Основните принципи на лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност са: навременност, комплексност, необходима продължителност и последователност на лечението, строг индивидуален избор на лечебни методи и средства.

Комплексът от терапевтични средства включва:

1) Двигателен режим

2) Диетична терапия

3) Лекарствена терапия

Хирургично лечениевключва лечение на основното заболяване :

Непрекъснато бивентрикуларно синхронизирано електрическо пейсиране (PAC)

Имплантиране на кардиовертетер-дефибрилатор (ICD)

Комбинирано използване на ICD и PEX

Миокардна реваскуларизация

Смяна на клапа, пластична хирургия, стентиране, байпас

Двигателен режим

Активният дозиран двигателен режим повишава контрактилната функция на миокарда и активира окислително-възстановителните процеси в организма. Физическата активност при сърдечна недостатъчност трябва стриктно да съответства на клиничния ход на заболяването и функционалното състояние на сърдечно-съдовата система. При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват следните схеми:

За сърдечна недостатъчност и 1 стадий - безплатно. Ходене: ходене с променливо темпо, изкачване по стълби до 2-3 етаж, екскурзии, лека трудотерапия. Препоръчва се сутрин и физиотерапия. Физическата активност не трябва да бъде интензивна или продължителна.

За стадий CH-2A се препоръчва свободен ограничен режим. Този режим включва самообслужване и елементи на трудотерапия. Препоръчва се дозирано ходене, сутрешна хигиенна и лечебна гимнастика. Упражненията се изпълняват с бавно темпо - не повече от 20 минути. Не е тежко физическа работане е забранено, но трябва да се съкрати работният ден и да се осигури допълнителен ден почивка. Този режим е показан и за някои пациенти със стадий 2В.

При 2В и 3 стадий на сърдечна недостатъчност се препоръчва почивка на легло, ако състоянието на пациента се влоши. Храненето и тоалетът се извършват от пациента самостоятелно. Препоръчва се сутрешна хигиенна и лечебна гимнастика - не повече от 6-10 упражнения, бавно, под контрола на субективното състояние на пациента, пулса, дишането, динамиката на кръвното налягане. Сложните упражнения са противопоказани.

Диетична терапия

Основните изисквания за диетична терапия на пациенти със сърдечна недостатъчност са следните:

Храната трябва да бъде с ниско съдържание на калории (1900-2500 kcal / ден).

Намаляването на телесното тегло на пациентите, особено на тези със затлъстяване, улеснява работата на сърцето. Калоричното съдържание на храната по време на почивка на легло трябва да бъде 25-30 kcal на 1 kg от съответното телесно тегло на пациента. Не се препоръчва рязко намаляване на съдържанието на калории в храната, тъй като това ще изразходва собствените тъканни протеини на пациента.

Храната трябва да бъде лесно смилаема, пълноценна и да съдържа необходимото количество протеини, мазнини, въглехидрати и минерални соли. Пациентите трябва да приемат най-малко 70-80 g протеини, от които 50 g от животински произход. Препоръчва се извара, мляко, кефир и други млечни продукти, варени нискомаслени сортовериба и месо и др. Трябва да се ограничи консумацията на мазнини. Полезно е да се яде растително масло, което насърчава потока на жлъчката от черния дроб към червата и стимулира неговата функция.

Важни в диетата са храните, които съдържат въглехидрати – основният източник на енергия в организма, както и необходимите за нормалното функциониране на мозъка, мускулите, сърцето, черния дроб и други органи и тъкани. Препоръчват се каши, зеленчукови супи и плодове. Ако имате сърдечна недостатъчност, трябва да ограничите приема на готварска сол.

Необходимо е да се ограничи приема на течности. Количеството течност, което пациентът пие на ден, трябва да надвишава дневната диуреза с 200-300 ml, тъй като част от течността напуска тялото чрез пот, през червата и по време на дишане. При стадий 2A HF пациентът трябва да консумира приблизително 1-1,2 литра на ден, с етапи 2B-3 - 800-1300 ml течност. Когато изчислявате количеството течност, трябва да вземете предвид цялата течност, консумирана от пациента с храна (мляко, супи, компоти и др.).

Храната, която яде пациент със сърдечна недостатъчност, трябва да съдържа достатъчно количество витамини и механично щадяща храна.

Храненето трябва да бъде частично, 4-5 пъти, а при тежка сърдечна недостатъчност - до 6-7 пъти на ден на малки порции.

Лечението с лекарства включва:

1) Лечение на основното заболяване

1. Диуретици (фуроземид, верошпирон)

   Алдостеронови антагонисти (спиронолактон, еплеренон)

4) АСЕ инхибитори (лизиноприл, меркаптоприл)

5) β-блокери

6) Сърдечни гликозиди (дигоксин)

7) ангиотензин II рецепторни антагонисти (валсартан, кандесартан)

8) Средства за метаболитна терапия, които подобряват метаболитни процесив миокарда и други органи и тъкани.

9) Ивабрадин (забавя сърдечната честота чрез селективно и специфично инхибиране на f каналите на синусовия възел на сърцето; контролира спонтанната диастолна деполяризация на синусовия възел)

Сърдечни гликозиди (CG)

1. Повишават контрактилната функция на миокарда, осигурявайки положителен инотропен ефект;

2. Намаляване на сърдечната честота - отрицателен хронотропен ефект;

3. Забавяне на проводимостта - отрицателен дромотропен ефект;

4. Повишаване на възбудимостта - положителен батмотропен ефект.

Лечението на СГ трябва да започне от 2А и дори от стадий 1 на СН.

Пациентите със СН 2В и 3 стадий са подложени на продължителна терапия със СГ, често през целия си живот, като се избира оптималната доза за поддържащо лечение.

Подобрявайки кръвоснабдяването на сърцето и метаболитните процеси в него, SG може да премахне аритмиите. SG е особено ефективен при предсърдно мъждене; забавя и намалява сърдечните контракции.

SGs имат способността да се натрупват, така че при провеждане на терапия с гликозиди е необходимо стриктно наблюдение на състоянието на пациента, честотата и ритъма на пулса и ежедневната диуреза.

Лекарството и дозата на SG трябва да се избират строго индивидуално.

Диуретици (диуретици)заемат значително място в лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност. Ефектът на много от тях е да инхибират реабсорбцията на натрий в бъбреците, увеличавайки отделянето му от тялото с урината, което спомага за увеличаване на диурезата. В момента се използват следните диуретици:

1. Сулфонамидни производни (диакарб)

2. Бензотиадиазинови производни - дихлотиазид (хипотиазид) циклометиазид (Новидрекс). Лекарства с умерено действие. Действието му започва след 3-4 часа перорално приложение, трае 15-16 часа. Необходимо е да се следи нивото на кръвната захар, тъй като лекарството може да го повиши.

3. Хлорталидон (хигротон). Лекарството има дълготраен диуретичен ефект, тъй като бавно се екскретира от бъбреците. Ефектът започва 2-4 часа след приема на лекарството и продължава повече от един ден.

4. Бриналдикс (клопамид). Има изразен диуретичен и хипотензивен ефект. Предписвайте 10-15 mg сутрин или в две дози в 3-4-дневни повтарящи се курсове. Диуретичният ефект настъпва след 1-5 часа или повече.

Фуроземид (Lasix). Силен диуретик на лекарството се използва за остра сърдечна недостатъчност, както и при липса на ефект от пероралното му приложение. Използва се в комбинация с калий. Диуретичният ефект не отслабва дори при продължителна употреба на лекарството.

6. Етакринова киселина (урегит). Има антихипертензивен ефект. При продължителна употреба може да се появи световъртеж, гадене, повръщане и диария.

7. Птеридинови производни - триамптерен. Активен диуретик. Увеличава отделянето на натрий, но задържа калия в организма, поради което се нарича калий-съхраняващ.

8. Триампур композитум - комбинирано лекарство, съдържащ 25 mg триамтерен и 12,5 mg хипотиазид на таблетка. Използвайте 1-2 таблетки 2 пъти на ден.

9. Антиалдостеронов препарат – спиронолактон (алдактон, верошпирон). Подпомага освобождаването на натрий и натрупването на калий. Често се използва в комбинация с други диуретици - хипотиазид, лазикс, урегит - за засилване на ефекта им и запазване на калия в организма.

10. Билкови диуретици. При сърдечна недостатъчност, предимно в начален стадий, като диуретици се използват извлеци, отвари и настойки от някои растения: листа от мечо грозде („мечи уши”), корен от гладко женско биле, плодове от хвойна, корен от къдрав магданоз, полски хвощ, лист от ортосифон, ловека и др. Използват се и смеси от няколко растения.

Ивабрадин е показан:

За лечение сстабилна стенокардия в комбинация с бета-блокери с неадекватен контрол на стабилна стенокардия на фона на оптималната доза бета-блокер и ххронична сърдечна недостатъчност при пациенти с синусов ритъми сърдечна честота не по-малка от 70 удара/мин).

V.Материали за активизиране на студентите при представяне на лекция:

1. Какви са нормални показатели RR и пулс?

2. Какви са причините за промени в хемодинамиката и развитие на сърдечна недостатъчност?

3. Кой може да назове основните насоки за лечение на HF, основните групи лекарства, използвани за лечение на HF и техните представители, известни ви от курса на фармакологията?

4. Кои познавате? инструментални методипомощ при изясняване на диагнозата сърдечна недостатъчност?

VI.Общо материално-методическо осигуряване на лекцията :

Учебна зала: лекционна зала на катедрата,

оборудване,

таблици, фигури, кодограми

методически разработки, материали от електронната библиотека на ONMedU.

Catad_tema Сърдечна недостатъчност - статии

Характеристики на лечението на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти в напреднала и сенилна възраст

Гуревич М.А.
Московски регионален изследователски клиничен институт на името на. М.Ф. Владимирски, Катедра по терапия, Факултет по вътрешни болести

В икономически развитите страни CHF представлява 2,1% от цялото население, докато повече от 90% от жените и около 75% от мъжете с CHF са пациенти на възраст над 70 години (B. Agvall et al., 1998). В Русия възрастните хора включват лица на възраст от 60 до 75 години; тези на възраст от 75 до 90 години включват лица в старости над 90 години - дълголетници. В САЩ и европейски държавиВъзрастните включват хора на възраст 75-90 години („млади възрастни хора“), тези над 90 години са „стари хора“, дълголетници.

