Hlavní projevy akutní cévní nedostatečnosti. Akutní cévní onemocnění střev (K55.0)

Akutní mezenterická ischemie (AMI)

Verze: MedElement Disease Directory

Gastroenterologie

obecná informace

Stručný popis

1. Pikantní:
- fulminantní ischemická kolitida;
- střevní infarkt;
- ischemie Ischemie je snížení přívodu krve do oblasti těla, orgánu nebo tkáně v důsledku oslabení nebo zastavení arteriálního průtoku krve.
tenké střevo.

2. Mezenteriální, [arteriální, žilní]:
- embolie Embolie – blokáda krevní céva embolom (substrát cirkulující v krvi, který se za normálních podmínek nenachází)
;
- infarkt;
- trombóza.

3. Subakutní ischemická kolitida Kolitida - zánět sliznice tlustého střeva
.

Z tohoto pododdílu vyloučeno:
- „Nekrotizující enterokolitida u plodu a novorozence“ - P77;
- " " - I74,0;
- "Embolie a trombóza jiných tepen" - 174,8;
- " " - I74.9.

Klasifikace

1. Okluzivní mezenterická arteriální ischemie (OMAI):
1.1. Akutní mezenterická arteriální embolie (AMAE);
1.2. Akutní trombóza mezenterické tepny (akutní mezenterická arteriální trombóza - AMAT).

2. Neokluzivní mezenterická ischemie (NOMI).

3. Trombóza mezenterických žil (mezenterická žilní trombóza - MVT).

Etiologie a patogeneze

Příčiny vedoucí k rozvoji akutní střevní ischemie

1. Okluzní příčiny(embolie a trombóza mezenterických tepen) jsou hlavními patofyziologickými mechanismy rozvoje akutní střevní ischemie. Častěji je postižena horní mezenterická tepna, která je zodpovědná za krevní zásobení. tenké střevo, slepá, vzestupná a částečně i příčná část dvojtečka.
Dolní mezenterická tepna je zodpovědná za přívod krve do části příčného a zcela sestupného tračníku, stejně jako sigmatu a konečníku. Vzhledem k tomu, že a. mezenterica inferior má anastomózy s tepnou celiakie, je u jejích lézí pozorován méně zřejmý klinický obraz.

1.1. Embolie – vyskytuje se přibližně v 50 % případů akutní střevní ischemie. K embolii dochází především v důsledku migrace krevních sraženin ze srdce krevním řečištěm. Na umělých chlopních se tvoří tromby, stejně jako v důsledku fibrilace síní, parietální trombózy levé komory po srdečním infarktu, mitrální stenózy, endokarditidy.

Ve vzácných případech se embolie může skládat z částic aterosklerotické plaky, který může být posunut do povodí mezenterické tepny během arteriografie nebo chirurgického zákroku (například resekce aneuryzmatu aorty). Emboly jsou náchylné k fragmentaci a posunutí do distálních segmentů cévy, což způsobuje segmentální typ intermitentní ischémie.

1.2. Trombóza mezenterických cév je hlavní příčinou akutní střevní ischemie ve 25 % případů.
Trombotický typ vzniká přímo v mezenterických tepnách v důsledku akutní arteriální trombózy proximálního segmentu cévy (nejčastěji ústí horní mezenterická tepna) na pozadí srdečního selhání, hyperkoagulace, traumatu, pankreatitidy, nádorových procesů.
Předisponujícími k trombóze jsou také aneuryzma aorty, disekce aorty, arteritida, dehydratace, kouření a cukrovka.

2. Neokluzivní příčiny(způsobuje méně než 20 % akutní střevní ischemie):
2.1 Ateroskleróza je hlavní příčinou akutní ischemie.
2.2 Stlačování nádob z vnějšku objemovým procesem, nízké Srdeční výdej a perfuzní tlak spojený s městnavým srdečním selháním, akutní infarkt myokard, šok různého původu, hypovolémie, prudký iatrogenní pokles krevního tlaku.
2.3 Léky(digitalis, ergotamin, vaspresory, kokain) mohou také způsobit ischemii v důsledku vazokonstrikce (křeče).

3.Žilní trombóza- je příčinou akutní střevní ischemie v méně než 10 % případů.
Vznik žilní trombóza v 80 % případů z následujících důvodů:

Hyperkoagulabilita (nedostatek, nerovnováha nebo abnormality koagulačních faktorů): polycythemia vera(nejčastější příčina), trombocytóza, srpkovitá anémie, těhotenství, užívání orální antikoncepce;
- neoplastické procesy způsobující kompresi žil nebo hyperkoagulaci (paraneoplastický syndrom);
- infekce, obvykle intraabdominální lokalizace (například apendicitida, divertikulitida nebo absces);
- žilní stáze kvůli jaterní cirhóze ( portální hypertenze);
- žilní poranění v důsledku nehod popř chirurgické zákroky, zejména aplikace portokaválních anastomóz;
- zvýšený intraabdominální tlak při provádění pneumoperitonea u laparoskopických operací;
- pankreatitida;
- dekompresní nemoc.

Následně se postupně realizují tři patogenetická stadia: ischemie, infarkt, peritonitida (někteří autoři rozlišují i stadium funkční střevní obstrukce). Realizace etap závisí na variantě průběhu: s kompenzací průtoku krve, se subkompenzací průtoku krve, s dekompenzací průtoku krve.

Poznámka
1. Vědci zjistili podstatně více vysoké riziko akutní mezenterická ischemie u pacientů s zánětlivá onemocnění střeva (poměr rizika 11,2, P<0,001).
2. Akutní ischemie se může znovu rozvinout po obnovení průtoku krve ve střevě (například po operaci). To je zřejmě způsobeno uvolňováním volných radikálů leukocyty. Další faktory, jako je fosfolipáza A2, aktivují prostaglandiny a leukotrieny, což také vede k poškození.

Epidemiologie

Věk: většinou starší

Známka prevalence: Vzácná

Poměr pohlaví (m/f): 1

Akutní střevní ischemie tvoří asi 0,1 % všech hospitalizací.

Rizikové faktory a skupiny

ateroskleróza;
- hypovolémie;
- městnavé srdeční selhání;
- nedávný infarkt myokardu;
- starší věk;
- intraabdominální maligní nádory;
- neinfekční zánětlivá onemocnění střev (nespecifická ulcerózní kolitida Nespecifická ulcerózní kolitida je onemocnění neznámé etiologie, charakterizované chronickou kolitidou s rozvojem vředů, krvácení, pseudopolypů, erozí a dalších lézí střevní stěny.
, Crohnova nemoc Crohnova choroba je onemocnění, při kterém dochází k zánětu, ztluštění a ulceraci částí trávicího traktu.
);
- infekční endokarditida Endokarditida - zánět endokardu, často s poškozením chlopní, vedoucí k rozvoji srdečních vad
;
- sepse;
- dědičná hemolytická anémie;
- fibrilace síní Fibrilace síní (syn. fibrilace síní) je srdeční arytmie charakterizovaná úplnou asynchronií kontrakcí myofibril síní, projevující se zástavou jejich čerpací funkce.
;
- polycytémie Erytrocytóza (syn. polycytémie) - zvýšený obsah červených krvinek na jednotku objemu periferní krve
.

Klinický obraz

Klinická diagnostická kritéria

Akutní bolest břicha, akutní bolest v levé polovině břicha, akutní bolest v pravé polovině břicha, akutní bolest v horní části břicha, akutní bolest u pupku, průjem, střevní paréza, zácpa, střevní hyperperistaltika, hematochezie, melena , nauzea, zvracení, arytmie, arteriální hypotenze, hypovolemie

Příznaky, průběh

I. Obecné projevy

Anamnéza:
- ateroskleróza Ateroskleróza je chronické onemocnění charakterizované lipoidní infiltrací vnitřní výstelky elastických a smíšených tepen s následným rozvojem pojivové tkáně v jejich stěně. Klinicky se projevuje celkovými a (nebo) lokálními poruchami krevního oběhu
;
- cukrovka;
- IHD;
- poruchy prokrvení jiných orgánů;
- chirurgické zákroky na břišních orgánech;
- arytmie.
Mnoho pacientů již dříve prodělalo epizody střevní ischemie (chronická ischemická kolitida) s hematochezií, ztrátou hmotnosti a anémií. Při diagnostice akutní ischemie u mladých pacientů je nutné zjistit, zda pacient neužíval některé léky (např. perorální antikoncepci) a narkotika (kokain).

Společné vlastnosti pro všechny formuláře:
- ostrá, křečovitá nebo kolikovitá bolest břicha trvající déle než 3 hodiny (95 % pacientů);
- nadýmání;
- průjem;
- krev ve stolici (méně než 25 % pacientů);
- klinika akutní střevní obstrukce;
- nevolnost, zvracení, střevní paréza (25 % pacientů);
- těžká intoxikace a hypovolémie Hypovolemie (syn. oligemia) je snížené celkové množství krve.
;
- absence příznaků peritoneálního podráždění a hypertermie před rozvojem komplikací (perforace střeva, zánět pobřišnice).

