Symtom på akut andningssvikt. Akut andningssvikt akutsjukvård. Akutvård vid akut andningssvikt

När en person har akut andningssvikt kan organen inte få tillräckligt med syre för att fungera normalt. Akut vävnadssyrebrist kan utvecklas om lungorna inte självständigt kan eliminera koldioxid från blodet. Detta är en av de nödsituationer som uppstår mot bakgrund av nedsatt yttre andning. De främsta orsakerna till denna komplikation är olika mekaniska hinder som försämrar andningen, allergiska eller inflammatoriska ödem, spasmer i bronkerna och svalget. Eftersom denna process stör normal andning är det nödvändigt att känna till reglerna för första hjälpen för att bevara människors hälsa och liv.

Vad är akut andningssvikt?

Andningssvikt är ett tillstånd där gasutbytet i lungorna försämras, vilket resulterar i låga nivåer av blodsyre och höga nivåer av koldioxid. Det finns två typer av andningssvikt. I det första fallet finns det inte tillräckligt med syre tillgängligt för lungorna för att kunna levereras till resten av kroppen. Detta kan leda till ytterligare problem eftersom hjärtat, hjärnan och andra organ behöver tillräckligt med syrerikt blod. Detta kallas hypoxemisk andningssvikt eftersom andningssvikt orsakas av låga nivåer av syre i blodet. En annan typ är hyperkapnisk andningssvikt, som uppstår till följd av höga halter av koldioxid i blodet. Båda typerna kan vara närvarande samtidigt.

För att förstå andningsprocessen måste du veta hur gasutbytet sker. Luft kommer initialt in genom näsan eller munnen in i luftstrupen, passerar sedan genom bronkierna, bronkiolerna och går in i alveolerna, luftsäckarna, där gasutbyte sker. Kapillärer passerar genom väggarna i alveolerna. Det är här syre effektivt passerar genom alveolernas väggar och in i blodet, samtidigt som koldioxid från blodet förs in i luftsäckarna. Om akut andningssvikt uppstår kommer syre inte in i kroppen i tillräckliga mängder. Följaktligen förvärras hälsotillståndet, organen och hjärnan får inte syre, och konsekvenserna uppträder omedelbart efter attackens början. Om det inte stoppas i tid kommer personen med största sannolikhet att dö.

Symtom på andningssvikt

Akut andningssvikt kan uppstå vid olika patologiska tillstånd i kroppen. Varje form av trauma som äventyrar luftvägarna kan avsevärt påverka blodgaserna. Andningssvikt beror på mängden koldioxid och syre som finns i blodet. Om koldioxidnivåerna är förhöjda och blodets syrenivåer minskar kan följande symtom uppstå:

cyanos av fingertoppar, nässpets, läppar;
ökad ångest;
förvirring;
dåsighet;
ökad hjärtrytm;
förändring i andningsrytm;
extrasystole eller arytmi;
Riklig svettning.

Orsaker till akut andningssvikt

En av de vanligaste orsakerna till andningssvikt är stängning av luftvägarna efter kräkningar, blödningar eller förtäring av små främmande föremål. Fall av akut andningssvikt kan förekomma inom medicinen. Till exempel, inom tandvården, möter utövare ofta former av insufficiens som stenotisk eller obstruktiv. Stenotisk asfyxi är resultatet av allergiskt ödem. Obstruktiv asfyxi kan orsakas av penetrering av olika föremål som används vid behandling i luftvägarna, såsom tänder, gassvampar eller avtrycksmaterial. Som ett resultat börjar en person att kvävas och återigen kommer syre inte in i kroppen i tillräckliga mängder.

Vid akut asfyxi blir patientens andning snabb och stannar sedan. Patienten kan ha kramper och takykardi. Mot bakgrund av asfyxi blir patientens hud grå, pulsen är svag och medvetandet är nedsatt. Det är viktigt att medicinsk personal agerar omedelbart och noggrant om detta sker på sjukhuset om inte, måste första hjälpen ges så att personen överlever tills akutteamet kommer. Faran är att det inte finns tid att tänka. Bristen på syre börjar förstöra celler. När som helst kan antingen hjärnan eller ett av de vitala organen misslyckas, och förlust av medvetande kommer bara att förvärra situationen.

Det finns flera andra orsaker till akut andningssvikt som du bör känna till. Den viktigaste faktorn för en persons hälsa är hans livsstil. Eftersom medicinsk intervention extremt sällan leder till andningssvårigheter och astmaanfall. Orsakerna till utvecklingen av detta tillstånd bör sökas just i ditt vanliga sätt att leva. Dessutom, om en attack börjar på grund av kirurgisk medicinsk intervention, kommer läkare snabbt att hitta sina lager och ge nödvändig hjälp. När det gäller andra situationer är det ingen som garanterar att en person med läkarutbildning finns i närheten. Därför rekommenderar läkarna själva att undvika faktorer som är en potentiell orsak till akut andningssvikt.

Huvudskäl:

medicinsk intervention i nasofarynx eller munhålan;
skador;
akut respiratoriskt distress-syndrom;
kemisk inandning;
alkoholmissbruk;
stroke;
infektion.

Varje form av trauma som äventyrar luftvägarna kan avsevärt påverka mängden syre i blodet. Försök att inte skada din kropp. Akut andnödsyndrom är en allvarlig sjukdom som uppstår mot bakgrund av en inflammatorisk process i lungorna, bestäms av försämrad diffusion av gaser i alveolerna och låga syrenivåer i blodet. Som också leder till en attack är den så kallade "kemiska inandningen" - inandning av giftiga kemikalier, ångor eller rök, vilket kan leda till akut andningssvikt.

