Szindróma idő előtti izgalom a szív kamrái- a gerjesztési impulzus felgyorsult vezetése további rendellenes utak mentén a pitvarok és a szívkamrák között. A szindróma jellegzetes EKG-változásokkal és szívritmuszavarok paroxizmusával nyilvánul meg.

A szindróma három változata létezik:
A Kent-kötegek a pitvarok és a kamrák közötti impulzusvezetés közvetlen abnormális útvonalai, működésüket Wolff-Parkinson-White-szindrómának nevezik a szerzők után;
Maheim-rostok, amelyek összekötik az ABC vagy His-köteg disztális részét a kamrai szívizom vezetőrendszerével;
James kötegek, amelyek összekötik a pitvart vagy az atrioventricularis junction (AVJ) proximális részét a disztális részével vagy a His kötegével, EKG változások ezen utak részvételével az impulzusvezetésben rövidített R-R intervallum szindrómaként jellemzik.

Kent és James kötegében Az impulzusnak nincs fiziológiai késése (mint a normál ABC-ben). Ezért ezeknek a gerendáknak a működésének egyik fő jele az Р-R intervallum (R-Q intervallum) lerövidülése 0,12 s-nál kisebb értékekre.

Wolff-Parkinson-White szindróma leggyakoribb: a lakosság körülbelül 1%-ánál található meg. Ezt a szindrómát leggyakrabban olyan embereknél észlelik normál szív, de kombinálható veleszületett kardiomiopátiákkal és szívhibákkal.
Ezt a fajta szindrómát két tünet egyidejű jelenléte alapján ismerik fel elektrokardiográfiával: a P-R intervallum rövidülése és kiszélesedése. QRS komplexum(több mint 0,1 s) a K hullám felszálló szárán rögzített D-hullám (delta hullám) hatására jellemző alakváltozással Ennek a hullámnak a megjelenése azzal magyarázható, hogy mielőtt az impulzus áthatol a Az ABC a kamrákba kerül, szívizomjuk egy részét a Kent-nyalábon keresztül vezetett előrehaladott impulzusból származó gerjesztés borítja.

Paroxizmális tachyarrhythmiák az esetek 40-80%-ában VPU szindrómával fordulnak elő. A leggyakoribb az úgynevezett ortodromikus supraventrikuláris reciprok tachycardia a gerjesztési hullám keringésével, amelyben az impulzus a pitvarból a kamrákba jut a normál AVS-en keresztül, majd a Kent kötegen keresztül retrográd módon visszatér a pitvarokba és az AVS-be. .
Az elektrokardiogramon a paroxizmus során rögzítik helyes ritmus 150-230 percenkénti gyakorisággal; A QRS komplexek normál konfigurációjúak (nincs D hullámuk). A II, III, AVF elvezetésekben, néha másokban minden kamrai komplexum után fordított P-hullámokat rögzítenek, amelyek a pitvarok retrográd gerjesztését tükrözik. Ritkábban figyelhető meg a paroxizmális, úgynevezett antidromikus szupraventrikuláris reciprok tachycardia, amelyben a gerjesztési hullám keringési iránya közvetlenül ellentétes. Az EKG-n a tachycardia ritmikus (150-200 percenként), élesen kiszélesedett (a kamrák kóros aktivációja miatt) QRS komplexekben nyilvánul meg, amelyek között a II, III, AVF vezetékekben fordított P-hullámok észlelhetők.

A VPU szindrómában szenvedő betegek pitvarfibrillációt tapasztalhatnak. Ezen túlmenően egy további abnormális vezetési út jelenléte elősegíti, hogy nagyobb számú impulzus kerüljön be a kamrákba, mint az ABC mentén, ami nagyon magas frekvenciában nyilvánul meg. kamrai összehúzódások(akár 200-300 vagy több percenként). Az EKG szabálytalan, élesen kitágult kamrai komplexeket mutat.

A rövidített P-R intervallum szindrómát azoknak a szerzőknek a nevéről is ismerik, akik így írták le Clerk-Lewy-Cristesco szindróma (CLS-szindróma) és Lown-Geynong-Levine-szindróma (LGL-szindróma). Elektrokardiográfiailag ez csak a P-R intervallum lerövidülésében nyilvánul meg, a QRS-komplex változásának hiányában. Főleg normális szívű egyéneknél fordul elő.
A kamrai korai gerjesztési szindróma ezen változatának, valamint a VPU-szindrómának a fő klinikai megnyilvánulása a hasonló elektrofiziológiai alapon (a gerjesztési hullám keringése) fellépő paroxizmális szupraventrikuláris tachyarrhythmiák.