Увеличаването на честотата на ХСН с възрастта се дължи на редица значими фактори: несъмнен растеж в модерен святИБС и хипертонията са основните "доставчици" на CHF, особено когато често се комбинират; определени успехи при лечението на остри и хронични формиИБС, кръвно налягане, което допринесе за хронифицирането на тези заболявания, увеличаване на продължителността на живота на такива пациенти с развитието на циркулаторна декомпенсация. В допълнение, увеличаването на честотата на CHF с възрастта се дължи на образуването на "сенилно сърце" с натрупване на амилоид и липофусцин в кардиомиоцитите, склероза и атрофия на миокарда и увеличаване на процесите на атеросклероза не само главни артерии, но също и артериосклероза, хиалиноза на малки и малки артерии, артериоли.

За да се разберат по-ясно характеристиките на терапията при пациенти в напреднала и сенилна възраст, трябва да се разгледат въпроси, свързани с промените във функциите на сърдечно-съдовата система и реакцията на стареещия организъм към ефектите на лекарствата.

Промените във функциите и структурата на сърцето и кръвоносните съдове с възрастта в обща форма са както следва:

1. Намаляването на симпатиковата реактивност допринася за промени в реакцията на сърцето към стрес.
2. Съдовото съпротивление се увеличава, тъй като еластичността на кръвоносните съдове намалява, което увеличава работата на миокарда и увеличава консумацията на кислород (CO в покой намалява с възрастта - до 70-годишна възраст е с 25% по-малко, отколкото на 20 години; сърдечната честота намалява, ударният обем намалява; пиковата сърдечна честота намалява при натоварване, MO).
3. Продължителността на контракцията на LV се увеличава.
4. Промените в колагеновата тъкан водят до увеличаване на пасивната скованост на сърцето, т.е. намаляване на съответствието (удебеляване на стените на LV). Често се наблюдават фокална фиброза и промени в клапната тъкан; тяхната калцификация допринася за хемодинамични промени.

С напредването на възрастта броят на ядрата в клапите намалява, липидите се натрупват във фиброзната строма, настъпва дегенерация на колаген и калцификация. Аортна клапапо-променена от митралната клапа, калцификацията на клапата се открива при поне 1/3 от хората над 70-годишна възраст. Склеротичен аортна стенозаи митрална недостатъчност.

Броят на пейсмейкърните клетки намалява, увеличава се фиброзата и микрокалцификацията на елементите на проводната система. Удебеляването и фиброзата увеличават съдовата скованост, което се отразява в повишаване на периферното съдово съпротивление. Реактивността на барорецепторите намалява, броят на β-адренергичните рецептори намалява и тяхната функция се влошава.

Под влияние на процеса на стареене функционалният резерв на сърцето е значително намален. Сред хората над 65-годишна възраст (J. Lavarenne et al., 1983), 30% от усложненията от лекарствена терапия. Лекарства, действащи върху сърцето -съдова система, са причина за 31,3% от усложненията. Бионаличността на много лекарства се увеличава поради инхибиране на техния метаболизъм. Скоростта на елиминиране на лекарството от бъбреците е намалена поради дисфункция на последните.

Нежеланите реакции при прием на лекарства при по-възрастни хора се появяват много по-често и са по-тежки. Предозирането на диуретици може да доведе до опасни усложнения(както и успокоителнии гликозиди).

При възрастните хора трябва да се предписват по-малко лекарства, ако е възможно. минимална дозаи с прост режим на приема им (понякога се изискват писмени обяснения!). Трябва също така да се вземе предвид, че дълго почивка на леглои неподвижността често имат неблагоприятни терапевтични и психологически ефекти.

При предписване на лекарствена терапия при хора в напреднала и сенилна възраст трябва да се има предвид следното:

• клинично значителна промянаабсорбционна способност лекарстваняма да се случи;
• общият обем на водата в тялото на възрастните хора се намалява; когато се прилага водоразтворимо лекарство, концентрацията му се увеличава; когато се използва мастноразтворимо лекарство, концентрацията му намалява;
• повишената бионаличност се дължи на намален метаболизъм по време на първото преминаване;
• бъбречната функция се влошава с възрастта, елиминирането на лекарства намалява (особено лекарства с нисък терапевтичен индекс, дигоксин и др.);
• тежестта и продължителността на действие на лекарството зависят не само от фармакокинетичните промени, но и от това как е модифицирано;
• тежък нежелани реакциипри възрастните хора те се появяват по-често при използване на следните пет групи лекарства: сърдечни гликозиди, диуретици, антихипертензивни лекарства, антиаритмични средства, антикоагуланти;
• може да настъпи дехидратация, психични разстройства, хипонатремия, хипокалиемия, церебрални и тромботични усложнения, ортостатична хипотония;
• трябва да се предпише възможно най-скоро по-малко лекарства V минимална доза, На кратко време, С по прост начинтехния прием и режим;
• трябва да се идентифицират причините за сърдечна недостатъчност и, ако е възможно, да се отстранят, да се подобри помпената функция на сърцето и да се коригира задържането на вода и сол;
• важно е да се използват диуретици, вазодилататори и АСЕ инхибитори;
• Трябва да се избягва сравнително бързо предозиране на диуретици, сърдечни гликозиди и седативи;
• повишеното кръвно налягане изисква адекватно лечение;
• необходимо е да се ограничи приема на сол (<5 г/ сут).

Характеристиките на действието на лекарствата при възрастни хора, както и основните причини за тези характеристики са представени в таблица 1

маса 1
Основните причини за особеностите на лекарствените ефекти при възрастните хора

промяна	Фармакологична причина
Бавно усвояване	Повишено pH на стомашния сок Забавяне на изпразването на стомаха Намалена чревна подвижност и скорост на движение на червата
Забавяне на разпространението	Склонност към хипоалбуминемия Намален кръвен поток на органа Намаляване на междуклетъчната течност Увеличаване на масата на мастната тъкан
Намалена скорост на трансформация	Намалена активност на чернодробните ензими и чернодробния кръвен поток
По-бавно отделяне	Намален бъбречен кръвоток
Забавяне на метаболизма	Повишена бионаличност на лекарството, висок ефект на първо преминаване

Три „златни“ правила за предписване на лекарства на пациенти в напреднала възраст са формулирани от J.B. Шварц (1998);

1. започнете лечението с малки дози от лекарството (1/2 от обичайната доза);
2. бавно увеличавайте дозата;
3. Следете за възможни странични ефекти.

Увреждането на миокарда при възрастните хора се наблюдава при всички форми на коронарна артериална болест, които възникват на фона на съществуващи органични и функционални промени в сърцето и кръвоносните съдове от възрастов характер. Причините за обостряне на CHF при възрастните хора могат да бъдат преходна болезнена и безболезнена миокардна исхемия, атипичен миокарден инфаркт, нарушения на сърдечния ритъм (пароксизмални и тахиаритмични форми на предсърдно мъждене, камерни аритмии с висока степен според Lown, синдром на болния синус и др.) .

Важни са и множеството негативни екстракардиални ефекти – белодробна емболия, остри инфекции, бъбречна недостатъчност, дихателна недостатъчност, некоригируема хипертония и др.

Необходимо е също така да се вземе предвид неспазването на режима и режима на лечение от страна на пациентите, злоупотреба с алкохол, физическо и емоционално претоварване, неконтролирана употреба на лекарства (антиаритмични средства, β-блокери, калциеви антагонисти, кортикостероиди, нестероидни противовъзпалителни средства). лекарства, диуретици, вазодилататори, антихипертензивни средства и др.).

Трудността при диагностицирането и лечението на CHF при възрастните хора се дължи на наличието на полиорганна недостатъчност, по-чести усложнения, включително нарушения на сърдечния ритъм, мултиморбидност, включително комбинация със захарен диабет тип 2, дисциркулаторна енцефалопатия и бронхообструктивни заболявания.

При CHF възрастните и възрастните хора често нямат изявени симптоми на CHF. Проявите му могат да бъдат усещане за липса на въздух, задух със или без физическо натоварване, кашлица, тахикардия и сърдечни аритмии. Чести са нарушенията на мозъчното кръвообращение - повишена („безпричинна“) умора, намалена физическа и умствена работоспособност, замаяност, шум в ушите, нарушения на съня, възбуда, последвана от продължителна депресия.

Периферният оток при възрастни хора не е непременно следствие от ХСН. Те могат да бъдат свързани с повишена тъканна хидрофилност, понижено колоидно-осмотично налягане на кръвта, забавен кръвоток, намален филтрационен капацитет на бъбреците, разширени вени, адинамия, хронични бъбречни заболявания, черен дроб и др.

Особено внимание заслужава така наречената хронична левокамерна недостатъчност със симптоми на начален белодробен оток. Тези състояния на рецидивираща сърдечна астма могат да изчезнат сами и понякога изискват спешна помощ.

Представените особености на СН в напреднала възраст създават несъмнени диагностични затруднения и изискват индивидуално лечение и двигателна рехабилитация. Характеристиките на лечението включват:

• ранно предписване на диуретици - от началните стадии на сърдечна недостатъчност, първо за кратко време, след това на курсове и в комбинация;
• ранно използване на периферни вазодилататори, главно нитрати, АСЕ инхибитори, калциеви антагонисти;
• предписване на сърдечни гликозиди при определени показания и в дози, подходящи за напреднала възраст;
• Ако е възможно, доста активна двигателна рехабилитация.

Лечението на CHF при възрастни хора изисква редица допълнителни условия, като се вземат предвид значителните диагностични трудности и страничните ефекти на лекарствената терапия.

Трябва да се има предвид, че има лекарства, които не се препоръчват за употреба при лечение на CHF при възрастни хора. Те включват: нестероидни противовъзпалителни средства, кортикостероиди, антиаритмични лекарства от клас I (хинидин, дизопирамид, етацизин, етмозин и др.).

Характеристики на фармакокинетиката при пациенти в напреднала възраст са:

• повишена абсорбция на сублингвални форми поради хипосаливация и ксеростомия;
• по-бавна абсорбция на кожни мехлеми и лекарства от пластири поради намаляване на резорбтивните свойства на кожата;
• удължаване на полуживота за ентерални форми поради намалена активност на чернодробните ензими;
• по-голяма тежест на хемодинамичните реакции при прилагане на лекарството.

Промените във фармакокинетиката и фармакодинамиката на лекарствата при пациенти в напреднала възраст трябва да вземат предвид индивидуализирането на дозата на лекарството и възможната му промяна. Често има нужда от лечение на основните и съпътстващи заболявания, като се има предвид честата мултиморбидност. Необходима е корекция на дозировката на лекарствата (обикновено в посока надолу!), като се вземе предвид свързаното с възрастта намаляване на функциите на различни органи и системи. Необходимо е да се има предвид честото развитие на нежелани реакции по време на лечението с лекарството. И накрая, при пациенти в напреднала възраст със ЗСН трябва да се има предвид намаляване на придържането към лечението, често поради намаляване на паметта и/или интелигентността.

