Läkemedel som påverkar blodsystemet - en kort föreläsningskurs om farmakologi. Klassificering av läkemedel som påverkar blodsystemet Läkemedel som påverkar blodets farmakologi

Med blodsjukdomar är störningar i erytropoes, leukopoes, blodpropp och trombos möjliga - detta kräver läkemedelskorrigering.

VA, PÅVERKAR ERYTROPOIES.

Förbättra erytropoes.

Erytropoesstörningar kan åtföljas av hypo- och hyperkrom anemi.

Hypokrom anemi. Färg indikator mindre än 1, låg Hb lågt innehåll järn i kroppen. (2/3 av järnet är i Hb). Hypokrom anemi utvecklas efter blödning, huvudsakligen kronisk, i samband med en stor förlust av järn och lågt intag av det i kroppen, samt med försämrad absorption av järn. Järnkonsumtionen ökar också efter intensiv fysisk aktivitet och under graviditeten.

Järnbristanemi. Orsaker till blödning (livmoder-, mag-, njur-, etc.), försämrad absorption av järn, bristande järnintag i kroppen, ökad järnkonsumtion.

Järnabsorption: Järn kommer in i kroppen i form av oxid (järn(III)järn) med mat. Resorberas till järnoxid (järn). Oxiden blir till lustgas i magen om det finns av saltsyra. I tarmen kombineras järnoxid med proteinet apoferritin för att bilda ferritinkomplexet, som levererar järn till kärlbädden och frisätter det transportprotein transferrin. Det resulterande komplexet (ferrotransferin) deponeras (benmärg, mjälte). Järn deponeras i ett komplex med apoferritin och deponeras så länge det finns fritt apoferritin i depån.

Läkemedlens egenskaper:Ämnen för behandling av hypokrom anemi

Enterally: järnsulfat, järnlaktat, hemostimulin, ferrokal (med fruktos), ferroplex, (med askorbinsyra för att underlätta jonisering) koamid. De ger inte tillräcklig järnmättnad.

Parenteralt administrerat när enteral administrering åtföljs av förstoppning, färgning av tandemaljen svart. Ferkoven. Ferrum-lek, koamid. De ökar snabbt nivån av järn i blodet, men komplikationer är troliga: pulmonell sideros, allergiska reaktioner, anafylaktisk chock, infiltrerar på platsen intramuskulär injektion, sänkt blodtryck, bröstsmärtor, mörka kanter på tänderna, förstoppning, diarré. Behandlingen är långvarig. Vet orsaken till anemi.

Hyperkrom anemi (megaloblastisk anemi, B 12 bristanemi, malign perniciös anemi, Addison-Biermer anemi, filium-bristanemi (makrocytisk). Färgindex större än 1.

Orsaker- störning av bildningen av kärnämnet i erytrocyter. Detta beror på försämrad absorption av cyanokobalamin på grund av skada på magslemhinnan (hypoacid gastrit, gastrectomi, hypo- och/eller aplastisk gastrit). Megaloblaster förekommer i blodet. Orsak till nedsatt absorption av vitamin B 12 ( yttre faktor Castle) på grund av frånvaro eller brist på gastromukoprotein (intern Castle-faktor). Orsak. Vid 12 kommer det bara in i kroppen med mat och små mängder kan syntetiseras av tarmens mikroflora. Vitaminbrist är ett brott mot syntesen av nukleinsyror och hematopoiesis. Störning av megaloblastisk eller makrocytisk typ.

Ämnen för behandling av hyperkrom anemi (cyanokobalamin, oxikobalamin)

CYANOKOBALAMIN (extern Castle-faktor) hålls kvar i den pyloriska delen av magsäcken av receptorproteinet anokobalamin och passerar sedan till plasmaproteinet transkobalamin, och sedan genom blodomloppet kommer det in i deponeringsställena (främst i levern) och deponeras

i form av erythrein. Läkemedlen påverkar syntesen av nukleinsyror, vilket säkerställer bildandet av tetrahydrofolsyra. Det förmedlar också DNA-syntes och tymidinmonofosfatkonvertering. Cyanokobalamin reglerar också ämnesomsättningen fettsyror, påverkar trofismen nervvävnad, och används därför för degenerativa processer i det centrala nervsystemet. Ibland, istället för cyanokobalamin, används extrakt från levern (vitagepat, sirepar), som är ett komplex med erythrein.

Tillämpa för radikulit, polyneurit, hepatit, hypoacid gastrit, strålningssjuka.

Erytropoesinhibitorer

(radioaktiv fosfor). Används för att behandla erytremi (malign lesion av det röda blodet).

ÄMNEN SOM PÅVERKAR LEUKOPOIES.

Medel som stimulerar leukopoes.

Natriumnukleinat, pentoxyl, metyluracil, leukogen. Används för att behandla leukopeni och agranulocytos. Alla ämnen stimulerar syntesen av aminosyror. Används i dystrofiska processer och för att påskynda regenerering. Används för leukopeni och agranulocytos. Orsaken är läkemedelskomplikationer (AB-terapi, SAP-terapi). Stimulatorer av leukopoiesis. Natriumnukleinat, - pentoxyl, - metyluracil - är analoger av puriner och perimediner av RNA och DNA. Används för leukopeni och agranulocytos, aplastisk anemi, transplantation benmärg, för infektioner, i komplex terapi AIDS.

Komplikationer sällan, ibland - allergiska reaktioner, leverdysfunktion.

Ämnen som hämmar leukopoes. Läkemedel mot blastom. Används för att behandla sjukdomar i vitt blod.

SAKER SOM PÅVERKAR PROCESSER FÖR BLODKAGNING.

Hemostatika

FB bestäms av koagulationssystemets tillstånd, fibrinolys och blodplättarnas tillstånd.

Mikrocirkulatorisk hemostas har tre faser:

1. Sammandragning och förträngning av blodkärl.

2. Bildning av en blodplättsplugg (på grund av bildade element och blodplättar).

3. Indragning blodpropp och blodproppbildning.

Hemostatika. Lokal.

Dessa läkemedel används för att stoppa lokala blödningar (hud, slemhinnor, parenkymala organ). De verkar huvudsakligen på det andra stadiet av mikrocirkulatorisk hemostas.

Specifik lokal hemostatika

Trombin är en naturlig blodkoaguleringsfaktor som bildas i kroppen från protrombin, ett torrt enzym som erhålls från humant blodplasma i form av protrombin. Detta läkemedel används främst vid kirurgi för att stoppa lokal blödning. Den appliceras på servetter och placeras på det blödande organet. Systemisk användning av läkemedlet är oacceptabelt, eftersom orsakar trombos. Trombin omvandlar fibrinogen till fibrinmonomer och aktiverar fibrinstabiliserande faktor (XIII) och sedan till en fibrintrombus.

Indikationer: Kapillär- och parenkymblödning, aplastisk och hypoplastisk anemi. Endast (!) lokalt.

HEMOSTATISK SVAMP har en hemostatisk effekt. Används för lokal hemostas vid traumatisk och kirurgisk blödning av kapillärtyp från olika organ och vävnader, inklusive ben. Hemostatisk svamp- ett läkemedel som erhållits från blod från nötkreatur. Används som trombin.

ADRENALIN - detta läkemedel har en dubbel effekt, eftersom det kan orsaka förträngning på grund av vasospasm (1:a steget av mikrocirkulatorisk hemostas) och aktivering av bildandet av en blodplättsplugg (2:a steget), trombocytaggregation.

FIBRINOGEN är en naturlig blodkoaguleringsfaktor som, när den administreras både systemiskt och lokalt, omvandlas till fibrin och hjälper till att stoppa blödningar.

Ospecifik lokal hemostatika

Sammandragande- organiska och oorganiska (salter av tungmetaller). Effekten av läkemedlen är förknippad med bildandet av en film av albuminater på vävnadens yta och underlättar bildandet av en plugg i kärlets lumen.

H2O2. Vid kontakt med vävnader delar detta läkemedel av molekylärt syre, vilket leder till bildandet av ett stort antal gasbubblor som täpper till blodkärlen och hjälper till att stoppa blödning.

Lokala hemostatiska medel används mycket ofta inom tandvården för att stoppa blödningar i munhålan, under operationer i käkområdet, efter tandutdragning, tandköttsbehandling och några andra ingrepp.

Systemisk hemostatik.

Systemiska läkemedel används för massiv blödning från kärl av stor kaliber de ökar blodpropp genom hela kärlbädden. I stora kärl sker koagulering i tre steg:

I Protrombinas Ca 2+ II Trombin Ca 2+ Protrombin (syntetiseras i levern med deltagande av vitamin K) III Fibrinogen Ca 2+ Fibrin

Systemiska hemostatiska medel används för massiv blödning, men användningen

var och en av dem orsakas av en specifik brist på motsvarande faktor

blodkoagulering

Denna grupp består av droger

· vitamin K (vitamin K. vikasol),

Kalciumpreparat (kalciumklorid, kalciumglukonat)

· medicinalväxter (nässelblad, vattenpeppar, groblad).

VICASOL analog av VITAMIN K. Medföljer vegetabiliska livsmedel och syntetiseras delvis av tarmbakterier. När normal tarmmikroflora undertrycks av kemoterapeutiska medel eller ersätts av patogena mikrober, påverkas syntesen av vitamin K 2 kraftigt. Vitamin K1 absorption sker endast i övre delen tunntarm.

Famakodynamik: Vitamin K är en del av koenzymet, säkerställer biosyntesen av blodkoagulationsfaktorer i levern: protrombin (II), prokonvertin (VII), samt fibrinogen. Effekten av läkemedlet tar tid att manifestera sig, så någon terapeutisk effekt uppstår inte omedelbart.

Indikationer: Hypo- och vitaminbrist K, obstruktiv gulsot, akut hepatit; parenkymala, kapillära, hemorrojda, gastriska, intestinala, nasala och pulmonella blödningar; strålsjuka, trombopen purpura, förra månaden graviditet (för förebyggande av blödning hos nyfödda), spontana blödningar, septiska sjukdomar med blödningsfenomen, vid överdosering av indirekta antikoagulantia.

FIBRINOGEN. Erhållen från mänsklig plasma. Effektiv i fall där blödning är associerad med dess brist (försämrad syntes vid leversjukdomar, massiv blodförlust förstärkt lys som ett resultat av aktivering av fibrinolyssystemet). Under dessa förhållanden omvandlas fibrinogen som introduceras utifrån till fibrin. Processen sker stegvis under inverkan av trombin och Ca 2+ joner

Indikationer: Första hjälpen. Traumatiska, brännskada, posttransfusionschocker, skada genom joniserande strålning, såväl som efter strålbehandling; hypofibrinogenemi associerad med leversjukdomar, hemofili (form A).

Kontraindikationer:Ökad blodpropp, hjärtinfarkt, hjärtdekompensation.

Komplikationer: Sensibilisering, allergiska reaktioner.

FÖRBEREDELSER Ca 2+ - Ca 2+-brist kan uppstå vid transfusion av stora mängder konserverat blod, som innehåller Ett stort antal natriumcitrat, samt vid behandling av förgiftning med hjärtglykosider EDTA, som binder Ca 2+ Mycket svår blödning kan uppstå mot denna bakgrund. Som regel används CaCl 2 i form av en 10% lösning intravenöst, mycket långsamt.

MEDICINSKA VÄXTER - nässlor, herdeväska, berberis, åkerfräken, groblad, vattenpeppar, etc. Dessa växter innehåller ett komplex av glykosider som hjälper till att stoppa blödningar. Naturläkemedel av dessa växter används för att stoppa livmoderblödning och mindre ofta lungblödning.

Antikoagulantia

Det finns direkta och indirekta AK.

Direkt- dessa är ämnen som direkt påverkar blodkoagulationsfaktorer som cirkulerar i blodet, både in vitro och i kroppen,

Indirekt– koaguleringsfaktorer som stör blodbildningen – verkar bara i kroppen.

Direkta antikoagulantia

Artificiell.

NATRIUMCITRAT och EDTA. Används för att bevara blod genom att tillsätta dem i flaskan. Binder Ca 2+ joner för att bilda olösliga salter. Detta leder till blödningsrubbningar i alla tre stadierna. När sådant blod transfunderas till patienter kan en överdos av indirekt AA utvecklas, och därför används i en sådan situation CaCI 2 (10% lösning intravenöst långsamt) för att binda läkemedel som cirkulerar i blodet. EDTA är mindre farligt än natriumcitrat och används ibland för hjärtglykosidförgiftning.