Alkohol- eller drogmissbruk är inte den sista orsaken till en attack. En överdos av dem kan försämra hjärnans funktion och stoppa förmågan att andas in eller andas ut. En stroke i sig orsakar störningar i kroppen och påverkar inte bara hjärnan och hjärtat utan även andningssystemet. Infektion är den vanligaste orsaken till respiratory distress syndrome.

Första hjälpen vid akut andningssvikt

Målet med att behandla och förebygga andningssvikt är att syresätta och minska koldioxidnivåerna i kroppen. Att behandla en attack kan innebära att utrota de bakomliggande orsakerna. Om du märker att en person har akut andningssvikt, måste du ta följande steg. Sök först omedelbart akut medicinsk hjälp - ring en ambulans. Då måste offret ges första hjälpen.

Kontrollera cirkulation, luftvägar och andning. För att kontrollera om det finns en puls, placera två fingrar på halsen för att kontrollera andningen, placera kinden mellan offrets näsa och läppar och känn efter andningen. Titta på dina bröströrelser. Utför alla nödvändiga manipulationer inom 5-10 sekunder. Om personen slutar andas, ge konstgjord andning. Med munnen öppen, nyp näsan och tryck dina läppar mot offrets mun. Andas in. Om det behövs, upprepa manipulationen flera gånger. Fortsätt mun till mun konstgjord andning tills medicinsk personal anländer.

Att ge medicinsk vård till patienter med akut andningssvikt syftar först och främst till att eliminera orsakerna som orsakade detta nödtillstånd, återställa fullt gasutbyte i lungorna, leverera syre till vävnaderna och införliva det i motsvarande biokemiska processer, liksom som smärtlindring, förebyggande av infektion, etc. .

Återställande av öppenhet i luftvägarna från aspirerat innehåll ackumulerat i svalget och struphuvudet utförs med hjälp av en sond (kateter). Det administreras genom näsan eller munnen, varefter det kopplas till en elektrisk pump eller gummilampa. Offret, med huvudet nedåt och benen lätt upphöjda, placeras på låret av en räddare, som genom att öppna munnen med fingrarna och med jämna mellanrum klämma över bröstet hjälper till att ta bort innehållet i andningsslangen. Om det finns betydande salivutsöndring och bronkorré, ska offret injiceras subkutant med 0,5-1 ml av en 0,1% lösning av atropinsulfat.

Slem och sputum från de övre luftvägarna kan aspireras genom en endotrakealtub.

Om detta inte räcker tillgrips artificiell lungventilation (ALV). det utförs i frånvaro av andning, i närvaro av en patologisk typ av andnöd (mer än 40 andetag per minut), såväl som i fall av betydande hypoxi och hyperkapni, som inte försvinner med konservativ behandling och trakeostomi .

Det finns två metoder för ventilation: hårdvarufri och hårdvara. Icke-apparatventilation utförs med "mun-till-mun"- eller "mun-till-näsa"-metoden. Använd först en bomullspinne för att rensa offrets mun och hals från slem. Han läggs på rygg, huvudet dras bakåt och underkäken skjuts framåt, vilket säkerställer full öppning av luftvägarna.

För att förhindra att tungan dras tillbaka, sätts en luftkanal in eller fixeras den med en cotrimach-muskel. Luft blåses in i offrets andningsvägar genom en gasbinda. Den som utför mekanisk ventilation med mun-till-mun-metoden nyper offrets näsa med ena handen och sin egen med den andra; tar ett djupt andetag och för in en del av utandningsluften i patientens mun.

Efter att ha tagit bort munnen från offrets mun, ge honom möjligheten att andas ut. Sådana tekniker upprepas med en frekvens av 20-24 per minut. I detta fall bör varaktigheten av inandningen vara 2 gånger kortare än utandning. Varaktigheten av mekanisk ventilation bör inte överstiga 15-20 minuter. När musklerna i munnen drar ihop sig krampaktigt blåses luft genom patientens näsa. Samtidigt är hans mun täckt av handen.

Konstgjord ventilation kan också utföras med manuella anordningar. Om asfyxi orsakas av en brännskada i de övre luftvägarna eller larynxödem ska omedelbar trakeostomi utföras.

Om dessa metoder för andningsåterställning är ineffektiva, tillgriper de kontrollerad andning. Efter återställande av spontan andning utförs intensiv syrgasbehandling och inandning med olika blandningar av gaser (hyperventilation).

Detta är främst inandning av luft berikad med syre (50-60%), med en flödeshastighet in i lungorna först 6-8 l / min, över tiden - 3-4 l / min, vanligtvis genom en nasal kateter. Sessionens längd är 6-10 timmar. Det upprepas vid behov. De använder också en syre-heliumblandning i förhållandet 1:3 eller 1:2 i sessioner på 1-2 timmar 2-5 gånger om dagen, och om det finns smärta utöver akut andningssvikt, tillgriper de inandning av lustgas i kombination med syre i förhållandet 1:1. Terapeutisk hyperventilering kan även utföras med karbogen, d.v.s. en blandning bestående av syre (95-93%) och CO2 (5-7%).

Det ökar lungventilationen, förbättrar andningen och fördjupar andningsrörelserna.

Hyperventilering genom inandning av dessa blandningar av gaser är den ledande metoden för avgiftning av kroppen vid akut förgiftning med flyktiga ämnen, särskilt ammoniak, formaldehydlösning, inhalationsbedövning etc. Dessa kemiska medel skadar membranet i lungepitel. bronkialträd och alveoler, vilket orsakar hypererg inflammation och lungödem, vilket kliniskt kan manifestera sig som akut andningssvikt. Därför utförs intensiv syrgasbehandling, med hänsyn till arten av den kemiska faktor som orsakade förgiftning.