Таблица 2 показва основните лекарства, използвани за лечение на CHF при възрастни хора.

таблица 2
Основните лекарства, използвани за лечение на CHF при възрастни хора

Група лекарства	Международно наименование на лекарствата	Доза и честота на приложение на ден
ACEI	Каптоприл Еналаприл Цилазаприл Периндоприл Квинаприл Рамиприл Фозиноприл Трандолаприл	6,25–50 mg 3 пъти 10–20 1 път 0,5-5 mg 1 път 2–4 1 път 5–40 1–2 пъти 2,5–5 1 път 5–20 1–2 пъти 0,5–1,5 1 път
Диуретици	Хипотиазид Хлорталидон Фуроземид Етакринова киселина	25-100 mg/ден 25-100 mg/ден 20-100 mg/ден 5–100 mg/ден
Алдостеронови антагонисти	Спиронолактон, верошпирон, алдактон	25-100 mg/ден
Сърдечни гликозиди	Дигоксин	0,125–0,250 mg/ден
β-блокери	Метопролол Бизопролол Карведилол Небиволол	6,25–100 mg/ден 1,25–10 mg/ден 6,25–50 mg/ден 5-10 mg/ден
Блокери на калциевите канали	Верапамил SR Дилтиазем Амлодипин	40-120 mg 2 пъти 30-90 mg 3 пъти 2,5–5 1 път
Периферни вазодилататори	Нитроглицерин (таблетки) Нитроглицерин (мехлем) Нитроглицерин (лепенка) Изосорбид динитрат Monocinque, Olicard-retard Натриев нитропрусид Хидралазин	6,5–19,5 mg 3 пъти 1-5 см 4 пъти 5-30 mg 1-2 пъти 10-60 mg 4-6 пъти 40-50 mg 1 път 0,5–10 mcg/kg/мин 25-75 mg 3-4 пъти

При използване на диуретици е необходимо да се вземат предвид редица характеристики на сенилното тяло: прояви на клетъчна дехидратация; преразпределение на електролитите между клетката и околната среда с тенденция към хипокалиемия; оригиналност на свързаната с възрастта невроендокринна регулация; свързани с възрастта особености на обмена на вода и електролити.

Всичко по-горе, очевидно, предполага използването на диуретици в по-малки дози, на кратки курсове, ако е възможно, със задължително наблюдение и корекция на електролитния профил и киселинно-алкалното състояние на тялото, спазване на водно-солевия режим според етап на CHF. При CHF I-II FC дневният прием на течности е не повече от 1500 ml, готварска сол - 5,0-3,0 g; при CHF II-IIIFK: течности – 1000-1200 ml, трапезна сол – 3,0-2,0-1,5 g; за ХСН IV клас: течности – 900700 ml, готварска сол – 1,5-1,0 g.

Последователността на употреба на диуретици при гериатрични пациенти с ХСН се определя индивидуално във всеки случай, но обикновено започва с употребата на дихлоротиазид (хипотиазид), след това предписва триамтерен със спиронолактон (верошпирон, алдактон) и накрая бримкови диуретици (фуроземид, Lasix). , Uregit). В случаи на тежка CHF (III-IV FC) се предписват различни комбинации от диуретици с незаменима употреба на фуроземид. За съжаление, именно при възрастните хора с ХСН страничните ефекти на диуретиците се развиват доста бързо - повишена слабост, жажда, сънливост, ортостатична хипотония и олигурия, което показва хипонатриемия на разреждане. В такива случаи е показано използването на калиеви соли. За предотвратяване на хипокалиемия се предписват калий-съхраняващи лекарства (спиронолактон, триамтерен, амилорид), които също предпазват миокарда от метаболитни нарушения.

Прекомерната диуретична терапия при пациенти в напреднала възраст може да допринесе за хипокалиемия и намален CO, намаляване на бъбречния кръвен поток и филтрация с появата на азотемия. Особено неблагоприятни в това отношение са тиазидните диуретици.

С развитието на бъбречна недостатъчност поради употребата на калий-съхраняващи лекарства възниква хиперкалиемия, проявяваща се с ригидност и парестезия на крайниците с мускулна слабост, диспептични разстройства (коремна болка, метален вкус в устата, гадене, повръщане и др.) . В този случай ЕКГ може да регистрира забавяне на интравентрикуларната проводимост и увеличаване на амплитудата на Т вълната. Средство за коригиране на хиперкалиемията е многократно интравенозно приложение на разтвори на натриев бикарбонат и калциев глюконат.

Намаляването на обема на вътреклетъчната течност, причинено от приема на диуретици, може да доведе до хипергликемия, повишен вискозитет на кръвта и нарушена микроциркулация. В същото време рискът от тромбоемболични усложнения се увеличава. Диуретиците (особено тиазидните) насърчават задържането на пикочна киселина, хиперурикемия и водят до тежка артралгия. В табл Таблица 3 показва възможните странични ефекти и противопоказания за употребата на диуретици в гериатричната практика.

Таблица 3
Странични ефекти и противопоказания за употребата на диуретици в гериатричната практика

Лекарство	Възможни странични ефекти	Противопоказания
Хипотиазид	Хипокалиемичен синдром (аритмия, липса на физическа активност), хипохлорнатриемичен синдром (мускулна слабост, депресия, паралитичен илеус/азотемия), хиперкоагулация, диспептични нарушения, хиперурикемия	Хипокалиемия, захарен диабет, тежка бъбречна недостатъчност, подагра, увреждане на черния дроб
Фуроземид (Lasix)	Един и същ; хипокалиемичните диабетни и подагрозни ефекти са по-слабо изразени, остра задръжка на урина при аденом на простатата	Захарен диабет, подагра, тежка бъбречна недостатъчност
Спиронолактон (верошпирон, алдактон)	Хиперкалиемия, диспептични разстройства, обостряне на пептична язва, гинекомастия, хиперсутизъм, хипонатремия, ацидоза, сънливост, уртикария, еритема на кожата	Хиперкалиемия, пептична язва, бъбречна недостатъчност, ендокринопатия, атриовентрикуларен блок, остра бъбречна недостатъчност
Триамтерен	Хипергликемия, диспептични разстройства	Хиперкалиемия, атриовентрикуларен блок

При продължителна употреба на диуретици при пациенти в напреднала възраст с CHF често се развива рефрактерност към тях. Причините за това явление включват хипокалиемия, хипонатриемия на разреждане, метаболитна алкалоза и свързана с възрастта хипоалбуминемия. Това се улеснява от повишаване на активността на ADH и минералокортикоидната функция на надбъбречните жлези в напреднала възраст.

Възможните реакции на диуретици с други лекарства при пациенти в напреднала възраст са представени в таблица. 4.

Таблица 4
Възможни взаимодействия между диуретици и други лекарства

Диуретик	Взаимодействия с лекарства	Възможни реакции на взаимодействие
Хипотиазид	Дигоксин Хинидин Антихипертензивни лекарства Литиеви соли	Повишен риск от интоксикация Повишена токсичност Повишен хипотензивен ефект Повишена токсичност
Фуроземид	Аминогликозидни антибиотици Цепорин Индометацин Аспирин Сърдечни гликозиди	Повишена ототоксичност Нефротоксичност Един и същ Повишен риск от гликозидна интоксикация
Спиронолактон	Индометацин, аспирин Антихипертензивни лекарства	Отслабване на диуретичния ефект Повишен хипотензивен ефект
Uregit	Цепорин Кортикостероиди	Нефротоксичност Повишен риск от стомашно-чревно кървене

Използването на диуретици в геронтологичната практика изисква познаване на възможните странични ефекти и честите противопоказания при предписването им, както и взаимодействието на диуретиците с други лекарства. Дозите на диуретиците и техните комбинации трябва да се определят във всеки конкретен случай на чисто индивидуална основа. Общата тенденция в гериатричната фармакология към по-ниски дози диуретици обаче продължава.

Не се препоръчва употребата на сърдечни гликозиди при хора в напреднала възраст без клинично изразени признаци на сърдечна недостатъчност. Това се дължи на високия потенциал за странични ефекти, липсата на ясни данни за ефективността на лекарствата и информация, че сърдечните гликозиди при по-възрастните хора могат дори да увеличат смъртността.

Фармакокинетиката на сърдечните гликозиди при пациенти в напреднала възраст има свои собствени характеристики:

• повишена абсорбция в червата поради отслабена перисталтика и склонност към запек;
• повишаване на съдържанието на активната свободна фракция в кръвната плазма поради свързана с възрастта албуминемия и намаляване на количеството вода в тялото;
• забавяне на отделянето на гликозиди от бъбреците и забавяне на тяхната биотрансформация в черния дроб (това се отнася главно за дигоксин).

Тези характеристики при същата доза от лекарството гарантират, че концентрацията на сърдечни гликозиди в кръвната плазма при възрастните хора е 1,5-2 пъти по-висока, отколкото при хората на средна възраст. Това води до извода, че в гериатричната практика трябва да се използват намалени 1,5-2 пъти дози сърдечни гликозиди.

Фармакодинамиката на сърдечните гликозиди в напреднала възраст също има определени характеристики:

• повишена чувствителност и намален миокарден толеранс към сърдечни гликозиди;
• по-изразен аритмогенен ефект и по-голяма рефрактерност към лекарства.

Свързаните с възрастта характеристики на фармакокинетиката и фармакодинамиката определят не само тежестта на кардиотоничния ефект, но и скоростта на настъпване на гликозидната интоксикация. В същото време заплахата от странични ефекти по време на терапия с гликозиди е висока.

Сърдечните гликозиди (дигоксин) в гериатричната практика се предписват за CHF само по строги показания. Това е тахиаритмична форма на предсърдно мъждене, предсърдно трептене или пароксизми на суправентрикуларна тахикардия. Целесъобразността от предписване на дигоксин на пациенти с ХСН в синусов ритъм е под въпрос поради липсата на значително хемодинамично подобрение в такава ситуация.

Техниката на гликозидната терапия в гериатричната практика включва период на първоначална дигитализация (период на насищане) и период на поддържаща терапия. В обикновени, неспешни случаи, насищането със сърдечни гликозиди се извършва бавно (за 6-7 дни). Фиксирана дневна доза от лекарството се прилага дневно в 2 приема. Тази скорост на приложение помага за предотвратяване на аритмогенните ефекти на лекарствата.