Etapy vývoje akutní střevní ischemie:

1. Hyperaktivní fáze. Primární příznaky: silná bolest břicha a krev ve stolici. Nejsou žádné příznaky peritoneálního podráždění.
Fáze je v některých případech považována za spontánně reverzibilní a nevede k rozvoji komplikací.

2. Paralytická fáze. Může se objevit při probíhající ischemii.
Bolesti břicha se rozšiřují, břicho je na dotek jemnější, hybnost střev se snižuje a objevuje se nadýmání. Stolice se zastaví, peristaltika není slyšet. Mohou se vyvinout komplikace - perforace střeva a zánět pobřišnice s projevy podráždění pobřišnice.

3. Šok. Vyvíjí se v důsledku ztráty tekutin přes poškozenou stěnu tlustého střeva, což může vést k hypovolemickému šoku Hypovolemický šok je stav způsobený snížením objemu cirkulující krve. Charakterizováno nesouladem v potřebě kyslíku v tkáních, metabolickou acidózou (zvýšená kyselost)
a metabolickou acidózou, které se projevují arteriální hypotenzí, tachykardií, sníženou diurézou Diuréza je zvýšená sekrece moči ledvinami. Obvykle se pozoruje po příjmu většího množství tekutin, než tělo potřebuje, ale může se také vyvinout v důsledku užívání diuretik
, porucha vědomí.

II. Vlastnosti spojené s typem ischemie

Embolie mezenterických tepen. Nejakutnější klinický obraz je charakteristický rychlým nástupem okluze a neschopností těla rychle vytvořit další cesty pro kolaterální prokrvení střeva. Časté je zvracení a průjem.
„Srdeční původ“ většiny embolií způsobuje u pacientů častou diagnózu fibrilace síní nebo nedávného infarktu myokardu. Někdy mohou pacienti hlásit existující chlopenní srdeční onemocnění nebo anamnézu embolických epizod.

Trombóza mezenterické tepny. Obvykle se vyskytuje, když je tepna již částečně ucpaná aterosklerotickým plátem.
20 až 50 % pacientů s arteriální trombózou mělo předchozí epizody břišní anginy, charakterizované postprandiální bolestí břicha trvající 10 minut až 3 hodiny. Protože trávení potravy vyžaduje zvýšenou perfuzi Perfuze - 1) prodloužená injekce tekutiny (například krve) pro terapeutické nebo experimentální účely do krevních cév orgánu, části těla nebo celého organismu; 2) přirozené prokrvení určitých orgánů, jako jsou ledviny; 3) umělý krevní oběh.
střev, mechanismus vývoje je podobný jako u anginy pectoris. U takových pacientů dochází ke ztrátě hmotnosti, strachu z jídla, brzké sytosti a změnám ve střevní stěně.

Možné provokující faktory trombózy mezenterické tepny:
- náhlý pokles srdečního výdeje v důsledku infarktu myokardu, městnavé srdeční selhání, ruptura aterosklerotického plátu;
- dehydratace (zvracení nebo průjem spojený s jiným onemocněním).

U pacientů s trombózou v důsledku postupné progrese arteriálního uzávěru Okluze je porušení průchodnosti některých dutých útvarů v těle (krevní a lymfatické cévy, subarachnoidální prostory a cisterny), způsobené přetrvávajícím uzávěrem jejich lumen v jakékoli oblasti.
je často zachováno lepší prokrvení střeva, což se projevuje méně akutním průběhem ischemie. V tomto případě jsou příznaky obvykle méně intenzivní a rozvíjejí se pomaleji a postupně. Tito pacienti mají obvykle v anamnéze aterosklerózu (CAD) Ischemická choroba srdeční (ICHS) je patologický stav charakterizovaný absolutním nebo relativním přerušením přívodu krve do myokardu v důsledku poškození koronárních tepen.
cerebrální ischemie), onemocnění periferních tepen (zejména iliakální obliterující endarteritida) nebo operace aorty.

Neokluzivní mezenterická ischemie se vyskytuje u starších pacientů častěji než embolie a trombóza.

Často se jedná o starší pacienty, kteří jsou již v nemocnici (jednotka intenzivní péče) s akutním respiračním selháním nebo těžkou hypotenzí Hypotenze je snížený hydrostatický tlak v cévách, dutých orgánech nebo tělních dutinách.
v důsledku kardiogenního nebo septického šoku. Když dojde k ischemii, klinický stav pacienta se náhle bez zjevné příčiny zhorší.
Většina ambulantních pacientů s neokluzivní mezenterickou ischemií užívá digitalisové alkaloidy nebo vapresory. Jejich symptomy se obvykle rozvíjejí během několika dnů a v prodromálním období jsou velmi vágní a nespecifické. Mohou se objevit stížnosti na zvýšenou bolest břicha, zvracení, hypotenzi, tachykardii, změny konzistence a barvy stolice a vzhled krve.

Mezenteriální žilní trombóza- častěji než jiné typy akutní mezenterické ischemie, pozorované u mladých pacientů. často se vyskytuje u mladší populace pacientů ve srovnání s jinými typy akutní mezenterické ischemie.
Při žilní trombóze je pozorován akutní nebo subakutní rozvoj onemocnění, které je způsobeno trombózou a ischemií především tenkého střeva. Méně silná bolest a dyspepsie Dyspepsie je porucha trávicího procesu, která se obvykle projevuje bolestí nebo diskomfortem v dolní části hrudníku nebo břicha, která se může objevit po jídle a někdy je doprovázena nevolností nebo zvracením.
.
Diagnostiku komplikuje skutečnost, že příznaky mohou být přítomny až týden (27 % pacientů má ischemické příznaky déle než 30 dní). Je možný dlouhodobý rozvoj typických příznaků žilní mezenterické trombózy s rychlým zhoršením ve finále.
Chronická forma žilní trombózy se může projevit formou jícnových varixů s epizodami jícnového krvácení.
Mnoho pacientů má v anamnéze jeden nebo více rizikových faktorů pro rozvoj hyperkoagulability (užívaní perorální antikoncepce, vrozená hyperkoagulabilita, hluboká žilní trombóza, onemocnění jater, nádory a operace břišních žil).

III. Vlastnosti kliniky související s lokalizací

Embolie a trombóza horní mezenterické tepny
Horní mezenterická tepna je zodpovědná za prokrvení celého tenkého střeva, slepého střeva, vzestupného tračníku a části příčného tračníku.

Hlavní klinické příznaky embolie a. mesenterica superior: akutní náhlá bolest v oblasti pupku nebo pravého horního kvadrantu břicha, někdy v celé pravé polovině břicha.
Při trombóze je bolest méně intenzivní a nemá křečovitý charakter. V budoucnu se však se zvyšující se ischemií střeva bolest rychle stává stále zřetelnější.

U lézí horní mezenterické tepny je na počátku onemocnění pozorována 1-2 krát řídká stolice (ischemický pohyb střev). Při nedostatku střevního obsahu se může dostavit pouze pocit nutkání na stolici.

Embolie a trombóza a. mezenterica inferior
Bolest je lokalizována v levé polovině břicha v důsledku špatné cirkulace v sestupném tračníku a (částečně) v sigmoidním tračníku. Léze a. mesenterica inferior nemusí být doprovázeny průjmem, což vyžaduje digitální rektální vyšetření k detekci hematochezie Hematochezie – přítomnost nezměněné krve ve stolici, krvavá stolice. Je příznakem krvácení v dolních střevech
(a také pro diferenciální diagnostiku).

Trombóza mezenterických žil
Klinicky se projevuje nelokalizovanou bolestí břicha, někdy v horní části břicha. Žilní trombóza je charakterizována segmentálním poškozením střeva ve formě malých oblastí ischemie a nekrózy.

Poznámky:
- ve stadiu střevní nekrózy může dojít ke snížení bolesti, což pacient považuje za zlepšení;
- bolest je špatně tlumena narkotickými analgetiky u některých pacientů může mít podání spazmolytik a/nebo nitrátů (v první fázi) výraznější analgetický účinek;
- v prvních hodinách je závažnost stavu určována především šokem a hemodynamickými poruchami a poté rostoucí intoxikací;
- nadýmání a úplná paréza Paréza je snížení síly a/nebo amplitudy volních pohybů způsobené porušením inervace (zásobení nervů a komunikace s centrálním nervovým systémem) příslušných svalů.
střeva se u řady pacientů mohou objevit až po perforaci s rozvojem peritonitidy;
- klinický obraz často nekoreluje se závažností ischemie a nelze jej použít k posouzení rizika komplikací a přežití.

Diagnostika

Diagnóza ischemie střeva není téměř nikdy stanovena pouze na základě anamnézy, klinického obrazu a laboratorních testů. Hlavními diagnostickými metodami jsou instrumentální metody.