I synnerhet, vid inandningsskador på lungorna av ammoniak, passerar syreblandningar först genom en 5-7% lösning av ättiksyra, och i händelse av förgiftning med formaldehydånga, genom ammoniak utspädd med vatten.

Syrgasbehandling ges genom en näskateter, mest effektivt genom en anestesimask, syrgaskuddar eller ett tält.

Under syrgasbehandling kan hypokapni och respiratorisk alkalos förekomma. Därför är konstant övervakning av blodgassammansättning och syra-basstatus nödvändig.

För att förbättra luftvägarnas öppenhet används aerosolterapi: varma alkaliska eller saltinhalationer, inklusive 3% natriumbikarbonatlösning, 2% natriumkloridlösning. De löser upp mucin och stimulerar utsöndringen av slemhinnor och serösa körtlar i luftstrupen och bronkierna. Det sammandragande sputumet görs flytande genom inandning av lyofiliserade proteolytiska enzymer.

För att göra detta är 10 mg trypsin eller chymotrypsin förupplöst i 2-3 ml isotonisk lösning eller fibrinolysin (300 enheter / kg), deoxiribonukleas (50 000 enheter per inhalation) eller acetylcystein (2,53 ml 10% lösning 1) -2 gånger om dagen).

Aerosoler inkluderar ibland även bronkodilatorer: 1% lösning av isadrin 0,5 ml, 1% lösning av novodrin (10-15 droppar) eller euspiran (0,5-1 ml per inhalation), 2% lösning av alupen (5 - 10 inhalationer), salbutamol ( en inhalation, 0,1 mg), solutan (0,51 ml per inhalation). Antibiotika rekommenderas också för inandning, med hänsyn till mikroflorans känslighet för dem, som tidigare isolerats från innehållet i nasofarynx (10 000-20 000 enheter/ml).

Yttre andningsstörningar, som ofta uppstår under förgiftning med barbiturater, opiater, dicain, elimineras med analeptika - bemegride, koffein-natriumbensoat, etimizol, cordiamin. De är endast effektiva i fall av måttlig depression av det centrala nervsystemet, medan de i koma orsakade av sömnmedel och psykotropa läkemedel inte är effektiva och till och med ökar dödligheten för offren. Andningsantipsykotika är kontraindicerade vid försvagad och otillräcklig andning, samt när den slutar helt.

Bemegride (intravenös 7-10 ml 0,5% lösning) rekommenderas för barbituratförgiftning. Det försvagar och stoppar deras bedövningseffekt. Etimizol (intravenöst 0,75-1 ml eller intramuskulärt 0,2-0,5 ml 1,5% lösning 1-2 gånger om dagen), kordiamin - vid förgiftning med hypnotika, droger och smärtstillande medel är det effektivt i chocktillstånd. Men det senare läkemedlet är kontraindicerat om du är benägen att få anfall.

Vid förgiftning med anestesi, chock, kollaps, föreskrivs koffein-natriumbensoat (1 ml av en 10% lösning subkutant).

Vid hämning av hjärnstrukturer som reglerar andningen, narkotiska analgetika bredvid mekanisk ventilation och adekvat syresättning använd naloxon (parenteralt 0,5-1 ml 0,04% lösning). Eufillin är också indicerat (10 ml av en 2,4% lösning intravenöst var 8:e timme), men det är kontraindicerat i fall av allvarlig hypotoni och takykardi, såväl som i kombination med andra luftrörsvidgande medel.

Vid förgiftning av inhalationsmedel, såväl som vid svår laryngospasm, används också muskelavslappnande medel, i synnerhet ditilin.

Hypoxi som uppstår vid akut andningssvikt elimineras också av antihypoxanter: natriumhydroxibutyrat (intravenöst eller intramuskulärt 100-150 mg/kg som en 20% lösning), sibazon (0,15-0,25 mg/kg som en 0,5% lösning), kokarboxylas (intravenöst) 50-100 mg), riboflavin (intravenöst 1-2 mg/kg 1% lösning). Essentiale är också indicerat (5 ml intravenöst).

Metabolisk acidos elimineras med 4% natriumbikarbonatlösning eller trisamin (intravenös 10-15 mg/kg som en 10% lösning).

Smärtstillande medel - för sårade med bröst- och buktrauma, narkotiska och icke-narkotiska analgetika (promedol, omnopon, natriumhydroxibutyrat, analgin, neuroleptika - fentanyl i kombination med droperidol), novokain.

Termen akut andningssvikt definierar ett patologiskt tillstånd där funktionen av extern andning är kraftigt försämrad. Detta leder till en minskning av tillförseln av syre till blodet med utvecklingen av hypoxi (ett tillstånd av otillräcklig tillförsel av syre till alla celler och vävnader i kroppen med efterföljande avbrott i de energimetaboliska processer som uppstår med dess deltagande). Andningssvikt är ett livshotande tillstånd för barnet, så det kräver snabb hjälp för att återställa yttre andningsfunktion.

Utvecklingsmekanism

Extern andning tillhandahålls av andningssystemets strukturer, nämligen andningsvägarna, genom vilka inandningsluft kommer in i lungornas alveoler, där gasutbyte sker mellan blodet (syre binder till hemoglobin och koldioxid från blodet strömmar tillbaka in i alveolerna). Brott mot funktionen av extern andning oftast i dess utveckling har flera patogenetiska mekanismer som leder till störningar av luftens passage genom luftvägarna:

Olika mekanismer för utveckling av akut andningssvikt kräver lämpliga tillvägagångssätt för akut behandling. Vårdutbudet på det prehospitala skedet är nästan detsamma.

Orsaker

Akut andningssvikt är ett polyetiologiskt patologiskt tillstånd, vars utveckling kan orsakas av ett betydande antal orsaker. De vanligaste av dem hos barn är:

När de utsätts för dessa orsaker realiseras olika mekanismer för utveckling av det patologiska tillståndet, vilket kräver lämpliga terapeutiska tillvägagångssätt som syftar till att eliminera deras effekter.