Rendellenes vezetés a Maheim-szálak mentén elektrokardiográfiásan nyilvánul meg a kamrai komplex expanziója a delta hullám miatt, a P-R intervallum lerövidülésének hiányában. Klinikai jelentősége A szindróma ezen változatát még nem vizsgálták.

KEZELÉS

A korai kamrai gerjesztési szindrómában szenvedő betegek kezelése csak akkor szükséges, ha paroxizmális tachyarrhythmiák formájában nyilvánul meg.
Ha a supraventrikuláris reciprok tachycardia paroxizmusai havonta kevesebbszer fordulnak elő, a kezelés a paroxizmák enyhítésére irányuló intézkedésekre korlátozódhat.
A vagus reflex stimulációja, például masszázs, gyakran hatásos. carotis sinus, erőlködés (Valsalva manőver). Ha nincs hatás, elektroimpulzus-terápia javasolt.

Gyógyászati ​​módszerek kezelés rejlik intravénás beadás béta-blokkolók (obsidana), kordaron, prokainamid, etacizin, dizopiramid.
Kerülni kell a verapamil (izoptin) és a szívglikozidok alkalmazását, ha az EKG-n kitágult kamrai komplexek jelennek meg, mert ezek a gyógyszerek javítják a vezetést további rendellenes utakon; pitvarlebegés vagy pitvarfibrilláció paroxizmusa esetén VPU-szindrómás betegeknél kamrafibrillációt okozhatnak.

Megelőzés céljából A havonta többször előforduló tachyarrhythmia paroxizmusa esetén szívglikozidokat, béta-blokkolókat, etacizint, etmozint, dizopiramidot és novokainamidot írnak fel szájon át.

Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan, végezze el pacemaker beültetés vagy a Kent-köteg műtéti megsemmisítését hajtják végre.

Pitvarfibrillációs paroxizmusban szenvedő betegeknél, akiknél a kamrai frekvencia meghaladja a 250 percenkénti kamrai frekvenciát, és nincs hatás drog terápia A létfontosságú indikációkhoz a Kent-köteg sebészeti megsemmisítése szükséges.

A kamrai korai gerjesztési szindróma egy perzisztens vagy tranziens elektrokardiográfiás szindróma, amely a vezetési rendszer veleszületett sajátosságán alapul - egy működő kiegészítő traktuson, amely impulzusokat vezet a pitvarból közvetlenül a kamrákba, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot. A szindróma közvetlenül a születés után vagy később észlelhető. Egy további párhuzamos út jelenléte megteremti az impulzuskeringés feltételeit. A betegek hozzávetőleg fele tapasztal tachycardia, általában szupraventrikuláris, változó gyakoriságú és időtartamú rohamokat, ritkábban pitvarlebegést vagy pitvarfibrillációt (egyes betegeknél szokatlanul gyakori, percenként több mint 200 ütésszámú kamrai ritmus). A szindróma véletlenül bármilyen szívbetegséggel kombinálható.

Diagnózis.

A betegség gyanítható azoknál a betegeknél, akiknél gyermekkorban vagy serdülőkorban jelentkező supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa van. Valójában csak EKG-val diagnosztizálják.

A korai kamrai gerjesztés szindróma legalább két változata ismert. 1) Az OC-intervallum 0,13 s-ra vagy kevesebbre való lerövidülése és a QRS-komplexum kiterjesztése a kezdeti úgynevezett delta hullám miatt (Wolff-Parkinson-White szindróma). A delta-hullám a kamrai szívizom egy részének idő előtti depolarizációjának felel meg egy impulzus által, amely késedelem nélkül halad át a járulékos traktuson az atrioventrikuláris csomópontban; a kamrai komplex többi része a kamrák depolarizációjának felel meg egy impulzus által, amely az atrioventrikuláris csomópontban késéssel haladt át a normál úton. A járulékos traktus anatómiai elhelyezkedésétől függően a delta hullám a V 1 elvezetésben pozitív (A típus) vagy negatív (B típus) lehet. A pozitív delta hullámú vezetékek csökkentett S T szegmenst mutathatnak, míg a negatív delta hullám utánozhat egy széles Q hullámot.

