"Chock" lungaär en progressiv skada på lungvävnad som svar på ett antal extrema tillstånd åtföljda av akut lungsvikt och hemodynamisk försämring. Detta syndrom är en ospecifik reaktion av lungvävnad på en primär kränkning av allmän och sedan lungcirkulation efter massivt trauma, blodförlust, allvarlig operation, etc.
Symtom på chocklunga:
Progressiv andnöd.
Snabb andning.
Brist på syre.
Minskad urinproduktion.
Orsaker till chocklunga:
Chocklunga är vanligtvis en följd av chock. Blodflödet i lungornas kapillärer, de minsta blodkärlen som vävs genom alveolerna, minskar. Blodkärlen drar ihop sig, kapillärväggar skadas, vilket kraftigt ökar deras permeabilitet. I detta fall kan blodplasma tränga in i lungvävnaden. När blodflödet försvagas påverkas cellerna i väggarna i lungalveolerna, vilket producerar en viss substans som inte tillåter en frisk persons alveoler att kollapsa. Som ett resultat uppträder foci av atelektas i lungorna: väggarna i lungalveolerna pressas mot varandra, och vid inandning är alveolerna inte fyllda med luft. Dessutom, under chock, börjar blodkoagulering i de minsta blodkärlen. Små blodproppar (mikrotrombi) uppstår i lungornas kapillärer, vilket ökar cirkulationsproblemen. Som ett resultat försämras lungfunktionen.
Etiologi
Ofta är de primära etiologiska faktorerna för akut andnödsyndrom hos vuxna trauma och traumatisk chock. Akut andnödsyndrom hos vuxna komplicerar brännskador och mekaniska skador, inklusive benfrakturer, huvudskador, lungkontusion och inre organskador. Denna komplikation utvecklas ofta efter kirurgiska ingrepp, hos patienter med cancer efter operationer som Gerlock och Lewis. Massiv transfusion av konserverat blod utan mikrofilter kan också vara en källa till betydande lungmikroemboli och den primära etiologiska faktorn för sjukdomen. Möjligheten att utveckla andnödssyndrom hos vuxna efter användning av extrakorporeal cirkulation (”postperfusionslunga”) har bevisats.
Spridning av intravaskulär blodkoagulation är en av orsakerna till multipel organsvikt och lungdysfunktion. Tidigare kritiska tillstånd (förlängd hypotoni, hypovolemi, hypoxi, blodförlust), transfusion av stora volymer blod och lösningar anses vara möjliga etiologiska faktorer för akut andnödsyndrom hos vuxna. Fettemboli är en av orsakerna till lungskador. Läkemedel (narkotiska analgetika, dextraner, salicylater, tiazider och andra) kan också orsaka denna komplikation.
Prevalensen av akut andnödssyndrom hos vuxna på intensivvårdsavdelningar beror på patientpopulationen och de sjukdomar där syndromet sannolikt utvecklas.
Patogenes
Den huvudsakliga patologin är skada (förstörelse) av lungalveolär-kapillärbarriären. Patofysiologiska förändringar: svullnad och ödem i det alveolära-kapillära membranet, bildandet av intercellulära luckor i det, utvecklingen av interstitiellt ödem. Adult acute respiratory distress syndrome är inte bara en form av lungödem som orsakas av ökad kapillär permeabilitet, utan också en manifestation av en allmän systemisk patologisk reaktion som leder till dysfunktion inte bara i lungorna utan även av andra organ.
De patofysiologiska konsekvenserna av lungödem vid andnödssyndrom hos vuxna inkluderar minskade lungvolymer, signifikant minskad lungföljsamhet och utvecklingen av stora intrapulmonella shunts. Övervägande av blodflöde i förhållandet ventilation/blodflöde beror på perfusionen av icke-ventilerade lungsegment. En minskning av kvarvarande lungvolym återspeglas också i ojämnheten i detta förhållande.
Förstörelsen av lungtensid och en minskning av dess syntes kan också vara orsakerna till en minskning av funktionella lungvolymer och bidra till ökningen av lungödem. En ökning av alveolär ytspänning minskar det hydrostatiska trycket i interstitium och ökar vattenhalten i lungorna. En minskning av följsamheten hos en ödematös lunga leder till en intensifiering av andningssystemet och åtföljs av trötthet i andningsmusklerna. Kvantitativt motsvarar graden av lungödem volymen av intravaskulärt vatten i lungorna, vars värde gradvis ökar, vilket till stor del bestämmer den kliniska och radiologiska bilden av störningen. En ospecifik spridd reaktion bidrar till bildandet av intravaskulära tromber i lungartärsystemet och en ökning av trycket i det. Symptomet på ökat tryck i lungartärsystemet är vanligtvis reversibelt, är inte associerat med vänsterkammarsvikt och överstiger som regel inte 18 mm Hg. Reversibiliteten av pulmonell hypertoni vid akut andnödsyndrom hos vuxna inom 72 timmar efter dess utveckling bekräftas genom administrering av nitroprussid. Med andra ord är pulmonell hypertoni vid akut andnödsyndrom hos vuxna inte lika manifest som vid hydrostatiskt (kardiogent) lungödem. Typiskt är lungartärens kiltryck inom normala gränser. Endast i slutskedet av akut andnödsyndrom hos vuxna är det möjligt att öka lungartärens kiltryck, vilket är förknippat med hjärtsvikt. Patienter som dör av progression av lungsvikt och lungornas oförmåga att utföra gasutbytesfunktion vid akut andnödsyndrom hos vuxna upplever typiskt en markant minskning av lungkompatibilitet (tänjbarhet), djup hypoxemi och ökat dödutrymme med hyperkapni. Patomorfologiska studier avslöjar omfattande interstitiell och alveolär fibros.
