Strålningssjuka (RS) ) - en sjukdom orsakad av exponering av kroppen för joniserande strålning i doser som överstiger det maximalt tillåtna.

Etiologi Användning av kärnvapen (inklusive tester) Olyckor inom industri och kärnenergi Äta radioaktivt förorenade livsmedel (inre bestrålning) Strålbehandling Kronisk LB - anställda vid avdelningarna för stråldiagnostik och terapi.

Patomorfologi Benmärg - minskat cellinnehåll Nekros av tarmepitel Fibros av organ långt efter bestrålning som ett resultat av aktivering av fibroblaster.

Klassificering

Akut LB. Allvarlighetsgrad: I - dos 100–200 rad II - dos 200–400 rad III - dos 400–600 rad IV - dos 600–1000 rad Vid bestrålning med en dos på 1 000–5 000 rad utvecklas en gastrointestinal variant av akut LB, åtföljd av allvarliga gastrointestinala blödningar. Störningar av hematopoiesis är avsevärt försenade Vid bestrålning med en dos på mer än 5 000 rad utvecklas en neurovaskulär variant av LB, kännetecknad av förekomsten av hjärnödem och decerebration.

Kronisk LB uppstår som ett resultat av långvarig upprepad exponering för joniserande strålning i relativt små doser. Sannolikheten att upptäcka en avlägsen genetisk eller somatisk effekt av strålning är 10–2 per 1 Gy.

CRS orsakat av exponering för extern enhetlig bestrålning

CRS orsakas främst av lokal bestrålning

Klinisk bild

LB syndrom

Hematologiska Reaktiv leukocytos under den första dagen efter bestrålning ersätts av leukopeni. I leukocytformeln - en förskjutning till vänster, relativ lymfopeni, från den 2: a dagen efter bestrålning absolut lymfopeni (kan kvarstå hela livet). Granulocytopeni utvecklas 2–3 veckor efter bestrålningen och försvinner snabbare ju tidigare den upptäcks (i genomsnitt 12 veckor). Återhämtningen från granulocytopeni är snabb (1–3 dagar), inga skov observeras. När leukopoiesis återställs är en retikulocytkris möjlig, men återställande av nivån av erytrocyter inträffar mycket senare än för leukocyter vid bestrålning med en dos på mer än 200 rad tidigast i slutet av den första veckan efter bestrålning. Återhämtningen av trombocytantalet ligger ofta 1–2 dagar före återhämtningen av antalet leukocyter

Hemorragiskt syndrom orsakad av djup trombocytopeni (mindre än 50'109/l), såväl som förändringar i trombocyternas funktionella egenskaper

Kutan Håravfall, särskilt på huvudet. Håråterställning sker inom 2 veckor om stråldosen inte är högre än 700 rad

Strålningsdermatit: huden i armhålorna är den mest känsliga, ljumskveck, armbågsböjningar, nacke. Former av skador: primärt erytem utvecklas vid en dos över 800 rad, ersätts av svullnad av huden, och vid doser över 2 500 rad, övergår det efter 1 vecka till nekros eller åtföljs av bildandet av blåsor; Sekundärt erytem uppstår en tid efter primärt erytem, och ju kortare uppträdande desto högre stråldos.

Gastrointestinala lesioner- med yttre likformig bestrålning med en dos på över 300–500 rad eller med inre bestrålning Strålningsgastrit - illamående, kräkningar, smärta i epigastriska regionen Strålande enterit - buksmärta, diarré Strålningskolit - tenesmus, förekomst av blod i avföringen Strålning hepatit - måttligt kolestatiskt syndrom, cytolys.

Stärka funktionerna i hypofys-binjuresystemet på tidiga stadier som en del av en stressreaktion Undertryckande av sköldkörtlarnas funktioner, speciellt med inre bestrålning med radioaktivt jod. Möjlig malignitet Undertryckande av könskörtlarnas funktioner Lesioner nervsystem Psykomotorisk excitation som en del av primärreaktionen Diffus hämning av hjärnbarken ersätter psykomotorisk excitation Brott mot nervregleringen av inre organ, autonom dysfunktion Vid neurovaskulärt syndrom (bestrålning med en dos på mer än 5 000 rad) - tremor, ataxi, kräkningar, arteriell hypotoni, konvulsiva attacker. Dödligt utfall i 100 % av fallen.

Perioder av kronisk LB Bildningsperiod. Bland LB-syndromen är de vanligaste Hematologiskt syndrom(trombocytopeni, leukopeni, lymfopeni) Asthenovegetativt syndrom Trofiska störningar: sköra naglar, torr hud, håravfall Återhämtningstid endast möjligt om exponeringen för strålning upphör Period med långsiktiga konsekvenser och komplikationer Acceleration av åldringsprocesser: ateroskleros, grå starr, tidig förlust av gonadfunktion Progression av kroniska sjukdomar i inre organ, som inträffade latent under bildningsperioden (kronisk bronkit, levercirros, etc.).

Laboratorieforskning CBC: Hb, innehåll av erytrocyter, leukocyter, lymfocyter, granulocyter Avföring för ockult blod Analys av benmärgsaspirat Mikroskopi av skrapningar från munslemhinnan Bakteriologiska blodkulturer för sterilitet - vid feber.

Specialstudier Dosimetrisk övervakning Neurologisk undersökning.

BEHANDLING

Allmän taktik Sängstöd För att förhindra exogena infektioner behandlas patienterna under aseptiska förhållanden (boxar, luftsterilisering med UV-strålar) Kost: fasta och dricksvatten - för nekrotiserande enterokolit Dekontaminering (behandling av hudytan, mag- och tarmsköljning vid intern bestrålning) Avgiftning Intravenöst infusioner av hemodes , saltlösningar, plasmaexpanderar Forcerad diures Antiemetika Hemotransfusioner Trombocytsuspension för trombocytopeni Erytrocytmassa för anemi. När Hb >83 g/l utan tecken på akut blodförlust rekommenderas inte transfusion av röda blodkroppar, eftersom detta kan ytterligare förvärra strålskador på levern och öka fibrinolysen

Drogterapi Antiemetika: atropin (0,75–1 ml 0,1 % lösning) s.c. Antibiotika För att undertrycka spridningen av mikroorganismer som normalt lever i tunntarm, för gastrointestinalt syndrom Kanamycin 2 g/dag oralt Polymyxin B upp till 1 g/dag Nystatin 10–20 miljoner enheter/dag Co-trimaxozol 1 tablett 3 gånger om dagen Ciprofloxacin 0,5 g 2 gånger om dagen För behandling av feber på grund av neutropeni. mest optimala kombinationen är aminoglykosider (gentamicin 1–1,7 mg/kg var 8:e timme) och penicilliner aktiva mot Pseudomonas aeruginosa (till exempel azlocillin 250 mg/kg/dag) Om febern kvarstår i mer än 3 dagar tillsätts första generationens cefalosporiner. den angivna kombinationen Om febern kvarstår i 5–6 dagar ordineras dessutom svampdödande medel (amfotericin B 0,7 mg/kg/dag).

Kirurgi.Benmärgstransplantation - i händelse av dess aplasi, bekräftad av resultaten av benmärgspunktion.

Komplikationer Fjärrfibros i njurar, lever och lungor - efter bestrålning med en dos på över 300 rad Maligna neoplasmer av olika lokaliseringar Ökad risk för leukemi (oftare akut lymfatisk, kronisk myeloid leukemi) Infertilitet.