Naturlig.

HEPARIN (G) är en avfallsprodukt från mastceller och basofila leukocyter.

Handlingsmekanism består av flera komponenter:

1. Heparin förhindrar övergången av fibrinogen till fibrin genom att binda protrombin och protrombinas. Heparin är ett aktivt komplex som kombineras med olika biologiska föreningar och neutraliserar dem.

2. Heparin ökar Z - potential kärlvägg och på grund av detta förhindrar det vidhäftning och aggregation av blodkroppar

3. Heparin har en fibrinolytisk effekt på grund av aktiveringen av plasmin.

Heparin har en uttalad antikoagulerande aktivitet och denna effekt visar sig snabbt (inom 2-3 minuter), men varar mycket kort (2-3 timmar), eftersom läkemedlet förstörs snabbt av heparinas. Heparin bildar ett komplex med antitrombin III, förhindrar bildningen av protrombin, inaktiverar trombin och stör omvandlingen av fibrinogen till fibrin.

Heparin kan användas för att behandla trombos, tromboembolism, hjärtinfarkt, tromboflebit och även lokalt i form av salvor. Används i komplex terapi av DIC-syndrom.

Andra egenskaper hos heparin.

1. Det kan vidga blodkärlen genom att binda katekolaminer som cirkulerar i blodet.

2. Heparin ökar kraftigt vaskulär permeabilitet

3. Heparin inaktiveras Antidiuretiskt hormon och har en diuretisk effekt.

4. Heparin har en hypokolesterolemisk effekt.

Indikationer: För att förhindra blodpropp och blodproppar under olika kirurgiska och diagnostiska procedurer. Med hjärtinfarkt. Kontraindikationer: Blödningar. Bieffekter: Smärta och blåmärken på injektionsstället, blödning från inre organ eller bildning av hematom, exakta blödningar, anafylaktisk chock. Vid långvarig användning - illamående, kräkningar, håravfall, osteoporos, långsam bildning av förhårdnader. I händelse av en överdos av heparin används dess antagonister - protaminsulfat (0,1 ml 1% lösning per 100 enheter heparin) och protaminklorid.

Komplikationer.

Heparin kan lätt framkalla blödningar (per blöjor). Den första manifestationen kan vara hematuri, ibland mycket allvarlig. Det kan finnas blödningar från andra organ. För att bekämpa utvecklade komplikationer används protaminsulfat, ett proteinpreparat från bröstkörtlarna hos vissa fiskarter som lätt binder heparin.

GERUDIN. Detta ämne finns i spottkörtlarna hos blodiglar. Det verkar mildare än heparin och, på grund av frisättningen av vissa biologiskt aktiva ämnen i blodet, förbättrar det patientens tillstånd.

Indirekta antikoagulantia

(Neodicoumarin, syncumar, fenylin). Det är ämnen som, utan att påverka blodkoagulationsfaktorer som cirkulerar i blodet, stör deras bildning i kroppen och verkar in vivo. Förbi handlingsmekanism Dessa är antimetaboliter av vitamin K, som förskjuter det från kopplingen till proteinet, de tar sin plats i det enzymatiska systemet som är involverat i bildandet av koagulationsfaktorer II, VII, IX, X och stör den normala bildningen av deras molekyler, och därför deras aktivitet. På grund av detta stör indirekta antikoagulantia bildandet av protrombin i levern och minskar blodets koagulering. Deras verkan utvecklas inte omedelbart, utan gradvis, tills reserverna av protrombin i kroppen är förbrukade. Läkemedlens latenta verkningsperiod når 48 timmar, men verkningstiden är lång (flera dagar).

Tillämpa för förebyggande och behandling av sjukdomar associerade med bildandet av fibrinblodproppar i olika vener. Utöver sin huvudsakliga verkan kan indirekta antikoagulantia direkt vidga kranskärlen och rekommenderas därför för användning hos äldre.

Komplikation Vid behandling med dessa substanser kan allvarliga blödningar utvecklas. I detta avseende krävs konstant övervakning av nivån av protrombin i blodet. Blödning kan vara allvarlig och långvarig, och Vicasol (en syntetisk analog av vitamin K) används för att behandla det. Vikasol har dock en lång latent verkningsperiod (upp till 10 timmar) och därför ordineras Ca 2+ läkemedel parallellt

Vid överdosering läkemedlet avbryts, Vikasol, vitamin P, askorbinsyra ordineras och en blodtransfusion utförs.

PHENINDION (PHENYLIN) De koagulerande egenskaperna hos blod börjar minska 8-10 timmar efter administrering och når ett maximum efter 24-30 timmar.

Komplikationer: Allergiska reaktioner (dermatit, feber, etc.), diarré, illamående, hepatit, undertryckande av hematopoiesis.

NEODICUMARIN är en antagonist av vitamin K, nödvändig för bildandet av protrombin i levern. Absorberas snabbt när det tas oralt. Terapeutisk effekt börjar dyka upp efter 2-3 timmar, når ett maximum efter 12-30 timmar.

ÄMNEN SOM PÅVERKAR FIBRINOLYS.

Fibrinolysprocesserna, som ständigt sker parallellt med hemokoagulering, kan påverkas i olika riktningar (aktiveras eller hämmas).

Aktivatorer av fibrinolys.

De orsakar fibrinlys och blodförtunnande, vilket främjar resorptionen av blodproppar (även gamla).

FIBRINOLYSIN är en fysiologisk komponent i kroppens naturliga antikoagulantsystem. Löser upp fibrintrådar. Effekten observeras in vitro och in vivo. Effekten av fibrinolysin på färska fibrinproppar innan deras retraktion är uttalad.

Tillämpa för behandling av sjukdomar som åtföljs av intravaskulär förlust av fibrinproppar och bildandet av blodproppar. Det är en blodprodukt (naturligt plasmin).

STREPTOKINAS - erhållen från kulturfiltrat β-hemolytiska streptokocker. Främjar bildningen av fibrinolysin. Det verkar inte bara på ytan, utan kan också tränga in i tromben och där aktivera fibrinolysprocessen och säkerställa upplösningen av fibrin. Indikationer: Arteriell och venös trombos, tromboflebit och andra patologiska tillstånd som uppstår med akut trombos och emboli. avfallsprodukt från hemolytiska streptokocker.

STREPTOLYAS OCH STREPTODEKASE - preparat från streptokinas.

UROKINAS är ett njurläkemedel.

TRYPSIN är ett proteolytiskt enzym i bukspottkörteln.

Dessa läkemedel används för att behandla trombos och tromboembolism. Det är lämpligt att kombinera dem med antikoagulantia för att förhindra ökad hemokoagulering (trombolytin).

Fibrinolyshämmare.

Ämnen strukturellt nära lysin. Av konkurrerande typ, på grund av deras strukturella likhet med lysin, förhindrar dessa ämnen bildandet av fibrinolysin, minskar funktionen av plasminogen och hjälper till att stoppa blödning. De används under operationer på parenkymala organ och under artificiell cirkulation.

Dessa ämnen är mycket effektiva endast vid blödningar på grund av fibrinolys, som vanligtvis är av hotfull karaktär och kräver omedelbar behandling. I sådana fall ordineras syntetiska fibrinolyshämmare oralt, och in akuta fall- i.v. och i.m. För blödningar av annan karaktär är dessa ämnen ineffektiva.

AMINOKAPRONSYRA: Absorberas snabbt när det tas oralt och når maximal koncentration i blodet 2-3 timmar efter administrering. Indikationer: Blödning i samband med leversjukdomar, hypoplastisk anemi, akut pankreatit, etc.

Kontraindikationer: Tromboflebit, njursjukdomar med nedsatt utsöndringsfunktion, första och andra tredjedelen av graviditeten.

Komplikationer: Illamående, illamående, kräkningar, diarré, yrsel, huvudvärk, tinnitus, kramper, hudutslag, konjunktivit.

PARAMINOMETYLBENSOSYRA (PAMBA, AMBEN) Paraaminometylbensoesyra absorberas väl efter intramuskulär administrering och ordineras även oralt. I det senare fallet detekteras det i blodet inom 15 minuter och når en maximal koncentration efter 2-3 timmar, och efter en intramuskulär injektion bestäms toppkoncentrationen efter 30-60 minuter. 3-4 timmar efter injektion i en ven upptäcks inte läkemedlet i blodet. Uppträder ganska snabbt i röda blodkroppar och vävnader.

  • Blodprov: Hb – 120 g/l, Er – 4,0 x 1012/l, L – 12,0 x 109/l, p – 4 %, s – 76 %, l – 24 %, m – 6 %, ESR – 12 mm /h
  • Analys av erhållna resultat. Låt oss överväga alternativen för att ärva blodgrupper, som sammanfattas i tabell 5. I II III IV
  • Analys av företagets källmaterialresurser. För att bedöma effektiviteten av användningen av materiella resurser, använd ett system med indikatorer
  • Antihypertensiva läkemedel, deras klassificering. Farmakologiska egenskaper hos ACE-hämmare och angiotensin II-blockerare (sartans). Recept på enalapril
  • Arteriell trängsel: orsaker, typer av arteriell hyperemi. Menande

  • Blodsystemet säkerställer tillförseln av näringsämnen (proteiner, lipider, kolhydrater), fysiologiskt aktiva substanser, hormoner, mediatorer och syre till kroppens organ, samtidigt som det förhindrar blödning och bibehåller kärlväggens integritet. Tack vare detta system stoppas även blödning i händelse av skada på blodkärlen och den optimala volymen av cirkulerande blod bibehålls, vilket är möjligt på grund av den samordnade verkan av detta system med de hematopoetiska, cirkulations- och utsöndringsorganen.

    Blodsystemet är föremålet för åtgärden mediciner i följande aspekter:

    1. Läkemedel kan direkt påverka erytropoes, leukopoes och blodkoaguleringsprocesser.

    2. Preparat gjorda av blod (plasma, röda blodkroppar etc.) används som läkemedel.

    3. Blodalbumin är en bärare av de flesta läkemedel till målorgan, vilket påverkar deras farmakokinetik och farmakodynamik.

    4. Förändringar i kvantitet komponenter blod är ofta det första symtomet på biverkningar av läkemedel (leukopeni, lymfopeni, trombocytopeni).

    Klassificering av läkemedel som påverkar blodsystemet:

    I. Läkemedel som påverkar hematopoiesen:

    1. Stimulatorer av erytropoes - järnsulfat, Feroplect, ferrum lek.

    2. Erytropoesinhibitorer - natriumfosfat märkt med fosfor-32.

    3. Stimulatorer av leukopoiesis - natriumnukleinat, metyluracil, molgramostim.

    4. Leukopoesinhibitorer - antitumörläkemedel.

    II. Läkemedel som påverkar blodets koagulering:

    1. Läkemedel som ökar blodets koagulering (koagulanter):

    a) koagulanter direkta åtgärder- trombin, fibrinogen, protaminsulfat, kalciumklorid,

    b) indirekta koagulanter - vikasol.

    2. Antikoagulanter (antikoagulanter):

    a) direktverkande antikoagulantia - heparin, fraxiparin;

    b) indirekta antikoagulantia - warfarin, syncumar, fenylin.

    DR. Medel som påverkar fibrinolys:

    1. Fibrinolytiska (trombolytiska) medel - streptokinas, streptodecase, al teplase.

    2. Medel som undertrycker fibrinolys - aminokapronsyra, coitrical.

    IV. Medel som hämmar trombocytaggregation (antiblodplättsmedel) - acetylsalicylsyra klopidogrel, dipyridamol.

    Läkemedel som påverkar hematopoiesen

    Denna grupp inkluderar olika medel, kapabel att både stimulera och undertrycka det hematopoetiska systemet.

    stimulantia för erytropoes

    Läkemedel i denna grupp stimulerar hemoglobinsyntes och bildandet av röda blodkroppar, vilket ökar deras antal per volymenhet blod.