2) A PQ intervallum lerövidítése 0,13 másodpercre vagy kevesebbre, de delta hullám nélkül és az ST-T (Lown-Ganong-Levine szindróma) változása nélkül. Szupraventrikuláris tachycardia során a delta hullám, ha jelen volt, eltűnik, és a QRS komplex beszűkül. Pitvarfibrilláció során a pitvarból a kamrákba érkezõ impulzusok a normál módon juthatnak be a pitvarkamrai csomóponton keresztül, majd a kamrai frekvencia normális pitvarfibrilláció esetén (100-150 ütés percenként). Ha az impulzusok áthaladnak a járulékos traktuson, megkerülve az atrioventricularis csomópontot annak funkcionális késleltetésével, akkor a kamrai frekvencia szokatlanul magas - akár 200 vagy több ütés / perc, a QRS komplex kibővül.

Klinikai jelentősége.

A tachycardiás rohamok nélküli kamrai preexcitációs szindrómát általában véletlenül fedezik fel egy magát egészségesnek tartó személynél. A szindrómát kísérő tachycardia paroxizmusai jelentősen korlátozhatják a beteget. A pitvarfibrilláció a szindróma súlyosabb szövődménye. A nagyon gyors kamrai ritmusú pitvarfibrilláció a kamrafibrilláció kialakulásának lehetősége miatt veszélyes. Az EKG-n megjelenő széles Q-hullámot és az ST-T változásokat gyakran tévesen a szívinfarktus, a koszorúér-betegség, a kamrai hipertrófia vagy a köteg elágazás blokkjaként értelmezik.

Kezelés.

Paroxizmális tachyarrhythmiák hiányában kezelés nem szükséges. Tanácsos kerülni az olyan expozíciót, amely tachyarrhythmiát okozhat, mint például az alkohol.

Paroxizmális tachyarrhythmiák jelenlétében a kezelést és a megelőzést ugyanúgy hajtják végre, mint a más jellegű paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetében. A verapamil leggyakrabban hatékony a paroxizmális tachycardia megállításában. Azoknál a ritka betegeknél, akiknél a kamrai pregerintés szindrómát a pitvarfibrilláció paroxizmusával kombinálják, a digoxin ellenjavallt, mivel nagyobb mértékben gátolja a normális vezetést az atrioventricularis csomóponton keresztül, mint az atrioventricularis csomóponton keresztüli vezetést. további útvonal. Ilyenkor impulzusok rohannak át a járulékos traktuson, és kialakulnak a feltételek a veszélyesen gyors kamrai ritmushoz. Ha gyógyszeres kezelés a paroxizmus hatástalan, és a beteg állapota romlik, akkor EIT-hez folyamodnak. Nál nél gyakori előfordulása rohamok vagy rohamokon kívüli súlyos tünetekkel való összefüggések esetén megelőző kezelést végeznek, hatékony antiarrhythmiás gyógyszer kiválasztásával. Gyakori és súlyosan elviselhető támadásokra és hatástalanságra gyógyszeres profilaxis a vezetési pályát boncolják, általában transzvénás elektrokoagulációval vagy lézeres koagulációval, majd szükség esetén állandó pacemakerrel.

Lásd még

A bronchiális asztmában szenvedő betegek komplex egyéni kezelésének elvei.
Az egyéni kezelés helyes felépítése a következőktől függ: · a betegség fázisától (akut fázisban taktikai terápia, felépülési szakaszban stratégiai terápia...

Köpölyös masszázs: jellemzők és módszertan
BAN BEN Ősi Kína Számos betegség kezelésére agyagból vagy bambuszból készült üreges vékony rudakat használtak. A gyógyítók bennük teremtettek negatív nyomásés a páciens testére alkalmazzák. A bőr visszahúzódott...

Tüdő.
Általában a tüdők (1. ábra) szivacsos, porózus kúp alakú képződményeknek tűnnek, amelyek a mellüreg mindkét felében helyezkednek el. A tüdő legkisebb szerkezeti eleme, a lebeny a terminális hörgőkből áll...