Kronisk strålsjuka

Kronisk strålningssjuka(HLB) - allmänt kronisk sjukdom, utvecklas som ett resultat av långvarig, ofta upprepad exponering joniserande strålning i relativt små (staka) doser, som dock avsevärt överskrider det maximalt tillåtna. CRS kan uppstå både under militära förhållanden och under yrkesmässig exponering på grund av grov överträdelse av säkerhetsföreskrifter.

Klinik, klassificering och diagnos av kronisk strålningssjuka

Kronisk strålsjuka är kliniskt manifesterad och förekommer i olika fall varierar, vilket kritiskt beror på den totala stråldosen, arten av fördelningen av den absorberade dosen och även på kroppens strålkänslighet. I detta avseende, i ståtid det föreslogs (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov) att särskilja tre varianter av CRS i enlighet med villkoren för strålningsexponering på kroppen. Den första - huvudversionen av CRS - kännetecknas av extern, relativt enhetlig, långvarig exponering för strålning. Det andra, mindre homogena, alternativet inkluderar fall av CRS från extern och intern bestrålning, kännetecknad av selektiv lokal exponering för strålning på organ och vävnader. Den tredje varianten av CRS omfattar kombinerade former, kännetecknade av olika kombinationer av allmän och lokal strålningsexponering. Den mest fullständiga detaljerade symptomatologin av sjukdomen observeras i den första huvudvarianten. Den kliniska bilden av fall av CRS som tillhör den andra varianten är mer sparsam och bestäms huvudsakligen av symtom som återspeglar den funktionella morfologiska förändringar det mest strålkänsliga (”kritiska”) organet eller vävnaden som övervägande utsätts för strålning.

Trots de noterade särdragen kännetecknas alla varianter och former av CLP av sådana generella kliniska tecken av grundläggande betydelse som gradvis långsam utveckling, långvarigt ihållande förlopp, långsam återhämtning nedsatta funktioner. Detta ger anledning att dela upp hela sjukdomsförloppet i tre perioder (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov): perioden för sjukdomsbildning, återhämtningsperioden och perioden med långvariga komplikationer och konsekvenser.

Kliniska symtom och förlopp av CRS (den första huvudvarianten) beror huvudsakligen på den totala dosen av extern strålning; Hastigheten för dosackumulering och kroppens individuella reaktivitet är av viss betydelse. För tillstånd med kronisk exponering har ett tillräckligt exakt förhållande mellan den mottagna totala stråldosen och svårighetsgraden av sjukdomen ännu inte fastställts. Tillgänglig litteraturdata tillåter oss att preliminärt acceptera att med en total dos under 100-150 rem, distinkta kliniska former inte utvecklas, med en total dos på över 400-450 rem bildas de svåra former HLB.

Vanligtvis utvecklas sjukdomen 2-3-5 år från början av strålningsexponeringen, vars engångs- och totalvärden avsevärt överstiger de fastställda maximalt tillåtna doserna* (*För yrkesmässiga exponeringsförhållanden är dosen satt till 0,017 r/dag, inte mer än 5 r per år.). Symtom på sjukdomen uppträder och utvecklas gradvis. I avancerade former av sjukdomen består den kliniska bilden naturligtvis av en karakteristisk kombination av ett antal syndrom: förändringar i det centrala nervsystemets funktion med autonoma-vaskulära störningar, hämning av hematopoiesis (främst leukopoies) och blödningsfenomen. Ofta observerad undertryckning av de sekretoriska och motoriska funktionerna i magen och tarmarna, nedsatt funktion endokrina körtlar(särskilt genital), trofiska störningar i huden (torr hud, ökad keratinisering, minskad elasticitet) och dess bihang (trofiska störningar i nagelplattorna, skallighet).

Trots den betydande mångfalden av kliniska manifestationer och arten av CLP-förloppet i olika fall, är förgrunden för sjukdomsbilden som regel symtom förknippade med förändringar i funktionen av det centrala nervsystemet (CNS) och undertryckande av hematopoiesis . Det bör betonas den slarviga karaktären av denna sjukdomsförlopp, tendensen till exacerbationer från olika ospecifika negativa effekter på kroppen.

Baserat på sjukdomens svårighetsgrad delas CHL vanligtvis in i mild (grad I), måttlig (grad II) och svår (grad III). Under de senaste åren har de börjat urskilja det initiala "inledande" stadiet av CRS, kännetecknat av milt uttalat ospecifika förändringar funktioner i det centrala nervsystemet i form av ett mildt asteniskt syndrom, vanligtvis åtföljt av symtom vaskulär dystoni och vissa somatiska störningar.

Symptomatologi mild grad CRD (grad I) skiljer sig endast något från det inledande skedet av sjukdomen. Bland manifestationerna av sjukdomen är den mest tydligt definierade asteniska syndromet. Patienter klagar över ökad trötthet, irritabilitet, nedsatt prestationsförmåga, ofta minnesförsämring, och sömnen är vanligtvis störd: patienterna har svårt att somna, sover lätt, vaknar lätt och känner sig inte utvilade på morgonen. Matt huvudvärk är vanligt. Det finns klagomål på aptitlöshet och minskad libido. Objektiva symtom är få och lindrigt uttryckta. Patienter uppvisar ofta mild akrocyanos, lokal hyperhidros, angiodystoniska störningar i nasofarynxslemhinnan. En minskning av motståndet i kapillärväggen detekteras (knipsymptom, A.F. Aleksandrovs trycktest, A.I. Nesterovs test). Pulsen är labil, ofta med en tendens till bradykardi. En tendens till arteriell hypotoni är ganska karakteristisk. Minst 1/3 av patienterna har en dämpad första ton i spetsen och ett lätt systoliskt blåsljud där. Det finns inga tecken på organiska förändringar i de inre organen, men små funktionella förändringar, särskilt i matsmältningssystemet, förekommer ganska ofta (undertryckning av magsäckens sekretoriska och syrabildande funktioner, spastisk-atonic intestinalt syndrom, tendens till förstoppning, etc.).

I denna form av sjukdomen (CLD stadium I) förändras blodsystemet lite. Innehållet av röda blodkroppar och hemoglobin är vanligtvis normalt. Antalet blodplättar ligger vid den nedre normalgränsen (150-180 tusen), i vissa fall ändras trombocytformeln något (gigantiska former hittas, antalet gamla former ökar). Det mest karakteristiska är labiliteten av antalet leukocyter med en tydlig tendens till måttlig leukopeni (upp till 3000-4000 i 1 mm 3) på grund av en minskning av antalet neutrofiler med relativ lymfocytos: kvalitativa förändringar i neutrofiler detekteras ofta ( hypersegmentering av neutrofilkärnan, kromatinolys, toxisk granulering). Milda förändringar avslöjas också vid undersökning av benmärgspunktion. Antalet myelokaryocyter är vanligtvis normalt; mild hämning av mognad av myeloidceller och en plasmacytisk reaktion anses vara karakteristiska. I detta skede har sjukdomen ett gynnsamt förlopp, och klinisk återhämtning kan som regel uppnås i en relativt kort tid(7-8 veckor).

HLB måttlig svårighetsgrad(II grad) kännetecknas av omfattande och varierande symtom. Förutom helt klart svåra symtom asteni och vaskulär dystoni (vanligtvis hypoton typ), med denna form av sjukdomen noteras fenomenen blödning, olika trofiska störningar, förändringar i funktionen hos inre organ, det så kallade asteniska syndromet. Ett väsentligt inslag i den kliniska bilden av stadium II CRD är undertryckande av blodsystemets funktion.