    Zali30- ett väsentligt spårämne (biometaller), som spelar en viktig roll i kroppen. Totala järnreserver i kroppen är 3-6 g (män - 50 mg/kg, kvinnor - 35 mg/kg kroppsvikt). Cirka 2/3 av denna mängd finns i blodet (hemoglobin), resten finns i benmärgen, mjälten, musklerna och levern. Det dagliga järnbehovet för vuxna är 20-30 mg och för barn 0,5-1,2 mg/kg kroppsvikt. För vissa fysiologiska tillstånd(graviditet, amning, pubertet), tungt arbete, höjd temperatur yttre miljö och vid sjukdomar ökar behovet av järn avsevärt.

    Zali30 är en viktig komponent i hemoglobin (förser vävnader med syre), såväl som olika proteiner och enzymsystem som reglerar den erforderliga nivån av systemisk och cellulär metabolism. Detta spårämne spelar en viktig roll i funktionen immunförsvar och ospecifikt försvar av kroppen.

    När järnreserverna i kroppen minskar uppstår järnbristanemi. Anemi(Grekisk A - förnekelse, haima - blod), eller anemi - en sjukdom som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar och hemoglobin i blodet, vilket leder till en störning i tillförseln av organ med syre och näringsämnen. Tecken på anemi: trötthet, yrsel, andnöd, medvetslöshet, dysfunktion av många organ. Anemi orsakar blek hud.

    Beroende på etiologi och patogenes av anemi, behandlas patienter med olika farmakologiska medel. Man bör dock komma ihåg att anemi ofta är en följeslagare till olika sjukdomar. I det här fallet bör orsaken som orsakade det elimineras. För att underlätta att överväga principerna för behandling av patienter med anemi kan den delas in i fyra huvudgrupper: 1. normoblastisk (lytisk brist) anemi- normala mogna röda blodkroppar produceras, men i otillräckliga mängder och med en reducerad hemoglobinhalt. Färgindex den är dock låg, varför den kallas hypokrom.

    2. Megaloblastisk (B 12 brist) anemi- antalet röda blodkroppar minskar, poikilocyter, omogna former innehåller ökat belopp hemoglobin. Färgindexet är ökat - hyperkrom anemi.

    3. Hypoplastisk anemi- en otillräcklig mängd normala röda blodkroppar med lågt hemoglobininnehåll; benmärgsregenerering försämras.

    4. Hemolytisk anemi- ökad förstörelse av normala röda blodkroppar.

    Normoblastisk (järnbrist) anemi utvecklas oftare. I det här fallet ordineras patienterna järntillskott (huvudsakligen dibasiskt - järnsulfat), som absorberas och absorberas bättre.

    Farmakokinetik. Järntillskott bör förskrivas en och en halv timme före måltid eller 2 timmar efter måltid. Detta beror på det faktum att livsmedelskomponenter kan bilda komplex med järn, vilket minskar absorptionen av det senare.

    Saltsyra i magen joniserar salter30 med bildning av FeCL2, och under påverkan av askorbinsyra omvandlas järn(III)järn till järnhaltigt järn, som absorberas bättre (fig. 9.1 Järnabsorption sker i tolvfingertarmen och). proximal del tunntarmen, och vid järnbristanemi - i de distala sektionerna. I tolvfingertarmen reagerar zali30 med NaHCO3 och omvandlas till Fe (OH) 2, som bildar ett komplex med ett speciellt bärarprotein (apoferritin) - ferritin. Det sistnämnda komplexet i slemhinnan fungerar som en järndepå i tarmen och främjar överföringen av järn av transferrinproteinet med bildning av ferrotransferin, som transporterar järn30 till depån (benmärg, lever, mjälte etc.), där det finns i form av ferritin och hemosiderin. Från dessa depåer kommer 30 in i blodet för mognad av erytrocyter, funktionen av myoglobin och cytokromer.

    I mag-tarmkanalen absorptionen av järntillskott är långsam och beror på många faktorer:

    1. Absorption av järn i mag-tarmkanalen och transport genom hela kroppen utförs med hjälp av speciella proteiner (se ovan), vars mängd och deras mättnad med järn kommer att bidra aktiv absorption detta mikroelement. Järnabsorptionen påverkas också funktionellt tillstånd tarmslemhinnan.

    2. Absorptionsaktiviteten beror till stor del på den doseringsform som administreras i kroppen. Järnpreparat i flytande doseringsform (droppar, sirap) absorberas bättre och uppvisar en uttalad terapeutisk effekt än i tabletter eller dragéer. När det gäller farmakokinetiska egenskaper är det bättre att använda preparat av järnhaltigt järn - järnoxid (järnsulfat, järnglukonat, järnklorid) än trevärt järn (globiron, ferrumlek, Hemoferon, etc.).

    3. Närvaron av saltsyra, askorbinsyra, bärnstenssyra och pyrodruvsyra i magen främjar joniseringen av järnsalter, och koppar-, mangan- och fruktossalter stimulerar absorptionen och antianemisk aktivitet av järn. Samtidigt hämmar kalciumsalter, fosfor, oxalater och tannin upptaget av järn.

    4. Sulfatsalter och järnkomplex med aminosyror skapar optimala förutsättningar för maximal järnupptagning. Aminosyran serin har den mest uttalade stimulerande effekten på järntillskottens effektivitet.

    Ris. 9.1. Farmakokinetik av järn

    5. Absorptionen och den farmakologiska aktiviteten av järnpreparat påverkas av tillståndet i tarmmikrofloran. Det har konstaterats att vid järnbristanemi förekommer fenomenet dysbakterios. I sådana fall är det lämpligt att ordinera bifidumbacterin, laktobakterin eller en probiotika - hilak.

    Med intravenös administrering av järnpreparat börjar mikroelementet komma in i erytrocyter först efter 12-24 timmar. Aktiviteten för absorption av järn i blodet beror på komplexet av biometaller med andra komponenter. Således absorberas komplexet av järnhydroxid och dextran med låg molekylvikt långsamt av musklerna (under de första 72 timmarna - 50% och inom 3 veckor - 75%). Man bör komma ihåg att parenteral administrering av järn inte signifikant förbättrar behandlingen av järnbristanemi, utan kan leda till olika bieffekter. Därför är denna administreringsväg av järntillskott sällan ordinerad.

    Farmakodynamik. Som en viktig biometall är 30 involverad i funktionen av hemin och icke-hemin enzymer i människokroppen. De första inkluderar: hemoglobin, myoglobin, katalas, peroxidas, cytokromer, inklusive cytokrom P450, involverade i transporten av syre i andningskedjan och neutraliseringen av peroxider. Icke-hemin-enzymer inkluderar: acetyl-CoA-dehydrogenas, NADH-dehydrogenas, succinatdehydrogenas, etc., involverade i regleringen av redoxprocesser och bildandet av ATP i mitokondrier. Detta spårämne spelar en viktig roll i immunsystemets funktion och det ospecifika försvaret av kroppen.

    Det bör noteras att en betydande ökning av järnjärn i kroppen kan stimulera katalytiska processer, som ett resultat av vilka fria processer och bildandet av peroxider aktiveras, vilket negativt påverkar ämnesomsättningen.

    Interaktion med andra mediciner. Antacida, kalciumtillskott, kolestyramin, fluorokinoloner minskar järnabsorptionen. Salicylsyraderivat, icke-steroida och antiinflammatoriska läkemedel förstärker den irriterande effekten av järntillskott på slemhinnan i magen och tarmarna. Levomycetin hämmar den antianemiska effekten av järntillskott.

    Biverkningar av järntillskott. När det tas oralt kan det uppstå buksmärtor, illamående, kräkningar, diarré, på grund av egenskapen hos joniserade järnsalter att irritera slemhinnan i magen och tarmarna. Ibland uppstår förstoppning på grund av det faktum att vätesulfid i tarmarna interagerar med järnsalter och bildar järnsulfid, som lägger sig på slemhinnan och skyddar den från irriterande ämnen. Järnsulfid kan också bildas i munhålan i närvaro av karies: det lägger sig på tandemaljen och färgar den svart. Efter att ha tagit järntillskott i tabletter eller dragéer bör du därför skölja munnen med vatten och använda flytande beredningsformer genom ett sugrör. När järntillskott administreras bildas ofta smärtsamma infiltrat. Vid intravenös administrering uppstår ibland komplikationer som kan kallas "lytiska symtomkomplex." Förekomsten av detta allvarliga symptomkomplex åtföljs av förändringar i det kardiovaskulära systemet, metabolism och funktionen hos parenkymala organ.

    På grund av toxisk effekt järn på kapillärerna efter snabb administrering av läkemedlet, rodnad i ansikte och hals uppträder och minskar kraftigt artärtryck takykardi utvecklas.

    Metaboliska störningar visar sig i trikarboxylsyracykeln (Krebs-cykeln), bildningen av peroxider ökar, mitokondriella membran skadas, hypoxi och acidos utvecklas och även vaskulär permeabilitet ökar. Detta leder till att den flytande delen av plasman frigörs i vävnaden (hematokrit och blodets viskositet ökar) och övergången av röda blodkroppar till magen, tarmarna (kräkningar med blod, diarré) och till hjärnvävnad (stroke) utvecklas.

    Om stora koncentrationer av järn skapas i blodet kommer biometaller i betydande mängder in i parenkymala organ (lever, njurar, mjälte, bukspottkörteln), vilket stör deras funktion.

    När de första tecknen på en biverkning uppträder är det nödvändigt att administrera intravenöst 5 ml av en 5% lösning av unitiol, vilket återställer funktionen av sulfhydrylenzymer och därigenom ökar vaskulär tonus. Det är också lämpligt att administrera 10 ml 10 % tetacinkalciumlösning, som bildar komplex med järn och tar bort det från kroppen.

    akut förgiftning järnpreparat (vid överdosering) administreras intramuskulärt deferoxamin .

    Långvarig användning av järntillskott kan leda till utveckling av hemosideros - avsättning av biometaller i endokrina organ, lever, myokard, njurar, bukspottkörteln, stör deras funktion.

    Erfarna läkare minns väl det latinska uttrycket: "Qui nescit martem, nescit artem" (Den som inte kan järn kan inte konsten att läka). Detta uttryck är fortfarande extremt relevant idag.

    Tabletter och dragéer ferrosulfat Förskriv 0,3-1 g 3-4 gånger om dagen. Används också kombinationsläkemedel. "Ferroplex" Förskriv 2-5 tabletter 3 gånger om dagen. Biljard "Tardiferon"(innehåller järnsulfat, mukoproteasenzym och askorbinsyra) ordinera 1 tablett 2 gånger om dagen. "Sorbifer"(innehåller järnsulfat i kombination med askorbinsyra), med förebyggande syfte Förskriv 1 tablett 1-2 gånger, och för patienter med anemi - upp till 4 tabletter per dag. En uttalad antianemisk effekt uppvisas också av preparat som innehåller järn, askorbinsyra och folsyra ( ferofol), askorbinsyra och andra vitaminer ( Fenotek), samt aminosyran serin ( Aktiferin). Järnkapslar och tabletter ska sväljas utan att tugga, med tanke på deras negativa effekt på tandemaljen.

    För att snabbt mätta kroppen med järn används i synnerhet injicerbara järnpreparat ferrum lek- intramuskulärt (innehåller tre huvudsalter30 i kombination med maltos) eller intravenöst (innehåller järnsackarat).

    Vid behandling av normoblastiska och andra anemier används också humant rekombinant erytropoietin - ett komplex av glukoproteiner som kan stimulera proliferation och differentiering av erytrocyter. Finns i form av droger epostin alfa (Epogen) och epoetin beta (Recormon).

    Indikationer: normoblastisk (järnbrist) anemi av olika etiologier. Tvåvärda och trevärda järnpreparat förskrivs oralt i tabletter, dragéer eller kapslar efter måltid. de måste sköljas ner med utspädd saltsyra (10-15 droppar per 0,5 glas vatten) eller samtidigt ta 0,1-0,2 g askorbinsyra för bättre absorption och assimilering. Parenteral administrering av järnpreparat används efter resektion av magen eller tunntarmen, för kronisk enterokolit, ospecifik ulcerös kolit, malabsorptionssyndrom.

    Kontraindikationer: magsår i magen och tolvfingertarmen, gastrit, enterit, hemolytisk anemi, hemosideros, akut nefros.