A korai kamrai gerjesztési szindróma kezelése lehet konzervatív és műtéti. Tünetek hiányában terápia nélkül is megteheti.

Ami

A kamrai preexcitációs szindróma az impulzusok felgyorsult vezetése a pitvarok és a kamrák között. , amely további (anomális) utak jelenléte miatt valósul meg. A kamrák idő előtti gerjesztésének szindróma jellegzetes változásokban nyilvánul meg, amelyek akkor észrevehetők EKG levezetése, és a szív tachyarrhythmiáinak paroxizmusai is kísérhetik.

A szindróma fajtái

Ma ennek a patológiának számos változata létezik, amelyek az elektrokardiogramon tükröződő egyes jellemzőkben különböznek. A kóros utak következő típusai ismertek:

• Kent Bundles– a pitvarokat és a kamrákat összekötő kóros utak, az atrioventricularis csomópont megkerülésével.
• James Buns- az atrioventricularis csomópont alsó része és a sinoatrialis csomópont között elhelyezkedő vezetőpálya.
• Maheim kötegek– kösse össze az atrioventricularis csomópontot (vagy a His-köteg elejét) a jobb oldal interventricularis septum vagy ágakkal jobb láb A kötegét.
• Breschenmache kötegek– a jobb pitvart a His köteg törzsével összekötő ösvény.

A korai kamrai gerjesztési szindróma fajtái közül in klinikai gyakorlat Leggyakrabban Wolff-Parkinson-White szindrómát észlelnek, amelyet a Kent kóros fasciculusainak jelenléte okoz. A Clerk-Levy-Kristenko szindróma is megkülönböztethető (James-kötegek jelenlétében), amelyben a P-Q(R) intervallum lerövidülését rögzítik az elektrokardiogramon.

A fent említett további utak mellett vannak más rendellenes utak is. A korai kamrai gerjesztési szindrómában szenvedő betegek körülbelül 5-10%-ánál több további vezetési útvonal is megfigyelhető.

Tünetek

A korai kamrai gerjesztési szindróma gyakran tünetmentes, és a patológia csak elektrokardiográfiával észlelhető. A betegek több mint fele panaszkodik szívdobogáséra, légszomjra, mellkasi fájdalomra, pánikrohamokés eszméletvesztés.

A legtöbb veszélyes megnyilvánulása A gerjesztés előtti szindróma pitvarfibrilláció, amely gyors szívritmus-emelkedéssel, súlyos rendellenességekkel jár, és véget is érhet. hirtelen halál beteg. A pitvarfibrilláció kialakulásának kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a férfi nem és a jelenlét ájulás az anamnézisben.

Kezelés

A korai kamrai gerjesztési szindróma tünetmentes lefolyása általában nem igényel speciális kezelést.

Ha a betegséget bonyolítja a szív-tachyarrhythmiák paroxizmusának jelenléte, akkor forduljon gyógyszeres kezelés, melynek lényege a támadások enyhítése és megelőzése. BAN BEN ebben az esetben a kiválasztáshoz gyógyszereket nagyon fontos aritmia jellege és lefolyása van. Az orthodontikus reciprok tachycardia esetében az első vonalbeli gyógyszerek adenozin alapú gyógyszerek. Célszerű béta-blokkolókat is alkalmazni, amelyek enyhülése érdekében intravénásan is beadhatók.

Paroxizmális tachyarrhythmiák esetén verapamil és szívglikozidok alapú gyógyszereket is felírnak. Kiszélesedett kamrai komplexek jelenlétében azonban tartózkodnia kell ezeknek a gyógyszereknek a használatától, mivel növelik a vezetőképességet további kötegekben.

A bypass utak szerkezetétől függően a betegség két típusát különböztetjük meg:

• további izomrostokkal;
• speciális izomrostokkal (Kent köteg).

Attól függően, hogy a klinikai megnyilvánulásai kioszt következő űrlapokat SVC szindróma:

• megnyilvánuló;
• időszakos vagy átmeneti WPW szindróma;
• átmeneti vagy rejtett.

A megnyilvánuló formát megkülönbözteti egy delta hullám jelenléte az EKG-n, valamint szinuszritmusés supraventrikuláris tachycardia epizódjai.