Klagomålen är fler och mer uttalade än med steg I CRS. Utöver de som anges ovan bör man notera klagomål om olika manifestationer av blödning (blödande tandkött, näsblod, metrorragi hos kvinnor, olika typer av blödningar i huden), smärta i benen, obehag i hjärtområdet olika (oftast lindriga) smärtor i olika delar av buken etc. Vid undersökning av patienter med denna form av CLP avslöjas vanligtvis objektiva symtom på trofiska störningar och blödningar. Tandköttet är cyanotiskt, lossnat och lätt blödande. På huden - precisa (petekier) eller mer omfattande (ekkymoser) blödningshärdar av varierande varaktighet; Oftast observeras blödningar på huden på buken, bröstet och insidan av låren. Ofta förekommer en minskning av elasticiteten och hudens torrhet, särskilt i området kring baksidan av händerna, underarmarna, benen, samt förändringar i nagelplattorna (uttalade ränder, förtunning, skörhet). Tillsammans med detta - lokal hyperhidros och akrocyanos. Att knacka (eller trycka) på de långa benen och bröstbenet är vanligtvis smärtsamt.

Från nasofarynx och övre luftvägarna, tillsammans med symtom på vaskulär och sekretorisk dystoni, upptäcks utvecklingen av subatrofisk och atrofisk katarr i slemhinnan. Vid undersökning av cirkulationssystemet avslöjas i de flesta fall bradykardi, hypotoni, en lätt förstoring av hjärtat till vänster, dämpat första ljud och ett mildt systoliskt blåsljud i spetsen. EKG avslöjar ofta tecken som är karakteristiska för måttligt uttalade diffusa förändringar i myokardiet.

Utmärkande är också ihållande depression av den sekretoriska funktionen i magen och tarmarna, dystoni och dyskinesi mag-tarmkanalen. Ofta upptäcks också en måttlig förstoring av levern, åtföljd av en mild partiell försämring av dess funktion (övergående bilirubinemi, en måttlig minskning av avgiftningsfunktionen, etc.).

För stadium II CRD är undertryckandet av alla typer av hematopoiesis mycket signifikant, i det perifera blodet finns en måttlig minskning av hemoglobin och röda blodkroppar (upp till 3,5-2 miljoner per 1 mm 3), anemi är ofta hypokrom, ibland uttalad poikilocytos och anisocytos observeras med uppkomsten av makrocyter och till och med megalocyter. Antalet blodplättar (tillsammans med kvalitativa förändringar) reduceras tydligare, vars antal sjunker till 100 tusen per 1 mm 3 och lägre. Leukopeni når en uttalad grad (antalet leukocyter är 1500-2500 per 1 mm 3), på grund av en minskning av antalet granulocytiska celler. Svår leukopeni med neutropeni och relativ lymfocytos (upp till 40-50%) är karakteristiska, men inte konstanta, hematologiska symtom på måttlig svår CLD. Kvalitativa förändringar i neutrofiler (hypersegmentering av deras kärnor, vakuolisering och toxisk granularitet av protoplasma, jättelika och sönderfallande celler, etc.) förekommer helt naturligt i denna form. I benmärgen reduceras det totala antalet myelokaryocyter, och alla typer av hematopoiesis dämpas (granulocytopoies, erytropoiesis, megakaryocytopoiesis).

Sjukdomen kvarstår i åratal, med frekventa exacerbationer orsakade av olika ogynnsamma ospecifika influenser (infektioner, trötthet, etc.). Patienter kräver upprepad slutenvård och sanatoriebehandling, oftare slutar sjukdomen i ofullständig återhämtning.

En allvarlig grad av strålningssjuka kännetecknas av en kraftig hämning av alla typer av hematopoiesis med svårt hemorragiskt syndrom, organiska lesioner (olika fokala förändringar encefalomyelit, polyradikulit, etc.) i det centrala nervsystemet och inre organ, djupa metaboliska och trofiska störningar och infektiösa komplikationer. Patienter uppvisar svår anemi, antalet röda blodkroppar är under 1,5-2 miljoner per 1 mm 3, svår leukopeni (leukocyter mindre än 1000 per 1 mm 3) med granulocytopeni upp till agranulocytos, svår trombocytopeni (trombocytantal 20-50 tusen per 1 mm 3 och lägre). En kraftig utarmning av benmärgen avslöjas (antalet myelokaryocyter är under 1000), vars cellulära sammansättning domineras av retikulära, endotel- och plasmaceller.

Sjukdomen har ett progressivt förlopp och slutar ofta med döden till följd av infektions- eller blödningskomplikationer. Men ofullständig klinisk och hematologisk remission kan också förekomma.

Det bör noteras att alla patienter med CRD, särskilt de med måttlig grad av sjukdomen, på grund av en minskning av immunbiologisk resistens, är mottagliga för olika infektiösa komplikationer som förvärrar förloppet av den underliggande sjukdomen. Samtidigt manifesterar själva akuta infektionssjukdomar, såsom lunginflammation, även hos patienter med milda (inklusive initiala) grader av CRS, och fortsätter med vissa egenskaper, som schematiskt kan reduceras till en dold långsam infektionsstart, försvagning av allmänna reaktioner, inklusive feber, långvarigt och ihållande förlopp med hämning av reparativa processer och tendens till suppuration.

Diagnos av CRD bör innefatta klargörande av sjukdomens svårighetsgrad (form av svårighetsgrad) och variant (enligt bestrålningsförhållandena). Att känna igen måttliga och svåra grader av CRD, vilket är uppenbart av ovanstående, orsakar inte stora svårigheter: kombinationen av bilden av hypoplastisk anemi med trofiska störningar och funktionella och morfologiska förändringar i det centrala nervsystemet verkar till stor del vara karakteristisk och säregen.

Det är mycket svårare att diagnostisera milda former och de inledande stadierna av CLP, som för närvarande nästan uteslutande förekommer. Dessa former har, som indikerat, en mild och ospecifik klinisk bild. För att korrekt känna igen dessa former är det nödvändigt, baserat på en grundlig differentialdiagnos, att utesluta sjukdomar och förgiftningar som kan orsaka kliniska manifestationer av liknande karaktär.

Om det finns misstanke om möjligheten till intern radioaktiv exponering, bör speciella radiometriska studier utföras (radiometri av biologiska medier - urin, avföring, blod, autoradiografi, undersökning på mätaren hela kroppen och så vidare.).

Förebyggande och behandling

Det viktigaste villkoret för att förebygga CRD är strikt efterlevnad av säkerhetsföreskrifter och lämplig dosimetrisk övervakning av dem som arbetar med källor till joniserande strålning. Av särskild vikt är korrekt urval av personal för att arbeta med strålkällor, systematisk medicinsk observation och genomförande av allmänna hygieniska åtgärder som syftar till att förbättra hälsan.

Behandlingen bör vara omfattande, individualiserad och om möjligt tidigt. Ett absolut krav är att stoppa kontakten med källor för joniserande strålning. Alla patienter med CRD (och även de som misstänks ha denna sjukdom) är föremål för slutenvård och behandling.