Kliniska symtom

Mot bakgrund av akut andningssvikt utvecklas hypoxi, som främst påverkar neurocyter (celler i nervsystemet) i hjärnan. Som ett resultat domineras den kliniska bilden av manifestationer av störningar i det centrala nervsystemets funktionella aktivitet, dessa inkluderar:

Eufori är ett tillstånd av omotiverad glädje och upprymdhet, vilket är den första manifestationen av otillräcklig syretillförsel till hjärnceller.
Minskad koncentration (koncentrationsförmåga), ökad talupphetsning, åtföljd av pratsamhet.
Känslomässiga störningar, åtföljda av ökad känslighet, irritabilitet, gråtfärdighet och en okritisk bedömning av barnets eget tillstånd.
Minskad fysisk aktivitet (allvarlig fysisk inaktivitet).
Hämning av olika typer av reflexer (kutan, senor, periosteal).
Dekortikeringstillståndet är en kritisk minskning av den funktionella aktiviteten i hjärnbarken med bibehållen aktivitet av subkortikala strukturer. Detta tillstånd åtföljs av förlust av medvetande, motorisk agitation, måttlig utvidgning av pupillerna med deras tröga reaktion på ljus, frånvaro av hudreflexer med ökade senor och periosteala reflexer.
Utvecklingen av hypoxisk koma är en extrem grad av hypoxi i nervsystemets strukturer, manifesterad av bristande medvetande, reaktioner på olika typer av stimuli, betydande utvidgning av pupillerna med frånvaro av deras reaktion på ljus, torra ögon med en minskning av ljusstyrkan, rörelse av ögongloberna i olika riktningar.

Förutom manifestationer av hämning av aktiviteten hos strukturerna i centrala nervsystemet, åtföljs akut andningssvikt också av olika andningsstörningar i form av andnöd, svårigheter att andas in eller andas ut, väsande andning på avstånd, torr eller våt hosta. Hudfärgen blir blåaktig (cyanos).

Hjälp

Först och främst, om till och med minimala tecken på akut andningssvikt uppträder, bör du ringa en ambulans. Innan hennes ankomst är det nödvändigt att utföra ett antal åtgärder som syftar till att förbättra blodsyremättnaden och minska tecken på hypoxi:

Efter ankomsten av medicinska specialister börjar sjukhusstadiet av vården. Efter att ha bedömt barnets tillstånd, svårighetsgraden av hypoxi och de möjliga orsakerna till dess utveckling, administreras olika mediciner och inandning med syre. Om det är omöjligt att återställa luften i struphuvudet, utförs en trakeostomi.

Akut andningssvikt (ARF) är ett tillstånd i kroppen där lungorna inte kan omvandla det venösa blodet som strömmar till dem till arteriellt blod. Det finns olika klassificeringar av ODN:

Etiologiskt:

påverkar främst lungorna - till exempel ARF vid status asthmaticus;

sekundärt påverkar lungorna - ARF vid andnödssyndrom (chocklunga);

inte påverkar lungorna - ARF när det är syrebrist i den omgivande luften, till exempel vid höga bergsförhållanden. På grund av detta kan lungorna inte omvandla stora mängder hormoner - prednisolon kommer först ut, motsvarande infektionsläkemedel.

Patogenetisk klassificering är den mest praktiska i praktiska termer och skiljer två grupper av orsaker:

ARF med övervägande extrapulmonell inblandning:

A) brott mot central reglering av andning;

B) störning av neuromuskulär impulsöverföring;

B) muskelskada;

D) skada (trauma) på bröstet;

D) skada på blodsystemet (anemi);

E) skada på cirkulationssystemet (PE, vänsterkammarsvikt).

I alla dessa fall är lungorna alltid skadade sekundärt.

ARF med övervägande skador på lungorna:

A) bronkoobstruktivt syndrom;

B) skada på alveolär vävnad (ödem, lunginflammation, etc.).

Akut andningssvikt av centralt ursprung och myoparlytiskt syndrom

Orsaker: skador på skallen, hjärnan, tumörer, inflammation, cirkulationsstörningar, exo- eller endogen förgiftning etc. De viktigaste symptomen på andningssvikt i närvaro av en störning i centrala nervsystemet:

Dysregulation av andningen leder till apné, hyper- eller hypoventilation.

Apné(andningsstopp) - uppstår när blodflödet till hjärnan och bålen stoppas, i extrem koma (hjärndöd), såväl som vid akut kompression och förskjutning av bålen (trauma, hjärnödem med utveckling av dislokationssyndrom).

Hyperpné– regelbunden, snabb och djup andning – förekommer oftare hos patienter med skador på mellanhjärnan – tumörer, omfattande blödningar och hjärtinfarkter. Detta syndrom kan uppstå med diabetisk koma, hypertermi, hypertyreos och salicylatförgiftning.

Cheyne-Stokes andas. Består av en serie av gradvis ökande (hyperpné) och minskande tidalvolymer, regelbundet varvat med upphörande av andning (apné). Uppstår under destruktiva processer i de djupa delarna av hjärnhalvorna och sjukdomar i diencephalon. Kan uppträda med uremi, akut förgiftning med opiater, aceton, etc.

Kusmauls andetag. Kännetecknas av skarpa utflykter i bröstet, djup inandning och kort utandning. Uppstår oftast i diabetisk koma, eventuellt i uremisk och hepatisk koma.