Az intermittáló WPW-szindrómát periodikus korai kamrai gerjesztés, valamint szinuszritmus és megerősített szupraventrikuláris tachycardia jellemzi.

A látens WPW-szindróma sajátossága, hogy az EKG-n nem lehet látni a betegség jeleit. azonban ez a patológia Jellemzője az impulzusok retrográd vezetése további izomrostok mentén, és a személyt időszakosan zavarják a betegség szupraventrikuláris tachycardia formájában jelentkező megnyilvánulásai.

A betegség okai

Mivel az SVC szindróma az veleszületett patológia, ezt a betegséget a gyermekeknél az élet első napjaitól kezdve észlelik. A szakértők szerint ez a betegség általában öröklődő.

A Kent köteg egy további izompálya, amely az embrióban képződik korai szakaszaiban fejlesztés. Általában a terhesség 20. hetére eltűnnek.

Bizonyos esetekben azonban szerkezeti felépítés a szív megsérül, ami további izompályák megőrzéséhez, és ezt követően SVC-szindróma kialakulásához vezet a gyermekben.

Meg kell jegyezni, hogy a WPW szindróma mellett ott van a WPW jelenség is. Ez a két állapot abban különbözik egymástól, hogy az SVC-szindrómában a beteget zavarják a betegség megnyilvánulásai, amelyek leggyakrabban tachycardiás rohamokban nyilvánulnak meg.

Az ERV jelenségével nincsenek ilyen megnyilvánulások. Az EKG elvégzése során azonban azt tapasztalhatja, hogy elektromos impulzusokat vezetnek további módokon, és a kamrák idő előtt izgatottak.

A betegség jelei

Az SVC-szindrómában szenvedők évekig élhetnek anélkül, hogy tudnák, hogy betegségük van. Azonban bármikor és bármely életkorban megjelenhet.

A betegség tünetei leggyakrabban serdülőkorban és fiatal felnőtteknél jelentkeznek, ami a legtöbb esetben érzelmi túlzott izgatottsággal jár. A betegség terhesség alatt is megnyilvánulhat.

Paroxizmális aritmia az egyetlen specifikus tünet WPW szindróma. A súlyos aritmiarohamok segítenek felismerni a WPW-szindrómával járó átmeneti típust.

A betegség diagnózisa

Tachycardiás rohamok fiatal korban a Wolff-Parkinson-White szindróma diagnosztizálásának indikációja. A hardveres diagnosztika fő módszere, amely lehetővé teszi a betegség megerősítését vagy kizárását, a 12 elvezetéses EKG.

Ez a teszt segít a betegség azonosításában még akkor is, ha a betegnek időszakos betegsége van, amelyben egyéb tünetek hiányozhatnak.

Más típusú betegségek azonosításának másik módja a transzoesophagealis elektromos stimuláció. Ez a technika magában foglalja egy elektróda behelyezését a nyelőcsőbe, amely a szívet bizonyos frekvencián összehúzza.

Ha a 100-150 ütés/perc kontrakciós frekvencia elérése után a Kent-köteg működése leáll, ez az elektromos impulzus vezetésére szolgáló bypass utak jelenlétét jelzi.

Szükség esetén más kutatási módszerek is alkalmazhatók. Ezek tartalmazzák:

• A Holter EKG nélkülözhetetlen diagnosztikai eljárásátmeneti WPW szindrómával;
• Az Echo-CG kimutatására szolgál kísérő betegségek szívek;
• endokardiális fiziológiai vizsgálatot használnak az impulzusvezetéshez szükséges bypass utak számának meghatározására és a pontos diagnózis felállítására.

Kezelési módszerek

Ha egy személynél WPW szindróma megerősített diagnózisa van, de nyilvánvaló jelek Nincsenek betegségek, nem írják elő a kezelést. Minden más esetben a kezelési módszert a betegség megnyilvánulásainak intenzitása, valamint a szívelégtelenség jeleinek megléte vagy hiánya alapján választják ki.

A kezelést kétféleképpen lehet elvégezni:

• gyógyászati;
• sebészeti.