Patienter med en mild form (och inledande skeden) CHL ordineras en aktiv motorisk regim och fysioterapiövningar. Dieten är fysiologisk, väl förstärkt, d.v.s. som ett allmänt sjukhusbord. Från mediciner olika medicinska stimulantia av nervsystemet (ginseng, schisandra, zamanika, eleutherococcus, tinktur av stryknin, securenin, etc.), vitaminpreparat (B 12 med folsyra, askorbinsyra, vitamin B 1, etc.), brom med koffein, mindre lugnande medel. Fysioterapeutiska procedurer av initialt lugnande karaktär (jontofores med novokain, brom, kalcium, etc.) och senare av tonisk karaktär (lämpliga hydroprocedurer) bör också användas.

Patienter med stadium II CHL under en exacerbation kräver vanligtvis sängliggande (slapp sängstöd). De måste ofta ordineras en mekaniskt och kemiskt skonsam kost, som dock måste vara tillräckligt kaloririk och väl berikad med vitaminer. Förutom de ovan nämnda medlen som normaliserar det centrala nervsystemets funktioner, vid behandling av dessa patienter bred tillämpning hittade leukopoiesisstimulerande medel (vitamin B 12, tezan, pentoxyl, natriumnukleinsyra), antihemorragiska läkemedel (askorbinsyra i stora doser, vitaminer B 6, P, K, kalciumpreparat, serotonin), anabola hormoner (metyltestosteron, nerobol, etc.), olika sätt för symtomatisk terapi. Förskrivs ofta antibakteriella läkemedel på grund av närvaron av samtidig eller komplicerande sjukdomsförloppet infektiösa processer. Den svaga effekten av hemostimulantia tvingar en att ta till blodtransfusioner och blodersättning. Enligt individuella indikationer ordineras patienterna fysioterapi och fysioterapeutisk behandling. Behandlingstiden på sjukhus är vanligtvis minst 1,5-2 månader.

Patienter med svåra former av CLP kräver generellt liknande, men ännu längre och ihållande behandling. Den huvudsakliga uppmärksamheten ägnas åt kampen mot det hypoplastiska tillståndet av hematopoiesis (flera blodtransfusioner, benmärgstransplantation), smittsamma komplikationer (antibakteriella läkemedel, gammaglobulin, etc.) och djupa trofiska och metabola störningar (hormonella läkemedel, vitaminer, blodersättningsmedel).

Federal Agency for Health and Social Development

Invärtesmedicinska institutionerna nr 1, nr 2

Metodiska INSTRUKTIONER

För studenter

IY-kurs vid Medicinska fakulteten

TILL praktisk lektion För

Klassrumsarbete

ämne: – "STRÅLNINGSSKADOR: KRONISK STRÅLSJUKA"

Godkänd på avdelningsmötet. inre sjukdomar nr 1

protokoll nr 9

Huvud interna avdelningen sjukdomar nr 1

Statens utbildningsinstitution för högre yrkesutbildning KrasSMA Roszdrav

doktor i medicinska vetenskaper, prof. Shulman V.A. (signatur) ………………

Godkänd på avdelningsmötet. inre sjukdomar nr 2

protokoll nr 9

Huvud interna avdelningen sjukdomar nr 2

Statens utbildningsinstitution för högre yrkesutbildning KrasSMA Roszdrav

doktor i medicinska vetenskaper, prof. Tereshchenko Yu.A. (signatur) ………………

Sammanställd av:

Docent, Ph.D. Shtegman O.A.,

Docent, Ph.D. Golovenkin S.E.

Krasnojarsk

1. LEKTIONSÄMNE

Kronisk strålningssjuka. Etiologi. Patogenes. Klinik. Diagnostik. Behandling

2. VIKTIGHETEN AV ATT STUDERA ÄMNET Faran för befolkningen och försvarsenheterna av strålskador är en realitet i vår tid. Kärncykelkomplexet för bearbetning av kärnbränsle och avfall från kärnkraftverk, demontering av förbrukade reaktorer, representerar allvarligt hot långvariga strålningseffekter på människokroppen. Det omfattande införandet av röntgen- och radioisotopavbildningsmetoder i medicinsk praxis har gett upphov till problemet med professionella strålningsskador bland medicinska arbetare. Det är därför pedagogiskt värde detta ämne: ha en uppfattning om etiologi, patogenes, klinisk bild, diagnos, differentialdiagnos och behandling av denna patologi. Professionell betydelseÄmnen: utbildning av en högt kvalificerad specialist som är väl insatt i frågorna om klassificering, klinisk bild, diagnos och behandling av kronisk strålningssjuka. Personlig betydelseÄmnen: utveckling av den framtida läkarens ansvar för korrekt diagnos av kronisk strålningssjuka.

3. Lektionens mål: utifrån kunskap om etiologi, patogenes, klassificering, diagnostik, klinisk bild av KRONISK STRÅLNINGSSJUKDOM, kunna motivera och presentera korrekt diagnos av denna patologi.

För att göra detta behöver du:

a) veta vad som är nödvändigt om etiologi, patogenes, klinisk bild, behandling av kronisk strålningssjuka;

b) kunna genomföra differentialdiagnos kronisk strålningssjuka med annan patologi;

c) ha en förståelse för laboratorie- och instrumentdiagnostik av kronisk strålningssjuka

d) ha kompetens att diagnostisera kronisk strålningssjuka efter svårighetsgrad.

4. Ämne studieplan:

A. självständigt arbete vid patientens säng – 60 min.

B. Praktiskt arbete (analys av patienter) – 95 min.

B. Problemlösning – 15 min.

D. Avslutning på lektionen (slutkontroll) skriftligt eller muntligt med kunskapsbedömning 15 min.

D. Uppgift för nästa lektion 3 min.

5. Grundläggande begrepp och bestämmelser i ämnet

Definition: Kronisk strålningssjuka (CRS) är en allmän sjukdom i kroppen som utvecklas som ett resultat av långvarig (månader, år) exponering för joniserande strålning i relativt små doser, men som väsentligt överskrider den dosgräns som fastställts för personer som ständigt är i kontakt med källor av joniserande strålning.

Kronisk strålsjuka är en oberoende nosologisk form. Ingen övergång från akut till kronisk strålsjuka observeras.

Etiologi

CRS kan utvecklas på grund av grov överträdelse av säkerhetsåtgärder av personer som ständigt arbetar med källor till joniserande strålning (röntgenapparater, acceleratorer elementarpartiklar, radiologiska laboratorier, företag för anrikning av naturliga radioaktiva malmer, feldetektorer, etc.). Följaktligen är CHL i regel en sällsynt yrkessjukdom i fredstid. Man kan anta att det under krigstid även kommer att skapas förutsättningar för dess utveckling för personer som tvingas vistas i radioaktivt kontaminerade områden och som utsätts för extern och inre bestrålning i små doser under lång tid. I fredstid har en dosgräns på 50 mEv/år fastställts för personal som direkt arbetar med källor för joniserande strålning (kategori A) (NRB 1999).

Med systematisk bestrålning i doser som väsentligt överskrider denna gräns (10-15 gånger) bildas CRS efter 2-3 år. Om dosgränsen överskrids mer avsevärt kan tidsperioden för uppkomsten av sjukdomen reduceras avsevärt.

Följaktligen är huvudvillkoret för bildandet av CRS under någon typ av strålningsexponering systematisk överexponering i doser på minst 0,1 Gy/år. Den ungefärliga minsta totala dosen av joniserande strålning som leder till uppkomsten av denna sjukdom bör anses vara 1,5-2,0 Gy.