Оптималният терапевтичен ефект при гериатрични пациенти е придружен от следните явления:

• положителна динамика на общото състояние и благополучие на пациента (намаляване на задуха, изчезване на астматични пристъпи, повишена диуреза, намалено задръстване в белите дробове, намален размер на черния дроб, оток);
• намаляване на сърдечната честота до 60-80 в минута;
• положителна реакция към индивидуална физическа активност.

По време на терапията възрастните хора често (до 40%) развиват симптоми на гликозидна интоксикация: дисфункция на сърцето, стомашно-чревния тракт и нервната система.

Трябва да се отбележи, че доста често срещани неврологични симптоми при възрастни и възрастни хора: повишена умора, безсъние, замаяност, объркване, "дигиталис дилириум", синкоп и оцветяване на околната среда в жълто или зелено.

Специфични рискови фактори за гликозидна интоксикация в напреднала възраст са повишени адренергични ефекти върху сърцето, хипоксия, миокардна дегенерация, дилатация на кухини, както и чести взаимодействия на сърдечни гликозиди с други лекарства (Таблица 5)

Таблица 5
Взаимодействие на сърдечни гликозиди с други лекарства

Трябва да се отбележи, че различни метаболитни агенти (АТФ, кокарбоксилаза, рибоксин, неотон, предуктал и др.) Намират широко приложение в гликозидната терапия в гериатричната практика, както и корекцията на възможни психоневрологични разстройства.

Характеристиките на фармакотерапията на ИБС при възрастни хора включват следното:

• за облекчаване и предотвратяване на пристъпи на ангина, приоритетната форма е спрей;
• курсова терапия: бавни форми на една или две дози (изосорбид динитрат, I-5-M);
• с намаляване на паметта и физическата активност е препоръчително да се използват кожни пластири с нитроглицерин;
• ограничение в използването на букални форми поради чести патологии на устната кухина;
• необходимо е да се вземе предвид придържането на пациента към определен нитрат.

Толерантността към нитрати е истински проблем при по-възрастните хора с коронарна артериална болест. Забавената форма на изосорбид динитрат е най-ефективна при възрастни хора - дозата е доста висока - от 120 до 180 mg / ден, болезнената, а не тихата миокардна исхемия е подложена на най-голяма динамика.

Нитроглицеринът при гериатрични пациенти често причинява главоболие, гадене и понижено кръвно налягане с рефлексна тахикардия. Противопоказания за прилагане на нитрати са тежка артериална хипотония, глаукома, мозъчен кръвоизлив и повишено вътречерепно налягане. Дългодействащите нитроглицеринови препарати (сустак, нитронг, нитромак, нитросорбид, изомак, изокет, изодинит и др.) са по-малко склонни да причинят главоболие, но дават други странични ефекти; производните на изосорбид динитрат имат не само антиангинални, но и хемодинамични свойства и следователно се използват успешно при лечението на CHF при възрастни хора.

След няколко седмици някои пациенти привикват към нитратите. Ефективността на лекарствата значително намалява и, което е практически важно, не се увеличава с увеличаване на единичните и дневните дози. Няма хемодинамичен или антиангинален ефект на нитратите. В такива случаи дозата на нитратите трябва постепенно да се намали до пълното спиране. След 1-2 седмици. Чувствителността към нитрати може да се възстанови. Възможно е използването на мононитрати - оликард, моноцинкве и др., които дават по-малка толерантност и по-голям хемодинамичен ефект.

Директните вазодилататори (нитроглицерин и неговите производни, изосорбид динитрат, мононитрати и др.) Намират доста широко приложение при лечението на остра сърдечна недостатъчност (белодробен оток, кардиогенен шок и др.), Както и при болезнени форми и други безболезнени варианти на хронична. исхемична болест на сърцето при възрастни хора с комбинирана сърдечна недостатъчност. Употребата на тези лекарства позволява да се постигне антиангинален ефект чрез намаляване на миокардната исхемия.

През последните години се появиха материали за кардиопротективния ефект на мононитратите (оликард, моноцинк и др.) При ХСН. Когато се предписва с други кардиотропни лекарства (ACE инхибитори, сърдечни гликозиди и др.), При лечението на CHF при пациенти в напреднала възраст се наблюдава значително подобрение на основните хемодинамични параметри.

Отрицателните явления при използване на парентерални нитрати при възрастни хора се срещат в 40% от случаите или по-често (силно главоболие, гадене и др.). Главоболието е свързано с венозен застой, рязка артериодилатация на мозъчните съдове. При силно главоболие е възможно да се използва кофеин натриев бензоат перорално под формата на разтвор (1 ампула кофеинов разтвор на 5-7 ml 40% разтвор на глюкоза).

Молсидомин също доста често (около 20% от случаите) причинява главоболие, световъртеж и гадене.

При използване на хидралазин хидрохлорид (апресин) възрастните хора по-често от хората на средна възраст изпитват главоболие, гадене и повръщане, сърцебиене, зачервяване на кожата, усещане за топлина и парене в очите.

Употребата на натриев нитропрусид и празозин при възрастни хора, особено без подробен клиничен и хемодинамичен мониторинг, може да бъде придружена от странични ефекти като главоболие, гадене и повръщане, коремна болка, хипертермия, раздразнителност и увеличаване на броя на пристъпите на ангина.

АСЕ инхибиторите се използват широко при лечението на ХСН при пациенти в напреднала възраст. Те са изместили сърдечните гликозиди и периферните вазодилататори в гериатричната практика. Възможните нежелани реакции на АСЕ инхибиторите включват кожен обрив, суха кашлица, загуба на вкус, гломерулопатия (протеинурия) и прекомерна хипотония. При предписване на АСЕ инхибитори на възрастни хора е необходимо да се изключи предишна бъбречна патология (дифузен гломерулонефрит, пиелонефрит) в стадия на хронична бъбречна недостатъчност и внимателно да се титрира дозата на лекарството, за да се предотврати неконтролирана артериална хипотония. При пациенти в напреднала възраст с CHF е препоръчително да се използват АСЕ инхибитори с ясно изразено дълготрайно, продължително действие, което не предизвиква хипотония от първата доза. Те включват периндоприл - 2-4 mg / ден, квинаприл - 2,55 mg / ден.

Предписването на АСЕ инхибитори е препоръчително за всички класове CHF, за левокамерна дисфункция, която все още не е придружена от симптоми на CHF. Това е от значение за пациенти с миокарден инфаркт с латентна СН; те могат да се използват при запазена систолна функция на ЛК, предотвратявайки развитието на изявена СН и удължавайки периода до настъпване на декомпенсация. Установен е положителен ефект на АСЕ инхибиторите върху нарушенията на сърдечния ритъм, атерогенезата, бъбречната функция и др.

При предписване на АСЕ инхибитори на възрастни хора с ХСН трябва да се вземат предвид редица принципи: на първо място, потвърдена HF, липса на противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори; трябва да се внимава при CHF I V FC по NYHA, повишаване на нивото на креатинина над 200 mmol/l, симптоми на генерализирана атеросклероза. Лечението трябва да започне с минимални дози: каптоприл - 6,25 mg 3 пъти на ден, еналаприл - 2,5 mg 2 пъти, квинаприл - 2,5 mg 2 пъти, периндоприл - 2 mg 1 път. Дозите се удвояват на всеки 3-7 дни. Ако е необходимо, скоростта на титруване може да се увеличи или намали.

Предписването на АСЕ инхибитор изисква да се вземат предвид редица точки: ефективността на лекарството, лекотата на избор на адекватна доза; липса на ефект от първата доза по отношение на масивна хипотония; странични ефекти и поносимост; наличност; придържане към лекарството; цена.

β-блокерите могат да се използват при лечението на CHF при възрастни хора. На първо място, се взема предвид антитахикардният ефект на лекарството и неговият ефект върху потискането на неврохуморалните фактори на сърдечната недостатъчност. Страничните ефекти на β-блокерите са свързани предимно с тяхната способност да причиняват синусова брадикардия, забавяне на синоаурикуларната, атриовентрикуларната и в по-малка степен интравентрикуларна проводимост, известно намаляване на помпената функция на сърцето, артериална хипотония и бронхоспазъм.

Първоначалната еднократна доза пропранолол не трябва да надвишава 10 mg, след това 20 mg, а дневната доза не трябва да надвишава 80 mg. Лекарствата на избор са кардиоселективни β-блокери - метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол и др. Еднократна доза метопролол не трябва да надвишава 12,5-25 mg, дневна доза - 75-100 mg. Противопоказания за употребата на β-блокери са тежка брадикардия и хипотония, синдром на болния синус, атриовентрикуларен блок, бронхиална астма и астматичен бронхит в остър стадий, тежък захарен диабет.

Употребата на калциеви антагонисти при пациенти в напреднала възраст е особено показана, когато CHF се комбинира с хипертония, включително изолирана систолна хипертония.

Безспорни предимства имат бавнодействащите, дългодействащи калциеви антагонисти – амлодипин, фелодипин, алтиазем, дилтиазем и др.

Страничните ефекти при употребата на калциеви антагонисти при възрастни хора включват главоболие, оток на долните крайници, свързан със състоянието на периферните съдове, забавяне на синоатриалната и атриовентрикуларната проводимост и синусова тахикардия.

Калциевите антагонисти са противопоказани при тежка артериална хипотония, пациенти със синоаурикуларни и атриовентрикуларни блокади, тежка ХСН III-IV клас. Трябва обаче да се има предвид, че калциевите антагонисти всъщност не влияят върху намаляването на CHF.

Антагонистите на AII рецепторите понякога са алтернатива за дългосрочно лечение на ЗСН при възрастни хора. При липса на противопоказания, пациентите с клас II-III CHF и LV систолна дисфункция трябва да получават ACEI с доказана ефективност и един от β-блокерите, използвани при лечението на CHF (бисопролол, карведилол, метопролол ZOK и небиволол) почти през целия живот .

Ако има застой, се добавя бримков или тиазиден диуретик. При лечение на пациенти в напреднала възраст с FC I II-IV CHF се използва комбинация от четири лекарства: ACE инхибитори, β-блокери, диуретик, спиронолактон. При наличие на предсърдно мъждене в комбинация с CHF - индиректни антикоагуланти.

Животозастрашаващите аритмии при възрастни хора със ЗСН изискват специално лечение. Те включват пароксизмална тахикардия, пълен AV блок, дисфункция на синусовия възел с асистолия за повече от 3-5 секунди, чести пароксизми на предсърдно мъждене, камерни екстрасистоли с висока степен според Lown и др.