A gyógyszeres terápia általában magában foglalja a speciális élethosszig tartó használatát antiaritmiás szerek. Ezeket azonban csak az orvos által előírt módon szabad bevenni, mivel néhányuk fokozhatja az elektromos impulzusok vezetését a bypass utakon keresztül, ami csak rontja a beteg állapotát.

A legtöbb hatékony módszer sebészi kezelés Az SVC-szindróma a szív rádiófrekvenciás ablációja. Ezt azonban csak alacsony hatékonyság esetén hajtják végre gyógyszereket. Is ezt a műveletet pitvarfibrillációs rohamok esetén javasolt.

megnehezíti a gyógyszeres terápia kiválasztását.

AZ ELŐAI KAMARAI GERINTÉS SZINDROMÁI

Ezeket a szindrómákat veleszületett kóros impulzusutak jelenléte okozza a szívben.

Az atrioventricularis pályák - a kenti kötegek - bal és/vagy jobb oldali - közvetlenül vezetik a gerjesztést a pitvarból a kamrákba, megkerülve az atrioventricularis junctiót. Ebben az esetben a kamrai szívizom egy része, amely a Kent kötegen keresztül gerjesztődik, korábban depolarizálódik, mint a kamrai szívizom nagy része, amely a szokásos módon kap impulzust.

Nyilvánvaló, hogy ezt a folyamatot a következő változtatásoknak kell kísérniük (52. ábra):

az intervallum lerövidítése P-Q (kevesebb, mint 120 ms);

a kamrai komplex kezdete a Kent kötegen áthaladó gerjesztés megnyilvánulásával - delta hullám;

a deformált QRS komplex tágulása 0,10 s alatt; ebben az esetben a T-hullám gyakran nem egyeztethető össze a QRS-komplexummal.

Ezt a szindrómát WPW (Wolff-Parkinson-White) szindrómának nevezik. A WPW szindróma lehet állandó vagy átmeneti (ha a Kent köteg valamilyen okból blokkolva van) elektrokardiográfiás jelenség, amelynek nincs gyakorlati jelentősége. Azonban a WPW-szindrómás betegek körülbelül felénél szupraventrikuláris tachycardia (ritkábban pitvarfibrilláció) rohamok alakulnak ki. Az aritmiákat a makro-re-entry mechanizmus okozza: a gerjesztés áthalad az atrioventricularis junctionon, és visszatér a Kent kötegén, vagy (ritkábban) antegrád a Kent kötegen keresztül, majd az atrioventricularis junctionon keresztül retrográd.

A szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusai enyhék vagy súlyosak lehetnek, és néha kamrafibrillációvá fejlődnek.

BAN BEN a Kent-nyaláb helyétől függően az A típusú vagy az A típusú rögzítésre kerül az EKG

BAN BEN WPW szindróma. Az A típusban egy magas R hullám A D-hullám jelen van a jobb oldali precordialis vezetékekben (a jobb kamra szívizom bazális részei idő előtt gerjesztettek), a II, III és aVF elvezetésekben. A B típusban az R hullámot delta hullámmal a bal mellkasi vezetékekben rögzítik, I, aVL elvezetéseket; ugyanakkor a jobb mellkasi vezetékekben, II, III, aVF elvezetésekben a QRS komplex rS vagy QS formájában rögzítésre kerül, ami néha a téves diagnózis korábbi szívinfarktus.

A pitvari traktus - a James-köteg, amely összeköti a pitvarokat az atrioventricularis csomópont alsó részével, ismét kiküszöböli az impulzus késését a pitvarból a kamrákba való átjutás során, de a WPW-szindrómától eltérően az utóbbi minden része izgatott a pitvarban. szokásos módon. Ennek megfelelően az EKG a P-Q intervallum 0,12 s alatti rövidülését mutatja, de a kamrai komplexum nem változik. Szívritmuszavarok léphetnek fel, hasonlóan a WPW-szindrómához. A kamrák ilyen típusú korai izgalmát LGL (Laun-Genong-Levine) szindrómának nevezik szupraventrikuláris aritmiák jelenlétében vagy CLC (Clerk-Levy-Christesco) szindrómának ezek hiányában.

Nodoventricularis traktus - Macheim rostok az atrioventricularis junctio disztális része és a kamrai szívizom között. EKG-n P-Q intervallum normális időtartamú, de a kamrai komplexum D-hullámmal kezdődik.