Patogenes

Grunden för strålskador på vävnader som uppstår vid systematisk exponering för små doser joniserande strålning är reproduktionsdöden av dåligt differentierade mitotiskt aktiva celler, det vill säga att det inte är den bestrålade cellen själv som dör utan dess avkomma i de första eller senare generationerna som ett resultat av ansamling av defekter i det genetiska materialet. Det är känt att i en bestrålad organism, tillsammans med förändringsprocesser, utvecklas också naturligt proliferativa processer. defensiva reaktioner. Samtidigt är förhållandet mellan skada och reparation huvudfaktorn i patogenesen av CRS. Ju lägre engångsdos av strålning är, desto mer utdragen processen för ackumulering av den totala patologiska dosen är, desto effektivare är reparationsprocesserna.

Klinik

Beroendet av kliniska manifestationer av enstaka och totala stråldoser är tydligast synligt under bildandet av CRS.

I början av sjukdomen kommer reaktioner i centrala nervsystemet (asteni) i förgrunden. Morfologiska förändringar under denna period är mindre uttalade. Därefter svarar kroppsvävnader, som har en stor reserv av relativt omogna celler och intensivt förnyar sin cellulära sammansättning under fysiologiska förhållanden, redan vid relativt små totala doser med tidig skada på vissa celler och störningar av deras mitotiska aktivitet. Dessa vävnader inkluderar hematopoetisk vävnad (benmärgssyndrom, anemi, hemorragiskt syndrom, infektiösa komplikationer), epitel i huden och tarmarna, könsceller etc. System som regenereras i begränsad utsträckning under fysiologiska förhållanden (nervösa, kardiovaskulära och endokrina) svarar på kronisk exponering med en komplex uppsättning funktionella förändringar. Dessa förändringar maskerar under lång tid den långsamma ökningen av dystrofiska och degenerativa förändringar i de inre organen.

Svårighetsgraden av CRS beror på varaktigheten av kontakt med strålningskällor och egenskaperna hos inkorporeringen av radioaktiva ämnen i den drabbade personens vävnader. CRL I svårighetsgraden är reversibel.

Stadierna och perioderna för CRS visas i Schema 2.

Det finns tre perioder i utvecklingen av kronisk strålningssjuka:

1) bildningsperioden eller själva kronisk strålningssjuka;

2) återhämtningsperiod;

3) perioden för konsekvenser och utfall av strålsjuka.

Första perioden eller bildningsperiod patologisk process, är cirka 1-3 år - den tid som krävs för bildande under ogynnsamma arbetsförhållanden kliniskt syndrom strålningssjuka med dess karakteristiska manifestationer. Beroende på svårighetsgraden av den senare särskiljs 3 svårighetsgrader: I – lätt, II medel, III – svår. Svårighetskriterierna för kronisk strålsjuka anges i tabell 1. Alla tre graderna är bara olika faser av en enskild patologisk process. Snabb diagnos av sjukdomen och rationell anställning av patienten gör det möjligt att stoppa sjukdomen i ett visst skede och förhindra dess progression.

Andra perioden, eller återhämtningsperiod, bestäms vanligtvis 1-3 år efter upphörande av bestrålningen eller när kraftig nedgång dess intensitet. Under denna period är det möjligt att tydligt fastställa graden av svårighetsgrad av primära destruktiva förändringar och bilda sig en bestämd uppfattning om möjligheten till reparativa processer. Sjukdomen kan resultera i fullständigt återställande av hälsan, återställande med en defekt, stabilisering av tidigare förändringar eller försämring (progression av processen).

Tredje perioden, eller period av långsiktiga konsekvenser och resultat, typiskt endast för årskurs 2 och 3. Under denna period observeras involutionella, hypotrofiska och blastomogena i organ och vävnader som har genomgått största inverkan radioaktiv strålning eller avsättning av radionuklider.

Kronisk strålningssjuka

Kronisk strålningssjuka (CRS) är en allmän sjukdom i kroppen som utvecklas som ett resultat av långvarig (månader, år) exponering för joniserande strålning i relativt små doser, men som väsentligt överskrider den dosgräns som fastställts för personer som ständigt är i kontakt med källor av joniserande strålning.

Tyvärr finns det i litteraturen fortfarande definitioner av CRS där det senare betraktas som ett kvarvarande fenomen av akut strålsjuka eller långvariga, inklusive genetiska, konsekvenser av akut strålning, vilket är felaktigt. Kronisk strålsjuka är en oberoende nosologisk form. Ingen övergång från akut strålsjuka till kronisk observeras.

CRL kan utvecklas som ett resultat av grov överträdelse av säkerhetsåtgärder av personer som ständigt arbetar med källor till joniserande strålning (röntgenapparater, partikelacceleratorer, radiologiska laboratorier, företag för anrikning av naturliga radioaktiva malmer, feldetektorer, etc.). Följaktligen är CHL i regel en sällsynt yrkessjukdom i fredstid. Man kan anta att det under krigstid även kommer att skapas förutsättningar för dess utveckling för personer som tvingas vistas i radioaktivt kontaminerade områden och som utsätts för extern och inre bestrålning i små doser under lång tid. I fredstid har för personal som arbetar direkt med joniserande strålningskällor (kategori A) en dosgräns på 50 mSv/år fastställts (NRB 1999).

Grunden för strålskador på vävnader som uppstår vid systematisk exponering för låga doser joniserande strålning är reproduktiv död av dåligt differentierade mitotiskt aktiva celler, dvs det är inte den bestrålade cellen själv som dör utan dess avkomma i de första eller senare generationerna till följd av ackumuleringsdefekter i genetiskt material. Det är känt att i en bestrålad organism, tillsammans med förändringsprocesser, utvecklas också naturligt proliferativa skyddsreaktioner. Samtidigt är förhållandet mellan skada och reparation huvudfaktorn i patogenesen av CLD. Ju lägre engångsdos av strålning är, desto mer utdragen processen för ackumulering av den totala patologiska dosen är, desto effektivare är reparationsprocesserna.

Beroendet av kliniska manifestationer av enstaka och totala stråldoser är tydligast synligt under bildandet av CRS.

I början av sjukdomen reaktioner i det centrala nervsystemet kommer i förgrunden. Morfologiska förändringar under denna period är mindre uttalade. Senare kroppsvävnader som har en stor reserv av relativt omogna celler och intensivt förnyar sin cellulära sammansättning under fysiologiska förhållanden, även vid relativt små totala doser, svarar med tidig skada på vissa celler och störningar av deras mitotiska aktivitet. Sådana vävnader inkluderar hematopoetisk vävnad, epitel i huden och tarmarna, könsceller, etc. System som regenereras i begränsad utsträckning under fysiologiska förhållanden (nervösa, kardiovaskulära och endokrina) svarar på kronisk exponering med en komplex uppsättning funktionella förändringar. Dessa förändringar maskerar under lång tid den långsamma ökningen av dystrofiska och degenerativa förändringar i de inre organen kombinationen av långsamt utvecklande mikrodestruktiva förändringar, funktionella störningar och uttalade reparativa processer bildar en komplex klinisk bild av CRD. Vid låg strålningsintensitet, funktionell

reaktioner i nervsystemet, som de mest känsliga, kan föregå förekomsten av förändringar i andra system. När doser som är tröskelvärde för strålkänsliga organ (till exempel hematopoiesis) nås relativt snabbt kan förändringar i dessa organ sammanfalla i tid med förändringar i nervsystemet.