Breath Biota. Det kännetecknas av ordnade andningsutflykter, periodvis avbrutna av pauser från 10-15 sekunder till 1,5 minuter. Denna typ av andning indikerar en minskning av excitabiliteten i andningscentrumet och uppträder i ett komatöst tillstånd orsakat av meningit, encefalomyelit i hjärnstammen och tuberkulös meningit.

Apneustisk andning(apneus). Det är en konvulsiv sammandragning av andningsmusklerna under inandningsfasen. Full utveckling av apneis är sällsynt. Apneis är ett tecken på omfattande skador på andningscentralen i nivå med pons. Ibland observerat i hypoglykemisk koma, svår meningit.

Atoxic andedräkt(fliftar). Andningsrörelserna är oregelbundna. Tunga och ytliga andetag växlar slumpmässigt, med slumpmässiga pauser. Andningsfrekvensen tenderar att sakta ner och faller gradvis till apné. Gasping uppstår under patologiska processer på nivån av medulla oblongata, i den bakre kranial fossa (blödningar i cerebellum) och under en inflammatorisk process i medulla oblongata.

Myoparlytiskt syndrom är förlamning av andningsmusklerna, vilket leder till hypoventilation.

Myoparlytiskt syndrom utvecklas på grund av störningar av innerveringen av andningsmusklerna. Förekommer med skador på den cervikala ryggmärgen (trauma, blödning, etc.), med poliomyelit och polyradiculoneurit av olika etiologier, myasthenia gravis, botulism. Vid ryggmärgsskador i övre bröstryggen uppstår tetraplegi och svår andningssvikt. Kompression av ryggmärgen av ett inflammatoriskt infiltrat, hematom eller benfragment ger samma bild som ett brott i ryggmärgen, men med kirurgiskt ingrepp i tid kan hjärnans funktion fortfarande återställas.

Kvävning– ett patologiskt tillstånd orsakat av akut eller subakut hypoxi och hyperkapni och manifesteras av allvarliga störningar i nervsystemet, andningen och cirkulationen (3).

Mekanisk asfyxi– orsakas av mekaniska andningshinder (obstruktion av andningsöppningar och luftvägar, kompression av nacke, bröst och buk).

Dislokation - stängning av lumen i de övre luftvägarna, till exempel med tungan;

Obstruktiv – obstruktion av lumen av främmande kroppar, till exempel en tand, en bomullspinne, etc.;

Stenotisk – komprimering av luftvägslumen från utsidan, till exempel postoperativ svullnad av nacken;

Valvulär – frånvaro av inandningsakten på grund av blockering av lumen i de övre luftvägarna, till exempel av mjuka vävnader, på grund av skada;

Aspiration - ARF vid bronkoobstruktivt syndrom - kräkningar och uppstötningar (dvs passivt flöde) av maginnehåll i luftvägarna hos patienter med nedsatt medvetande uppstår på grund av olika typer av koma. Blödning från näsa och mun, likörré eller hypersalivation hos patienter med huvudskada, polytrauma. Hos offer med skall- och hjärnskador, hjärntumörer, akut cerebrovaskulär olycka, aspiration av inte bara vätska, utan även främmande kroppar kan utvecklas med aspiration av surt maginnehåll, Mendelssohns syndrom. Detta är ett symtomkomplex som kännetecknas av mekanisk obstruktion av luftvägarna av aspirerat material, följt av laryngo- och bronkospasm, bronkiolit och lunginflammation. Vid utvecklingen av Mendelssohns syndrom är det inte mängden aspirerat material som spelar roll, utan dess surhet: ju lägre pH (ju högre surhet), desto svårare är syndromet. På det prehospitala stadiet är det inte möjligt att ställa en differentialdiagnos mellan aspirationssyndrom och Mendelsohns syndrom.

Kliniska tecken. Ur behandlingstaktikens synvinkel är det lämpligt att särskilja 3 grader av ARF:

Måttlig ARF, som kännetecknas av besvär av andnöd, ångest och eufori. Huden är blek, mild akrocyanos, ökad andning (takypné) uppträder upp till 25-30/min, takykardi och måttlig arteriell hypertoni;

Betydande ODN. Karaktäriserad av spänning, möjliga medvetandestörningar (delirium, hallucinationer, riklig svett, cyanos i huden, ibland med hyperemi, vilket indikerar hyperkapni). Andningsfrekvensen är 35-40/min, patologiska andningsrytmer uppträder. Takykardi 120-140 slag/min, arteriell hypertoni. Steg 2 ARF kräver omedelbara intensivvårdsåtgärder, eftersom det mycket snabbt går vidare till steg 3;

Begränsa en. Komatöst tillstånd, möjlig utveckling av konvulsivt syndrom. Fläckig cyanos i huden. Utvidgade pupiller, reaktion på ljus bevarad. Andnöd mer än 40/min, ytlig andning, kan övergå i bradypné (andningsminskning till 8-10/min), vilket är ett symptom på förestående hypoxiskt hjärtstillestånd. Pulsen är frekvent, arytmisk, svår att räkna. Arteriell hypertoni följs av ett kraftigt tryckfall. Denna grad av ARF är ett terminalt tillstånd som utan omedelbara återupplivningsåtgärder mycket snabbt slutar med döden.

I de inledande stadierna av Mendelssohns syndrom är utvecklingen av laryngospasm karakteristisk: uppkomsten av stridorandning med ett högt visslande ljud under utandning ("grispip"), en snabb ökning av andnöd, cyanos och deltagande av hjälpmuskler vid andning. När bronkospasm ökar, uppstår mycket torr väsande andning i lungorna. I svåra fall är blodtrycksfall och takykardi möjlig. Efter terapeutiska åtgärder (sanering av luftvägarna, syrgasbehandling, administrering av kramplösande medel), förbättras patientens tillstånd vanligtvis och en "ljus" period följer, som varar upp till flera timmar. Efter detta förvärras patienternas tillstånd igen på grund av utvecklingen av ARF, som är en "chocklunga" (andnödssyndrom hos vuxna). I ett djupt komatöst tillstånd är "tyst aspiration" möjlig, där de initiala manifestationerna av Mendelssohns syndrom är milda och kan ses, och diagnosen ställs senare, med utvecklingen av allvarlig andningssvikt.