1.Rentgenový průzkum nám umožňuje stanovit předpokládanou diagnózu ve 20–30 % případů. Nespecifické příznaky obav zahrnují nepřítomnost střevních plynů, roztažené střevo, ztluštěnou střevní stěnu, hladiny střevních tekutin, pneumatózu střevní stěny, znak palce. Přítomnost volného plynu pod bránicí ukazuje na perforaci střeva. Průzkumné filmy se provádějí také pro diferenciální diagnostiku řady onemocnění (například pneumotorax Pneumotorax je přítomnost vzduchu nebo plynu v pleurální dutině.
).

2. CT vyšetření- používá se pro diferenciální diagnostiku. CT známky:
- přítomnost pneumatózy střev;
- přítomnost plynu v portální žíle;
- otok střevní stěny nebo mezenteria;
- abnormální nahromadění plynu v břišní dutině;
- střevní infarkt.
Nejčastějším příznakem je otok střevní stěny, reprezentovaný infiltrací submukózní tekutiny nebo hemoragiemi v ischemických oblastech střeva.
Arteriální uzávěr se projevuje intermitentními cévami a mezenterická trombóza je obvykle prokázána trombem v horní mezenterické žíle nebo portální žíle.

3.CT angiografie(senzitivita - 71-96%, specificita - 92-94%) - neinvazivní, snadno dostupná a nejpreferovanější metoda diagnostiky žilní trombózy (90% senzitivita). Sériové CT angiografie lze použít ke sledování pacientů na konzervativní antikoagulační léčbě.
Vzhledem k tomu, že CT angiografie nevyžaduje punkci tepny nebo zavedení katétrů do aorty, je považována za méně invazivní metodu než angiografie.

4. Angiografie- byla dříve standardní metodou v diagnostice (v moderní klinické praxi se mnohem častěji používá CT angiografie) a hraje důležitou roli při hodnocení konzervativní léčby. Citlivost metody je 88 %.
Přetrvává zájem o vysoce selektivní angiografii, kterou lze využít i k chirurgické léčbě (lýza trombu, trombektomie, stentování aj.).

Charakteristické projevy:
- embolie: přerušení (přerušení) průtoku blízko začátku střední tepny tlustého střeva;
- trombóza: kónický uzávěr blízko začátku a. mesenterica superior;
- neokluzivní ischémie: zúžení několika větví a. mesenterica superior, někdy se střídajícími se dilatacemi a konstrikcemi (příznak „vazivového vaziva“), křeče mezenterické arkády a zhoršené plnění viditelných cév;
- žilní trombóza: průkaz krevních sraženin v horní mezenterické žíle, reflux kontrastní látky do aorty, prodloužená arteriální fáze s hromaděním kontrastu ve ztluštěných střevních stěnách, extravazace kontrastní látky do lumen střeva a defekt náplně vrátnice žíla nebo úplná absence žilní fáze.
U žilní trombózy není angiografie hlavní diagnostickou metodou (metoda druhé linie), což je způsobeno falešně negativními výsledky.

5. USDG(specifičnost - 92-100%, senzitivita - 70-89%). Dopplerovský ultrazvuk je považován za metodu druhé linie pro diagnostiku akutní střevní ischemie.
Dopplerovský ultrazvuk se nepoužívá k diagnostice neokluzivní ischemie, protože nedetekuje tromby a embolie mimo proximální velké cévy. Také ultrazvuk není informativní (obtížný) při dilataci střevních kliček.
V některých studiích ukázalo ultrazvukové zobrazení přesnost srovnatelnou s CT.
Klíčová zjištění mohou zahrnovat detekci krevní sraženiny nebo nepřítomnost/zhoršení průtoku krve v postižených tepnách nebo žilách. Mezi další možné nálezy patří: detekce plynu v portálních žilách, známky cholelitiázy, tekutina v břišní dutině, zesílená střevní stěna, pneumatóza Pneumatóza - 1) patologický proces charakterizovaný otokem tkání a orgánů (vlákno, svaly, střevní stěna atd.) v důsledku tvorby plynových bublin v nich (s hnilobným zánětem) nebo pronikáním vzduchu zvenčí; 2) v radiologii - přebytek plynu ve střevech
střevní stěny.

6. Magnetická rezonance(MRI) a magnetická rezonanční angiografie(MRA) mají podobnou diagnostickou hodnotu jako CT a jsou metodami první volby, zejména při podezření na žilní trombózu. MRA má senzitivitu 100 % a specificitu 91 %. Hlavní nevýhodou jsou náklady a čas potřebný k provedení studie.

7. Echokardiografie může potvrdit zdroj embolizace nebo vizualizovat patologii srdečních chlopní.

8. Elektrokardiografie dokáže diagnostikovat infarkt myokardu nebo fibrilaci síní. Detekce fibrilace síní zvyšuje pravděpodobnost diagnózy o 17,5 %. Pro diferenciální diagnostiku akutního infarktu myokardu je navíc nezbytné EKG.

9. Nasogastrický sonda dekomprimuje horní gastrointestinální trakt a pomáhá diagnostikovat krvácení z horního gastrointestinálního traktu.

10. Diagnostická peritoneální laváž může vykazovat přítomnost serózní tekutiny spojené s přítomností střevního infarktu, ale není preferovanou diagnostickou metodou pro akutní střevní ischemii, i když ji lze použít pro diferenciální diagnostiku.

11. Katetrizace močového měchýře umožňuje měřit diurézu, sledovat infuzní terapii a provádět diferenciální diagnostiku onemocnění ledvin.

Laboratorní diagnostika

Neexistují žádné specifické laboratorní markery střevní ischemie. Jakékoli výrazné změny se objevují ve stadiu nekrózy, což činí jejich detekci nevhodným pro včasnou diagnostiku a screening.

1. Obecný rozbor krve může být zpočátku v normálních mezích. Leukocytóza a/nebo posun leukocytárního vzorce doleva je pozorován ve více než 50 % případů v konečných stádiích, jak onemocnění postupuje a vyvíjejí se komplikace. Hematokrit je zpočátku zvýšený, ale s rozvojem gastrointestinálního krvácení rychle klesá.

2. Biochemie.
Hladiny amylázy jsou mírně zvýšené u více než 50 % pacientů, ale tento znak má nízkou specificitu.
Zvýšené hladiny fosfátů byly zpočátku považovány za citlivý znak, ale novější studie ukázaly, že test je citlivý pouze v oblasti 25–33 %.
Metabolická acidóza Metabolická acidóza - poruchy acidobazické rovnováhy v těle, vznikající v důsledku metabolických poruch doprovázených zvýšenou tvorbou, nedostatečnou oxidací nebo vazbou netěkavých kyselin (mléčná, pyrohroznová, acetooctová, beta-hydroxymáselná aj.)
pozorován v konečném stadiu onemocnění, jde však také o nespecifický nález.
Hladina bikarbonátu v séru nižší než 24 mmol/l má citlivost asi 36 %.
Hladina laktátu se zvyšuje pouze ve stadiu těžké ischémie (senzitivita - 90-96%, specificita - 60-87%).
Zvýšené hladiny LDH LDH - laktátdehydrogenáza
a diagnostická hodnota tohoto testu zůstává kontroverzní otázkou.
Vysoké hladiny cholesterolu a další specifické laboratorní markery aterosklerózy ji mohou naznačovat jako základní příčinu.

3. Koagulogram. Zvýšené hladiny D-dimerů mohou naznačovat akutní ischemii, ale klinická data zatím nestačí k posouzení senzitivity a specifičnosti příznaku.

Diferenciální diagnostika

Vzhledem k tomu, že klinický obraz akutních cévních onemocnění střeva je nespecifický, je nutná diferenciální diagnostika u velkého množství dalších onemocnění.
Rizikoví jsou pacienti s nejasnými bolestmi břicha, s chybějícími nebo pochybnými příznaky podráždění pobřišnice a starší 50 let. Věk pod 50 let nevylučuje diagnózu akutní střevní ischemie.

Komplikace

Ischemie rychle vede k nekróze úseku střeva s perforací Perforace je výskyt průchozího defektu ve stěně dutého orgánu.
střev a rozvoj hnisavé peritonitidy Peritonitida je zánět pobřišnice.
. Mnoho pacientů umírá na hypovolemický nebo septický šok.

Zdravotní turistika

Akutní vaskulární insuficience (ACF) je patologický stav charakterizovaný náhlým snížením objemu cirkulující krve a prudkým narušením funkce krevních cév. Nejčastěji je způsobeno srdečním selháním a zřídka je pozorováno v čisté formě.

Klasifikace

V závislosti na závažnosti stavu a důsledcích pro lidský organismus se rozlišují následující typy syndromu:

mdloby;
kolaps;
šokovat.

Důležité! Všechny typy patologie představují hrozbu pro lidské zdraví a život, pokud není nouzová péče poskytnuta včas, pacient vyvine akutní srdeční selhání a smrt.

Patogeneze a příčiny

Celé lidské tělo je prostoupeno velkými a malými krevními cévami, kterými krev cirkuluje a dodává kyslík do orgánů a tkání. K normální distribuci krve tepnami dochází v důsledku kontrakce hladkých svalů jejich stěn a změny tonusu.