För närvarande finns det två varianter av kronisk strålningssjuka:

CRS, främst orsakat av extern gammastrålning eller exponering för inkorporerade radionuklider, jämnt fördelade i kroppens organ och system (3H, 24Na, Cs, etc.);

CRL orsakad av inkorporering av radionuklider med uttalad exponeringselektivitet (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po, etc.) eller lokal bestrålning från externa källor.

Den kliniska symptomatologin för CRD är tydligast i den första varianten av sjukdomen är den mer sparsam och speglar huvudsakligen funktionella och morfologiska störningar i de organ och vävnader som har utsatts för den mest massiva bestrålningen. Trots vissa särdrag kännetecknas alla varianter av CRS av sådana egenskaper som gradvis långsam utveckling, långvarigt ihållande förlopp och långsam återhämtning. Detta gör det möjligt, oavsett typ av CRS, att särskilja tre huvudperioder under dess förlopp: bildning, återhämtning och långsiktiga konsekvenser och resultat.

Bildningsperiod kännetecknas av ett polysyndromiskt förlopp och varar, beroende på svårighetsgrad, från 1 till 6 månader. De viktigaste syndromen som bestämmer svårighetsgraden av sjukdomen under denna period är:

Benmärgssyndrom;

Syndrom av neurovaskulära regleringsstörningar;

asteniskt syndrom;

Syndrom av organiska lesioner i nervsystemet.

Varaktigheten av bildningsperioden beror på intensiteten av bestrålningen. Om stråldosgränsen systematiskt överskrids något kan denna period sträcka sig i flera år med mer intensiv bestrålning, den reduceras till 4-6 månader. Efter att den systematiska kontakten med joniserande strålning upphört fortsätter bildandet av CRS under en tid (från 1-2 till 3-6 månader, beroende på svårighetsgraden).

Återhämtningstid beror också direkt på sjukdomens svårighetsgrad. I milda former av CLD slutar det vanligtvis med återhämtning inom 1-2 månader i svåra former, återhämtningen försenas i flera månader (det mest gynnsamma resultatet) eller till och med år. Återställningen kan vara komplett eller defekt.

Period med långsiktiga konsekvenser och utfallär karakteristisk för måttlig och svår kronisk strålsjuka, eftersom sjukdomen i lindriga fall slutar med återhämtning i de tidiga stadierna.

CLP delas vanligtvis in efter svårighetsgraden av kliniska manifestationer i tre grader: mild

(I grad), måttlig (II grad), svår (III grad).

CHL I-examen utvecklas gradvis och omärkligt. Det finns klagomål på huvudvärk, svår att eliminera med konventionella medel, trötthet, ökad irritabilitet, allmän svaghet, sömnstörningar (sömnighet under dagen och sömnlöshet på natten), minskad aptit, dyspeptiska störningar, vanligtvis inte förknippade med dietfel, viktminskning, obehag i hjärtat, förstoppning, minskad libido.

Undersökningen avslöjar tecken på allmän asteni: ökad fysisk och mental trötthet, vegetativ vaskulära störningar(akrocyanos, hyperhidros, marmorering av huden, ökade senreflexer, darrningar av fingrar på utsträckta armar och ögonlock, svår diffus dermografi, etc.). Det finns labilitet av puls och blodtryck med en tendens att minska, matt hjärtljud, belagd tunga, smärta vid djup palpation i den epigastriska regionen, i höger hypokondrium och längs tjocktarmen, som en manifestation av dystoni och dyskinesi i gallblåsan. , gallvägar, såväl som mage och tarmar. Men alla dessa förändringar är inte uttalade och är inte konstanta.

Hos patienter som utsätts för långvarig exponering för mjuk röntgenstrålar eller beta-partiklar, i vissa fall upptäcks hudförändringar (torrhet, förtunning, fjällning, pigmentering, håravfall, sprickor, etc.).

I det perifera blodet detekteras leukopeni upp till 3,5 x 109/l med relativ lymfocytos, kvalitativa förändringar i neutrofiler är möjliga (hypersegmentering av kärnor, toxisk granularitet).

Benmärgsundersökning avslöjar normal mängd myelokaryocyter, hämning av myeloidcellmognad och plasmacytisk reaktion. Ganska ofta är undertryckande av magsäckens sekretoriska och syrabildande funktioner, måttlig trombocytopeni upp till 150 x 109/l och retikulocytopeni möjliga.

Mild CRS kännetecknas av en gynnsam kurs. Upphörande av kontakt med joniserande strålning, sjukhusbehandling och vila i 2-3 månader leder till en betydande förbättring av patienters välbefinnande och en nästan fullständig återställande av försämrade funktioner i organ och system.

För kronisk lungsjukdom av måttlig (II) svårighetsgrad kännetecknas av mer uttalade symtom och en tydlig korrelation mellan subjektiva och objektiva tecken sjukdomar. Mest karakteristiskt klagomål sjuk är huvudvärk, som inträffar vid olika tidpunkter på dygnet och är svår att behandla. Allmän svaghet och trötthet blir bestående och mer uttalad, minnesförlust noteras, sömn och aptit störs kraftigt, smärta i hjärta och buk ökar, patienter går ner i vikt, deras sexuella sinne och sexuella styrka försvagas, blödning från slemhinnorna uppträder, i vissa fall I det här fallet är termoreguleringen störd, och hos kvinnor störs menstruations-äggstockscykeln.

Patienter ser äldre ut än sina år, vilket förklaras av degenerativa förändringar i huden, skörhet, torrhet och håravfall, minskad hudturgor och pigmentering på grund av subkutana blödningar, samt en minskning av fettlagret. Asteniska tecken manifesteras tydligast med autonoma störningar. Patienter är känslomässigt labila, omotiverat känsliga och gråtmilda. En ökning eller minskning av senor och periosteala reflexer upptäcks. I vissa fall utvecklas diencefaliska störningar, manifesterade av paroxysmal takykardi, lätt feber, minskat eller ökat blodtryck.

Subatrofiska eller atrofiska förändringar i slemhinnan i de övre luftvägarna upptäcks ofta. Ganska ofta utvecklas dystrofiska förändringar i myokardiet, vilket manifesteras av en försvagning av det första ljudet vid hjärtats spets, labilitet av pulsen med en tendens till takykardi och en minskning av blodtrycket till 90/60 mm Hg. Konst. Tungan är belagd, torr, med tandmärken längs kanterna. Blödningar upptäcks ofta på munslemhinnan. Buken är svullen, smärtsam i epigastriska regionen och längs tjocktarmen. Dystoni och dyskinesi i mage, tarmar och gallvägarna mer konstant och uttalad än vid mild CHL. Störningar i den sekretoriska funktionen i magen, bukspottkörteln och tarmarna är karakteristiska. Som regel upptäcks leverfunktionsstörningar (hyperbilirubinemi, hyperglykemi, minskat albumininnehåll i blodserumet, minskad antitoxisk funktion). Urobilin förekommer ofta i urin och i avföring - dolt blod, ändras samprogrammet. Särskilt vägledande är förändringar i perifert blod, vilket indikerar hämning av alla typer av hematopoiesis. Antalet erytrocyter minskar till 3 x 1012/l, anisocytos och poikilocytos upptäcks med uppkomsten av makrocyter och till och med megalocyter, blodplättar - upp till 100 x 109/l, leukocyter - upp till 2 x 109/l. Leukocytformeln avslöjar relativ lymfocytos (upp till 40-50%), neutropeni med en förskjutning till vänster, kvalitativa förändringar i neutrofiler i form av hypersegmentering av deras kärnor, vakuolisering och toxisk granulering, gigantiska och sönderfallande celler. Retikulocytopeni är 1-3 %." Undersökning av benmärgen avslöjar en minskning av det totala antalet myelokaryocyter, en uttalad fördröjning i mognad av myeloidelement på myelocytstadiet, och ibland observeras perversion av erytropoes av megaloblastisk typ. Alla manifestationer av stadium II CRD är extremt ihållande och försvinner inte under påverkan av långvarig komplex terapi.