Behandling. I händelse av steg 1 ARF, om patienten är vid medvetande, är det nödvändigt:

Inspektion och hygienisering av munhålan och nasofarynx;

Placera patienten i en position med huvudänden upphöjd;

Om möjligt syrgasbehandling med fuktat syre genom en näskateter.

Vid stadium 1 ARF, men patienten har nedsatt medvetande, är det nödvändigt:

Återställ fri luftvägsfrihet med hjälp av "trippel Safar-manövern."

Dra ut patientens huvud vid spinal-occipitalleden så mycket som möjligt. För att göra detta lägger den som ger hjälp sin högra hand under nacken och placerar sin vänstra hand på patientens panna;

För fram underkäken så att de nedre framtänderna ligger framför de övre.

Öppna din mun. Om munhålan är fylld med slem, blod, kräks etc. saneras den genom att vrida huvudet åt vänster.

Utför konstgjord andning med metoden "mun till mun" eller "mun till näsa" (luft blåses in i andningsvägarna 12-15 gånger/min hos vuxna och 20-30 gånger hos barn genom en gasbinda eller, vilket är mer bekvämt och hygieniskt, genom T-formade och S-formade luftkanaler som förhindrar att tungan dras tillbaka).

Syreterapi.

Läkemedelsterapi - beroende på arten av den underliggande patologin.

Administrering av andningsanaleptika i sådana fall är kontraindicerat.

Med ARF 2:a etapp. följande aktiviteter utförs:

Återställande av fri luftvägsfrihet.

Sanering av munhålan och orofarynx.

Luftkanalinföring.

Syrgasbehandling - genom en andningsapparatmask.

Vid behov görs en trakeostomi, trakeal intubation följt av mekanisk ventilation.

Med ARF 3 msk. Följande utförs omedelbart:

Trakeal intubation och mekanisk ventilation med manuella och hårdvarumetoder (efter premedicinering).

Sanering av luftstrupen genom ett rör med hjälp av vakuumsug.

Indikationer för trakeal intubation och mekanisk ventilation:

Brist på spontan andning (apné).

Akut utvecklande andningsrytmrubbningar, patologiska andningsrytmer (apneis, flämtning, Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul).

Ökad andningshastighet på mer än 40 per minut, såvida det inte är förknippat med hypertermi (kroppstemperatur inte högre än 38,5 0 C) eller svår, olöst hypovolemi (volymbrist på grund av blodförlust).

Kliniska manifestationer av ökande hypoxemi (rastlöshet, agitation, cyanos av synliga slemhinnor, kallsvettning, arteriell hypertoni, ihållande takykardi, extrasystole) och hyperkapni (eufori, hallucinationer, delirium, hyperemi, hypersalivation, bronkorré), om de inte försvinner efter konservativa åtgärder: smärtlindring, luftvägsrestaurering, syrgasbehandling.

Vid asfyxi administreras prednisolon 60-90 mg intravenöst, aminofyllin 2,4% - 10 ml, i närvaro av chock - polyglucin 400 ml intravenöst.

Patienter med ARF är inlagda på sjukhus. Med ARF 2 msk. Det är tillrådligt att utföra transport i en speciell ambulans i liggande position.

Syftet med lektionen: Att lära eleverna att identifiera kliniska symtom på akut andningssvikt hos patienter (offer), genomföra differentialdiagnostik, bedöma tillståndets svårighetsgrad och effektivt ge första hjälpen för dessa tillstånd.

Total tid- 3 timmar.

Lektionsplanering.

Andningsfysiologi.

Klassificering av ODN.

Klinik och stadier av ARF

Allmänna principer för första hjälpen för ARF

Bronkialastma, larynxödem, främmande kropp: klinisk bild, första hjälpen.

Att ge assistans till offer vid olyckor orsakade av miljöpåverkan och som åtföljs av akut andningssvikt eller klinisk död (dränkning, elektrisk skada).

Testfrågor till lektionen.

Studenter måste:

Bedöma tillståndet för offret, diagnostisera tecken på andningssvikt, bestämma vilken typ av nödvändig första hjälpen, sekvensen av lämpliga åtgärder;

Utför hela komplexet av akut akutvård korrekt, övervaka effektiviteten och justera vid behov åtgärder med hänsyn till offrets tillstånd;

ANDNINGSSYSTEM

Kärnan i andningen är att blodet absorberar syre från inandningsluften som kommer in i lungorna och släpper ut koldioxid i utandningsluften. Inandningsluften innehåller cirka 21 % syre, 79 % kväve och små mängder koldioxid och vattenånga. Utandad luft består av 16 % syre, 79 % kväve och 5 % koldioxid. Utandad luft innehåller även vattenånga. Vid varje inandning absorberas 5 % av syret i luften som kommer in i lungorna av kroppen och ersätts av 5 % koldioxid vid utandning.

Andningsorganen inkluderar: näshålan, struphuvudet, luftstrupen (luftstrupen), bronker och lungor.

Kall luft, som passerar genom näsan, värms upp (gör det 6-8 grader varmare), renas från damm och bakterier och återfuktas (om det är torrt). Luktnerven förgrenar sig i nässlemhinnan.

Struphuvudet är ett rör som består av brosk och muskler. Den sitter på framsidan av halsen. Det största brosket, sköldkörtelbrosket, bildar struphuvudets främre vägg. Det kan kännas under huden på framsidan av halsen. Utsprånget den bildar kallas adamsäpplet.