Udržování požadovaného tonusu tepen a žil je regulováno hormony, metabolickými procesy těla a prací autonomního nervového systému. Při narušení těchto procesů a hormonální nerovnováze dochází k prudkému odtoku krve z životně důležitých vnitřních orgánů, v důsledku čehož přestávají fungovat podle očekávání.

Etiologie AHF může být velmi různorodá k náhlému narušení krevního oběhu v cévách v důsledku následujících stavů:

masivní ztráta krve;
rozsáhlé popáleniny;
srdeční choroba;
dlouhý pobyt v dusné místnosti;
traumatické zranění mozku;
silný strach nebo stres;
akutní otrava;
nedostatek adrenalinu;
anémie z nedostatku železa;
nadměrné zatížení s těžkou hypotenzí, v důsledku čehož vnitřní orgány trpí nedostatkem kyslíku.

V závislosti na délce průběhu může být vaskulární nedostatečnost akutní nebo chronická.

Klinické projevy

Klinický obraz ASZ je vždy doprovázen poklesem krevního tlaku a přímo závisí na závažnosti stavu, blíže je uvedeno v tabulce.

Tabulka 1. Klinické formy patologie

název	Jak se klinicky projevuje?
Mdloby	Pacient náhle pocítí slabost, závratě a před očima se mu mihnou „fleky od much“. Vědomí může být zachováno nebo nepřítomno. Pokud po 5 minutách pacient nepřijde k rozumu, mdloby jsou zpravidla doprovázeny křečemi, k tomu dochází jen zřídka a s řádně organizovanou pomocí se stav osoby rychle normalizuje
Kolaps	Tento stav je mnohem závažnější než mdloby. Vědomí pacienta lze zachovat, ale v prostoru dochází k silné inhibici a dezorientaci. Krevní tlak je prudce snížen, puls je slabý a nitkovitý, dýchání je mělké a rychlé. Kůže je bledá, pozoruje se akrocyanóza a lepkavý studený pot.
Šokovat	Klinicky se šok od kolapsu příliš neliší, ale v tomto stavu dochází k prudkému útlumu srdce a dalších životně důležitých orgánů. Kvůli těžké hypoxii trpí mozek, na jehož pozadí se mohou v jeho struktuře vyvinout degenerativní změny

Mdloby, kolaps, šok: více o každém stavu

Mdloby

Mdloba je forma AHF, která se vyznačuje nejmírnějším průběhem.

Příčiny mdloby jsou:

náhlé snížení krevního tlaku - nastává na pozadí onemocnění a patologií, které jsou doprovázeny srdečními arytmiemi. Při sebemenším fyzickém přetížení se v důsledku přerozdělování krve zvyšuje průtok krve ve svalech. Na tomto pozadí se srdce nemůže vyrovnat se zvýšenou zátěží, klesá ejekce krve při systole a klesá hladina systolického a diastolického tlaku.
Dehydratace – v důsledku opakovaného zvracení, průjmu, nadměrného močení nebo pocení se snižuje objem cirkulující krve cévami, což může způsobit mdloby.
Nervové impulsy z nervového systému - v důsledku silných pocitů, strachu, vzrušení nebo psycho-emocionálního vzrušení dochází k prudkým vazomotorickým reakcím a k spasmu cév.
Porucha prokrvení mozku - na pozadí úrazu hlavy, drobné mrtvice nebo mrtvice se do mozku dostane nedostatečné množství krve a kyslíku, což může vést k rozvoji mdloby.
Hypokapnie je stav charakterizovaný poklesem oxidu uhličitého v krvi v důsledku častého a hlubokého dýchání, což může vést až k mdlobám.

Kolaps

Kolaps je vážné poškození cévních funkcí. Stav se rozvíjí prudce, nemocný pocítí náhle slabost, nohy povolí, objeví se třes končetin, studený lepkavý pot, pokles krevního tlaku.

Vědomí může být zachováno nebo narušeno. Existuje několik typů kolapsu.

Tabulka 2. Typy kolapsu

Důležité! Pouze lékař může určit typ kolapsu a správně posoudit závažnost stavu pacienta, takže nezanedbávejte zavolání sanitky a neprovádějte samoléčbu někdy jsou chybné činy cenou života člověka.

Šokovat

Šok je nejtěžší formou akutního srdečního selhání. Při šoku se rozvinou závažné oběhové poruchy, které mohou skončit i smrtí pacienta. Šok má několik fází toku.

Tabulka 3. Fáze šoku

Fáze šoku	Jak se klinicky projevuje?
Erektilní	Pacient za doprovodu prudkého psychomotorického rozrušení křičí, mává rukama, snaží se vstát a někam utéct. Krevní tlak je zvýšený, puls je zrychlený
Torpidnaja	Rychle mění erektilní fázi, někdy dokonce dříve, než stihne přijet sanitka. Pacient se stává malátným, malátným a nereaguje na to, co se kolem něj děje. Hladiny krevního tlaku rychle klesají, puls se stává slabým, vláknitým nebo není vůbec cítit. Bledá kůže s těžkou akrocyanózou, mělké dýchání, dušnost
Terminál	Vyskytuje se při absenci adekvátní včasné pomoci pacientovi. Krevní tlak je pod kritickým, puls není hmatný, dýchání je vzácné nebo chybí, pacient je v bezvědomí, bez reflexů. V takové situaci se rychle rozvíjí smrt.

V závislosti na příčinách šokového syndromu se AHF vyskytuje:

hemoragická - vyvíjí se na pozadí masivní ztráty krve;
traumatické – vyvíjí se v důsledku těžkého traumatu (nehody na silnici, zlomeniny, poškození měkkých tkání);
popálenina - vzniká v důsledku těžkých popálenin a poškození velké oblasti těla;
anafylaktická - akutní alergická reakce, která se vyvíjí v důsledku podávání léku, kousnutí hmyzem, očkování;
krevní transfuze - dochází na pozadí transfuze červených krvinek nebo krve neslučitelné s krevní skupinou pacientovi.

Video v tomto článku podrobně popisuje všechny typy šoků a zásady první pomoci v nouzi. Tento návod je samozřejmě pouze pro obecné informační účely a nemůže nahradit pomoc lékaře.

Léčba

První lékařská pomoc u AHF přímo závisí na typu patologie.

Mdloby

Léčba mdloby se zpravidla vyskytuje bez použití léků.

Nouzová péče o mdloby typu mdloby se skládá z následujících kroků:

umístěte pacienta do vodorovné polohy se zvednutým koncem nohy;
rozepněte knoflíky na košili a osvoboďte se od oblečení, které vám stahuje hruď;
zajistit přístup k čerstvému chladnému vzduchu;
Nastříkejte si obličej vodou nebo si otřete čelo a tváře mokrým hadříkem;
dát k pití teplý sladký čaj nebo slabou kávu, pokud je pacient při vědomí;
v nepřítomnosti vědomí si poplácejte tváře a aplikujte chlad na spánky.

Pokud jsou výše uvedené akce neúčinné, můžete aplikovat vazokonstrikční léky, například Cordiamin.

Kolaps

První pomoc při kolapsu je zaměřena na odstranění příčin, které vyvolaly vývoj tohoto stavu. První pomoc při kolapsu spočívá v okamžitém uložení pacienta do vodorovné polohy, zvednutí konce nohy a zahřátí pacienta.

Pokud je člověk při vědomí, můžete mu dát horký sladký čaj. Před transportem do nemocnice je pacientovi podána injekce vazokonstrikčního léku.

V nemocničním prostředí jsou pacientovi podávány léky, které eliminují jak příznaky vaskulární insuficience, tak příčiny tohoto patologického stavu:

léky, které stimulují respirační a kardiovaskulární centra - tyto léky zvyšují tonus tepen a zvyšují zdvihový objem srdce;
vazokonstriktory - adrenalin, dopamin, norepinefrin a další léky, které rychle zvyšují krevní tlak a stimulují srdce, se podávají intravenózně;
infuze krve a červených krvinek - nutná v případě ztráty krve, aby se zabránilo šoku;
provádění detoxikační terapie - jsou předepsány kapátka a roztoky, které rychle odstraňují toxické látky z krve a doplňují objem cirkulující tekutiny;
Oxygenoterapie – předepsána ke zlepšení metabolických procesů v těle a nasycení krve kyslíkem.

Možnými ošetřovatelskými problémy u kolapsového typu ICHS je obtížnost podat pacientovi při poruše vědomí něco k pití a podání léku nitrožilně při nízkém tlaku - ne vždy je možné okamžitě najít žílu a dostat se do cévy .

Důležité! Fyziologické roztoky nejsou účinné, pokud je kolaps způsoben usazováním krve do mezibuněčného prostoru a vnitřních orgánů. V takové situaci je pro zlepšení stavu pacienta nutné vstřikovat do plazmy koloidní roztoky.

Šokovat

Léčba šoku spočívá v přijetí opatření zaměřených na zlepšení systémových funkcí organismu a odstranění příčin tohoto stavu.