A kóros utak különféle kombinációi lehetségesek.

ELEKTROKARDIOGRAM ISCHÉMIÁHOZ ÉS SZÍVINFRAKCIÓHOZ

A kísérlet kimutatta, hogy a szívizom nekrózist a QRS-komplexus változásai, a „károsodást” az ST-szakasz változásai, az ischaemiát pedig a T-hullám változásai kísérik A klinikán ezek az elektrofiziológiai összefüggések nem abszolútak. A myocardialis ischaemia leggyakoribb és legspecifikusabb jele az

az ST szegmens vízszintes (ritkábban ferde) depressziója a T hullám ellaposodásával vagy megfordításával (53. ábra). Krónikus ischaemiás szívbetegségben ezek az EKG-elváltozások tartósak lehetnek, és gyakran rendellenességekkel kombinálódnak pulzusés a vezetés (általában az atrioventricularis kötegrendszer blokádjai révén). Ritkábban a szívizom ischaemiát átmeneti vezetési és szívritmus-zavarok kísérik (főleg az atrioventricularis köteg lábának blokádja, extrasystole). Azonban sokan ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek akik korábban nem szenvedtek szívinfarktust, az anginás rohamon kívüli EKG normális maradhat, és ischaemiás elváltozások csak akkor észlelhetők, ha az EKG felvételekor anginás roham lép fel - függetlenül vagy stressztesztek során (ld. lent). BAN BEN különleges esetek, úgynevezett variáns anginával, vagy Prinzmetal anginával (nyugalmi angina, amelyet az epicardialis részek görcse okoz koszorúerek), az ST szegmens emelkedése észlelhető, mintázata szerint a szívinfarktus kezdetétől megkülönböztethetetlen (lásd alább), de az anginás roham megszűnése után eltűnik.

Az ischaemia súlyosságának elektrokardiográfiás kritériumai az ST szegmens depressziójának mélysége (legalább 1 mm) és a fordított T-hullám mélysége, valamint azon vezetékek száma, amelyekben ezeket a változásokat rögzítik, és azok időtartama. természetesen létfontosságú olyan terhelési szinttel rendelkezik, amelynél anginás roham és/vagy EKG-változások következtek be.

Szívinfarktus során a szívizomban egymás után ischaemia, „károsodás”, nekrózis és hegesedés alakul ki; infarktus utáni kardioszklerózis- heg

általában élete végéig fennáll. Ezen szakaszok mindegyike saját elektrokardiográfiás kijelzővel rendelkezik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szívizomban a nekrózis fókusza körül egy periinfarktusos (perinekrotikus) ischaemia és „károsodás” zóna egy ideig fennmarad, így mindezek a feltételek egyidejűleg befolyásolhatják az EKG-képet.

A nekrózis mélységétől függően megkülönböztetünk transzmurális és nem transzmurális (általában szubendokardiális) szívizominfarktusokat. A klinikán azonban ilyen részletezés nem mindig lehetséges, különösen, ha csak elektrokardiográfiás kutatási módszer áll rendelkezésre.

Randizni nemzetközi osztályozás Az elektrokardiográfiás jelek szerinti szívinfarktus csak két lehetőséget kínál: a Q-hullámmal járó miokardiális infarktust és a Q-hullám nélküli miokardiális infarktust transzmurálisnak nevezzük.

Általában a QS hullám jelenléte jelzi nagy méretek szívizom nekrózis, mint Q hullám jelenlétében.

Az EKG képe és dinamikája transzmurális szívinfarktusban diagnosztikailag a legmeggyőzőbb.

Egy ilyen szívinfarktus során a következő szakaszok különböztethetők meg (54. ábra).

1. Károsodási szakasz. Jellemzője az ST szegmens rövid távú emelkedése magas, hegyes T-hullám kialakulásával. Ezek a változások olyan rövid ideig tartanak, hogy általában még egy EKG-n sem maradnak rögzítésre. röviddel a támadás kezdete után. Ezután néhány óra leforgása alatt a homorú felfelé irányuló ST szegmens emelkedése tovább növekszik, egyetlen ívet alkotva a T hullámmal („monofázisos görbe” akut szívroham szívizom).