    Sjuk megaloblastisk anemi utnämna cyanokobalamin(vit. 12). Där det kristallina pulvret är rubinrött till färgen. I naturen syntetiseras det av blågröna alger, aktinomyceter och bakterier. Hos människor och djur syntetiseras det av tarmens mikroflora. Kommer in i kroppen med produkter av animaliskt ursprung.

    Farmakokinetik. I magen kombineras det med gastromukoprotein (intern Castle-faktor), som förhindrar dess absorption av tarmens mikroflora. Ostromukoprotein-cyanokobalaminkomplexet absorberas endast obetydligt i tunntarmen. Cyanokobalamin kommer in i blodet i ett fritt tillstånd och kombinerar upp till 93 % med globulin. Från blodet kommer det in i levern, där det omvandlas till den aktiva formen - kobalamid. En liten del går till olika organ. Reserven av cyanokobalamin och dess koenzym i levern är tillräcklig för att tillfredsställa behovet av det i 2-3 år.

    Vitaminutsöndring under parenteral administrering sker till mer än 50% av njurarna och av tarmarna endast med 6-7 %. Efter administrering utsöndras 1-2% av njurarna, medan mest av hamnar i avföringen.

    Farmakodynamik. Stimulerar övergången av megaloblastisk typ av hematopoiesis till normoblastisk, minskar processerna för hemolys. Den erytropoetiska effekten av cyanokobalamin beror på dess effekt på metaboliska processer. Tillsammans med folsyra deltar den i syntesen av purin- och pyrimidinbaser, som ett resultat av vilket syntesen av nukleinsyror förbättras. Aktiverar syntesen av proteinet metionin - en donator av metylgrupper som är nödvändiga för hematopoiesis. Deltar i fettmetabolism, särskilt i syntesen av myelin och andra lipoproteiner, samt i kolhydratmetabolism.

    Indikationer: malign megaloblastisk anemi (vitaminos B12), andra former av anemi, strålningssjuka, trofisk och inflammatoriska sjukdomar centrala och perifera nervsystemet, konvalescens efter svåra försvagande sjukdomar och skador.

    Injiceras subkutant, intramuskulärt och intravenöst med 0,1-0,5 mg.

    Sidoeffekt allergiska reaktioner, ökad excitabilitet, takykardi, smärta i hjärtområdet, lipoidinfiltration av levern.

    Kontraindikationer: erytremi, tromboembolism, rekommenderas inte att blanda Vit. B1 och B6, eftersom koboltjonen innehöll in vit. 12, främjar förstörelsen av andra vitaminer.

    Folsyra(Vit. Sun) ordineras till patienter med megaloblastisk anemi. Ingår i växtens blad. Den kemiska strukturen isolerades först 1941 och etablerades 1945. Molekylen består av pteridin, para-aminobensoesyra och glutaminsyror.

    Farmakokinetik. När det tas oralt absorberas det snabbt och fullständigt huvudsakligen i tolvfingertarmen. 92-98% finns i blodet efter 36 timmar. Nästan 87% finns i erytrocyter, resten i blodplasma. Från blodet kommer det in i levern, där det deponeras och omvandlas till aktiva former. Cirka 50 % utsöndras via njurarna, resten av tarmarna.

    Farmakodynamik. I kroppen omvandlas folsyra till tetrahydrofoliumsyra (dess aktiva form), som är involverad i syntesen purinbaser, nödvändig för bildandet av RNA och DNA, metionin, som spelar en väsentlig roll i hematopoiesis. Det har lipotropa egenskaper, vilket minskar fetthalten i levern, reglerar metabolismen och innehållet av kolin i plasma och lever.

    Indikationer: megaloblastisk anemi (tillsammans med cyanokobalamin), sprue, makrocytisk anemi av näringsmässigt ursprung, leukopeni, kronisk hepatit, Botkins sjukdom. Förskrivs internt.

    Hypoplastiska och hemolytiska former av anemi svår att behandla. Allt är lätt att ta reda på och eliminera etiologisk faktor. Från läkemedel Ändamål cyanokobalamin, folsyra, askorbinsyra, nikotinsyra, andra vitaminer - tiamin riboflavin, chiridoxin. Blodtransfusioner och benmärgstransplantationer föreskrivs också.

    Det används ofta för att behandla patienter med anemi. örtmedicin. Växter och deras preparat är rika på en mängd olika biologiskt aktiva ämnen och mikroelement. De ökar motståndet mot negativa effekter, kroppens totala aktivitet och hematopoiesis.

    Vild jordgubbsfrukt innehåller askorbin- och folsyra, pektiner, sockerarter, salter av järn, kobolt, kalcium, mangan, fosfor, etc.

    Svarta vinbärsfrukter innehåller askorbinsyra, rutin, tiamin, karoten, pektiner, sockerarter, organiska syror, kalium och zali30 (nästan 10 mg per 100 g), etc.

    Frukterna av vilda jordgubbar och svarta vinbär används i sin naturliga form, sirap, kompotter, etc.

    Nyponfrukter innehåller askorbinsyra, rutin, riboflavin, fyllokinon, tokoferol, organiska syror, pektiner, sockerarter, flavonglykosider, järn, mangan, magnesiumsalter etc. De används huvudsakligen i form av en infusion av 1:20.

    Läkemedel som dämpar erytropoes

    Läkemedel i denna grupp används för polycytemi (erytremi). De orsakar en minskning av antalet röda blodkroppar och blodplättar. Använd en lösning för detta ändamål natriumfosfat, märkt med 32P, som administreras oralt eller intravenöst och doseras i millicuries.

    leukopoiesisstimulerande medel

    Störningar av leukopoiesis, som åtföljs av en minskning av antalet leukocyter, kan uppstå på grund av den toxiska effekten på benmärgen av stora doser av giftiga och medicinska substanser (bensen, arsenik, antitumörmedel, pyrazolonderivat, etc.), joniserande strålning etc. Leukopeni kan förekomma i fall av ökad död av leukocyter som ett resultat av exponering för anti-leukocytantikroppar, som kan bildas under påverkan av infektioner, upprepad administrering av vissa mediciner (icke-narkotiska analgetika, diakarb, sulfonamider, fenotiazinderivat, tubazid, streptomycin, etc.). Förloppet av leukopeni, som uppstod som ett resultat, är allvarligare strålningsskador, och näringsdystrofiska.

    Utveckling agranulocytos associerad med en kränkning av syntesen av nukleinsyror och proteiner, som är nödvändiga för konstruktion av celler. Eftersom ospecifika stimulatorer av leukopoiesis kan du använda androgener, som har anabola egenskaper, folsyra, cyanokobalamin, pyridoxin, etc. Speciellt skapade stimulatorer av leukopoiesis används också - pyrimidinderivat, nukleinsyraderivat. De första studierna av deras inflytande på processerna för regenerering och leukopoiesis utfördes av M. V. Lazarev och hans studenter.

    Natriumnukleinat- används främst som stimulator av leukopoiesis. På intramuskulära injektioner(5-10 ml 2 eller 5 % lösning) kan smärta vid injektionsstället, bradykardi och andnöd förekomma.

    Metyluracil- aktiverar cellenzymer, stimulerar syntesen av pyrimidinbaser, förbättrar celltillväxt och reproduktion, påskyndar reparationsprocesser, stimulerar leukopoes, produktion av antikroppar, interferon och har antiinflammatoriska egenskaper. Ökar kroppens motståndskraft mot blodförlust och syrebrist.

    Indikationer: leukopeni, agranulocytos, magsår i magen och tolvfingertarmen, permanent läkande sår, brännskador, benfrakturer, kronisk pankreatit.

    Förskrivs oralt 0,5 g 3-4 gånger om dagen och lokalt i 5-10% salvor.

    Det fungerar på samma sätt pentoxyl(4-metyl-5-hydroximetyluracil), som omvandlas till metyluracil i kroppen.

    Förskrivs oralt 0,2-0,4 g 3-4 gånger om dagen i samma fall som metyluracil. Kan orsaka dyspepsi till följd av irritation, så det bör tas efter måltid.

    I senaste åren Rekombinanta mänskliga benstimulerande faktorer skapades med hjälp av genteknik. Lenograstim (granocyt)- ett glykoprotein som stimulerar leukopoiesis och har en differentierande effekt på prekursorceller i neutrofilserien. Dess införande i kroppen leder till en ökning av antalet aktiva neutrofiler i det perifera blodet.

    Indikationer: förebyggande och behandling av hämning av leukopoiesis av olika etiologier, aplastisk anemi, komplex behandling av AIDS-patienter.

    Läkemedel som dämpar leukopoes

    Antitumörläkemedel (cytostatika) orsakar oftast hämning av leukopoes - merkaptopurin, metotrexat, tiofosfamid etc. (se 13).

    Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

    Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

    Läkemedel som påverkar blodsystemet

    Läkemedel som påverkar hematopoiesen

    Stimulerande medel för erytropoes

    Stimulerande medel för erytropoes inkluderar epoetiner, cyanokobalamin, folsyra och järntillskott.

    Epoetin alfa (Epogen, Eprex) och epoetin beta (Recormon) är rekombinanta preparat av humant erytropoietin. Stimulera spridningen och differentieringen av röda blodkroppar.

    Används för anemi i samband med benmärgsskada och kronisk njursvikt. Injiceras subkutant eller intravenöst.

    Cyanokobalamin (vitamin B12) används för perniciös (perniciös) anemi i samband med bristen på inneboende Castle-faktor i magen, vilket främjar absorptionen av cyanokobalamin. Läkemedlet administreras subkutant, intramuskulärt eller intravenöst.

    Folsyra (vitamin Bc) är effektivt för makrocytisk (folatbrist) anemi.

    Järnpreparat används för att behandla hypokrom anemi, d.v.s. anemi, där hemoglobinhalten i röda blodkroppar minskar. Hypokrom anemi är vanligtvis förknippad med otillräcklig absorption av järn, som är en del av hemoglobin. Järn finns i kroppen i en mängd av 2-5 g. Huvuddelen av det är en del av hemoglobin (2/3). Endast joniserat järn absorberas från mag-tarmkanalen, helst i form av en tvåvärd jon. Absorption sker främst i tunntarmen.

    Oftast används kombinerade järnpreparat, vilket förbättrar dess absorption. Ferroplex innehåller järnsulfat och askorbinsyra, feramid (en komplex förening av järn med nikotinamid). Ett långtidsverkande läkemedel, ferrogradumet, har skapats.

    Järntillskott kan leda till förstoppning.

    Om absorptionen av järn från mag-tarmkanalen försämras, är läkemedel vana vid parenteral administrering, till exempel ferkoven, ferrum Lek.

    Leukopoes stimulantia

    För leukopeni och agranulocytos används medel som stimulerar leukopoes. För detta ändamål används natriumnukleinat och pentoxyl. De är dock endast effektiva för milda former av leukopeni.

    Natriumnukleinat är natriumsalt nukleinsyra erhållen från jäst. Används för att stimulera bildningen av leukocyter i benmärgen. Administreras oralt och intramuskulärt.

    Pentoxyl är ett syntetiskt läkemedel. Stimulerar leukopoiesis, påskyndar sårläkning och har en antiinflammatorisk effekt. Tas oralt. Kan orsaka dyspeptiska symtom.

    För leukopeni används också tillväxtfaktorer som reglerar leukopoesen. Genom genteknik har det nyligen varit möjligt att skapa lämpliga läkemedel.

    Molgramostim (Leukomax) är ett rekombinant preparat av granulocyt-makrofager kolonistimulerande faktor. Denna faktor produceras i T-lymfocyter. Stimulerar proliferation, differentiering och funktion av granulocyter, monocyter, d.v.s. celler som utför fagocytos, stimulerar immunprocesser. Används för leukopeni orsakad av antitumörläkemedel, samt tillfällig leukopeni efter benmärgstransplantation. Möjliga biverkningar: illamående, kräkningar, anorexi, diarré.

    Filgrastim (Neupogen) är ett rekombinant preparat av granulocyt-CSF. Stimulerar proliferation och differentiering av granulocytprekursorer och aktiviteten hos mogna granulocyter. Används för leukopeni i samband med tumörkemoterapi.

    Läkemedel som hämmar leukopoes

    Läkemedel i denna grupp används för leukemi, lymfogranulomatos (se ämnet "Antitumörläkemedel").

    Läkemedel som påverkar trombbildning

    Blodproppbildning i arteriella kärl börjar med trombocytaggregation, vilket uppstår när det vaskulära endotelet skadas. Tromboxan A och ADP frisätts från blodplättar, vilket främjar trombocytaggregation (kombination).