Pacientovi je předepsáno:

léky proti bolesti - při úrazech a popáleninách je nutné před provedením jakýchkoliv úkonů podat pacientovi léky proti bolesti, které pomohou předejít rozvoji šoku nebo jej zastaví v erektilním stádiu;
kyslíková terapie – pacientovi je přes masku podáván zvlhčený kyslík k nasycení krve kyslíkem a normalizaci funkce životně důležitých orgánů, je-li utlumeno vědomí, je pacientovi poskytnuta umělá ventilace;
normalizace hemodynamiky - podávají se léky zlepšující krevní oběh, například červené krvinky, koloidní roztoky, fyziologické roztoky, glukóza a další;
podávání hormonálních léků - tyto léky pomáhají rychle obnovit krevní tlak, zlepšit hemodynamiku a zmírnit akutní alergické reakce;
diuretika - předepsané pro prevenci a odstranění edému.

Důležité! S rozvojem AHF by měly být všechny léky podávány intravenózně, protože v důsledku zhoršené mikrocirkulace tkání a vnitřních orgánů se absorpce léků do systémového krevního řečiště mění.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo rozvoji akutní cévní nedostatečnosti, je důležité dodržovat doporučení lékaře:

rychle identifikovat a léčit onemocnění kardiovaskulárního systému;
neužívejte žádné léky bez lékařského předpisu, zejména pro léčbu arteriální hypertenze;
nezůstávejte na přímém slunci po dlouhou dobu, v lázních, sauně, zejména pokud existují nějaké poruchy ve fungování srdce a krevních cév;
Před transfuzí krve nezapomeňte provést testy, abyste se ujistili, že krev dárce odpovídá krevní skupině a Rh faktoru.

Udržování aktivního životního stylu, vzdání se špatných návyků a výživná a vyvážená strava pomůže předcházet poruchám kardiovaskulárního systému a krevního tlaku.

Akutní cévní insuficience je poměrně závažný a život ohrožující stav, který je způsoben porušením celkového nebo lokálního oběhu. V důsledku této patologie nemůže oběhový systém poskytnout tkáni potřebné množství kyslíku, což je doprovázeno poškozením a někdy i smrtí buněk.

Akutní a její příčiny

Ve skutečnosti mohou být důvody pro vývoj takového stavu různé. Zejména vaskulární nedostatečnost může být způsobena porušením jejich průchodnosti, snížením množství krve nebo snížením tonusu stěn cév. Například akutní vaskulární insuficience se často vyvíjí na pozadí masivní ztráty krve, těžkých kraniocerebrálních nebo celkových poranění těla. Některé srdeční choroby mohou vést ke stejnému výsledku. Mezi příčiny patří také otravy nebezpečnými toxiny, těžká infekční onemocnění, rozsáhlé popáleniny doprovázené šokem a mohou také vyvolat selhání, pokud sraženina zcela blokuje průtok krve.

Příznaky akutní vaskulární nedostatečnosti

V moderní medicíně je zvykem rozlišovat tři hlavní příznaky. Akutní vaskulární insuficience, v závislosti na závažnosti stavu pacienta a důvodech jeho vývoje, může být doprovázena mdlobou, kolapsem a šokem:

Mdloba je krátkodobý stav, který se vyvíjí na pozadí dočasného nedostatku krve (a kyslíku) v mozku. Ve skutečnosti se jedná o nejmírnější projev vaskulární nedostatečnosti. Mdloby mohou být například důsledkem náhlé změny polohy, silné bolesti nebo emočního stresu. V tomto případě mohou příznaky zahrnovat také závratě, celkovou slabost a bledou pokožku.
Kolaps je prudký pokles krevního tlaku, který může být způsoben ztrátou normálního cévního tonusu. Důvody v tomto případě zahrnují silnou ostrou bolest, užívání některých léků a narkotik.
Šok je dosti závažný stav, který může být způsoben těžkým traumatem, ztrátou velkého množství krve, průnikem jedů a alergenů do organismu Za příčiny lze považovat i popáleniny.

V každém případě závratě, slabost, dočasná ztráta vědomí je důvodem k zavolání lékaře.

Akutní cévní nedostatečnost: první pomoc

Pokud existuje podezření na vaskulární nedostatečnost, je nutné naléhavě zavolat sanitku, protože vždy existuje možnost vážného, nevratného poškození mozku. Pacient musí ležet se zvednutými nohami – zlepší se tím krevní oběh v horní části těla. Končetiny je třeba zahřát a potřít vodkou. Pokud omdlíte, můžete pacientovi přičichnout k čpavku – tím se vrátí k vědomí. Doporučuje se také vyvětrat místnost (to zajistí další kyslík) a osvobodit osobu od těsného oblečení, které mu brání v dýchání.

Pamatujte, že pouze lékař může stanovit správnou diagnózu a určit závažnost stavu pacienta. Léčba vaskulární insuficience závisí na příčinách jejího výskytu a je zaměřena jak na zmírnění hlavních příznaků a normalizaci krevního oběhu, tak na odstranění primární příčiny.

Akutní vaskulární insuficience je pokles tonusu cév, doprovázený prudkým poklesem krevního tlaku. Objeví se ve formuláři 3 klinické formy:

mdloby;

Kolaps;

Mdloby(vazodepresorická synkopa, vazovagální nebo neurokardiogenní synkopa) je nejlehčí formou akutní cévní insuficience, projevující se náhlou ztrátou vědomí v důsledku akutní mozkové ischemie.

Lidé s labilním autonomním nervovým systémem a lidé, kteří prodělali těžké infekční onemocnění, jsou náchylní k mdlobám. Častou příčinou synkop je stres, bolest, pohled na krev, dlouhé stání ve frontách, pobyt v dusných, nevětraných místnostech, horko nebo úpal.

Klinický obraz. Náhle se objeví silná slabost, závratě, zvonění v uších, nevolnost, blikající skvrny nebo rozmazané vidění. Objevuje se ostrá bledost a chlad kůže, mírná cyanóza rtů. Puls je častý, slabý a napjatý. Krevní tlak klesá. Tato reakce na omdlení hypothymii) předchází pacientově ztrátě vědomí a pádu. Při ztrátě vědomí nemusí být puls hmatatelný nebo může být vláknitý, krevní tlak prudce klesá a dýchání se stává mělkým. Synkopa může trvat od 30 sekund do několika minut.

Zdravotníci provádějí diferenciální diagnostiku u hysterických a epileptických záchvatů, hypoglykémie.

Neodkladná péče:

Ø umístit pacienta do vodorovné polohy tak, aby nohy byly výše než hlava (30-40 0), aby se zlepšilo prokrvení mozku;

Ø bez omezujícího oděvu;

Ø zajistit přístup na čerstvý vzduch;

Ø Nastříkejte si obličej studenou vodou;

Ø při déletrvajících mdlobách se podkožně aplikuje kofein nebo cordiamin;

Ø u symptomatických forem mdloby se léčí základní onemocnění.

Kolaps(neuropsychická a metabolická synkopa) - forma akutní cévní nedostatečnosti, ke které dochází v důsledku infekčně-toxického nebo toxického poškození vazomotorických center, akutní krevní ztráty, anafylaktických komplikací, předávkování některými léky atd.

Příčiny kolapsu mohou být srdeční onemocnění (infarkt, defekty), těžká infekční onemocnění, zánětlivé procesy, otravy jídlem, krevní ztráty atd. Náhlý pokles cévního tonu nebo výrazná krevní ztráta vede k poklesu arteriálního a žilního tlaku. Při redistribuci krve v těle se jí plní cévy břišní dutiny, cévy mozku, srdce a dalších životně důležitých oblastí jsou ochuzeny o krevní zásobu.

Klinický obraz. Najednou se objeví slabost, zimnice a závratě. Kůže je bledá a pokrytá studeným potem. Špičaté rysy obličeje, hluboko zapadlé oči. Zorničky jsou rozšířené. Puls je častý a malý. Arteriální a žilní tlak klesá. Srdeční ozvy jsou tlumené, někdy arytmické. Pacient je lhostejný ke svému okolí, jeho vědomí je zakalené. Je možný konvulzivní syndrom. Snižuje se objem cirkulující krve, rozvíjí se acidóza a zvyšuje se hematokrit. Tělesná teplota je snížena. Dýchání je mělké a rychlé.

Neodkladná péče:

Ø uložte pacienta do postele bez polštáře, mírně zvedněte nohy a spodní část těla;

Ø nahřívací podložky se přikládají na končetiny;

Ø vatový tampon navlhčený čpavkem nechat vonět;

Ø větrání místnosti;

Ø silný čaj nebo káva;

Ø K obnovení krevního tlaku se podávají tonizující léky (norepinefrin, kofein, cordiamin).

Další léčba závisí na etiologickém faktoru: provádí se detoxikační terapie, zástava krvácení, protizánětlivá léčba atd. nitrožilně se podává Hemodez, polyglucin, rheopolyglucin, presorické aminy. Pokud nedojde k žádnému účinku, jsou předepsány hormonální léky. V případech rozvoje acidózy se roztok hydrogenuhličitanu sodného podává intravenózně.