A szívinfarktus ezen szakasza akutnak nevezhető; alapvetően reverzibilis, feltéve, hogy azonnal helyreáll a véráramlás az infarktushoz kapcsolódó koszorúérben.

2. Akut stádium, amelynek kezdete az elejétől számított néhány órán belül következik be

szívinfarktus, és az időtartam általában több naptól 1-2 hétig terjed7. Ebben a szakaszban a nekrózis fókusza képződik, kóros Q-hullám (QS) képződik, az ST szegmens enyhén csökkenni kezd, és negatív T-hullám jelenik meg.

3. Szubakut szakasz a nekrózis fókusz fokozatos cseréje jellemzi kötőszövetiés egyúttal stabilizálja a szívizom állapotát a periinfarktus zónában. Az ST szegmens eleváció mértéke tovább csökken, amíg vissza nem tér az izoelektromos vonalhoz, és egy mély, hegyes, szimmetrikus T hullám („koszorúér T”) képződik. Ennek a szakasznak az időtartamát néhány hétben mérik.

7 Az EKG dinamikája sokkal gyorsabb lehet, különösen akkor, ha

a véráramlás helyreállítása a megfelelő artériában.

4. A hegváltozások stádiuma- « névjegykártya» transzmurális szívinfarktuson esett át, amely sok éven át, általában élete végéig fennáll. Ezt az EKG-képet infarktus utáni (nagy fokális) kardioszklerózisnak nevezik. Az EKG-n a Q-hullám (QS) és a „koszorúér” T-hullám megmarad; az ST szegmens az izoelektromos vonalon van. Ennek megfelelően ezt a szakaszt más néven „ Q-T szakasz" Lassú (évek!) pozitív dinamika lehetséges: a kóros Q-hullám csökken (sőt el is tűnik), a negatív T-hullám amplitúdója csökken, kisimulhat, sőt gyengén pozitív is lehet (55., 56. ábra).

Nál nél EKG értékelés Ebben a stádiumban, különösen, ha nincs EKG a szívinfarktus korábbi stádiumairól, rendkívül fontos annak megítélése, hogy a Q-hullám kóros-e, azaz egy korábbi szívinfarktus okozta-e, és nem más ok (kamrai myocardialis hipertrófia, stb.).

A kóros Q-hullám fő kritériumai a következők:

A bal kamra elülső falának szívizominfarktusa esetén (a szívinfarktus helyi diagnosztizálásához lásd alább) a Q-hullám az I-es, az aVL-ben és a mellkasi vezetékekben patológiásnak minősül, ha szélessége meghaladja a 0,03 s-ot, és az amplitúdó az R hullám legalább 25%-a ugyanabban az abdukcióban, vagy meghaladja a 4 mm-t. (Megjegyzendő, hogy ilyen „kóros” Q-hullámok az atrioventrikuláris köteg ágainak blokádja, súlyos kamrai hipertrófia és számos más esetben is előfordulhatnak.)

A bal kamra hátsó frénfalának szívinfarktusa esetén a kóros Q-hullám fő jele a II, III, aVF elvezetésekben az R-hullám 1/4-e feletti amplitúdója.

A szívinfarktus során az EKG speciális változata a „fagyott” EKG, amikor a szubakut stádium mintázata nem megy át további dinamikán, és az ST szegmens többé-kevésbé jelentős emelkedése szinte egész életen át stabil marad. Gyakrabban ez QS hullám jelenlétében történik. Ez a kép jelentős mennyiségű nekrózist (heget) tükröz, és a krónikus infarktus utáni elektrokardiográfiás jelnek tekinthető.

bal kamrai aneurizma. Ez utóbbi azonban „lefagyott” EKG hiányában is előfordulhat.

A szívinfarktus során kialakuló EKG-kép fontos további tényezője az ST szegmensben ellentétes irányú (diszkordáns, reciprok) elváltozások megjelenése a szívizom „elektromosan ellentétes” necrosis területeit jellemző elvezetésekben. Tehát, ha a bal kamra elülső szívinfarktusa során az ST szegmens emelkedésével együtt az I, aVL elvezetésekben a depresszió a II, III, aVF elvezetésekben rögzítésre kerül, akkor a hátsó szívinfarktusnál a kép a szemben (57. ábra). Erről részletesebben a szívinfarktus helyi diagnózisának tárgyalásakor esik szó.