    Aggregeringen åtföljs av processen för blodkoagulering - bildandet av fibrintrådar, som gör blodproppen mer hållbar. Normalt förekommer inte överdriven trombbildning, eftersom den begränsas av fibrinolysprocessen. Därefter säkerställer det fibrinolytiska systemet gradvis upplösning av tromben och återställer kärlets öppenhet. När balansen mellan koagulations- och antikoaguleringssystemen störs kan antingen ökad blödning eller utbredd trombos uppstå. Båda tillstånden kräver korrigering genom att förskriva mediciner.

    Trombocytaggregation förhindras av prostacyklin (prostaglandin 12), som utsöndras av endotelet. Antitrombin III och heparin förhindrar blodkoagulering. Den resulterande blodproppen kan lösas upp av fibrinolysin (plasmin).

    Läkemedel som påverkar trombbildning är indelade i:

    medel som påverkar trombocytaggregation;

    medel som påverkar blodets koagulering;

    medel som påverkar fibrinolys.

    Medel som påverkar blodplättsaggregationen

    Antiblodplättsmedel

    Antiblodplättsmedel förhindrar det inledande skedet av blodproppsbildning - trombocytaggregation, och de används för att förhindra cerebral trombos, kranskärl. Trombocytaggregationen regleras av tromboxan-prostacyklinsystemet. Tromboxan ökar trombocytaggregationen. Syntetiseras i blodplättar. Prostacyklin spelar precis motsatt roll. Det förhindrar blodplättsaggregation. Syntetiseras av vaskulärt endotel.

    Det vanligaste antitrombocytmedlet är acetylsalicylsyra (aspirin), som irreversibelt hämmar cyklooxygenas i blodplättar och vaskulärt endotel och därmed stör bildningen av tromboxan och prostacyklin, och syntesen av tromboxan hämmas i större utsträckning, särskilt vid användning av läkemedlet i Inte stora doser. Som ett resultat dominerar den trombocythämmande effekten och varar i flera dagar. Blodplättar syntetiserar inte cyklooxygenas igen. Den fylls på endast under bildandet av nya blodplättar (blodplättarnas livslängd är 7-10 dagar).

    Klopidogrel och tiklopidin förhindrar interaktionen mellan trombocyter och fibrinogen. Förskrivs oralt för förebyggande av hjärtinfarkt och stroke hos patienter med ateroskleros.

    Dipyridamol (kurantyl) är ett blodplättshämmande medel, en kranskärlsvidgare. Förhindrar blodplättsaggregation. Dessutom ökar dipyridamol nivån av adenosin, som har antiblodplätts- och kransvidgande egenskaper.

    Läkemedel som påverkar blodets koagulering

    Läkemedel som minskar blodets koagulering (antikoagulantia)

    Det finns:

    direktverkande antikoagulantia (verkar på koagulationsfaktorer i blodet);

    indirekta antikoagulantia (försämrar bildandet av protrombin i levern).

    Direkta antikoagulantia inkluderar heparin, lågmolekylära hepariner, antitrombin III och natriumcitrat.

    Heparin är ett naturligt antikoagulant som erhålls från djurvävnad; doseras i enheter.

    Heparin i kombination med antitrombin III stör omvandlingen av protrombin till trombin och minskar trombinaktiviteten.

    Heparin används för att förhindra trombos och tromboembolism, samt för att förhindra blodpropp under bevarandet. Läkemedlet administreras oftast intravenöst; verkningstiden är 4-6 timmar.

    Biverkningar av heparin: allergiska reaktioner (urtikaria, bronkospasm, etc.), trombocytopeni, blödning.

    Heparin är kontraindicerat för blodkoagulationsstörningar, hemorragisk diates, Magsår, urolithiasis, livmoder- och hemorrojda blödningar, efter operation.

    Lågmolekylära hepariner nadroparin (fraxiparin), enoxaparin minskar aktiviteten av faktor Xa (försämrar omvandlingen av protrombin till trombin) och har liten effekt på aktiviteten av trombin. Läkemedlen administreras under huden 1-2 gånger om dagen.

    Vid överdos av heparin och lågmolekylära hepariner, administreras protaminsulfat intravenöst som deras antagonist.

    Indirekta antikoagulantia: acenocoumarol (Sincumar), nindion (fenilin), warfarin fungerar som vitamin K-antagonister och stör därför bildandet av protrombin i levern. Läkemedlen ordineras oralt; effekten utvecklas efter 24 timmar Används för långvarig förebyggande och behandling av trombos, tromboembolism, tromboflebit.

    Läkemedlen är kontraindicerade för hemorragisk diates, magsår, graviditet, njur- och leverdysfunktion.

    Medel som påverkar fibrinolys

    Fibrinolytiska medel

    Av stort praktiskt intresse är fibrinolytiska medel som kan lösa upp redan bildade blodproppar. Principen för deras agerande är att de aktiverar fysiologiska systemet fibrinolys. De används vanligtvis för att lösa upp blodproppar i kranskärlen under hjärtinfarkt, emboli lungartären, djup ventrombos.

    Streptokinas är ett fibrinolytiskt medel isolerat från streptokockkulturer. Främjar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin i området för blodproppen och i blodplasman. Effektiv för färska blodproppar (upp till 3 dagar). Dosering i enheter, administrerad intravenöst. Orsakar allergiska reaktioner, blödning, hypotoni.

    Urokinas är ett enzym som produceras i njurarna. Liknar streptokinas, men orsakar sällan allergiska reaktioner.

    De huvudsakliga biverkningarna av dessa läkemedel är blödning. Läkemedlen är kontraindicerade för hemorragisk diates, magsår, störningar cerebral cirkulation, allvarlig sjukdom lever, inom 10 dagar efter operationen.

    En i grunden ny typ av fibrinolytika är alteplas (aktiveras, aktilyse) - ett rekombinant preparat av vävnadsaktivatorn profibrinolysin. Verkar endast i området för blodproppen (i närvaro av fibrin); främjar trombupplösning. Systemisk aktivering av profibrinolysin uttrycks i mycket mindre utsträckning. Injiceras intravenöst.

    Läkemedel som hjälper till att stoppa blödningar

    Läkemedel som ökar blodets koagulering

    Fytomenadion och menadion (vicasol) -- syntetisk analog vitamin K. Främjar bildningen av protrombin. Förskrivet för blödning i samband med hypoprotrombinemi.

    Antihemofili faktor VIII är ett preparat av faktor VIII, vars brist är associerad med hemofili A. Används för hemofili A; administreras intravenöst.

    Etamsylat (dicinon) stimulerar omvandlingen av protrombin till trombin och ökar även blodplättsbildningen. Används för parenkym- och kapillärblödning. Förskrivs oralt, intramuskulärt eller intravenöst.

    Hemostatisk kollagensvamp används lokalt för kapillärblödning (näsa, dental, etc.).

    Antifibrinolytiska medel

    Används för blödningar i samband med ökad fibrinolys, vid överdos av fibrinolytika.

    Aminokapronsyra och tranexamsyra förhindrar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin. Aprotinin (kontriskt) hämmar fibrinolysin. Läkemedlen administreras intravenöst.

    Acetylsalicylsyra (Acidum acetylsalicylicum)

    Oralt 0,25 g.

    Tabletter 0,75; 0,1; 0,25; 0,325 och 0,5 g.

    Heparin (Heparinum)

    IV, IM och SC 5000-20000 IE.

    Flaskor med 5 ml (1 ml - 5000; 10000 och 20000 enheter).

    Neodicumarinum

    Oralt 0,05-0,1 g.

    Tabletter på 0,05 och 0,1 g.

    Syncumar

    Inuti 0,001-0,006 g.

    Tabletter på 0,002 och 0,004 g.

    Warfarin

    Oralt 0,001-0,01 g.

    Tabletter på 0,001 och 0,01 g.

    Fenylinum

    Inuti 0,03 g.

    Pulver; tabletter 0,03 g.

    Streptokinas

    IV (dropp) 250 000-500 000 enheter.

    Ampull på 250 000 och 500 000 enheter (lös upp före användning)

    Alteplase

    IV 0,1 g under 2 timmar genom infusion; 0,01 g åt gången

    Lyofiliserat pulver för beredning av lösning 0,05 g.

    Aminokapronsyra (Acidum aminocapronicum)

    Inuti 2-3 g; IV 100 ml 5% lösning (droppar)

    Pulver; flaskor med 100 ml 5% lösning.

    Litteratur:

    läkemedel blod trombos leukopoiesis

    1. Anichkov S.V., Belenky M.L. Lärobok i farmakologi. - MEDGIZ Leningrad förening, 1955.

    2. Krylov Yu.F., Bobyrev V.M. Farmakologi. - M.: Ryska federationens hälsoministerium VKhNMC, 1999. - 352 s.

    3. Kudrin A.N., Skakun N.P. Farmakogenetik och läkemedel: "Medicine"-serien. - M.: Kunskap, 1975

    4. Prozorovsky V.B. Berättelser om mediciner. - M.: Medicin, 1986. - 144 sid. - (Populärvetenskaplig medicinsk lit.).

    Postat på http://www.allbest.ru/

    Liknande dokument

      Läkemedel som påverkar hematopoiesis och trombbildning. Morfologiska komponenter i det hemostatiska systemet. Lokala hemostatika. Nackdelar med standard heparin. Användning av antikoagulantia och aspirin. Fibrinolytiska medel.

      presentation, tillagd 2014-01-05

      Läkemedel som trycker ned det centrala nervsystemet, deras verkningsmekanism, huvudgrupper. Egenskaper och typer av antidepressiva medel. Psykotropa läkemedel (neuroleptika). CNS-stimulerande medel, egenskaper hos huvudgruppen av läkemedel.

      abstrakt, tillagt 2013-05-27

      Hematopoetiska medel. Plasma och trombocytkoagulationsfaktorer som objekt medicinska effekter. Klassificering av läkemedel som påverkar blodets koagulering. Antikoagulantia för direkt och indirekt verkan. Antiblodplättsmedel. Aktivatorer av fibrinolys.

      presentation, tillagd 2016-05-03

      Läkemedel och örter som ökar aptiten. Läkemedel som minskar aptiten och deras effekt på kroppen. Antiemetika, deras väsen och syfte. Diuretika och stimulantia. Läkemedel för störningar av sekretion i bukspottkörteln.

      presentation, tillagd 2011-04-06

      Mekanismen för blodkoagulering. Vaskulär blodplättshemostas. Typer av blodproppar. Processen för fibrinnedbrytning. Läkemedel som främjar koagulering. Blodkoagulering. Hemostatika av olika grupper. Behandling och förebyggande av trombos och tromboembolism.

      presentation, tillagd 2016-02-29

      Läkemedel som används för anemi. Enzymer som innehåller järn. Medel som reglerar hematopoiesis. Farmakokinetik för preparat av järnhaltigt järn. Interaktion med andra läkemedel. Oönskade effekter, indikationer för användning.

      föreläsning, tillagd 2015-03-03

      Läkemedel som ökar rytmiska sammandragningar av myometrium. Biverkningar av oxytocin. Stoppa hypoton blödning efter förlossningen. Fysiologisk roll vitaminer Prostaglandinpreparat och läkemedel som i första hand ökar myometrial tonus.

      abstrakt, tillagt 2012-04-28

      Bensoe- och folsyra och deras derivat. Para-aminobensoesyra, dess fysikalisk-kemiska egenskaper. Biologisk effekt och minimal daglig norm vitamin B10. Läkemedelsinteraktioner. Antikonvulsiva medel. Verkan av salicylater.

      kursarbete, tillagt 2014-04-13

      Läkemedel som påverkar regleringen av kroppens nervfunktioner; typer av nerver. Ytlig, lednings-, infiltrationsanestesi; lokalbedövningsmedel: sammandragningsmedel, adsorbenter och omslutande medel; irriterande och stimulerande ämnen.

      abstrakt, tillagt 2012-07-04

      Reglering av det aggregerade tillståndet för blod och kolloider. Bevarande av blodets flytande tillstånd, förebyggande och stopp av blödning. Vaskulär-trombocyter, koagulationsenzymatisk hemostas. Effekter av endoteliner och grundläggande egenskaper hos receptorer.