Šokovat- nejtěžší forma akutní cévní nedostatečnosti, charakterizovaná progresivní inhibicí všech životních funkcí organismu v důsledku akutního selhání periferního oběhu. V tomto případě dochází k poruše kapilární perfuze při nedostatečném zásobení kyslíkem a metabolických poruchách buněk různých orgánů.

Během šoku se vylučují 2 fáze:

Erektilní fáze(etapa excitace) trvá od několika sekund do 10-20 minut. Pacient je upovídaný a úzkostný, má neklidný pohled, hyperémii obličeje, psychomotorickou agitovanost.

Torpidní fáze(inhibiční stadium) je charakterizováno útlumem nervového systému, trvajícím od několika hodin do jednoho dne nebo déle. Reakce na bolest je výrazně snížena. Výrazná bledost, studená kůže, pokrytá lepkavým potem. Dýchání je časté, krevní tlak je snížen, puls je rychlý a nitkovitý. Charakterizována žízní a silným svalovým třesem.

Hypovolemický šok rozvíjí se ztrátou krve (v důsledku krvácení), plazmy (s popáleninami), tekutin a elektrolytů (s nekontrolovatelným zvracením a průjmem).

Kardiogenní šok může vzniknout u různých srdečních lézí (infarkt myokardu, mitrální a aortální srdeční vady, při operacích srdce atd.).

Anafylaktický šok - vzniká v reakci na vstup antigenu proteinové nebo neproteinové povahy do těla (léky, zejména antibiotika, rentgenové kontrastní látky; hmyzí jedy při bodnutí blanokřídlými). Uvolňované biologicky aktivní látky (histamin, bradykinin, serotonin aj.) poškozují cévní stěnu s tvorbou otoků a prudce snižují krevní tlak.

Anafylaktický šok nastává akutně, zejména při parenterálním podání antigenu. Charakteristické příznaky se objevují téměř okamžitě: závratě, nevolnost, necitlivost jazyka, rtů, silné svědění kůže a pocit tísně na hrudi. Na pozadí hyperemické kůže se objevují vyrážky, jako je kopřivka, Quinckeho edém a akrocyanóza. Kůže je pokryta studeným potem. Dýchání je hlučné, pískání v důsledku křeče hladkého svalstva průdušek. Krevní tlak prudce klesá, někdy ho nelze určit. Srdeční ozvy jsou tlumené. V plicích jsou různé suché chrochty. S rozvojem plicního edému se s kašlem uvolňuje pěnivý růžový sputum. Dýchání je bublavé, vlhké chrochty různých velikostí.

Zvýraznit 5 klinický typy anafylaktického šoku vyvolaného léky : typické, hemodynamické, asfyxické, cerebrální a břišní.

Urgentní péče v případě anafylaxe se provádí v místě šoku. V tomto případě je nutné:

Ø Přestaňte podávat lék, který šok způsobil.

Ø Položte pacienta a otočte jeho hlavu na stranu.

Ø Vstříkněte 1 ml 0,1% roztoku adrenalinu do místa vpichu léku, který způsobil šok. Pokud se krevní tlak nezvýší po 10-15 minutách, znovu zaveďte dalších 0,5 ml;

Ø Podávejte intramuskulárně prednisolon v dávce 1-2 mg/kg tělesné hmotnosti (nebo 4-20 mg dexamethasonu nebo 100-300 mg hydrokortizonu) nebo antihistaminika, jako je cimetidin, 300 mg intravenózně.

Ø V případě potřeby resuscitace se provádí masáž zavřeného srdce, umělé dýchání z úst do úst, intubace nebo tracheostomie a umělá ventilace pomocí dýchacích přístrojů.

Pokud nedojde k žádnému účinku povinných protišokových opatření, měla by být intenzivní terapie provedena na specializovaném oddělení.

Aby se předešlo anafylaktickému šoku, měl by být pacient před předepsáním léků komplexně vyšetřen a podrobně prostudována jeho alergologická anamnéza. Je třeba mít na paměti, že zvýšená citlivost na léky po anafylaktickém šoku přetrvává mnoho let. Je přísně zakázáno podávat pacientům léky, které nesnášejí. U osob s alergií v anamnéze jsou léky předepisovány přísně podle indikací v případě nouze. Provádění kontaktních testů na drogy (k identifikaci alergií) u těchto pacientů je extrémně nebezpečné, protože při jejich umístění se může rozvinout anafylaktická reakce.

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE - multifaktoriální geneticky podmíněné onemocnění charakterizované přetrvávajícím chronickým zvýšením systolického a diastolického krevního tlaku (WHO, 1986). V klinické medicíně se rozlišuje esenciální (primární) hypertenze a symptomatická (sekundární) arteriální hypertenze.

Nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním je hypertonické onemocnění, tvoří 90–96 % všech případů arteriální hypertenze. Onemocnění je založeno na neuróze vyšších kortikálních a hypotalamických center, které regulují krevní tlak. vznikají v důsledku primárního poškození ledvin, endokrinního systému, velkých cév atd.

Hypertonické onemocnění– chronické onemocnění charakterizované přetrvávajícím a dlouhodobým vzestupem krevního tlaku nad 160/95 mmHg. Art., příznaky poškození srdce, mozku a ledvin za předpokladu vyloučení sekundární (symptomatická) hypertenze. Ve věku 50 až 60 let trpí hypertenzí až 55 % lidí.

Etiologie. Předisponující faktory k rozvoji tohoto onemocnění jsou:

× neuropsychické přetížení,

× změny ve funkci nervově-endokrinního systému, což vede ke zvýšení arteriálního tonusu;

× poranění mozku doprovázená arteriální hypertenzí;

× dědičná predispozice k onemocnění;

× povaha výživy: nadměrný příjem živočišných tuků a kuchyňské soli z potravy;

× špatné návyky, zejména kouření.

Patogeneze hypertenze je spojena s porušením centrální nervové regulace periferního oběhu. Podráždění přenášené do subkortikálních vazomotorických center v důsledku neuropsychického přepětí mozkové kůry způsobuje rozsáhlé spasmy arteriol a zvýšení krevního tlaku.

Klinické projevy GB v počátečních fázích je minimální. V polovině případů se hypertenze objeví náhodou při měření krevního tlaku u lékaře nebo při běžných prohlídkách. Na počátku onemocnění jsou zaznamenány mírné a nekonzistentní příznaky: periodické bolesti hlavy, závratě, podrážděnost, poruchy spánku a únava. Na pozadí emočního stresu se může objevit bolest v srdci, která se po užití sedativ snižuje. Někteří pacienti si stěžují na bušení srdce, slabost, únavu a sníženou výkonnost. Typické jsou stížnosti na zrakové postižení: blikající „fleky od much“, výskyt zvlněných vrásek a pocit zamlžení před očima. S progresí onemocnění a přetrvávajícími změnami na sítnici oka (krvácení, degenerativní procesy) je možné trvalé zhoršení zraku až po úplnou ztrátu včetně.

V pozdějších stadiích s progresí onemocnění se u pacientů objevují obtíže způsobené současnou aterosklerózou s klinickými projevy ischemické choroby srdeční, cerebrovaskulární příhody, intermitentní klaudikace a poškození ledvin.

Klinicky se průběh hypertenze dělí na tři etapy :

Ø Fáze I- Vlivem vnějších podnětů (vzrušení, fyzická aktivita) krevní tlak krátkodobě stoupá, netrvá dlouho a pak se sám vrátí do normálu. Výkon v této fázi není narušen.

Ø Etapa II- Cítit se hůř. Krevní tlak je neustále zvýšený. Pacienti si často stěžují na bolest v srdci, závratě, silné bolesti hlavy a nevolnost. Zvyšuje se nervová vzrušivost. Může nastat hypertenzní krize – záchvaty prudkého zvýšení krevního tlaku.

Ø Stupeň III- Krevní tlak je trvale zvýšený a je obtížné jej snížit pomocí léků. Poškození koronárních tepen vede k rozvoji ischemické choroby srdeční a srdečního selhání. Existuje výrazná emoční labilita, nepřiměřené reakce, špatný spánek, ztráta paměti a ztráta schopnosti pracovat. Pacienti pociťují bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, tinitus, ospalost a rozmazané vidění.

S hypertenzní krizí zesilují bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, zastřené vědomí, ztráta citlivosti v určitých částech těla, nedostatek pohybu v končetinách, silné bolesti v srdci, srdeční arytmie a záchvaty srdečního astmatu. Krize může skončit špatně komplikace : mrtvice (mozkové krvácení) nebo infarkt myokardu.

Klasifikace hypertenze. V současnosti je nejrozšířenější klasifikace WHO, podle které existují 3 stadia hypertenze. Vyniká samostatně hraniční arteriální hypertenze(TK v hraničním pásmu je 140-159/90-94 mm Hg).

Fáze I - nedochází k žádným změnám v orgánech způsobených arteriální hypertenzí (hypertrofie levé komory, angiopatie sítnice, nefroskleróza).

· Fáze II - dochází ke změnám orgánů (srdce, ledviny, mozek, fundus) způsobené arteriální hypertenzí, ale bez narušení jejich funkcí.