Ovanför ingången till struphuvudet finns en bit brosk som kallas epiglottis. I ögonblicket för att svälja mat och dricka stänger epiglottis struphuvudet, mat kan inte komma in i luftvägarna och passerar in i matstrupen.

Struphuvudet är också ett organ som deltar i bildandet av rösten. Stämbanden är belägna i lumen i struphuvudet. Utrymmet mellan sladdarna kallas glottis. Luft som passerar genom glottis vibrerar stämbanden, som vibrerar som strängar, vilket resulterar i ljud.

Struphuvudet passerar in i luftröret (luftstrupen), som är ett rör som bildas av ringformade brosk. Luftstrupens bakre vägg ligger i anslutning till matstrupens främre vägg. Luftstrupen är uppdelad i två huvudbronker - höger och vänster. Båda bronkerna kommer in i lungorna, där den högra bronkusen är uppdelad i tre grenar - motsvarande de tre loberna i höger lunga, och den vänstra - i två, eftersom den vänstra lungan består av två lober. Inne i lungorna delar sig bronkerna i mindre och mindre grenar. De minsta av dem kallas bronkioler. Bronkiolerna slutar i blinda lungblåsor (alveolerna), som är en expansion av bronkiolerna. Inandningsluften passerar genom näshålan, luftstrupen,

bronkier och bronkioler, går in i lungblåsorna. Blod mättat med koldioxid rinner till väggarna i lungblåsorna, som är sammanflätade med de finaste blodkärlen. Gasutbyte sker i alveolerna, det vill säga absorption av syre från luften av blodet och frigöring av koldioxid från blodet till luften.

Små bronkier och alveoler, blodkärl och vävnaden som omger dem utgör tillsammans andningsorganen - lungorna.

Lungorna upptar större delen av brösthålan. Lungorna och den inre ytan av brösthålan är täckta med pleura - ett tätt, glänsande, lätt fuktigt membran. Pleuran består av två lager: ett av dem kantar den inre ytan av bröstkorgen och kallas parietal, och det andra täcker lungorna och kallas pulmonell. Dessa lakan ligger direkt intill varandra och glider lätt under andningsrörelser.

Inträdet av luft i lungorna (inandning) och dess avlägsnande från lungorna (utandning) sker på grund av att brösthålan antingen ökar i volym (expanderar) eller minskar. Utvidgningen av brösthålan beror på sammandragningen av diafragmans muskler, interkostala muskler och axelgördelns muskler.

När bröstets inandningsmuskler drar ihop sig, reser sig de främre ändarna av revbenen, och bröstkorgen ökar i volym. Samtidigt drar diafragmans muskler samman, som har formen av en kupol. I sammandragningsögonblicket planar membranet ut och dess kupol sänks. Detta leder också till en ökning av volymen av brösthålan och därför till att luft kommer in i lungorna. Då slappnar de sammandragna interkostalmusklerna och diafragman av, volymen i brösthålan minskar och luft kommer ut.

En person tar 16-20 inandningar och utandningar per minut. Andningen regleras (kontrolleras) av andningscentret som ligger i medulla oblongata.

Konventionellt är andningsprocessen uppdelad i tre steg:

I. Tillförsel av syre från den yttre miljön till alveolerna.

II. Diffusion av syre genom det alveolära-kapillära membranet i acinus och dess transport till vävnaderna. Förflyttningen av CO2 sker i omvänd ordning.

III. Utnyttjande av syre under biologisk oxidation av substrat och i slutändan bildningen av energi i celler.

Om patologiska förändringar inträffar i något skede av andningen eller deras kombination, kan akut andningssvikt (ARF) uppstå. ARF definieras som ett syndrom där även den maximala spänningen av kroppens livsuppehållande mekanismer är otillräcklig för att förse den med den nödvändiga mängden syre och avlägsna koldioxid. Annars kan vi säga att med ARF av vilken etiologi som helst, finns det en störning i transporten av syre (O2) till vävnaderna och avlägsnandet av koldioxid (CO2) från kroppen.

Klassificering av ODN.

På kliniken används oftast den etiologiska och patogenetiska klassificeringen.

ETIOLOGISK KLASSIFICERING

Det finns en skillnad mellan primär ARF, som orsakas av patologin i det första andningsstadiet (leverans av O2 till alveolerna), och sekundär, som är associerad med försämrad transport av O2 från alveolerna till vävnaderna.

De vanligaste orsakerna till primär ARF är:

Luftvägsobstruktioner (alla typer av mekanisk asfyxi, laryngo och bronkospasm, larynxstenos, svullnad av slemhinnan i luftvägarna, etc.)

Minskning av lungornas andningsyta (lunginflammation, pneumothorax, exsudativ pleurit, etc.),

Brott mot den centrala regleringen av andning (patologiska processer som påverkar andningscentrumet, blödning, tumör, förgiftning, verkan av neurotoxiska gifter)

Störningar i överföringen av impulser i det neuromuskulära systemet, orsakar störningar i andningsmekanismen (förgiftning med organofosforföreningar, myasthenia gravis, stelkramp, botulism, kvarvarande effekter av muskelavslappnande medel, etc.)

De vanligaste orsakerna till sekundär ARF är:

Hypocirkulationsstörningar,

Mikrocirkulationsstörningar,

Hypovolemiska störningar

Kardiogent lungödem,

Lungemboli,

Shunting eller blodavlagring vid olika chocktillstånd.