    Läkemedel som påverkar blodsystemet. Påverkan av hematopoies 1) läkemedel som påverkar erytropoes (detta är en av de typer av processen för hematopoiesis (hematopoiesis), under vilken röda blodkroppar (erytrocyter) bildas. överskott av röda blodkroppar). Sjukdomen är extremt sällsynt i benmärgsskador koagulering.

    Läkemedel som stimulerar erytropoes v Läkemedel som används för hypokrom anemi För järnbristanemi (Järnpreparat, koboltläkemedel) För icke-järnbristanemi v Läkemedel som används för hyperkrom anemi

    Läkemedel som stimulerar erytropoes Läkemedel i denna grupp används för att behandla anemi. Röda blodkroppar mognar i benmärgen, kommer in i blodet, utför sina funktioner, varefter de dör och ersätts av nya. Brist på röda blodkroppar i blodet leder till anemi. Orsaker till anemi: järnbrist. undertryckande av benmärgsfunktion, intensiv förstörelse av röda blodkroppar, massiv blödning

    Järnbristanemi Står för 80 % av alla anemier. Fe-brist i kroppen kan uppstå i följande fall: - otillräckligt intag från mat (kött, fisk, bladgrönsaker, äpplen, citrusfrukter, tomater, bananer) - försämrad absorption i tarmarna (inflammation i slemhinnan, mjölk, Ca-salter, fosfater, tetracykliner, brist på proteinmat) - ökat behov (barn under intensiv tillväxt# hos barn och spädbarn 3-5 gånger högre än hos män # graviditet, amning, menstruation, donatorer, kroniska blödningar).

    Läkemedel som används mot järnbristanemi ü Preparat av 2-valent järn (används endast internt) järnsulfat tardiferon (retardtabletter), "feroplex" (med C-vitamin), "ferrogard-C" (med C-vitamin), actiferrin. Huvuddelen av järnpreparat. Högsta biotillgänglighet. Lägsta toxicitet. järn järnhaltig laktat Ferramid (används sällan, hög toxicitet, många biverkningar) järnglukonat Totema (4:e plats i toxicitet) järnfumarat Ferronat (2:a plats i toxicitet) järnprotein succinat Ferlatum (3:e plats i toxicitet)

    Läkemedel som används för järnbristanemi ü Trivalenta järnpreparat (används oralt och parenteralt) För parenteral administrering Ferrum-lek för IM (endast) järnkomplex med maltos Maltofer (För oral administrering)

    Orala medel. Företräde ges till 1) långverkande läkemedel, eftersom de har mindre Pb. D 2) kombinerade medel, som förutom Fe inkluderar a) vitaminer (Vit. C, Vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) organiska syror m.fl. organiska föreningar förbättrad Fe-absorption. Enkla salter Fe orsakar irritation av mag-tarmslemhinnan Moderna droger, innehållande Fe i form av organiska komplex, har högre biotillgänglighet och har inte dessa nackdelar.

    Orala medel. Oorganiska Fe-salter utan tillsatser Actiferrin – kapslar, droppar, sirap Ferro-gradument – ​​tablett Tardiferon – tablett. Hemofer prolangatum – tabletter Hemofer – droppar

    Orala medel. Fe i form av organiska salter och komplex Sorbifer Durules (askorbinsyra) Ferroplex (askorbinsyra), Dragee gyno-tardiferon (folsyra), Ferritab Comb tabletter (folsyra), Actifferin compositum tabletter (folsyra), Ferlatum kapslar (järn) proteinsuccinylat) lösning för oral administrering Ferrum Lek (tuggtablett, sirap) (järn(III)hydroxid polymaltosat) Innehåller vitaminer Fenuls, Ferrofolgama, Ferro-vital. innehållande mikroelement av Totem - Cu, Mn - ampuller, lösning inuti.

    Orala medel. PC: - behandling av dold Fe-brist, - behandling av järnbristanemi, - förebyggande av järnbrist under graviditet, amning, kraftig menstruation, grupp B-hypopolyvitaminos, långvarig blödning, undernäring etc. Behandlingsförloppet är minst 1 månad, genomsnitt behandling 2-3 månader. Det kan ta 3-6 månader för kroppen att fylla på sin fulla järntillförsel (tills serumkoncentrationen av ferritin, som återspeglar kroppens Fe-reserver, normaliseras).

    Orala medel. Interaktion med andra läkemedel: Fe-absorptionen försämras av antacida, tetracykliner, adsorbenter, Ca++-salter, hormonella preventivmedel karbamazepin. Fast föda, bröd, ost, spannmål, mejeriprodukter, ägg, te. Pb. D: Mag-tarmkanalen - förstoppning, illamående, kräkningar, diarré, smärta i den epigastriska regionen, känsla av fyllighet, utspändhet, svärtning av avföringen (gamla läkemedel orsakade förändringar i tandemaljen, svärtning av tänder), allergiska reaktioner.

    I svåra former av sjukdomen, om det är nödvändigt att snabbt fylla på bristen eller försämrad absorption av Fe i mag-tarmkanalen, används läkemedel för parenteral behandling: FERRUM LEK – amp. (i.m.) VENOFER – i.v (slow stream eller dropp) FERKOVEN (gammal drog). Parenterala läkemedel administreras på kliniken under övervakning. Pb. D: flebit, bröstsmärtor, hypotoni, allergiska reaktioner, etc.

    Läkemedel som används för hypokrom anemi Koboltpreparat Koamid (anemi vid kronisk njursvikt) Läkemedel som används för hypokrom anemi (utan järnbrist) Erytropoesstimulantia - humant rekombinant erytropoietin (för anemi i samband med kronisk njursvikt, reumatoid artrit, tumör, anemi, elakartad sjukdom). hos för tidigt födda barn.

    Läkemedel som används för hyperkrom anemi B 12 (cyanokobalamin) – saknas i vegetabilisk mat. Finns i kött och mejeriprodukter. Depå av vitamin B 12 – lever (med rätt näring leverreserv B 12 i 5 år, s/p - 2 mcg, reserv 3000 -5000 mcg). För absorption av B 12 i blodet krävs en "intrinsic factor" - ett glykoprotein som produceras av magslemhinnan och säkerställer absorptionen av B 12 i tunntarmen. Olika sjukdomar i mag-tarmkanalen (dysfunktion i slemhinnan), maskar (bred bandmask), vegetarianism etc. → förlust av "inre faktor" → brist på vitamin B 12.

    Brist på B 12: a) ↓ hematopoies (erytrocyter + leukocyter + blodplättar); b) neurologiska störningar (bildningen av myelinskidan är försämrad nervfibrer) c) atrofiska förändringar i slemhinnan i mag-tarmkanalen (tungan) B 12, erhållen syntetiskt, absorberas dåligt från mag-tarmkanalen. Administreras först intramuskulärt i stora doser för att återställa reserverna i levern, sedan underhållsbehandling (en gång i månaden, om nödvändigt, livet ut). Folsyra förbättrar absorptionen av B 12 Pb. D: mycket sällsynt: allergiska reaktioner, takykardi, nervös spänning. PC: a) megaloblastisk anemi, b) sjukdomar i levern och nervsystemet. F.v. Cyanokobolamin – amp. 1 ml vardera,

    Läkemedel som används mot hyperkrom anemi Folsyra (Fc) - isolerad från spenatblad 1941 (bladgrönsaker, lever, ägg, bovete och havregryn) F. reserver i kroppen är inte stora (i 3 - 5 månader), men behovet är hög (50 - 200 mcg/dag, gravida kvinnor 300 -400 mcg/dag; skydd mot teratogena faktorer), därför dålig kost kan inte alltid ersätta utgiften. F. brist kan vara associerad med användning av antitumörläkemedel - antimetaboliter. F. k.: väl absorberad i tolvfingertarmen och 65 % bunden till proteiner. Metaboliseras i levern, utsöndras via njurarna, delvis med avföring. Pb. D: toxiciteten är mycket låg. PK: a) för megablastisk anemi, ordineras det endast tillsammans med B 12, eftersom PK ensamt inte eliminerar alla symtom (neuralgiska) b) för makrocentral anemi, ordineras det oberoende (hos nyfödda, under graviditet, gastrointestinala sjukdomar, mediciner ( antikonvulsiva) ) V) Järnbristanemi(förbättrar Fe-absorptionen)

    Det absorberas väl i tolvfingertarmen och är till 65 % proteinbundet. Metaboliseras i levern, utsöndras via njurarna, delvis med avföring. Pb. D: toxiciteten är mycket låg. PK: a) för megablastisk anemi, ordineras det endast tillsammans med B 12, eftersom PK ensamt inte eliminerar alla symtom (neuralgiska) b) för makrocentral anemi, ordineras det oberoende (hos nyfödda, under graviditet, gastrointestinala sjukdomar, mediciner ( antikonvulsiva medel) ) c) järnbristanemi (förbättrar Fe-absorptionen)

    Medel som stimulerar leukopoes. En minskning av antalet leukocyter i blodet kallas leukopeni. Orsaker: - strålningssjuka - autoimmuna sjukdomar- exponering för giftiga ämnen (gifter) - läkemedelsinducerad leukopeni (pyrazolonderivat, antiepileptika, kloramfenikol, cytostatika).

    Medel som stimulerar leukopoes. Följande kan användas som leukopoiesisstimulerande medel: A) icke-steroida anabola metyluracil och pentoxyl. M.D.: påskynda processerna för cellulär regenerering, sårläkning, aktiverar immunsystemet. Kan användas för långsamt läkande sår, frakturer, brännskador, sår. Pentoxyl - tab. , har en immunstimulerande effekt → nej lokala former. Metyluracil - bord. , salva, stolpiller x 4 gånger om dagen. Pb. D: huvudvärk, yrsel, allergier (utslag).

    Medel som stimulerar leukopoes. B) Natriumnukleospermat – en blandning av Na-salter av nukleinsyraderivat (RNA, DNA). Mer renat och aktivt än äldre läkemedel. Päls. åtgärder: ökar produktionen av endogena kolonistimulerande faktorer (accelererar bildandet av granulocyter i alla stadier, deras antal i det perifera blodet ökar). F.v. : – amp. , fl. (i.m., s.c.) PC: behandling och förebyggande av leukopeni (minskning av antalet leukocyter per volymenhet blod) under strålning och kemoterapi. Pb. D: Kroppstemperatur under kort tid (380), lokal hyperemi, smärta.

    Medel som stimulerar leukopoes B) De mest lovande är rekombinanta preparat av kolonistimulerande faktorer (CSF). CSF – vävnadsspecifika hormoner. De kan produceras av benmärgsceller, vaskulärt endotel, T-lymfocyter, makrofager, etc. De kontrollerar differentieringen av blodceller, deras delning och mognad.

    Läkemedel som stimulerar leukopoes Läkemedel erhålls med hjälp av genteknik. Strukturen av glykoproteiner. Molgramostim (Leukomax) – flaska med 50 – 500 mcg. CSF granulocyter och monocyter (makrofager) Lenograstim (granocyt) CSF - granulocyter Filgrastim (Neupogen, Neipomax) 0,3 g per injektionsflaska. (neutrofiler) F.v. : flaskor med lyofiliserat pulver, i.v. , s.c. Pegfilgrastim (neulastim) är ett konjugat av filgrastim med polyetylenglykol. Det har en långvarig effekt, eftersom utsöndringen genom njurarna saktar ner. Lösning för subkutan injektion, administrering via sprutrör 0,6 ml. PC: hämning av leukopoiesis på grund av kemoterapi, infektion, benmärgstransplantation, aplastisk anemi (detta är en grupp sjukdomar som uppstår på grund av undertryckande av benmärgsfunktion, som ett resultat av vilket den inte kan producera tillräckligt med blodkroppar), HIV och annan immunbrist. Pb. D: sällan allergier, lever, "bensmärta".