· Fáze III - dochází ke změnám orgánů způsobených arteriální hypertenzí s poruchou jejich funkce (srdeční selhání, krvácení do fundu a jeho degenerativní změny, otok a/nebo atrofie zrakového nervu, chronické selhání ledvin, cévní mozková příhoda).

Existuje WHO/MOAT klasifikace arteriální hypertenze, která bere v úvahu hladiny zvýšeného krevního tlaku v závislosti na stupni hypertenze:

	Systolický tlak	Diastolický tlak
Optimální krevní tlak	<120 мм рт. ст.	<80 мм рт. ст.
Normální krevní tlak	<130 мм рт. ст.	<85 мм рт. ст.
Vysoký normální krevní tlak	130-139 mm Hg. Umění.	85-89 mm Hg. Umění.
Hraniční arteriální hypertenze	140-159 mm Hg. Umění.	90-94 mm Hg. Umění.
Hypertenze 1. stupně (mírná)	140-159 mm Hg. Umění.	90-99 mm Hg. Umění.
Hypertenze II stupně (střední)	160-179 mm Hg. Umění.	100-109 mm Hg. Umění.
Hypertenze III stupně (těžká)	> 180 mmHg Umění.	>110 mmHg Umění.
Izolovaná systolická hypertenze	>140 mmHg Umění.	<90 мм рт. ст.
Maligní hypertenze	>140 mmHg Umění.	> 120 mmHg Umění.

Diagnóza hypertenze je stanovena za předpokladu, že je vyloučena symptomatická arteriální hypertenze. Povinné studie jsou: měření krevního tlaku v pažích a nohou, EKG, vyšetření očního pozadí (oftalmoskopie), rozbor moči, biochemický krevní test (hladiny glukózy, draslíku, urey a kreatininu), ultrazvukové vyšetření ledvin, vylučovací urografie.

Léčba hypertenze je zaměřena na prevenci progrese onemocnění a prevenci komplikací. Léčba by měla začít co nejdříve, měla by být aktivní a dlouhodobá (po celý život člověka). Kurzová léčba je předepsána pouze pro fázi I. hypertenze.

Nemocný předepsané:

× odvykání kouření;

× redukce nadměrné tělesné hmotnosti;

× omezení spotřeby kuchyňské soli, nasycených tuků a alkoholu;

× pravidelná pohybová aktivita, pohybová aktivita;

× normalizace pracovního a odpočinkového režimu s dostatečným nočním spánkem;

× vyloučení nočních směn atp.

Indikace k předepisování lékové terapie jsou:

× rodinná anamnéza arteriální hypertenze, infarktu myokardu, cévní mozkové příhody u příbuzných;

× zvýšený krevní tlak v noci a ráno, výrazná variabilita (kolísání ukazatelů) krevního tlaku;

× přítomnost poškození cílových orgánů (srdce, cévy, mozek, ledviny);

× identifikace dalších hlavních rizikových faktorů onemocnění koronárních tepen (hyperlipidémie, porucha tolerance sacharidů, hyperurikémie).

Pacienti s vysokým rizikem rozvoje cévní mozkové příhody a infarktu myokardu (riziková skupina kardiovaskulárních komplikací) potřebují neustálé užívání léků na snížení krevního tlaku. Léčbu předepisuje a upravuje praktický lékař nebo kardiolog s přihlédnutím k individuálním charakteristikám a typu krevního oběhu (Hypo- nebo hyperkinetický), průvodní patologii. V žádném případě byste se neměli léčit sami!

Nouzová první pomoc s náhlým a prudkým zvýšením krevního tlaku (hypertenzní krize) :

Ø přivolat rychlou lékařskou pomoc;

Ø zajistit úplný odpočinek;

Ø poloha těla - polosed v posteli;

Ø zahřátí chodidel a nohou pomocí nahřívacích polštářků, horkou koupel nohou, hořčičné náplasti na holeně;

Ø ke zmírnění krevního tlaku – užívat clophelin sublingválně;

Ø ke zlepšení cerebrální cirkulace - aminofylin (lépe nitrožilně podávat);

Ø na bolest na hrudi - nitroglycerinová tableta pod jazyk, validol.

Léčba se provádí s přihlédnutím ke klinické variantě krize, jejím příčinám (feochromocytom, eklampsie, náhlé vysazení antihypertenziv atd.) a charakteristice průběhu (konvulzivní syndrom, cévní mozková příhoda). Ve většině případů je hypertenzní krize doprovázena výskytem nebo zhoršením patologických příznaků srdce a mozku.

Na hypertenzní krize typu I S neurovegetativní projevy(vzrušení, třes, bušení srdce, časté nutkání na močení, relativně větší zvýšení systolického tlaku se zvýšením pulzu) urgentní terapie začíná zavedením trankvilizérů - roztok diazepamu (Relanium, Seduxen), antipsychotika (droperidol), β-blokátory (propranolol nebo obzidan) ve fyziologickém roztoku pomalu intravenózně. Dibazol lze podávat intravenózně.

Diencefalické krize sympaticko-tonický charakter je zastaven intramuskulární injekcí pyrroxanu. Účinný je také droperidol, který má antipsychotické, β-adrenergní blokátory a antiemetický účinek.

S výrazným cerebrální příznaky(nauzea, zvracení, letargie pacienta) a krevní tlak nad 200/120 mm Hg. Umění. Klonidin (klonidin) na ml fyziologického roztoku se podává intravenózně nebo intramuskulárně.

Na hypertenzní krize typu II S edematózní syndrom(letargie, ospalost, bledý obličej, oteklá víčka, zvyšující se bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, fokální mozkové příznaky, poměrně velké zvýšení diastolického krevního tlaku s poklesem pulsu) léčba začíná podáním 10 mg nifedipinu (Adalat, Corinfar, phenigidin) nebo 12,5-25 mg kaptoprilu (kapoten, tensiomin). Účinný je i klonidin (klonidin, katapresan) sublingválně (0,15 mg), intravenózně nebo intramuskulárně.

K odstranění přebytečné tekutiny z těla se pomalu intravenózně předepisuje furosemid (Lasix) 2-4 ml 1% roztoku.

Na ischemické cerebrální příznaky(závratě, „znecitlivění“ obličeje, výskyt teček a skvrn před očima, kývání do stran), je navíc předepsán aminofylin (5-10 ml 2,4% roztoku intravenózně pomalu). Pokud se intrakraniální tlak zvýší, podává se mannitol nebo furosemid (Lasix) intravenózně.

U příznaků naznačujících hrozbu mozkový edém(silná bolest hlavy, nauzea, zvracení, poruchy zraku) nitroprusid sodný ve fyziologickém roztoku se podává intravenózně.

Při hypertenzní krizi , složitý akutní selhání levé komory(kardiální astma, plicní edém), pacient potřebuje nitráty, rychle působící diuretika, droperidol. Na konvulzivní syndrom diazepam se používá intravenózně a síran hořečnatý intravenózně pomalu nebo intramuskulárně v 0,5% roztoku novokainu.

Symptomatická arteriální hypertenze tvoří 6-9 % všech případů zvýšeného krevního tlaku a může být důsledkem primárního poškození ledvin, endokrinního systému, velkých cév atd.

× renovaskulární arteriální hypertenze vyvíjet se s aterosklerotickými lézemi renálních arterií a fibromuskulární dysplazií renálních arterií;

× vasorenální arteriální hypertenze pozorované u pacientů s postižením ústí ledvinových tepen v patologickém procesu s nespecifickou aortoarteriitidou (panarteritida, bezpulzová nemoc, Takayasuův syndrom atd.)

u pacientů s chronickou glomerulonefritidou se vyvíjí v důsledku aktivace systému renin-angiotenzin, snížení schopnosti ledvin produkovat vazodilatační a natriuretické látky, což vede ke zvýšení reabsorpce sodíku a vody.

× symptomatická renální hypertenze u pacientů s chronickou pyelonefritidou nejběžnější forma ve skupině symptomatické arteriální hypertenze . Patogeneze se významně neliší od patogeneze glomerulonefritidy. Onemocnění je relativně benigní.

hypertenze u feochromocytomu (benigní nádor dřeně nadledvin) je způsoben uvolňováním velkého množství katecholaminů, což vede ke zvýšení periferní rezistence.

× Symptomatická arteriální hypertenze u primárního aldosteronismu (Connův syndrom) spojený s zvýšená retence sodíkových iontů v renálních tubulech a akumulace intersticiální tekutiny.

× Arteriální hypertenze pro endokrinní onemocnění (Itsenko-Cushingův syndrom, tyreotoxikóza, hypotyreóza, akromegalie).

× Hemodynamická arteriální hypertenze (koarktace aorty, insuficience aortální chlopně) se řeší chirurgicky.

Přednáška č. 8. Akutní cévní insuficience.

(Mdloby, kolaps, šok)
Akutní cévní insuficience je selhání periferního oběhu doprovázené poruchou prokrvení vnitřních orgánů.

Akutní vaskulární insuficience se vyvíjí v důsledku prudkého poklesu vaskulárního tonusu. Nejdůležitější orgány včetně mozku postrádají kyslík, což vede k narušení až vypnutí jejich funkcí.