Patogenetisk klassificering ger ventilation och

parenkymal (pulmonell) ARF

Ventilation ETT orsakas av otillräcklig ventilation av hela gasutbyteszonen i lungorna, vilket stör blodets syresättning och avlägsnandet av koldioxid från kroppen. Ventilation ARF orsakas av olika störningar i luftvägarna, störningar i den centrala regleringen av andningen, funktionell insufficiens av andningsmusklerna, betydande störningar i andningsbiomekaniken, etc. Det manifesteras av arteriell hypoxemi och hyperkapni.

Parenkymal ARF utvecklas när det finns en diskrepans mellan ventilation och blodcirkulation i olika delar av lungparenkymet och manifesteras främst av arteriell hypoxemi. Den resulterande kompensatoriska hyperventileringen av lungornas gasutbyteszon kan leda till överdriven utsöndring av koldioxid, och därför kombineras ofta arteriell hypoxemi vid parenkymal ARF med hypokapni. Utvecklingen av parenkymal ARF orsakas av olika dysfunktioner i lungparenkymet och blodflödet i lungkapillärerna, vilket kan vara resultatet av inflammatoriska och tumörprocesser, trauma mot lungvävnaden, Mendelssohns aspirationssyndrom, "chocklung"-syndrom, etc. . Naturligtvis är det inte ovanligt att man i praktiskt medicinskt arbete stöter på en kombination av ventilation och parenkymgasutbytesstörningar.

Patogenesen av ARF orsakas av utvecklingen av syresvält i kroppen som ett resultat av störningar i alveolär ventilation, diffusion av gaser genom alveolära membran och jämn fördelning av syre genom organ och system.

Kliniska tecken på akut andningssvikt:

Paradoxal andning;

Förvirring och förlust av medvetande;

Puls (full → liten);

Instabilt blodtryck (−↓);

Förändring i partialtryck av blodgaser - PO2 ↓,

Att sluta andas.

Bristande andningsrörelser, bristande luftflöde, cyanos, koma, hjärtstillestånd senast 10 minuter.

Ur behandlingstaktikens synvinkel är det tillrådligt att skilja mellan 3 stadier av ARF.

Steg I ARF(måttlig ARF) kännetecknas av patientens klagomål om en känsla av brist på luft, samt ångest och eufori. Huden blir fuktig, blek och mild akrocyanos utvecklas. Takypné uppträder och ökar gradvis - upp till 25 - 30 andningsrörelser per minut hos vuxna, om det inte finns några störningar i den centrala regleringen av andning eller dysfunktion av andningsmusklerna, takykardi, måttlig arteriell hypertoni. Specifika indikatorer på systemiskt blodtryck kan variera beroende på den ursprungliga bakgrunden. Även om studier av blodgassammansättningen inte utförs på det prehospitala stadiet, är det användbart att veta att den beskrivna kliniska bilden av parenkymal ARF i stadium I utvecklas när Pa 02 minskar till 70 mm Hg. Konst. (9,3 kPa). I detta fall kan Pa co2 reduceras något (upp till 35 mm Hg, dvs. 4,65 kPa, och lägre). Sådan måttlig hypokapni är en konsekvens av hyperventilation orsakad av kroppens skyddande kompensatoriska reaktioner på hypoxi. ARF är relativt lätt att behandla med hjälp av rationella intensivvårdstekniker, som väljs beroende på huvudorsaken till gasutbytesstörningar i varje specifik observation. Om hjälpen försenas, övergår steg I gradvis till stadium II av ARF, och hastigheten på denna övergång beror på arten av den underliggande sjukdomen eller skadan som ledde till ARF.

Steg II ARF(betydande ODN). Patienten upplever agitation och, mindre vanligt, vanföreställningar och hallucinationer. Riklig svett, cyanos i huden (ibland med hyperemi), svår takypné med deltagande av extra andningsmuskler uppträder. Andningsfrekvensen når 35-40 per minut eller mer hos vuxna. En skarp takykardi utvecklas (120-140 slag/min). Arteriell hypertoni fortsätter att öka. En sådan klinisk bild mot bakgrund av parenkymala gasutbytesstörningar indikerar vanligtvis en minskning av Pa 0, upp till 60 mm Hg. Konst. (8 kPa) och en signifikant minskning eller, omvänt, ökning av ARF i steg II kräver omedelbar användning av intensivvårdsåtgärder som syftar till att eliminera eller åtminstone försvaga störningar i lunggasutbytet. Utan detta går det väldigt snabbt in i steg III.

III stadium av ARF (extrem ARF). Ett komatöst tillstånd uppstår, vilket kan åtföljas av kloniska och toniska kramper, vilket indikerar allvarliga metaboliska störningar i centrala nervsystemet. Pupillerna vidgas, fläckvis cyanos i huden uppträder. Det finns en skarp takypné (mer än 40 per minut) med ytliga, klart otillräckliga andningsrörelser. Ibland förvandlas takypné snabbt till bradypné i detta skede (8-10 per 1 min), vilket är ett olycksbådande symptom som indikerar närmande av hypoxiskt hjärtstillestånd. Pulsen är arytmisk, mycket frekvent, svår att räkna. Systemiskt blodtryck, som bara var patologiskt högt, minskar snabbt och katastrofalt. Detta tillstånd motsvarar extrema störningar i blodets gassammansättning vid störningar av pulmonellt gasutbyte: Pao2, minskar under 50 mm Hg. Konst. (6,65 kPa), och Pa CO2 stiger ibland till 100 mm Hg. Konst. (13,3 kPa) Detta sista, begränsande stadium av ARF är i huvudsak den preagonala eller agonala fasen av det terminala tillståndet och, utan omedelbar lämplig återupplivningsvård, slutar det mycket snabbt med döden och varaktigheten av perioden med reversibla förändringar i centralnerven. klinisk död) kan vara mycket kortvarig om den tidigare hypoxi och hyperkapni var långvarig och redan har uttömt kompensationsförmågan hos patientens kropp.