    Medel som hämmar hematopoiesis. Antitumörmedel: myelosan, klorobutin, prokarbazinnatriumfosfat. Leukemi är en malign tumör, det finns många omogna element i blodet. Metotrexat, merkaptopurin, cytarabin. Rubomycin Vinblastin La asparaginase Glukokortikoider

    LÄKEMEDEL SOM PÅVERKAR BLODKOPPLING Blodkoagulering (hemostas) är skyddande biologisk reaktion, i genomförandet av vilket ett stort antal koagulationsfaktorer som finns i blodplasma, bildade element och vävnader deltar. Vid blödning smalnar blodkärlen, blodpropp aktiveras, en blodpropp bildas och blödningen upphör. Överdriven trombbildning förekommer inte, eftersom tillsammans med blodkoagulationssystemet fungerar ett antikoagulationssystem (fibrinolys) i kroppen. När aktiviteten hos vissa faktorer förändras, störs den dynamiska balansen mellan dem, vilket leder till allvarliga konsekvenser: med en ökning av blodkoagulering uppstår trombos och emboli, och med en minskning uppstår blödning.

    Klassificering I. Läkemedel som används för att förebygga och behandla tromboser. 1. Antiblodplättsmedel (Aggregation - limning av TCs till varandra). 2. Antikoagulantia (minskar koagulering) 3. Fibrinolytika (läkemedel som förstör (löser upp) nybildade blodproppar.) II. Läkemedel som hjälper till att stoppa blödningar (ökar blodkoagulering) 1. Koagulanter 2. Antifibritolytika

    Läkemedel som minskar trombocytaggregation (Antiplatelet agents) Aspirin - hämmar trombocytaggregation, hämmar tromboxansyntes. Som trombocythämmande medel (verkar i små doser som trombocythämmande medel - ¼ tablett på morgonen efter frukost. (Trombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Trombopol, Kardiask) Används oralt för att förhindra trombbildning vid ischemisk hjärtsjukdom, efter hjärtinfarkt, vid cerebrovaskulär olycka, tromboflebit.

    Medel som minskar blodplättsaggregationen (Antiplatelet-medel) Dipyridamol (Curantil) Används oftast för att förebygga trombos vid åderförkalkning i hjärnan, kranskärlen och perifera kärl. Clopidogrel (Plavix) flik. 75 mg 1 gång/dag Förebyggande av trombotiska komplikationer hos patienter med hjärtinfarkt, ischemisk stroke

    Läkemedel som minskar blodets koagulering (antikoagulantia) Direkta antikoagulantia Påverkar faktorer som finns direkt i blodet. Effekten utvecklas mycket snabbt och visar sig både i kroppen och in vitro (in vivo, in vitro). Heparin är en naturlig blodkoaguleringsfaktor. Produceras främst av mastceller i kroppen ( bindväv) och basofiler. Har en stark "-"-laddning. På grund av detta binder det till proteiner som är blodkoaguleringsfaktorer.

    Läkemedel som minskar blodets koagulering (antikoagulanter) I heparinmolekylen har endast 1/3 antikoagulerande egenskaper, resten är ballast, därför en allergi. Läkemedlen "Fraxiparin" och "Enoxaparin" är lågmolekylära fraktioner av g., som innehåller mer aktiv del och mindre ballast. - Vid intravenös administrering uppträder effekten omedelbart och varar i upp till 810 timmar; - Droppa, intramuskulärt, subkutant. Doseras i enheter. PC: - trombos i kranskärl; - förebyggande av trombos och tromboembolit under operationer (CVS, ortopedi, etc.); hemodialys, konstgjord cirkulation; tromboflebit i ytliga vener. Pb. D: - blödningar (s/c, nasala, gastriska, intramuskulära): - allergier.

    Komplexa preparat med heparin: "Hepatrombin" salva, gel, "Lioton" - gel; "Gepatrombin G." salva, rektala stolpiller

    Antikoagulanter (antikoagulanter) Natriumcitrat PC: blodkonservering (endast!) (4 -5 % lösning). Introduktion i kroppen kan leda till oönskade konsekvenser(inhibering av andra Ca-beroende processer). Gerudin (gerudoterapi) är ett enzym i blodiglarnas saliv som hämmar trombin.

    Läkemedel som minskar blodets koagulering (antikoagulanter) indirekta antikoagulantia De är antagonister av vitamin K. Kumarinderivat. I naturen finns kumarin i form av socker i många växter (aster, sötklöver, bison i sin isolerade form är dessa kristaller som luktar färskt hö). Dess derivat (dikumarin) isolerades 1940 från ruttnande sötklöver och användes först för att behandla trombos. Denna upptäckt av farmaceuter föranleddes av veterinärer som på 20-talet av förra seklet upptäckte att kor i USA och Kanada, som betade på ängar bevuxna med klöver, började dö av massiva blödningar. Efter detta användes dikumarin under en tid som råttgift, och började senare användas som ett antikoagulerande läkemedel. Därefter ersattes dikumarin från läkemedel med neodikumarin och warfarin. Lista över läkemedel: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin natrium), Neodicoumarin (Etylbiscoumacetate), Acenocoumarol (Sincumar).

    Den mest populära indirekta antikoagulanten idag är Wafarin. Warfarin, under olika kommersiella namn, finns i tabletter om 2, 5, 3 och 5 mg. Om du börjar ta piller kommer de att börja verka efter 36 -72 timmar, och maximalt terapeutisk effekt kommer att visas inom 5-7 dagar från behandlingens början. Om läkemedlet avbryts kommer blodkoagulationssystemets normala funktion att återgå efter 5 dagar. Indikationer för förskrivning av warfarin är oftast alla typiska fall av trombos och tromboembolism. Bieffekter Biverkningar av warfarin inkluderar blödning, illamående och kräkningar, diarré, buksmärtor, hudreaktioner (urtikaria, klåda, eksem, nekros, vaskulit, nefrit, urolithiasis, håravfall).

    Warfarin Det finns en hel lista över livsmedel som bör konsumeras med försiktighet eller helt uteslutas under behandling med warfarin, eftersom de ökar blödningen och ökar risken för blödning. Dessa är vitlök, salvia och kinin som finns i tonics, papaya, avokado, lök, kål, broccoli och brysselkål, gurkskal, sallad och vattenkrasse, kiwi, mynta, spenat, persilja, ärtor, sojabönor, vattenkrasse, kålrot, olivolja, ärtor, koriander, pistagenötter, cikoria. Alkohol ökar också risken för blödningar. Det bör man komma ihåg självstart användning och val av doser av Warfarin är strängt förbjudna, pga höga risker blödningar och stroke. Endast en läkare som kompetent kan bedöma den kliniska situationen och riskerna kan ordinera antikoagulantia och titrera doser.

    Fibrinolytika (trombolytika) Fibrinolysaktivatorer används för att lösa upp färska blodproppar och emboli som första hjälpen-medel. Fibrinolys är upplösningen av fibrintrådar. Fibrinolysin kan användas för att stimulera fibrinolys, som har en hög molekylvikt, tränger inte djupt in i tromben, verkar endast på färska, lösa fibrinkagel innan de dras tillbaka och orsakar, som alla proteiner, bildning av antikroppar och allergiska reaktioner. faller ofta på det. Fv: lyofilisat för beredning av en infusionslösning Indikationer: tromboembolism i lungartären, hjärnkärl, hjärtinfarkt, akut tromboflebit.

    Fibrinolytika Större värde för kliniken har de aktivatorer för fibrinolys: streptokinas (streptas) och streptodecase (ett "immobiliserat" enzym som har en förlängd fibrinolytisk effekt). Streptokinas, ett enzym isolerat från hemolytiska streptokocker, har mindre molekylstorlekar jämfört med fibrinolysin och diffunderar bättre in i blodproppen, vilket underlättar övergången av profibrinolysin till fibrinolysin. Läkemedlet administreras intravenöst. Särskilt effektiv vid ventrombos. Kan orsaka allergiska reaktioner.

    Fibrinolytika Ett aktivt och lågtoxiskt fibrinolytikum är urokinas, ett enzym som produceras i njurarna och som verkar på samma sätt som streptokinas. Men svårigheten att få tag på och den höga kostnaden för läkemedlet begränsar möjligheten att använda det. Alteplase (Actilyse) Myokardinfarkt (under de första 6–12 timmarna), akut massiv lungemboli.

    Koagulanter används för att stoppa blödningar från små kärl (kapillärer, arterioler). Det finns läkemedel med direkt och indirekt verkan, för lokal och resorptiv användning. Efter ursprung: a) naturliga blodkoaguleringsfaktorer, b) syntetiska, c) naturläkemedel

    Vikasol är en syntetisk vattenlöslig analog av vitamin K 3. Vitamin K är involverad i syntesen av olika blodkoagulationsfaktorer i levern (I, II, VII, IX, X). Erhålls från mat (galla), syntetiserad i tarmarna. Effekten av läkemedlet utvecklas efter 12-18 timmar, maximalt efter 24 timmar eller mer. PC: blödning i samband med brist på protrombin, med hepatit, magsår, efter operation, hemorrojder, parenkymal blödning, etc. F.V. , amp.

    Naturliga blodkoaguleringsfaktorer Fibrinogen - erhållen från donatorblodplasma, F.V. sterilt pulver i flaskor; Intravenöst dropp. PC: blödning i samband med brist på fibrinogen i kroppen, i kirurgisk praktik, obstetrik och gynekologi, traumatologi. Det finns lokala doseringsformer med fibrinogen (fibrin isogen film, svamp).

    Naturliga blodkoaguleringsfaktorer Trombin - erhålls i pulverform från blodplasma. Har en kraftfull och snabb effekt. Systemisk användning är oacceptabel eftersom den orsakar utbredd trombos. Applicera endast lokalt! Svabbar och servetter fuktas med den beredda lösningen. En hemostatisk svamp kan användas lokalt för att stoppa blödning.

    Faciliteter växtursprung Oftare används i gynekologisk praxis i form av infusioner 10: 200 ml, 1 msk. sked, i form av tinkturer och flytande extrakt, 30-50 droppar; ordineras oralt före måltid 3-4 gånger om dagen. Kan användas för hemorragisk diates, hemorrhoidal, nasal och andra blödningar. Nässelblad Yarrow ört Vattenpeppar ört - flytande extrakt, Polygonum ört - infusion, Arnica blommor - tinktur. Viburnum bark - extrakt, avkok.

    Antifibrinolytika För vissa patologiska tillstånd när antikoagulationssystemet råder över blodkoagulationssystemet (fibrinolys aktiveras). Fibrinolys måste undertryckas. Läkemedel i denna grupp stabiliserar fibrin och hjälper till att stoppa blödningar.

    Syntetiska medel: Aminokapronsyra (ACA) Blödning under kirurgiska ingrepp på organ rika på fibrinolysaktivatorer (lungor, sköldkörtel, mage, livmoderhals, prostata). Sjukdomar i inre organ med hemorragiskt syndrom; för tidig placentaavlossning, komplicerad abort. Väl absorberad från mag-tarmkanalen; inuti, i.v. Pb. D; illamående, diarré, yrsel, dåsighet (låg toxicitet). Aminometylbensoesyra (AMBA) (AMBEN). Tabell , amp. Pb. D: + tryckfluktuationer, ökad puls. PC: lokal och generaliserad fibrinolytisk blödning (kirurgi, trauma, gynekologi, urologi, ÖNH, tandvård, överdosering av streptokinas). Tranexamsyra (tranexam) Blödning orsakad av ökad allmän och lokal fibrinolys (behandling och förebyggande): blödarsjuka, hemorragiska komplikationer av fibrinolytisk terapi, trombocytopenisk purpura, aplastisk anemi, leukemi, blödning under operation och i postoperativ period, livmoder under förlossningen, lung, nasal, gastrointestinal

    Animaliskt ursprung Antienzympreparat (från vävnader från slaktboskap) - kontrical trasylol, gordox Blödning orsakad av hyperfibrinolys, inklusive efter operationer och skador; före, under och efter förlossningen; hemorragiska komplikationer som uppstår under trombolytisk behandling, akut pankreatit, förebyggande av postoperativ pankreatit och fettemboli. M. d.: binder aktivt fibrinolysin. Det resulterande komplexet har ingen fibrinolytisk effekt.

    Läkemedel som används mot blödarsjuka Ärftlig brist på blodkoagulationsfaktorer VIII, IX, XI (en eller flera). Erhålls från en stor volym blodplasma. Dyr. Använd enligt specifikationer. indikationer.

    Med blodsjukdomar är störningar i erytropoes, leukopoes, blodpropp och trombos möjliga - detta kräver läkemedelskorrigering.

    VA, PÅVERKAR ERYTROPOIES.

    Förbättra erytropoes.