Příčiny akutní cévní nedostatečnosti:

užívání léků s hypotenzním účinkem: klonidin, blokátory ganglií (pentamin, benzohexonium), ACE inhibitory (enam, enap), β-blokátory (anaprilin), antagonisté vápníku (corinfar), nitráty (nitroglycerin), neuroleptika (aminazin, droperidol), diuretika (furosemid), antiarytmika (novokainamid);
akutní infekční onemocnění, intoxikace;
hypovolémie způsobená ztrátou tekutin při krvácení, popáleniny, dehydratace (zvracení, průjem, polyurie), redistribuce tekutiny v těle a její výstup z oběhového systému (neprůchodnost střev, sepse, dilatace žil dolních končetin);
lékařské postupy: punkce břišní a pleurální dutiny s rychlou evakuací tekutiny;
rychlý pokles tělesné teploty.

Existují formy akutní cévní nedostatečnosti: mdloby, kolaps, šok.
Mdloby
Mdloba je záchvat krátkodobé náhlé ztráty vědomí.

Mdloba je založena na mozkové hypoxii v důsledku prudkého (více než 50 %) poklesu nebo krátkodobého (5-20 s) zastavení průtoku krve mozkem.

Klinické projevy:

Před mdlobou pacient pociťuje nevolnost, závratě, slabost, zvonění v uších, ztmavnutí očí;

Objevuje se ostrá bledost kůže, mírná cyanóza rtů;

Puls se stává častým a vláknitým;

Krevní tlak klesá;

Rozvíjí se ztráta vědomí;

Trvání mdloby se pohybuje od několika sekund do několika minut.

Algoritmus pro poskytování nouzové péče při mdlobách
1. Položte pacienta na záda bez polštáře, zvedněte dolní končetiny do úhlu 70°.

2. Zavolejte lékaře.

3. Rozepněte těsné oblečení.

4. Zajistěte čerstvý vzduch.

5. Nastříkejte si na obličej studenou vodu a nechte páry čpavku vdechovat.

6. Změřte puls, změřte krevní tlak.

Obvykle tyto události stačí k obnovení vědomí.

Pokud krevní tlak zůstává nízký, aplikujte 2 ml subkutánně. Cordiaminový roztok. V případě bradykardie 0,5-1 ml 0,1% roztoku atropinu subkutánně.

Kolaps je závažnější a déletrvající forma akutní cévní nedostatečnosti než mdloby, charakterizovaná prudkým poklesem cévního tonu, snížením objemu krve, příznaky mozkové hypoxie a útlumu vitálních funkcí.

Klinické projevy:

Obecná slabost;

Závrať;

Tělesná teplota je snížena;

Kůže je bledá, vlhká;

Krevní tlak je snížen;

Puls je častý, slabá náplň a napětí;

dýchání je mělké, rychlé;

Vědomí je zachováno, ale pacient je lhostejný ke svému okolí.
Algoritmus pro poskytování neodkladné péče při kolapsu
1. Změřte krevní tlak;

2. Položte pacienta, sejměte polštář zpod hlavy, zvedněte nohy do 70°.

3. Zavolejte lékaře.

4. Přikryjte pacienta dekou.

5. Zajistěte přístup na čerstvý vzduch (sejměte těsné oblečení, otevřete okno).

Jak předepsal lékař

6. Na pozadí hypovolémie (ztráta krve, tekutin), nouzové doplnění objemu krve.

Při akutní ztrátě krve jsou indikovány koloidní roztoky (polyglucin) intravenózně. Při dehydrataci se dává přednost nitrožilní aplikaci krystaloidů (acesol, trisol). Pacientům s dehydratací 1. stupně lze doporučit, aby pili hodně tekutin a také jim byly podávány perorální krystaloidy (Oralit, Rehydron).

Podávání mezatonu je kontraindikováno.

U polékové hypotenze se používá mezaton 0,1 - 0,5 ml. 1% roztok ve 20 ml 5% roztoku glukózy nebo 0,9% roztoku chloridu sodného.

4. Alergeny vstupující do senzibilizovaného prostředí (anafylaktický šok);

5. Rozsáhlá nekróza jater, střev, ledvin, srdce.

Šok lze diagnostikovat na základě následujících příznaků:

Úzkost;

Zmatené vědomí;

tachykardie;

Snížený krevní tlak;

mělké dýchání;

Snížený objem vyloučené moči;

Kůže je studená a vlhká, mramorovaná nebo světle kyanotická.

Klinický obraz šoku

Klinický obraz šoku se liší v závislosti na závažnosti expozice vnějším podnětům. Aby bylo možné správně posoudit stav osoby, která utrpěla šok, a poskytnout pomoc při šoku, je třeba rozlišovat několik fází tohoto stavu:

1. Šok 1. stupně. Osoba si zachovává vědomí a navazuje kontakt, i když jeho reakce jsou mírně potlačeny. Indikátory pulzu - 90-100 tepů, systolický tlak - 90 mm Hg;

2. Šok 2 stupně. Reakce osoby jsou také potlačeny, ale je při vědomí, správně odpovídá na otázky a mluví tlumeným hlasem. Dochází k rychlému mělkému dýchání, rychlému pulzu (140 tepů za minutu), krevní tlak je snížen na 90-80 mm Hg. Prognóza takového šoku je vážná, stav vyžaduje urgentní protišokové zákroky;

3. Šok 3 stupně. Reakce člověka jsou tlumené, necítí bolest a je adynamický. Pacient mluví pomalu a šeptem a na otázky nemusí odpovídat vůbec nebo jednoslabičně. Vědomí může zcela chybět. Kůže je bledá, s výraznou akrocyanózou a pokrytá potem. Puls oběti je sotva znatelný, hmatný pouze ve femorálních a karotických tepnách (obvykle 130-180 tepů/min). Je také pozorováno mělké a rychlé dýchání. systolický tlak – pod 70 mm Hg.

4. Šok 4. fáze je terminální stav organismu, často vyjádřený ireverzibilními patologickými změnami – tkáňová hypoxie, acidóza, intoxikace. Stav pacienta s touto formou šoku je extrémně těžký a prognóza je téměř vždy negativní. Srdce oběti není slyšet, je v bezvědomí a mělce dýchá se vzlyky a křečemi. Není reakce na bolest, zornice jsou rozšířené. V tomto případě je krevní tlak 50 mm Hg a nemusí být vůbec stanoven. Pulz je také nenápadný a je cítit pouze v hlavních tepnách. Lidská kůže je šedá, s charakteristickým mramorovým vzorem a skvrnami podobnými těm mrtvolám, což ukazuje na obecný pokles krevního zásobení.

Druhy šoků

Šokový stav je klasifikován v závislosti na příčinách šoku. Můžeme tedy zdůraznit:

Cévní šok (septický, neurogenní, anafylaktický šok);

Hypovolemický (anhydremický a hemoragický šok);

Kardiogenní šok;

Bolestivý šok (popálení, traumatický šok).

Cévní šok je šok způsobený poklesem cévního tonu. Jeho podtypy: septický, neurogenní, anafylaktický šok jsou stavy s různou patogenezí.

Septický šok se vyskytuje u pacientů s bakteriální infekcí (sepse, peritonitida, gangrenózní proces).

Neurogenní šok vzniká nejčastěji po poranění míchy nebo prodloužené míchy.

Anafylaktický šok je závažná alergická reakce, která se objeví během prvních 2-25 minut. poté, co se alergen dostane do těla. Látky, které mohou způsobit anafylaktický šok, jsou přípravky z plazmy a plazmatických bílkovin, rentgenové kontrastní látky a anestetika a další léky.

Hypovolemický šok způsobené akutním nedostatkem cirkulující krve, sekundárním snížením srdečního výdeje a snížením žilního návratu do srdce. K tomuto šokovému stavu dochází při dehydrataci, ztrátě plazmy (anhydremický šok) a ztrátě krve – hemoragický šok.

Kardiogenní šok– vyvíjí se na pozadí akutního infarktu myokardu. Při kardiogenním šoku zažívá mozek v důsledku nedostatečného zásobení krví (zhoršená činnost srdce, rozšířené cévy neschopné udržet krev) prudký nedostatek kyslíku.

Bolestivý šok vzniká při akutní reakci na úraz (traumatický šok) nebo popáleninu. Kromě toho je důležité pochopit, že popáleniny a traumatický šok jsou typy hypovolemického šoku, protože jsou způsobeny ztrátou velkého množství plazmy nebo krve (hemoragický šok). To může zahrnovat vnitřní a vnější krvácení, stejně jako exsudaci plazmatické tekutiny přes popálené oblasti kůže během popálenin.

Pomoc při šoku

1. Položte pacienta se zvednutými dolními končetinami (pokud šok není komplikován plicním edémem nebo srdečním astmatem).

2. Okamžitě informujte lékaře (nenechávejte pacienta samotného).

3. Zahajte inhalaci kyslíku.

4. Změřte krevní tlak a vyhodnoťte puls.
Další akce v závislosti na důvodu, který způsobil šok