronisk azotemisk uremi (se Kronisk njursvikt).
Diagnos. Om det finns en historia av akut glomerulonefrit och en uttalad klinisk bild, ger diagnosen inga stora svårigheter. Men i den latenta formen, såväl som i de hypertensiva och hematuriska formerna av sjukdomen, är dess igenkänning ibland mycket svårt. Om historien inte har specifika indikationer på akut glomerulonefrit, är det med måttligt allvarligt urinsyndrom nödvändigt att utföra en differentialdiagnos med en av de många ensidiga eller bilaterala njursjukdomarna. Möjligheten av ortostatisk albuminuri bör också hållas i åtanke.
När man särskiljer hypertensiva och blandade former av kronisk glomerulonefrit från hypertoni är det viktigt att bestämma tidpunkten för uppkomsten av urinsyndrom i förhållande till uppkomsten av arteriell hypertoni. Vid kronisk glomerulonefrit kan urinsyndrom länge föregå arteriell hypertoni eller uppträda samtidigt med det. Kronisk glomerulonefrit kännetecknas också av en mindre svårighetsgrad av hjärthypertrofi, en mindre benägenhet till hypertensiva kriser (med undantag för exacerbationer som inträffar med eklampsi) och en sällsyntare eller mindre intensiv utveckling av ateroskleros, inklusive kranskärlen.
Förekomsten av kronisk glomerulonefrit i differentialdiagnos med kronisk pyelonefrit stöds av dominansen av erytrocyter över leukocyter i urinsedimentet, frånvaron av aktiva och bleka (när färgade enligt Sternheimer-Mabin) leukocyter, såväl som samma storlek och form av de två njurarna och den normala strukturen av bäckenet och kalycer, som upptäcktes vid röntgenurologisk undersökning. Den nefrotiska formen av kronisk glomerulonefrit bör särskiljas från lipoid nefros, amyloidos och diabetisk glomeruloskleros. I differentialdiagnosen av renal amyloidos är närvaron i kroppen av foci av kronisk infektion och amyloid degeneration av annan lokalisering viktig.
Den så kallade kongestiva njuren ger ibland upphov till felaktig diagnos, eftersom den kan uppstå med betydande proteinuri med måttlig hematuri och hög relativ täthet av urin. En kongestiv njure manifesteras ofta av ödem, ibland arteriell hypertoni. Kongestiv njure indikeras av närvaron av oberoende primär hjärtsjukdom, leverförstoring, lokalisering av ödem främst i de nedre extremiteterna, mindre allvarlig hyperkolesterolemi och urinsyndrom, såväl som dess försvinnande med en minskning av hjärtdekompensation.
Behandling. Det är nödvändigt att eliminera infektionshärdar (borttagning av tonsiller, sanitet i munhålan, etc.). Långvariga kostrestriktioner (salt och protein) förhindrar inte övergången av akut glomerulonefrit till kronisk. Patienter med kronisk nefrit bör undvika nedkylning, särskilt exponering för fuktig kyla. Ett torrt och varmt klimat rekommenderas för dem. Om det allmänna tillståndet är tillfredsställande och det inte finns några komplikationer, indikeras sanatorium-resortsbehandling i Centralasien (Bayram-Ali) eller på den södra kusten av Krim (Jalta). Sängvila är nödvändigt endast under perioden med betydande ödem eller utveckling av hjärtsvikt, såväl som med uremi.
För behandling av patienter med kronisk glomerulonefrit är kost viktig, vilket ordineras beroende på sjukdomens form och stadium. I nefrotiska och blandade former (ödem) bör intaget av natriumklorid från mat inte överstiga 1,5-2,5 g/dag, för vilket de slutar tillsätta salt till maten. Med tillräcklig utsöndringsfunktion hos njurarna (inga ödem) bör maten innehålla en tillräcklig mängd (1-1,5 g/kg) animaliskt protein, rikt på kompletta fosforhaltiga aminosyror. Detta normaliserar kvävebalansen och kompenserar för proteinförluster. I hypertensiv form rekommenderas att måttligt begränsa natriumkloridintaget till 3-4 r/dag med normalt protein- och kolhydratinnehåll i kosten. Den latenta formen av sjukdomen kräver inte betydande restriktioner i patienternas kost, den måste vara komplett, varierad och rik på vitaminer. Vitaminer (C, B-komplex, A) bör inkluderas i kosten för andra former av kronisk glomerulonefrit. Man bör komma ihåg att en långvarig proteinfri och saltfri diet inte förhindrar utvecklingen av nefrit och har en dålig effekt på patienternas allmänna tillstånd.