Трябва да се подчертае, че тези аритмии могат да бъдат независим патогенетичен фактор в развитието и обострянето на CHF при възрастните хора. При неефективност на медикаментозното лечение на животозастрашаващи аритмии е възможно хирургично лечение - деструкция (аблация) на Хисовия сноп, временна и постоянна електрическа стимулация на сърцето, имплантиране на кардиовертер - дефибрилатор.

Фармакологичната корекция на енергийния метаболизъм открива нови перспективи при лечението на сърдечна недостатъчност при възрастни хора. Обещаващо и патогенетично обосновано е използването на цитопротективното лекарство триметазидин при хронична исхемична болест на сърцето при възрастни хора с ХСН. Антиисхемичните, антиангинозните и метаболитните ефекти на триметазидин са потвърдени в рандомизирани контролирани проучвания. Лекарството може да се използва както като монотерапия, така и в комбинация с други известни кардиотропни лекарства; в този случай се наблюдава адитивен ефект, който е особено важен при лечението на коронарна артериална болест и сърдечна недостатъчност при възрастни хора.

Сърдечна недостатъчност– остро или хронично състояние, причинено от отслабване на контрактилитета на миокарда и конгестия в белодробната или системната циркулация. Проявява се със задух в покой или при леко усилие, умора, подуване, цианоза (посиняване) на ноктите и назолабиалния триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна поради развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, докато хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт при хора.

Намаляването на контрактилната (помпената) функция на сърцето при сърдечна недостатъчност води до развитие на дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и способността на сърцето да ги изпълнява. Този дисбаланс се проявява чрез излишък на венозен приток към сърцето и съпротивлението, което трябва да бъде преодоляно от миокарда, за да изхвърли кръвта в съдовото русло, над способността на сърцето да премества кръвта в артериалната система.

Като самостоятелно заболяване, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни патологии на кръвоносните съдове и сърцето: клапна болест на сърцето, коронарна артериална болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например артериална хипертония) увеличаването на сърдечната недостатъчност става постепенно, в продължение на години, докато при други (остър миокарден инфаркт), придружено от смъртта на някои функционални клетки, това време се намалява до дни и часове. При рязка прогресия на сърдечната недостатъчност (за минути, часове, дни) се говори за нейната остра форма. В други случаи сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност засяга 0,5 до 2% от населението, като след 75 години разпространението й е около 10%. Значимостта на проблема с честотата на сърдечната недостатъчност се определя от постоянното нарастване на броя на пациентите, страдащи от нея, високата смъртност и инвалидност на пациентите.

причини

Сред най-честите причини за сърдечна недостатъчност, срещащи се при 60-70% от пациентите, са инфарктът на миокарда и коронарната артериална болест. Те са последвани от ревматично сърдечно заболяване (14%) и дилатативна кардиомиопатия (11%). Във възрастовата група над 60 години, освен ИБС, сърдечната недостатъчност е причинена и от хипертония (4%). При пациенти в напреднала възраст честа причина за сърдечна недостатъчност е захарен диабет тип 2 и комбинацията му с артериална хипертония.

Факторите, които провокират развитието на сърдечна недостатъчност, причиняват нейното проявление, когато компенсаторните механизми на сърцето намаляват. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими и тяхното намаляване или елиминиране може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента. Те включват: пренапрежение на физически и психо-емоционални възможности; аритмии, белодробна емболия, хипертонични кризи, прогресиране на коронарна артериална болест; пневмония, ARVI, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм; приемане на кардиотоксични лекарства, лекарства, които насърчават задържането на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), повишаване на кръвното налягане (исадрин, ефедрин, адреналин); изразено и бързо прогресиращо наддаване на тегло, алкохолизъм; рязко увеличаване на обема на кръвта по време на масивна инфузионна терапия; миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит; неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на инфаркт на миокарда, остър миокардит, тежки аритмии (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия и др.). В този случай има рязък спад в минутния дебит и притока на кръв в артериалната система. Острата сърдечна недостатъчност е клинично подобна на острата съдова недостатъчност и понякога се нарича остър сърдечен колапс.

При хронична сърдечна недостатъчност промените, развиващи се в сърцето, се компенсират дълго време от неговата интензивна работа и адаптивни механизми на съдовата система: увеличаване на силата на сърдечните контракции, увеличаване на ритъма, намаляване на налягането в диастола поради разширяването на капилярите и артериолите, което улеснява изпразването на сърцето по време на систола и увеличаване на перфузионните тъкани.

По-нататъшното увеличаване на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв във вентрикулите, тяхното преливане по време на диастола и преразтягане на миокардните мускулни влакна. Постоянното пренапрежение на миокарда, опитвайки се да изтласка кръвта в съдовото легло и да поддържа кръвообращението, причинява неговата компенсаторна хипертрофия. Но в определен момент настъпва етап на декомпенсация, дължащ се на отслабването на миокарда, развитието на процесите на дегенерация и склероза в него. Самият миокард започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийно снабдяване.

На този етап неврохуморалните механизми се включват в патологичния процес. Активирането на механизмите на симпатико-надбъбречната система причинява вазоконстрикция в периферията, което спомага за поддържане на стабилно кръвно налягане в системното кръвообращение, като същевременно намалява сърдечния дебит. Получената бъбречна вазоконстрикция води до бъбречна исхемия, която допринася за задържане на интерстициална течност.

Увеличаването на секрецията на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза засилва процесите на реабсорбция на вода, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на капилярното и венозно налягане и повишена транссудация на течност в тъканта.

Така тежката сърдечна недостатъчност води до тежки хемодинамични нарушения в организма:

• нарушение на газообмена

Когато кръвният поток се забави, тъканната абсорбция на кислород от капилярите се увеличава от 30% нормално до 60-70%. Увеличава се артериовенозната разлика в насищането на кръвта с кислород, което води до развитие на ацидоза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболити в кръвта и повишената работа на дихателните мускули предизвикват активиране на основния метаболизъм. Възниква порочен кръг: тялото изпитва повишена нужда от кислород, а кръвоносната система не е в състояние да го задоволи. Развитието на така наречения кислороден дълг води до появата на цианоза и задух. Цианозата при сърдечна недостатъчност може да бъде централна (със застой в белодробната циркулация и нарушена оксигенация на кръвта) и периферна (със забавен кръвоток и повишено използване на кислород в тъканите). Тъй като циркулаторната недостатъчност е по-изразена в периферията, пациентите със сърдечна недостатъчност изпитват акроцианоза: цианоза на крайниците, ушите и върха на носа.

• подуване

Отокът се развива в резултат на редица фактори: задържане на интерстициална течност с повишено капилярно налягане и забавен кръвоток; задържане на вода и натрий поради нарушена водно-солева обмяна; нарушения на онкотичното налягане на кръвната плазма поради нарушения на протеиновия метаболизъм; намаляване на инактивирането на алдостерон и антидиуретичен хормон с намалена чернодробна функция. Отокът при сърдечна недостатъчност първоначално е скрит и се изразява чрез бързо увеличаване на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Появата на видим оток започва от долните крайници, ако пациентът ходи, или от сакрума, ако пациентът лежи. Впоследствие се развива кавитарен хидропс: асцит (коремна кухина), хидроторакс (плеврална кухина), хидроперикард (перикардна кухина).

• застойни промени в органите

Конгестията в белите дробове е свързана с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Те се характеризират с ригидност на белите дробове, намалена респираторна екскурзия на гръдния кош и ограничена подвижност на белодробните ръбове. Проявява се с конгестивен бронхит, кардиогенна пневмосклероза, хемоптиза. Конгестията на системното кръвообращение причинява хепатомегалия, проявяваща се с тежест и болка в десния хипохондриум и след това сърдечна фиброза на черния дроб с развитие на съединителна тъкан в него.

Разширяването на кухините на вентрикулите и предсърдията при сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапи, което се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия и разширяване на границите на сърцето. С развитието на конгестивен гастрит се появяват гадене, загуба на апетит, повръщане, склонност към запек, метеоризъм и загуба на тегло. При прогресираща сърдечна недостатъчност се развива тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застойните процеси в бъбреците причиняват олигурия, повишена относителна плътност на урината, протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Дисфункцията на централната нервна система при сърдечна недостатъчност се характеризира с бърза умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушения на съня и депресивни състояния.

Класификация

Според скоростта на нарастване на признаците на декомпенсация се разграничават остра и хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да възникне в два вида:

• ляв тип (остра левокамерна или лявопредсърдна недостатъчност)
• остра деснокамерна недостатъчност

Според класификацията на Василенко-Стражеско има три етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност:

I (начален) етап– скрити признаци на циркулаторна недостатъчност, появяващи се само по време на физическа активност: задух, сърцебиене, прекомерна умора; в покой няма хемодинамични нарушения.

II (изразен) етап– признаци на продължителна циркулаторна недостатъчност и хемодинамични нарушения (стагнация на белодробната и системната циркулация) са изразени в покой; тежко ограничение на работоспособността:

• Период II A - умерени хемодинамични нарушения в една част на сърцето (левокамерна или дяснокамерна недостатъчност). При нормална физическа активност се развива недостиг на въздух, а работоспособността рязко намалява. Обективните признаци са цианоза, подуване на краката, начални признаци на хепатомегалия, затруднено дишане.
• Период II Б - дълбоки хемодинамични нарушения, засягащи цялата сърдечно-съдова система (голям и малък кръг). Обективни признаци - задух в покой, тежък оток, цианоза, асцит; пълна инвалидност.

III (дистрофичен, последен) етап– постоянна циркулаторна и метаболитна недостатъчност, морфологично необратими нарушения на структурата на органите (черен дроб, бели дробове, бъбреци), изтощение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност се причинява от отслабване на функцията на една от частите на сърцето: лявото предсърдие или камера, дясната камера. Острата левокамерна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертония, аортно заболяване, инфаркт на миокарда). При отслабване на функциите на лявата камера се повишава налягането в белодробните вени, артериолите и капилярите, повишава се тяхната пропускливост, което води до изпотяване на течната част на кръвта и развитие на първо интерстициален, а след това и алвеоларен оток.

Клиничните прояви на острата левокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Пристъпът на сърдечна астма обикновено се провокира от физически или нервно-психически стрес. Пристъп на внезапно задушаване често се случва през нощта, принуждавайки пациента да се събуди от страх. Сърдечната астма се проявява с усещане за липса на въздух, сърцебиене, кашлица с трудно отделяща се храчка, силна слабост и студена пот. Пациентът заема ортопнеична позиция - седнал със спуснати крака. При преглед - бледа кожа със сивкав оттенък, студена пот, акроцианоза, тежък задух. Откриват се слаб, бързо запълващ се аритмичен пулс, разширяване на границите на сърцето вляво, тъпи сърдечни тонове и ритъм на галоп; кръвното налягане има тенденция да намалява. Има рязко дишане в белите дробове с изолирани сухи хрипове.