CHL svår (III) grad kännetecknas av polysyndrom med skador på nästan alla organ och system. Patienter klagar över allmän svaghet, trötthet,

angina smärta, smärta i bröstet och buken, aptitlöshet, dålig sömn, dyspeptiska störningar, ökad kroppstemperatur, blödning av slemhinnor och subkutana blödningar i huden, håravfall, avmagring, kvinnor upplever menstruationsrubbningar.

Förändringar i nervsystemet kännetecknas av symtom på organisk skada, som uppstår som toxisk encefalit med lesioner i genomsnitt och mellanhjärnan. Kliniskt manifesteras detta av en ökning eller minskning av senor och bukreflexer, en kränkning av muskeltonus och statik, förekomsten av optiska-vestibulära symtom och nystagmus.

När man forskar av det kardiovaskulära systemet uttalade dystrofiska förändringar i myokardiet och vaskulära störningar detekteras. Reflektion av dessa processer är takykardi, försvagning av den första tonen, systoliskt blåsljud vid hjärtats spets och bas, en minskning av blodtrycket till 90/50 mm Hg. Art., uttalade diffusa muskelförändringar på EKG. Förändringar av stillastående eller inflammatorisk karaktär upptäcks ofta i lungorna. Tungan är belagd, det finns tandmärken på den, spår av frekventa blödningar i tjockleken på tungan och svalgets slemhinna. Det finns uppblåsthet; vid palpation är det skarp smärta genomgående, en ökning i storlek och ömhet i levern.

Laboratorieindikatorer indikerar en uttalad hämning av de sekretoriska och syrabildande funktionerna i magen, bukspottkörteln och tarmarna, och en skarp störning av leverfunktionen. Förändringar i det perifera blodet är uttalade de är förknippade med utvecklingen av ett hypoplastiskt tillstånd i benmärgen. Antalet erytrocyter minskar till 1,5-2 x 1012/l, blodplättar - till 60 x 109/l, leukocyter - till 1,2 x 109/l och lägre, antalet retikulocyter är mindre än 1%. Röda blodkroppars osmotiska motstånd minskar. I benmärgen minskar antalet kärnförsedda celler kraftigt, mognaden av myeloida element försenas och erytropoesen förvrängs enligt den megaloblastiska typen.

På höjden av sjukdomsutvecklingen uppstår infektionskomplikationer (lunginflammation, sepsis etc.), som kan orsaka dödsfall. Prognosen för svår CHL är extremt allvarlig. Klinisk och hematologisk remission, vanligtvis ofullständig, inträffar sällan.

Klinisk bild av den andra varianten av CRS, orsakad av inkorporering av radionuklider med en klart definierad selektivitet för deposition eller lokal bestrålning från externa källor, har ett antal egenskaper som främst bestäms av egenskaperna hos de inkorporerade radionuklider: halveringstid och halveringstid, typ och energi av strålning, selektiv lokalisering i kroppen. Det är typiskt för henne att vara relativt tidig utveckling skador på funktionerna hos enskilda kritiska organ och strukturer mot bakgrund av frånvaron eller svagt uttryck av allmänna reaktioner i kroppen. De mest uttalade funktionella och morfologiska förändringarna kommer att upptäckas i de mest strålkänsliga (”kritiska”) organen eller vävnaderna som till övervägande del utsätts för bestrålning. Denna variant av CHL kännetecknas av ett långt förlopp av processen, frekventa komplikationer i form av systemiska blodsjukdomar och tumörprocesser och en mindre säker prognos än med samma svårighetsgrad av sjukdomen orsakad av yttre bestrålning. Radioaktiva ämnen upptäcks ständigt i blod och sekret hos patienter.

Med kronisk bestrålning från inkorporerade radionuklider av radium, plutonium, strontium kommer den kliniska bilden av sjukdomsperioden att bestämmas av skador på lungor, lever, benmärg och benvävnad. När primär bestrålning av andningsorganen Inandning av plutonium eller radon och dess dotterprodukter kan leda till utveckling av bronkit, strålningspneumonit, lungfibros och pneumoskleros, och på lång sikt - bronkogen lungcancer.

När man kommer in i kroppen hepatotropa radionuklider, speciellt lösligt (polonium, torium, plutonium), tecken på leverfermentopati och hepatopati kan observeras, vilket resulterar i levercirros, och på lång sikt - tumörsjukdomar detta organ.

Kroniska former av sjukdomar under inkorporering radioaktivt jod begränsat till skador på sköldkörteln (aplasi eller hypoplasi, nodulär struma, cancer).

I den kliniska bilden av denna variant av CLP är det ofta omöjligt att särskilja återhämtningsperioden: de reparativa och kompenserande processerna som förekommer i den kombineras med pågående hypoplastiska och dystrofiska förändringar i de drabbade organen.

Särskiljande drag perioden av konsekvenser och utfall i denna variant av CRS är utvecklingen av involutionella och blastomogena processer i organen för selektiv deposition av radionuklider.

Diagnos av CHL, Hur yrkesskada, ger vissa svårigheter, särskilt i de tidiga stadierna. Detta beror på frånvaron i hennes kliniska bild av symtom som är patognomoniska för denna sjukdom. En förutsättning för att fastställa en diagnos av CRS är närvaron av en strålhygienisk undersökningsrapport som bekräftar den systematiska överexponeringen av offret som ett resultat av utrustningsfel eller brott mot säkerhetsåtgärder. Dessutom ska tentamensrapporten innehålla en beräkning av den sannolika totala stråldosen för hela arbetstiden med strålkällor.

I närvaro av lämplig strålhygienisk dokumentation vid diagnos av CRD av II och III svårighetsgrad fästs avgörande vikt vid kombinationen av bilden av hypoplastisk anemi med trofiska störningar och funktionella och morfologiska förändringar i det centrala nervsystemet. Situationen är mer komplicerad med att fastställa en diagnos av CRD av grad I, där lågspecifika funktionsförändringar i nervsystemet kommer i förgrunden, och störningar i det hematopoetiska systemet är obetydliga och inkonsekventa.

Vid diagnos av CRS i samband med inkorporering av radionuklider, Viktig ges till resultaten av dosimetriska och radiometriska studier.

I differentialdiagnostisk plan Först och främst bör sjukdomar som har liknande kliniska manifestationer uteslutas (hypoplastisk anemi, kronisk förgiftning, exponering för andra yrkesrisker, kvarvarande effekter av tidigare infektioner, etc.).

Det måste betonas att den slutliga diagnosen CLP bör fastställas efter en noggrann slutenvårdsundersökning hos en specialiserad medicinsk institution.