Kortikosteroidterapi, som är grunden för patogenetisk terapi för denna sjukdom, är särskilt viktig. För behandlingsförloppet används 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon. Behandlingen inleds vanligtvis med 10-20 mg prednisolon och dosen justeras till 60-80 mg/dag (dosen triamcinolon ökas från 8 till 48-64 mg), och minskas sedan gradvis. Det rekommenderas att utföra upprepade hela behandlingskurer (för exacerbationer) eller små underhållskurer.
När du tar kortikosteroidhormoner är en förvärring av dolda infektionshärdar möjlig. Behandling med kortikosteroider görs därför bäst samtidigt som man förskriver antibiotika samtidigt, eller efter avlägsnande av infektionshärdar (till exempel tonsillektomi).
En kontraindikation för användning av kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonefrit är progressiv azotemi. För måttlig arteriell hypertoni (BP 180/110 mm Hg) kan behandling med kortikosteroidhormoner utföras samtidigt som antihypertensiva läkemedel används. Vid hög arteriell hypertoni krävs en preliminär sänkning av blodtrycket. Om kortikosteroidbehandling är kontraindicerad eller om den är ineffektiv, rekommenderas användning av icke-hormonella immunsuppressiva medel: azatioprin (imuran), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Dessa läkemedel är mer effektiva och deras behandling tolereras bättre av patienter när de tar prednisolon i måttliga doser (10-30 mg/dag), vilket förhindrar de toxiska effekterna av immunsuppressiva medel på leukopoes. I de senare stadierna, med glomerulär skleros och atrofi med närvaro av hög hypertoni, är immunsuppressiva medel och kortikosteroider kontraindicerade, eftersom det inte längre finns immunologisk aktivitet i glomeruli, och fortsättning av sådan behandling förvärrar endast arteriell hypertoni.
Läkemedel av 4-aminokinolinserien - hingamin (delagil, resokhin, klorokin), hydroxiklorokin (plaquenil) har också immunsuppressiva egenskaper. Rezoquine (eller klorokin) används 0,25 g 1-2 - 3 gånger om dagen i 2-3 - 8 månader. Rezoquin kan orsaka biverkningar - kräkningar, skador på synnerverna, så övervakning av en ögonläkare är nödvändig.
Indometacin (metindol, indocid) - ett indolderivat - är ett icke-steroid antiinflammatoriskt läkemedel. Man tror att, förutom att ge smärtstillande och febernedsättande effekter, verkar indometacin på mediatorer av immunologisk skada. Under påverkan av indometacin minskar proteinuri. Det ordineras oralt i en dos av 25 mg 2-3 gånger om dagen, sedan, beroende på tolerabilitet, ökas dosen till 100-150 mg/dag. Behandlingen utförs under lång tid, över flera månader. Samtidig användning av steroidhormoner och indometacin kan avsevärt minska dosen av kortikosteroider med deras gradvisa fullständiga avskaffande.
Avsättningen av fibrin i glomeruli och arterioler, fibrins deltagande i bildningen av kapsulära "halvmånar" och en mild ökning av plasmafibrinogennivåer fungerar som ett patogenetiskt skäl för antikoagulantbehandling av kronisk glomerulonefrit. Genom att förbättra fibrinolys och neutraliserande komplement påverkar heparin många allergiska och inflammatoriska manifestationer och som ett resultat minskar proteinuri, minskar dysproteinemi och förbättrar njurfiltreringsfunktionen. Heparin, förskrivet subkutant med 20 000 enheter per dag i 2-3 veckor, följt av en gradvis minskning av dosen under loppet av en vecka eller intravenöst (1000 enheter per timme), kan användas i kombination med kortikosteroider och cytostatika.