По-нататъшното увеличаване на белодробната конгестия допринася за развитието на белодробен оток. Рязкото задушаване е придружено от кашлица с отделяне на обилно количество пенести розови храчки (поради наличието на кръв). От разстояние се чува бълбукащо дишане с влажни хрипове (симптом на "кипящ самовар"). Положението на пациента е ортопнично, лицето е цианотично, вените на шията са подути, кожата е покрита със студена пот. Пулсът е нишковиден, аритмичен, учестен, кръвното налягане е понижено, в белите дробове има влажни хрипове с различна големина. Белодробният оток е спешно състояние, което изисква интензивни мерки, тъй като може да бъде фатално.

Остра левопредсърдна сърдечна недостатъчност възниква при митрална стеноза (лява атриовентрикуларна клапа). Клинично се проявява със същите състояния като острата левокамерна недостатъчност. Острата дяснокамерна недостатъчност често възниква при тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. В съдовата система на системното кръвообращение се развива стагнация, която се проявява с подуване на краката, болка в десния хипохондриум, усещане за пълнота, подуване и пулсация на вените на шията, задух, цианоза, болка или натиск в сърце. Периферният пулс е слаб и учестен, кръвното налягане е рязко понижено, централното венозно налягане е повишено, сърцето е увеличено вдясно.

При заболявания, които причиняват декомпенсация на дясната камера, сърдечната недостатъчност се проявява по-рано, отколкото при левокамерна недостатъчност. Това се обяснява с големите компенсаторни възможности на лявата камера, най-мощната част на сърцето. Въпреки това, с намаляване на функцията на лявата камера, сърдечната недостатъчност прогресира с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

Началните стадии на хронична сърдечна недостатъчност могат да се развият според лево- и дясно-камерния, ляво- и дясно-предсърден тип. При аортно заболяване се развива недостатъчност на митралната клапа, артериална хипертония, коронарна недостатъчност, конгестия в белодробните съдове и хронична левокамерна недостатъчност. Характеризира се със съдови и газови промени в белите дробове. Има задух, пристъпи на задушаване (обикновено през нощта), цианоза, пристъпи на сърцебиене, кашлица (суха, понякога с хемоптиза), повишена умора.

Още по-изразена конгестия в белодробната циркулация се развива при хронична лявопредсърдна недостатъчност при пациенти със стеноза на митралната клапа. Появяват се задух, цианоза, кашлица, хемоптиза. При продължителна венозна стагнация в съдовете на малкия кръг настъпва склероза на белите дробове и кръвоносните съдове. Възниква допълнителна белодробна обструкция на кръвообращението в белодробния кръг. Повишеното налягане в системата на белодробната артерия причинява повишено натоварване на дясната камера, причинявайки нейната недостатъчност.

При преобладаващо увреждане на дясната камера (дяснокамерна недостатъчност) се развива задръстване в системното кръвообращение. Деснокамерната недостатъчност може да придружава митрални сърдечни дефекти, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Има оплаквания от болка и тежест в десния хипохондриум, поява на оток, намалена диуреза, раздуване и уголемяване на корема, задух при движения. Развива се цианоза, понякога с иктерично-цианотичен оттенък, асцит, набъбват цервикалните и периферните вени, черният дроб се увеличава.

Функционалната недостатъчност на една част от сърцето не може да остане изолирана за дълго време и с течение на времето се развива пълна хронична сърдечна недостатъчност с венозен застой в белодробната и системната циркулация. Също така, развитието на хронична сърдечна недостатъчност се наблюдава при увреждане на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, исхемична болест на сърцето, интоксикация.

Диагностика

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, който се развива с известни заболявания, диагностичните мерки трябва да са насочени към ранното му откриване, дори при липса на очевидни признаци.

При събиране на клинична анамнеза трябва да се обърне внимание на умората и диспнеята като най-ранните признаци на сърдечна недостатъчност; пациентът има исхемична болест на сърцето, хипертония, прекаран миокарден инфаркт и ревматичен пристъп, кардиомиопатия. Откриването на подуване на краката, асцит, бърз пулс с ниска амплитуда, слушане на трети сърдечен звук и изместване на границите на сърцето са специфични признаци на сърдечна недостатъчност.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, се определят електролитният и газов състав на кръвта, киселинно-алкалният баланс, уреята, креатининът, кардиоспецифичните ензими и показателите за протеиново-въглехидратния метаболизъм.

Въз основа на специфични промени ЕКГ помага да се идентифицират хипертрофия и недостатъчност на кръвоснабдяването (исхемия) на миокарда, както и аритмии. Въз основа на електрокардиографията широко се използват различни стрес тестове с помощта на велоергометър (велоергометрия) и бягаща пътека (тест на бягаща пътека). Такива тестове с постепенно нарастващо ниво на натоварване позволяват да се прецени резервните възможности на сърдечната функция.

Прогноза и профилактика

Петгодишната преживяемост при пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочната прогноза е променлива, тя се влияе от тежестта на сърдечната недостатъчност, съпътстващия фон, ефективността на терапията, начина на живот и др. Лечението на сърдечна недостатъчност в ранните етапи може напълно да компенсира състоянието на пациента; Най-лошата прогноза се наблюдава при III етап на сърдечна недостатъчност.

Мерките за предотвратяване на сърдечна недостатъчност включват предотвратяване на развитието на заболявания, които я причиняват (коронарна артериална болест, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, които допринасят за нейното възникване. За да се избегне прогресирането на вече развита сърдечна недостатъчност, е необходимо да се придържате към оптимален режим на физическа активност, да приемате предписани лекарства и постоянно наблюдение от кардиолог.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) се среща средно при 7 от 100 души. Честотата й нараства с възрастта. При хора над 90 години ХСН се наблюдава в 70% от случаите.

Какво е хронична сърдечна недостатъчност и защо възниква?

CHF не е болест, а синдром, който усложнява хода на сърдечните и съдовите заболявания. Развива се постепенно и се характеризира с невъзможност на сърцето да изпълнява помпена функция и да осигурява нормално кръвообращение поради нарушена релаксация на сърдечния мускул или влошаване на неговата съкратимост.

Най-честите причини за развитие на ХСН са (исхемична болест на сърцето) и високо кръвно налягане, тоест артериална хипертония (хипертония, симптоматична хипертония). По-редки причини за нарушения на сърдечния контрактилитет са:

• всякакви вродени или придобити сърдечни дефекти;
• (възпаление на сърдечния мускул) и (хипертрофичен, рестриктивен, разширен);
• заболявания на перикарда и ендокарда (констриктивен перикардит, хипереозинофилен синдром и други);
• нарушения на сърдечния ритъм (предсърдно мъждене, суправентрикуларна и камерна тахикардия и други);
• увреждане на сърдечния мускул поради алкохолизъм, анемия и някои други състояния, които не са пряко свързани със заболяванията на самото сърце.

Смята се, че основните фактори за прогресирането на CHF са:

• увреждане на миокарда;
• активиране на неврохуморалните механизми;
• нарушаване на процесите на релаксация на сърцето (диастолна дисфункция).

Увреждането на миокарда е важно, когато голяма маса от неговите клетки умират, например поради обширни или повтарящи се. Намаляването на сърдечната контрактилност води до компенсаторно увеличаване на производството на адреналин, ангиотензин II, алдостерон и други вещества. Те причиняват спазъм на кръвоносните съдове, разположени във вътрешните органи и са предназначени да намалят обема на съдовото легло, за да намалят нуждата на тялото от кислород. Но при постоянно повишено ниво на тези вещества се задържат натрий и вода, възниква допълнително претоварване на миокарда и има пряк увреждащ ефект върху неговите клетки. В резултат на това се образува "порочен кръг", сърцето се уврежда и отслабва все повече.

Нарушената релаксация на сърцето е придружена от намаляване на еластичността и гъвкавостта на стените му. В резултат на това се нарушава пълненето на кухините на този орган с кръв, в резултат на което системното кръвообращение страда. Диастолната дисфункция на лявата камера често е най-ранният признак на ХСН.

Етапи и симптоми на CHF

В Русия традиционно се използва класификацията на ХСН, предложена през 1935 г. от Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Според него в хода на CHF са разграничени 3 етапа, основно въз основа на външните прояви на синдрома, като подуване, сърцебиене, появяващи се по време на физическо натоварване или в покой.

В момента функционалната класификация, разработена от New York Heart Association (NYHA), има предимство. Съгласно него има 4 функционални класа (FC) на сърдечна недостатъчност в зависимост от толерантността на пациента към натоварването, които отразяват степента на сърдечна дисфункция:

1. FC I: физическата активност не е ограничена, не предизвиква задух, сърцебиене или силна умора. Диагнозата се поставя въз основа на допълнителни изследователски методи.
2. FC II: пациентът се чувства добре в покой, но при нормално физическо натоварване (ходене, изкачване на стълби) се появява задух, сърцебиене и бърза умора.
3. III FC: симптомите се появяват при малко усилие, пациентът е принуден да ограничи ежедневната си активност, не е в състояние да ходи бързо или да изкачва стълби.
4. IV FC: всяка, дори незначителна дейност причинява дискомфорт. Симптомите се появяват и в покой.

Най-типичните признаци на CHF:

• диспнея;
• ортопнея (дискомфорт в легнало положение, принуждавайки пациента да легне на високи възглавници или да седне);
• пароксизмален задух през нощта;
• намалена издръжливост (намалена толерантност към упражнения);
• слабост, умора, нужда от продължителна почивка след физическа активност;
• подуване на глезените или увеличаване на обиколката им (започват да се появяват следи от еластичните ленти на чорапите, обувките стават малки).

По-малко специфични признаци, които обаче могат да се появят при CHF:

• кашлица през нощта;
• наддаване на тегло с повече от 2 кг на седмица;
• отслабване;
• липса на апетит;
• усещане за подуване и уголемяване на корема;
• нарушена ориентация в пространството (при възрастни хора);
• емоционална депресия;
• често и/или ;
• припадък.

Всички изброени признаци могат да показват не само CHF, но и други заболявания, така че такава диагноза трябва да бъде потвърдена с допълнителни изследователски методи.