Behandling av CHL måste vara heltäckande, individuellt, lägligt och lämpligt för graden av svårighetsgrad. Ett absolut krav är att stoppa offrets kontakt med strålkällan.

För CHL I-examen svårighetsgrad, en aktiv motorisk regim, promenader, terapeutiska övningar, full rik på vitaminer och proteinnäring, såväl som läkemedelsbehandling. Avgörande knuten till normaliseringen av centrala nervsystemets funktion. För detta ändamål använder de seda/ölprodukter (fenazepam, seduxen, relanium, preparat av valeriana, moderört, pion, etc.), använd vid behov sömntabletter (eunoktin, tardil, barbiturater). Sedan utser de biostimulanter i det centrala nervsystemet (ginsengpreparat, kinesiskt citrongräs, zamanikha, eleutherococcus, stryknin, securinin, etc.). Visad komplex vitaminterapi Med använder vitaminerna B1, B2, B6, B12, C, folsyra, rutin, etc. Den mest effektiva av fysioterapeutiska procedurer är hydroterapi. Sanatorium-resort behandling rekommenderas.

För CHL II-examen svårighetsgrad kräver patienter långvarig sjukhusvård. Utöver de ovan nämnda medlen använder de stimulantia för hematopoiesis, särskilt leukopoes (Vit. B12, batilol, litiumkarbonat, pentoxyl, natriumnukleinsyra, etc.). I de fall där det inte finns någon effekt av hemostimulerande medel, tillgrips transfusioner av blodprodukter. Förskrivet för att bekämpa blödning antihemorragiska läkemedel (askorutin, dicinon, serotonin, kalciumpreparat, vitamin B6, P, K, etc.), använd anabola medel (metyltestosteron, nerobol, orotsyrapreparat) och symtomatisk behandling. I närvaro av infektiösa komplikationer används de antibakteriella medel(med hänsyn till mikroflorans känslighet för dem), svampdödande läkemedel. Enligt individuella indikationer - fysioterapi och sjukgymnastik.

Patienter med svår CHL kräver liknande, men ännu mer ihållande långtidsbehandling. Det är nödvändigt att utföra noggrant balanserad antibakteriell, hemostatisk, stimulerande och ersättningsterapi, förskrivning enzympreparat, spaz-

molytika, koleretika, laxermedel, fysioterapeutiska behandlingsmetoder (hydro-

terapi, termiska procedurer, massage, medicinska inhalationer) och terapeutiska övningar.

Att fastställa en slutlig diagnos är endast möjligt efter en djupgående slutenvårdsundersökning i en specialiserad medicinsk institution. Det är viktigt att komma ihåg att diagnosen CRS inte bara är klinisk utan också strålhygienisk.

För behandling av CRS till följd av inkorporering av radionuklider används de medel och metoder som beskrivs i avsnitt 2.3.4.

När radioaktiva ämnen kommer på sårytan absorberas de i blodet och sårläkningen saktar ner. Kombinationen av strålsjuka och brännskada är mycket ogynnsam. konsolideringen av benfrakturer saktar också ner.

Läkare från en rad specialiteter (kirurg, terapeut, neurolog, ögonläkare etc.) bör delta i behandlingen av patienter med kombinerade strålskador.

För närvarande har ett ökande antal människor ständig kontakt med en mängd olika artificiella källor för joniserande strålning. Det finns ett behov av att fastställa vetenskapligt baserade högsta tillåtna doser och strålningsnivåer för att förhindra strålningsskador.

Den högsta tillåtna dosen (MAD) av strålning är den högsta årliga dosen, vars effekt på kroppen i 50 år inte orsakar somatiska och genetiska konsekvenser som upptäcks med moderna metoder. SDA:er är differentierade i förhållande till tre kategorier av människor: 1) för personal som direkt arbetar med källor för joniserande strålning (kategori A) – 0,05 Gy/år; 2) för personer som är intagna inom sanitär skyddszon (kategori B) – 0,005 Gy/år; 3) för befolkningen i alla åldrar (kategori B) – 0,0005 Gy/år.

Kronisk strålningssjuka(CLB) kan uppstå på grund av långvarig, upprepad upprepad yttre påverkan på människokroppen genom relativt små doser av joniserande strålning som överstiger det maximalt tillåtna, eller genom inblandning av radioaktiva ämnen.

Högsta värde för bildandet av CRL finns det en tidsfaktor och fraktionaliteten av partiella doser. Samtidigt, som erfarenheten har visat, leder inte ens långvarig upprepad (multipel) bestrålning med en total dos på mindre än 1 Gy till att sjukdomen uppstår. Kronisk strålsjuka av första graden utvecklas med totala doser på 1-2 Gy, andra graden - 3-4 Gy och tredje graden - 6 Gy och mer allmän enhetlig bestrålning. Man bör komma ihåg att det som regel inte finns något strikt förhållande mellan mängden av den totala dosen och svårighetsgraden av CRS.

De första tecknen på sjukdomen uppträder vanligtvis 1-4 år efter början av exponering för joniserande strålning. Dosackumuleringshastigheten och kroppens individuella reaktivitet är avgörande för utvecklingen av den kliniska bilden. I allmänhet är karakteristiska gradualism utveckling av de viktigaste symptomen på sjukdomen och orolighet dess strömmar. Med fortsatt strålningsexponering kan milda former av CRS utvecklas till mer allvarliga former.

Kliniska manifestationer och egenskaperna hos förloppet av CRS beror på den totala stråldosen, arten av fördelningen av den absorberade dosen och kroppens strålkänslighet. Det finns tre varianter av CRS: den första - huvudvarianten - orsakas av extern, relativt enhetlig, långvarig exponering för strålning. Det andra alternativet inkluderar fall av CRS orsakad av extern och intern strålning, kännetecknad av selektiv skada på "kritiska" organ. Det tredje alternativet omfattar former av CRS, inklusive kombinationer av allmän och lokal strålningsexponering. Symtom på sjukdomen presenteras mest fullständigt i det första - huvudalternativet.

I den kliniska bilden av det avancerade stadiet av CRD är den ledande platsen upptagen av syndrom av skador på nervsystemet, hämning av benmärgshematopoiesis och ökad blödning. Gradvis ökande funktionella och organiska förändringar i kardiovaskulära och endokrina system, mag-tarmkanalen, tecken på undertryckning naturlig immunitet trofiska störningar läder och dess derivat.

Kronisk strålsjuka kännetecknas inte av cykliciteten hos ARS. Den har dock en sådan allmän kliniska egenskaper, som en gradvis insättande och långsam utveckling, ett långt och ihållande förlopp, ofullständig och försenad återställning av försämrade funktioner. En mycket typisk tendens till återfall är inte bara under påverkan av ytterligare strålningsexponering, utan också som ett resultat av exponering för olika ospecifika effekter på kroppen. ogynnsamma faktorer. På grundval av detta särskiljs tre perioder i bildandet av sjukdomen: bildandet av sjukdomen, återhämtning och individuella komplikationer och konsekvenser. Det finns lätta, medium och svår kronisk strålningssjuka (tabell 5).

Funktioner i kliniken och förloppet av CRD, som uppstod på grund av inkorporeringen av radioaktiva ämnen, beror huvudsakligen på den övervägande skadan på "kritiska" organ och vävnader där selektiv ackumulering av radioaktiva ämnen sker. Den slutliga diagnosen av inre radioaktiv kontaminering utförs på basis av radiometrisk undersökning av urin och avföring i speciella laboratorier.