Vid blandade former av kronisk glomerulonefrit (ödemösa och svåra hypertensiva syndrom) är användningen av natriuretika indicerad, eftersom de har en uttalad diuretisk och hypotensiv effekt. Hypotiazid ordineras 50-100 mg 2 gånger om dagen, Lasix 40-120 mg/dag, etakrynsyra (uregit) 150-200 mg/dag. Det är tillrådligt att kombinera sapuretika med den konkurrerande aldosteronantagonisten aldactone (veroshpiron) - 50 mg 4 gånger om dagen, vilket ökar natriumutsöndringen och minskar kaliumutsöndringen. Den diuretiska effekten av hypotiazid (och andra sapuretika) åtföljs av utsöndring av kalium i urinen, vilket kan leda till hypokalemi med utvecklingen av dess karakteristiska allmänna svaghet, adynami och försämrad hjärtkontraktilitet. Därför bör kaliumkloridlösning förskrivas samtidigt. För ihållande ödem på grund av hypoproteinemi är det möjligt att rekommendera användning av en medelmolekylär fraktion av glukos-polyglucinpolymeren (dextran) i form av intravenöst dropp av 500 ml av en 6% lösning, vilket ökar det kolloidosmotiska trycket av blodplasman, främjar förflyttning av vätska från vävnader in i blodet och orsakar diures. Polyglucin fungerar bättre under behandling med prednisolon eller diuretika. Kvicksilverdiuretika bör användas för njurödem hos pilarna, eftersom deras diuretiska effekt är förknippad med en toxisk effekt på njurarnas tubulära epitel och glomeruli, vilket tillsammans med en ökning av diuresen leder till en minskning av filtrationsfunktionen hos njurarna. Vid behandling av njurödem är purinderivat - teofyllin, aminofyllin, etc. - ineffektiva.
Vid behandling av den hypertensiva formen av kronisk glomerulonefrit kan antihypertensiva läkemedel som används vid behandling av hypertoni förskrivas: reserpin, reserpin med hypotiazid, adelfan, trirezid, cristepin, dopegit. Kraftiga fluktuationer i blodtrycket och dess ortostatiska fall, som kan försämra njurblodflödet och njurfiltreringsfunktionen, bör dock undvikas. Under preeklampsiperioden och under behandling av eklampsi, som också kan uppstå under förvärring av kronisk glomerulonefrit, kan patienter ordineras magnesiumsulfat; när det administreras intravenöst och intramuskulärt kan det i form av en 25% lösning sänka blodtrycket och förbättra njurfunktionen med en diuretisk effekt, och hjälper också till att minska hjärnödem. För behandling i slutskedet av kronisk nefrit, se Kronisk njursvikt.
Prognos. Resultatet av kronisk glomerulonefrit är krympning av njurarna med utvecklingen av kronisk njursvikt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi förändrade signifikant sjukdomsförloppet. Det finns fall av fullständig remission av sjukdomen med försvinnande av både allmänna symtom och urinvägssymtom.
Nefrotiskt syndrom(NS) är ett ospecifikt kliniskt och laboratoriesymptomkomplex, uttryckt i massiv proteinuri (5 r/dag eller mer), störningar i protein-lipid- och vatten-saltmetabolism. Dessa störningar manifesteras av hypoalbuminemi, dysproteinemi (med en dominans av globuliner), hyperlipidemi, lipiduri, såväl som ödem till graden av anasarca med vattniga i de serösa hålrummen.
Patogenes NS är nära besläktad med den underliggande sjukdomen. De flesta av sjukdomarna som listas ovan har en immunologisk grund, det vill säga de uppstår på grund av avsättning i organen (och njurarna) av komplementfraktioner, immunkomplex eller antikroppar mot det glomerulära basalmembranantigenet med åtföljande störningar av cellulär immunitet.