Диагностика

За потвърждаване на диагнозата CHF се извършват следните изследвания:

• електрокардиография (при абсолютно нормална кардиограма вероятността от CHF е ниска, но няма специфични ЕКГ признаци на този синдром);
• (позволява ви да оцените диастолните и систолните функции на сърцето, да разпознаете ранния стадий на CHF);
• Рентгенография на гръдните органи за определяне на конгестия в белите дробове, излив в плевралната кухина;
• общи и биохимични кръвни тестове с определяне, по-специално, на нивата на креатинин;
• определяне на нивото на натриуретичните хормони в кръвта (нормалното им съдържание практически позволява да се изключи наличието на CHF при човек);
• ако ехокардиографията е неинформативна, е показано ядрено-магнитен резонанс (MRI) на сърцето.

Лечение

Пациентите с CHF са принудени да приемат лекарства през целия си живот.

Цели на терапията:

• премахване на симптомите на CHF (задух, подуване и др.);
• намаляване на броя на хоспитализациите;
• намаляване на риска от смърт от това състояние;
• подобряване на толерантността към упражнения и качеството на живот.

Основата на лечението е използването на лекарства, които засягат невро-хуморалните механизми на прогресията на CHF и по този начин забавят нейното прогресиране:

• При липса на противопоказания на всички пациенти се предписват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (еналаприл и други ACEI) или, ако са непоносими, блокери на ангиотензин II рецептори (сартани - лосартан, валсартан и други);
• бета-блокерите се използват при почти всички пациенти днес е доказано, че CHF не е противопоказание, а напротив, индикация за употребата на тези лекарства (бисопролол); при непоносимост може да се предпише ивабрадин (Кораксан);
• минералкортикоидни рецепторни антагонисти (еплеренон) с намаление на фракцията на изтласкване според ехокардиография под 35%.

За да се премахнат симптомите, свързани със задържането на течности, на повечето пациенти с CHF се предписват и диуретици.

Приемът на лекарства трябва да бъде редовен и продължителен (често през целия живот). Ефективността му се следи от кардиолог и/или терапевт.

Сърдечните гликозиди (дигоксин) понастоящем имат ограничена употреба. При липса на други индикации на пациентите със ЗСН не се предписват статини (лекарства, които понижават кръвните нива), варфарин или алискирен.

В много случаи се разглежда въпросът за инсталиране на пейсмейкър, лечение на съпътстващи ритъмни нарушения, предотвратяване на образуването на тромби и реваскуларизация на миокарда чрез операция.

Характеристики на храненето за CHF:

• ограничаване на приема на течности до 1,5 литра на ден;
• намаляване на консумацията на трапезна сол (при лека CHF - не яжте солени храни, при умерена CHF - не добавяйте сол към храната, при тежка CHF - почти напълно елиминирайте солта от диетата);
• храната трябва да е достатъчно калорична и лесно смилаема;
• Трябва да ядете малки порции 5-6 пъти на ден;
• Препоръчително е да се избягват пикантни, пушени храни и алкохол, да не се пуши.

Физическата активност се определя основно от възможностите на пациента и трябва да се подбира индивидуално. Почти всички пациенти могат да извършват някакъв вид физическа активност. Дори при тежка ХСН дихателните упражнения ще бъдат полезни, а при леки до умерени симптоми - ходене и упражнения на тренажори, но само след консултация с лекар.

Когато планирате ваканция, трябва да вземете предвид, че е по-добре да изберете курорти в собствената си климатична зона. Препоръчително е да избягвате дълги полети и трансфери, тъй като неподвижността може да причини образуване на кръвни съсиреци или подуване.

За пациентите със ЗСН е много полезно да посещават образователни часове в клиники по тази тема („Училище за пациенти със ЗСН“). По този начин те ще могат да разберат по-добре своите възможности, да разберат хода на синдрома, да научат за храненето, физическата активност и лекарствената терапия. Знанията помагат на пациентите да увеличат придържането към лечението (комплайънс) и следователно да намалят броя на хоспитализациите и да постигнат други цели на лечението.

1. Пациентът трябва да има възможност да бъде редовно наблюдаван от лекар (терапевт), вероятно дори под формата на телефонни консултации.
2. Обещаващо е въвеждането на системи за дистанционно наблюдение на състоянието на пациента (мониторинг на пулса, сърдечния ритъм, кръвното налягане и др.).
3. Важно е да се претегляте ежедневно, което ви позволява да забележите задържането на течности навреме и да увеличите дозата на диуретичното лекарство.
4. Пациентът и неговите близки трябва да знаят колкото е възможно повече за този синдром, целите на неговото лечение, показанията и възможните странични ефекти на лекарствата, тъй като това увеличава придържането към терапията и подобрява прогнозата.
5. Важни са отказът от тютюнопушене, наблюдението на кръвното налягане и нивата на кръвната захар, спазването на диета и режим на пиене, рационалната физическа активност.
6. При тежки случаи е необходимо да обсъдите палиативните грижи и грижите за болния с Вашия лекар.
7. Обикновено се изисква консултация с кардиолог, когато конвенционалните схеми на лечение са неефективни.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е патологично състояние на организма, изолирано като самостоятелно заболяване, придружено от недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите и органите в тялото. Основните прояви на заболяването са задух и намалена физическа активност. При патология възниква хронично задържане на течности в тялото.

При CHF сърдечният мускул губи способността да се свива адекватно и напълно да изпразва камерите на сърцето. Освен това миокардът също не може да осигури пълно запълване на предсърдията и вентрикулите с кръв. В резултат на това възниква дисбаланс на различни системи, което отново нарушава правилното функциониране на сърдечно-съдовата система.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Има няколко основни класически прояви на CHF, които възникват независимо от степента на увреждане на други органи на тялото. Тежестта на тези симптоми зависи изцяло от формата на сърдечната недостатъчност и нейната тежест.

Основните оплаквания на пациенти, страдащи от CHF:

1. Тахикардия (учестен пулс над 80-90 удара в минута).
2. Недостиг на въздух, придружен от повишено повърхностно дишане.
3. Повишена умора и забележимо намаляване на толерантността към физическо натоварване.
4. Появата на суха кашлица, която след това се превръща в кашлица с отделяне на храчки. Понякога в него се виждат вени от алена кръв.
5. Подуване на багажника. Първо се появяват на краката, след това се преместват нагоре към краката и бедрата. След това долната част на гърба и коремната област се подуват. В белите дробове може да се натрупа течност.
6. Появата на ортопнея е увеличен задух с хоризонтално положение на тялото. В този случай кашлицата на пациента се засилва и в легнало положение.

Класификация на CHF и нейните прояви

Има няколко класификации на хроничната сърдечна недостатъчност в зависимост от стадия на заболяването, толерантността към физическо натоварване и дисфункцията на сърцето.

Етапи на CHF:

Етап 1. Настъпват първоначални промени и левокамерната функция намалява. Поради факта, че все още не са настъпили нарушения на кръвообращението, няма клинични прояви.

Етап 2А. В този случай има нарушение на движението на кръвта в един от двата кръга на кръвообращението. В резултат на това течността се застоява или в белите дробове, или в долните части на тялото, главно в краката.

Етап 2В. Настъпват хемодинамични нарушения в двата кръга на кръвообращението и се появяват изразени промени в кръвоносните съдове и сърцето. Подуването на краката заедно с хрипове в белите дробове е по-забележимо.

Етап 3. Изразен оток се появява не само на краката, но и на долната част на гърба и бедрата. Появяват се асцит (натрупване на течност в коремната кухина) и анасарка (подуване на цялото тяло). На този етап настъпват необратими промени в органи като бъбреците, мозъка, сърцето и белите дробове.

Разделяне на CHF във функционални класове (FC) в зависимост от толерантността към физическа активност:

FC I – ежедневната физическа активност се понася безсимптомно и лесно. Усилената физическа активност може да доведе до задух. Възстановяването след това се забавя малко. Тези прояви на сърдечна недостатъчност може да отсъстват напълно.

FC II – пациентите са леко ограничени в активността. В покой няма симптоми. По време на нормална ежедневна физическа активност може да изпитате ускорен пулс, затруднено дишане и умора.

III FC – физическата активност е значително ограничена. В покой състоянието е задоволително. Когато физическата активност е по-малка от обичайната, се появяват описаните по-горе симптоми.

IV FC – абсолютно всяка физическа активност причинява дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност са тревожни в покой и значително се засилват дори при най-леки движения.

Класификация в зависимост от увреждането на частите на сърцето:

1. Левокамерна - застой на кръвта в съдовете на белите дробове - в белодробното кръвообращение.
2. Дясна камера - стагнация в голям кръг: във всички органи и тъкани с изключение на белите дробове.
3. Бивентрикуларен (двукамерен) – задръствания в двата кръга.

Причини за развитие

Абсолютно всяка патология, която засяга миокарда и структурите на сърдечно-съдовата система, може да доведе до сърдечна недостатъчност.

1. Заболявания, засягащи директно миокарда:
   • хронична исхемична болест на сърцето (с увреждане на сърдечните съдове поради атеросклероза);
   • коронарна болест на сърцето след инфаркт на миокарда (когато определена част от сърдечния мускул умира).
2. Патология на ендокринната система:
   • захарен диабет (нарушение на въглехидратния метаболизъм в организма, което води до постоянно повишаване на нивата на кръвната захар);
   • заболявания на надбъбречните жлези с нарушена секреция на хормони;
   • намалена или повишена функция на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм).
3. Хранителни разстройства и последствията от тях:
   • изтощение на тялото;
   • наднормено телесно тегло поради мастна тъкан;
   • липса на микроелементи и витамини от храната.
4. Някои заболявания, придружени от отлагането на необичайни структури в тъканите:
   • саркоидоза (наличие на плътни възли, които притискат нормалните тъкани, нарушавайки тяхната структура);
   • амилоидоза (отлагане в тъканите на специален протеиново-въглехидратен комплекс (амилоид), което нарушава функционирането на органа).
5. Други заболявания:
   • хронична бъбречна недостатъчност в терминален стадий (с необратими промени в органа);
   • HIV инфекция.
6. Функционални нарушения на сърцето:
   • нарушения на сърдечния ритъм;
   • блокада (нарушена проводимост на нервните импулси през структурите на сърцето);
   • придобити и вродени сърдечни дефекти.
7. Възпалителни сърдечни заболявания (миокардит, ендокардит и перикардит).
8. Хронично високо кръвно налягане (артериална хипертония).