    Erytropoesstörningar kan åtföljas av hypo- och hyperkrom anemi.

    Hypokrom anemi. Färg indikator mindre än 1, lågt Hb, lågt järninnehåll i kroppen. (2/3 av järnet är i Hb). Hypokrom anemi utvecklas efter blödning, huvudsakligen kronisk, i samband med en stor förlust av järn och lågt intag av det i kroppen, samt med försämrad absorption av järn. Järnkonsumtionen ökar också efter intensiv fysisk aktivitet och under graviditeten.

    Järnbristanemi. Orsaker till blödning (livmoder-, mag-, njur-, etc.), försämrad absorption av järn, bristande järnintag i kroppen, ökad järnkonsumtion.

    Järnabsorption: Järn kommer in i kroppen i form av oxid (järn(III)järn) med mat. Resorberas till järnoxid (järn). Oxiden förvandlas till dikväveoxid i magen i närvaro av saltsyra. I tarmen kombineras järnoxid med proteinet apoferritin för att bilda ferritinkomplexet, som levererar järn till kärlbädden och överför det till transportproteinet transferrin. Det resulterande komplexet (ferrotransferin) deponeras (benmärg, mjälte). Järn deponeras i ett komplex med apoferritin och deponeras så länge det finns fritt apoferritin i depån.

    Läkemedlens egenskaper:Ämnen för behandling av hypokrom anemi

    Enterally: järnsulfat, järnlaktat, hemostimulin, ferrokal (med fruktos), ferroplex, (med askorbinsyra för att underlätta jonisering) koamid. De ger inte tillräcklig järnmättnad.

    Parenteralt administrerat när enteral administrering åtföljs av förstoppning, färgning av tandemaljen svart. Ferkoven. Ferrum-lek, koamid. De ökar snabbt nivån av järn i blodet, men komplikationer är troliga: pulmonell sideros, allergiska reaktioner, anafylaktisk chock, infiltrat på platsen för intramuskulär injektion, sänkt blodtryck, bröstsmärtor, mörka kanter på tänderna, förstoppning, diarré. Behandlingen är långvarig. Vet orsaken till anemi.

    Hyperkrom anemi (megaloblastisk anemi, B 12-bristanemi, perniciös perniciös anemi, Addison-Birmer-anemi, filiumbristanemi (makrocytisk). Färgindexet är större än 1.

    Orsaker- störning av bildningen av kärnämnet i erytrocyter. Detta beror på försämrad absorption av cyanokobalamin på grund av skada på magslemhinnan (hypoacid gastrit, gastrectomi, hypo- och/eller aplastisk gastrit). Megaloblaster förekommer i blodet. Orsaken är en kränkning av absorptionen av vitamin B 12 (extrinsic Castle-faktor) på grund av frånvaron eller brist på gastromukoprotein (intrinsic Castle-faktor). Orsak. Vid 12 kommer det bara in i kroppen med mat och små mängder kan syntetiseras av tarmens mikroflora. Vitaminbrist är ett brott mot syntesen av nukleinsyror och hematopoiesis. Störning av megaloblastisk eller makrocytisk typ.



    Ämnen för behandling av hyperkrom anemi (cyanokobalamin, oxikobalamin)

    CYANOKOBALAMIN (extern Castle-faktor) hålls kvar i den pyloriska delen av magsäcken av receptorproteinet anokobalamin och passerar sedan till plasmaproteinet transkobalamin, och sedan genom blodomloppet kommer det in i deponeringsställena (främst i levern) och deponeras

    i form av erythrein. Läkemedlen påverkar syntesen av nukleinsyror, vilket säkerställer bildandet av tetrahydrofolsyra. Det förmedlar också DNA-syntes och tymidinmonofosfatkonvertering. Cyanokobalamin reglerar också metabolismen av fettsyror, påverkar trofismen av nervvävnad och används därför i degenerativa processer i centrala nervsystemet. Ibland, istället för cyanokobalamin, används extrakt från levern (vitagepat, sirepar), som är ett komplex med erythrein.

    Tillämpa för radikulit, polyneurit, hepatit, hypoacid gastrit, strålningssjuka.

    Erytropoesinhibitorer

    (radioaktiv fosfor). Används för att behandla erytremi (malign lesion av det röda blodet).

    ÄMNEN SOM PÅVERKAR LEUKOPOIES.

    Medel som stimulerar leukopoes.

    Natriumnukleinat, pentoxyl, metyluracil, leukogen. Används för att behandla leukopeni och agranulocytos. Alla ämnen stimulerar syntesen av aminosyror. Används i dystrofiska processer och för att påskynda regenerering. Används för leukopeni och agranulocytos. Orsaken är läkemedelskomplikationer (AB-terapi, SAP-terapi). Stimulatorer av leukopoiesis. Natriumnukleinat, - pentoxyl, - metyluracil - är analoger av puriner och perimediner av RNA och DNA. Används för leukopeni och agranulocytos, aplastisk anemi, benmärgstransplantation, infektioner och vid komplex behandling av AIDS.

    Komplikationer sällan, ibland - allergiska reaktioner, leverdysfunktion.

    Ämnen som hämmar leukopoes. Läkemedel mot blastom. Används för att behandla sjukdomar i vitt blod.

    SAKER SOM PÅVERKAR PROCESSER FÖR BLODKAGNING.

    Hemostatika

    FB bestäms av koagulationssystemets tillstånd, fibrinolys och blodplättarnas tillstånd.

    Mikrocirkulatorisk hemostas har tre faser:

    1. Sammandragning och förträngning av blodkärl.

    2. Bildning av en blodplättsplugg (på grund av bildade element och blodplättar).

    3. Blodpropp tillbakadragande och trombbildning.

    Hemostatika. Lokal.

    Dessa läkemedel används för att stoppa lokal blödning (hud, slemhinnor, parenkymala organ). De verkar huvudsakligen på det andra stadiet av mikrocirkulatorisk hemostas.

    Specifik lokal hemostatika

    Trombin är en naturlig blodkoaguleringsfaktor som bildas i kroppen från protrombin, ett torrt enzym som erhålls från humant blodplasma i form av protrombin. Detta läkemedel används främst vid kirurgi för att stoppa lokal blödning. Den appliceras på servetter och placeras på det blödande organet. Systemisk användning av läkemedlet är oacceptabelt, eftersom orsakar trombos. Trombin omvandlar fibrinogen till fibrinmonomer och aktiverar fibrinstabiliserande faktor (XIII) och sedan till en fibrintrombus.

    Indikationer: Kapillär- och parenkymblödning, aplastisk och hypoplastisk anemi. Endast (!) lokalt.

    HEMOSTATISK SVAMP har en hemostatisk effekt. Används för lokal hemostas vid traumatisk och kirurgisk blödning av kapillärtyp från olika organ och vävnader, inklusive ben. Hemostatisk svamp är ett läkemedel som erhålls från nötkreaturs blod. Används som trombin.

    ADRENALIN - detta läkemedel har en dubbel effekt, eftersom det kan orsaka förträngning på grund av vasospasm (1:a steget av mikrocirkulatorisk hemostas) och aktivering av bildandet av en blodplättsplugg (2:a steget), trombocytaggregation.

    FIBRINOGEN är en naturlig blodkoaguleringsfaktor som, när den administreras både systemiskt och lokalt, omvandlas till fibrin och hjälper till att stoppa blödningar.

    Ospecifik lokal hemostatika

    Sammandragande- organiska och oorganiska (salter av tungmetaller). Effekten av läkemedlen är förknippad med bildandet av en film av albuminater på vävnadens yta och underlättar bildandet av en plugg i kärlets lumen.

    H2O2. Vid kontakt med vävnader delar detta läkemedel av molekylärt syre, vilket leder till bildandet av ett stort antal gasbubblor som täpper till blodkärlen och hjälper till att stoppa blödning.

    Lokala hemostatiska medel används mycket ofta inom tandvården för att stoppa blödningar i munhålan, under operationer i maxillofaciala området, efter tandutdragning, tandköttsbehandling och vissa andra ingrepp.

    Systemisk hemostatik.

    Systemiska läkemedel används för massiv blödning från kärl av stor kaliber de ökar blodpropp genom hela kärlbädden. I stora kärl sker koagulering i tre steg:

    I Protrombinas Ca 2+ II Trombin Ca 2+ Protrombin (syntetiseras i levern med deltagande av vitamin K) III Fibrinogen Ca 2+ Fibrin

    Systemiska hemostatiska medel används för massiv blödning, men användningen

    var och en av dem orsakas av en specifik brist på motsvarande faktor

    blodkoagulering

    Denna grupp består av droger

    · vitamin K (vitamin K. vikasol),

    Kalciumpreparat (kalciumklorid, kalciumglukonat)

    · medicinalväxter (nässelblad, vattenpeppar, groblad).

    VICASOL är en analog av VITAMIN K. Det kommer från vegetabiliska livsmedel och syntetiseras delvis av tarmbakterier. När normal tarmmikroflora undertrycks av kemoterapeutiska medel eller ersätts av patogena mikrober, påverkas syntesen av vitamin K 2 kraftigt. Absorption av vitamin K 1 sker endast i den övre delen av tunntarmen.

    Famakodynamik: Vitamin K är en del av koenzymet, säkerställer biosyntesen av blodkoagulationsfaktorer i levern: protrombin (II), prokonvertin (VII), samt fibrinogen. Effekten av läkemedlet tar tid att manifestera sig, så någon terapeutisk effekt uppstår inte omedelbart.

    Indikationer: Hypo- och vitaminbrist K, obstruktiv gulsot, akut hepatit; parenkymala, kapillära, hemorrojda, gastriska, intestinala, nasala och pulmonella blödningar; strålningssjuka, trombopenisk purpura, sista månaden av graviditeten (för att förebygga blödningar hos nyfödda), spontana blödningar, septiska sjukdomar med blödningsfenomen, vid överdosering av indirekta antikoagulantia.

    FIBRINOGEN. Erhållen från mänsklig plasma. Det är effektivt i fall där blödning är förknippad med dess brist (försämrad syntes vid leversjukdomar, massiv blodförlust, ökad lysering som ett resultat av aktivering av fibrinolyssystemet). Under dessa förhållanden omvandlas fibrinogen som introduceras utifrån till fibrin. Processen sker stegvis under inverkan av trombin och Ca 2+ joner

    Indikationer: Första hjälpen. Traumatiska, brännskada, posttransfusionschocker, skada genom joniserande strålning, såväl som efter strålbehandling; hypofibrinogenemi associerad med leversjukdomar, hemofili (form A).

    Kontraindikationer:Ökad blodpropp, hjärtinfarkt, hjärtdekompensation.

    Komplikationer: Sensibilisering, allergiska reaktioner.

    FÖRBEREDELSER Ca 2+ - Ca 2+-brist kan uppstå vid transfusion av stora mängder konserverat blod, som innehåller stora mängder natriumcitrat, samt vid behandling av förgiftning med hjärtglykosider EDTA, som binder Ca 2+ denna bakgrund. Som regel används CaCl 2 i form av en 10% lösning intravenöst, mycket långsamt.

    MEDICINSKA VÄXTER - nässlor, herdeväska, berberis, åkerfräken, groblad, vattenpeppar, etc. Dessa växter innehåller ett komplex av glykosider som hjälper till att stoppa blödningar. Örtpreparat från dessa växter används för att stoppa livmoderblödning och mindre ofta lungblödning.

    Antikoagulantia

    Det finns direkta och indirekta AK.

    Direkt- dessa är ämnen som direkt påverkar blodkoagulationsfaktorer som cirkulerar i blodet, både in vitro och i kroppen,

    Indirekt– koaguleringsfaktorer som stör blodbildningen – verkar bara i kroppen.

    Direkta antikoagulantia

    Artificiell.

    NATRIUMCITRAT och EDTA. Används för att bevara blod genom att tillsätta dem i flaskan. Binder Ca 2+ joner för att bilda olösliga salter. Detta leder till blödningsrubbningar i alla tre stadierna. När sådant blod transfunderas till patienter kan en överdos av indirekt AA utvecklas, och därför används i en sådan situation CaCI 2 (10% lösning intravenöst långsamt) för att binda läkemedel som cirkulerar i blodet. EDTA är mindre farligt än natriumcitrat och används ibland för hjärtglykosidförgiftning.