Huvudlänken i patogenesen av det ledande symptomet på NS - massiv proteinuri - är minskningen eller försvinnandet av den konstanta elektriska laddningen av väggen i kapillärslingan i glomerulus. Det senare är förknippat med utarmningen eller försvinnandet av sialoprotein, som normalt "kläder" epitelet och dess processer som ligger på basalmembranet med ett tunt lager och är en del av själva membranet. Som ett resultat av försvinnandet av den "elektrostatiska fällan" släpps proteiner ut i urinen i stora mängder. Snart finns det en "störning" av processen för proteinåterabsorption i nefronets proximala tubuli. Oreabsorberade proteiner kommer in i urinen och bestämmer genom deras sammansättning den selektiva (albumin och transferrin) eller icke-selektiva (högmolekylära proteiner, till exempel -MG) karaktären av proteinuri.
Alla andra talrika störningar i NS är sekundära till massiv proteinuri. Sålunda, som ett resultat av hypoalbuminemi, utvecklas en minskning av plasmakolloidosmotiskt tryck, hypovolemi, en minskning av njurblodflödet, ökad produktion av ADH, renin och aldosteron med hyperresorption av natrium, ödem.
Symtom, naturligtvis. Den kliniska bilden av NS, förutom ödem, dystrofiska förändringar i hud och slemhinnor, kan kompliceras av perifer flobotrombos, bakteriella, virala, svampinfektioner av olika lokaliseringar, ödem i hjärnan, näthinnan i fundus, nefrotisk kris ( hypovolemisk chock I vissa fall kombineras tecken på NS med arteriell hypertoni (blandad form av NS).
Diagnostik NS ställer inte till några svårigheter. Diagnosen av den underliggande sjukdomen och nefropati som orsakar NS görs på basis av anamnestiska data, kliniska undersökningsdata och data som erhållits med hjälp av en punkteringsbiopsi av njuren (mindre ofta av andra organ), samt ytterligare laboratoriemetoder (LE-celler i närvaron av SLE).
Förloppet av NS beror på formen av nefropati och arten av den underliggande sjukdomen. I allmänhet är NS ett potentiellt reversibelt tillstånd. Således kännetecknas lipoid nefros (även hos vuxna) av spontana och läkemedelsinducerade remissioner, även om det kan förekomma återfall av NS (upp till 5-10 gånger under 10-20 år). Med radikal eliminering av antigenet (i tid kirurgi för tumören, uteslutning av antigenläkemedlet) är fullständig och stabil remission av NS möjlig. Ihållande förlopp av NS förekommer vid membranös, mesangioproliferativ och till och med fibropastisk glomerulonefrit. Den progressiva karaktären av förloppet av NS med utfall i kronisk njursvikt under de första 1,5-3 åren av sjukdomen observeras med fokal segmentell hyalinos, extrakapillär nefrit, subakut lupusnefrit.
Behandling för patienter med NS består av dietterapi - begränsning av natriumintaget, animaliskt proteinintag till 100 g/dag. Slutenvård utan strikt sängläge och sjukgymnastik för att förhindra trombos i extremiteternas vener. Sanering av foci av latent infektion är obligatorisk. Följande mediciner används: 1) kortikosteroider (prednisolon 0,8-1 mg/kg i 4-6 veckor; om full effekt inte finns, en gradvis minskning till 15 mr/dag och fortsatt behandling i 1-2 månader; 2) cytostatika (azatioprin - 2-4 mg/kg eller leukeran - 0,3-0,4 mg/kg) upp till 6-8 månader; 3) antikoagulantia (heparin-20 000-50 000 enheter per dag) ibland indirekta antikoagulantia; 4) antiinflammatoriska läkemedel (indometacin - 150-200 mg per dag, brufen - 800-1200 mg per dag); 5) diuretika (saluretika - ensamma eller i kombination med intravenösa infusioner av albumin, furosemid, veroshpiron). Effektiviteten av terapin bestäms av arten av den underliggande sjukdomen och de morfologiska egenskaperna hos nefropati. Resortbehandling (sanatorier i Bayram-Ali, Sitorai-Mahi-Khasa, Bukhara under remission och Krims södra kust) är indicerat för patienter med NS beroende på typen av underliggande sjukdom och graden av dess aktivitet.
Prognos med snabb och adekvat behandling av den underliggande sjukdomen kan det vara fördelaktigt.