Съществуват редица предразполагащи фактори и заболявания, които значително увеличават риска от развитие на хронична сърдечна недостатъчност. Някои от тях могат независимо да причинят патология. Те включват:

• пушене;
• затлъстяване;
• алкохолизъм;
• бъбречни заболявания;
• високо кръвно налягане;
• нарушение на метаболизма на мазнините в организма (повишен холестерол и др.);
• диабет.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

За да се определи сърдечната недостатъчност, е необходимо да се извършат редица изследвания и да се проучи състоянието на пациента в покой и във времето.

Когато изучавате медицинската си история, е важно да определите времето, когато задухът, подуването и умората са започнали да ви притесняват. Необходимо е да се обърне внимание на такъв симптом като кашлица, нейното естество и продължителност. Необходимо е да се установи дали пациентът има сърдечни дефекти или друга патология на сърдечно-съдовата система. Преди това сте приемали токсични лекарства, има ли нарушение на имунната система на организма или наличието на опасни инфекциозни заболявания с усложнения.

При изследване на пациента можете да определите бледността на кожата и подуването на краката. При слушане на сърцето се появяват шумове и признаци на стагнация на течност в белите дробове.

Общият анализ на кръвта и урината може да покаже всяка съпътстваща патология или развиващи се усложнения, по-специално от възпалителен характер.

При изследване на биохимичен кръвен тест се определят нивата на холестерола. Това е необходимо за оценка на риска от усложнения и предписване на правилния набор от поддържащо лечение. Изследва се количественото съдържание на креатинин, урея и пикочна киселина. Това показва разграждането на мускулната тъкан, протеините и веществата на клетъчното ядро. Определя се нивото на калий, което може да "разкаже" за възможни съпътстващи органни увреждания.

Имунологичният кръвен тест може да покаже нивото на С-реактивния протеин, което се повишава при възпалителни процеси. Определя се и наличието на антитела срещу микроорганизми, атакуващи сърдечната тъкан.

Подробните параметри на коагулограмата ще ви позволят да проучите възможните усложнения или наличието на сърдечна недостатъчност. Анализът определя повишена коагулация или появата в кръвта на вещества, показващи разпадането на кръвни съсиреци. Последните показатели не трябва да се определят нормално.

Определянето на натриуретичен хормон може да покаже наличието, степента и ефективността на терапията за хронична сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност може да се диагностицира и нейният функционален клас да се определи по следния начин. Пациентът почива 10 минути, след което започва да се движи с нормално темпо. Ходенето е с продължителност 6 минути. Ако се появи тежък задух, тежка тахикардия или слабост, тестът се спира и се измерва изминатото разстояние. Тълкуване на резултатите от изследването:

• 550 метра или повече – няма сърдечна недостатъчност;
• от 425 до 550 метра – FC I;
• от 300 до 425 метра – FC II;
• от 150 до 300 метра – FC III;
• 150 метра или по-малко – FC IV.

Електрокардиографията (ЕКГ) може да открие промени в сърдечния ритъм или претоварване на някои от неговите части, което показва CHF. Понякога се наблюдават белези след инфаркт на миокарда и уголемяване (хипертрофия) на определена сърдечна камера.

Рентгенографията на гръдния кош определя наличието на течност в плевралната кухина, което показва стагнация в белодробната циркулация. Можете също така да оцените размера на сърцето, по-специално неговото уголемяване.

Ултразвуковото изследване (ултразвук, ехокардиография) ви позволява да оцените много фактори. По този начин можете да научите различни данни за размера на сърдечните камери и дебелината на стените им, състоянието на клапния апарат и ефективността на сърдечните контракции. Това изследване също определя движението на кръвта през съдовете.

При наличие на постоянна форма на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) се извършва трансезофагеална ехография. Необходимо е да се определи наличието на възможни кръвни съсиреци в дясното предсърдие и техния размер.

Стрес ехокардиография За изследване на резервния капацитет на сърдечния мускул понякога се извършва стрес ехокардиография. Същността на метода е ултразвуково изследване преди и след физическо натоварване. Това изследване също идентифицира жизнеспособни области на миокарда.

Компютърна спирална томография. Това изследване използва рентгеново подравняване на различни дълбочини в комбинация с MRI (магнитен резонанс). Резултатът е най-точното изображение на сърцето.

С помощта на коронарна ангиография се определя степента на проходимост на сърдечните съдове. За да направите това, в кръвта се инжектира контрастно вещество, което се вижда на рентгенови лъчи. С помощта на изображения се изследва потокът на това вещество в собствените съдове на сърцето.

В случаите, когато е невъзможно надеждно да се установи причината за заболяването, се прибягва до ендомиокардна биопсия. Същността на изследването е да се вземе вътрешната обвивка на сърцето, за да се изследва.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечението на сърдечна недостатъчност, подобно на много други заболявания, започва със здравословен начин на живот и здравословна диета. Основата на диетата е да се ограничи консумацията на готварска сол до приблизително 2,5 - 3 грама на ден. Обемът на изпитата течност трябва да бъде около 1-1,3 литра.

Храната трябва да бъде лесно смилаема и висококалорична с достатъчно витамини. Важно е да се претегляте редовно, защото... наддаването на тегло дори с няколко килограма на ден може да означава задържане на течности в тялото. Следователно това състояние влошава хода на CHF.

За пациентите със сърдечна недостатъчност е изключително важна правилната, постоянна физическа активност в зависимост от функционалния клас на заболяването. Намаляването на физическата активност е необходимо при наличие на възпалителен процес в сърдечния мускул.

Основни групи лекарства, използвани при хронична сърдечна недостатъчност:

1. ACEI (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим). Тези лекарства забавят развитието и прогресията на CHF. Имат защитна функция за бъбреците, сърцето и кръвоносните съдове, намаляват високото кръвно налягане.
2. Лекарства от групата на ангиотензин рецепторните антагонисти. Тези лекарства, за разлика от АСЕ инхибиторите, блокират ензима в по-голяма степен. Такива лекарства се предписват, ако сте алергични към АСЕ инхибитори или ако се появят нежелани реакции под формата на суха кашлица. Понякога и двете лекарства се комбинират.
3. Бета-блокерите са лекарства, които намаляват кръвното налягане и сърдечната честота. Тези вещества имат допълнителни антиаритмични свойства. Предписва се заедно с АСЕ инхибитори.
4. Антагонистите на алдостероновия рецептор са вещества, които имат слаб диуретичен ефект. Те задържат калий в организма и се използват от пациенти след инфаркт на миокарда или с тежка ХСН.
5. Диуретици (диуретици). Използва се за отстраняване на излишните течности и соли от тялото.
6. Сърдечните гликозиди са лекарствени вещества, които повишават сърдечния дебит. Тези билкови препарати се използват главно при комбинация от сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене.

Допълнителни използвани лекарствапри лечение на сърдечна недостатъчност:

1. статини. Тези лекарства се използват за намаляване на нивото на мазнините в кръвта. Това е необходимо, за да се сведе до минимум отлагането им в съдовата стена на тялото. Предпочитание се дава на такива лекарства за хронична сърдечна недостатъчност, причинена от коронарна болест на сърцето.
2. Антикоагуланти с непряко действие. Такива лекарства предотвратяват синтеза в черния дроб на специални вещества, които насърчават повишеното образуване на тромби.

Спомагателни лекарства, използвани при усложнена сърдечна недостатъчност:

1. Нитратите са вещества, чиято химична формула се основава на соли на азотна киселина. Такива лекарства разширяват кръвоносните съдове и подобряват кръвообращението. Прилагат се предимно при ангина пекторис и сърдечна исхемия.
2. Калциеви антагонисти. Използва се при ангина пекторис, продължително високо кръвно налягане, белодробна хипертония или клапна недостатъчност.
3. Антиаритмични лекарства.
4. Дезагреганти. Заедно с антикоагуланти те намаляват съсирването на кръвта. Използва се като профилактика срещу тромбоза: инфаркти и исхемични инсулти.
5. Инотропни негликозидни стимуланти. Увеличава силата на сърдечните контракции и кръвното налягане.

Електрофизиологични методи за лечение на CHF

1. Инсталиране на постоянен пейсмейкър (IVR - изкуствен пейсмейкър), който задава правилния ритъм на сърцето.
2. Имплантиране на дефибрилатор-кардиовертер. В допълнение към създаването на постоянен ритъм, такова устройство е способно да доставя електрически разряд при възникване на животозастрашаващи аритмии.

Възможности за хирургично лечение

1. Коронарна артерия и млечна коронарен байпас хирургия. Същността на процедурата е да се създадат допълнителни съдове от аортата или вътрешната млечна артерия към сърдечния мускул. Тази хирургична интервенция се извършва, когато има тежко увреждане на собствените сърдечни артерии.
2. Ако има значителна стеноза или недостатъчност на клапите, се извършва хирургична корекция.
3. Ако е невъзможно или неефективно да се използват гореописаните методи на лечение, е показана пълна сърдечна трансплантация.
4. Използването на специални устройства за подпомагане на изкуственото кръвообращение. Те са нещо като вентрикулите на сърцето, които се имплантират в тялото и се свързват със специални батерии, разположени на колана на пациента.
5. При значително увеличаване на кухината на сърдечните камери, по-специално при разширена кардиомиопатия, сърцето се „обвива“ с еластична рамка, която в комбинация с подходяща лекарствена терапия забавя прогресията на CHF.

Усложнения на сърдечна недостатъчност

Основните последици, произтичащи от сърдечната патология, могат да засегнат както функционирането на самото сърце, така и на други вътрешни органи. Основни усложнения:

1. Чернодробна недостатъчност поради стагнация на кръвта.
2. Уголемено сърце.
3. Нарушаване на сърдечната проводимост и ритъм.
4. Появата на тромбоза във всеки орган или тъкан на тялото.
5. Изчерпване на сърдечната дейност.
6. Внезапна коронарна (сърдечна) смърт.

Профилактика на CHF

Профилактиката на хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се разделя на първична и вторична.

Първичната профилактика се основава на мерки, които предотвратяват появата на CHF при лица с висока предразположеност към заболяването. Това включва нормализиране на храненето и физическата активност, намаляване на рисковите фактори (предотвратяване на затлъстяването и отказване от тютюнопушенето).

Вторичната профилактика включва своевременно лечение на хронични сърдечни заболявания. Извършва се, за да се предотврати влошаването на патологията. Основните мерки включват лечение на артериална хипертония, исхемична болест на сърцето, аритмии, нарушения на липидния метаболизъм и хирургично лечение на сърдечни пороци.

Според световната статистика преживяемостта на пациентите зависи изцяло от тежестта на заболяването и функционалния клас. Средно около 50-60% от пациентите преживяват нормално 3-4 години. Това заболяване има тенденция да става все по-разпространено в наши дни.