MEDICIN
NÖDSTOPP
UDC 616.24-001.36
NIKONOV V.V., PAVLENKO A.YU., BELETSKY A.B.
Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education
FLERA ORGAN SYNDROM:
"CHOCK LUNGA"
I föregående föreläsning nämndes att vid multipelt organsviktsyndrom (MODS) sker skador på organsystem samtidigt, men de kliniska manifestationerna har en viss sekvens. Enligt uppgifter från inhemska och utländska författare, under kritiska förhållanden, är det yttre andningssystemet i första hand utsatt för de destruktiva effekterna av "cytokinstormen".
Sedan 60-talet av förra seklet har olika författare beskrivit ett syndrom av progressiv akut andningssvikt som uppstår hos patienter med akut blodförlust, allvarliga mekaniska trauman, sepsis, etc. Den patomorfologiska bilden i lungorna vid obduktion kännetecknades av ojämn blodtillförsel till mikrovaskulaturen (på grund av stasis och mikrotrombos), extravasation av plasma in i interstitium och lumen i alveolerna, desquamation av respiratoriska epitel, förstörelse av andra ordningens alveolocyter med bildandet av hyalinliknande (fibrin) membran och foci av atelektas. Således gjorde kliniska observationer och de ovan beskrivna patomorfologiska förändringarna i lungorna det möjligt för T. Burford och V. Burbank 1944 att identifiera ett separat kliniskt och anatomiskt syndrom, som kallade det "våta lungor"-syndrom. År 1963, M. Nickerson et al. Det visade sig att detta syndrom oftast förekommer i olika chocktillstånd, och denna patologiska process döptes om till "chocklungsyndrom". Därefter fick det namnet "adults respiratory distress syndrome - ARDS", föreslagit av D.G. Ashbaugh et al. (1967). Författarna beskrev 12 patienter med en klinisk bild av akut andningssvikt, som manifesterades av diffus cyanos, resistent mot syrgasbehandling, minskad compliance (compliance) av lungorna och uppkomsten av bilaterala diffusa infiltrat på röntgenbilder av lungorna. 1994, vid det amerikansk-europeiska mötet
Vid mötet definierades detta syndrom som akut andnödsyndrom (ARDS) och moderna kriterier för dess diagnos fastställdes. Men när orsakerna till utveckling och patogenes av ARDS studerades, uppstod ett koncept enligt vilket det kom att förstås som en extrem manifestation av en bredare process som kallas "akut lungskada" (ALJ). Det har föreslagits att skilja två former av denna sjukdom:
1) akut lungskada, som innefattar både det initiala, mildare stadiet av sjukdomen och de allvarligaste formerna;
2) acute respiratory distress syndrome, som är den allvarligaste formen av sjukdomen, d.v.s. extrem manifestation av APL.
Således kan alla ARDS klassificeras som ALI, men inte alla former av ALI är ARDS. ALI definieras som ett inflammatoriskt syndrom associerat med ökad permeabilitet av det alveolära kapillärmembranet och associerat med ett komplex av kliniska, radiologiska och fysiologiska störningar som inte kan förklaras av närvaron av vänster förmak eller pulmonell kapillär hypertoni (men kan samexistera med det). Faktum är att ALI är resultatet av ett systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom, som åtföljs av en kränkning av integriteten hos det alveolära kapillärmembranet. Den kliniska manifestationen av dessa störningar är utvecklingen av icke-kardiogent lungödem. I tabell Tabell 1 visar de rekommenderade kriterierna för ALI och ARDS.
Sålunda kännetecknas ALI av progressiv hypoxemi på grund av intrapulmonell shunting av blod, bilateral infiltration av lungfält på en frontal bröströntgenbild, en snabb minskning av följsamheten i lungvävnaden, pulmonell hypertoni i frånvaro av tecken på vänsterkammarsvikt.
Tabell 1. Kriterier för ALI och ARDS
Form Sjukdomsförlopp Oxygenationsindex (PaO2/FiO2) Röntgen thorax Lungartärens kiltryck, mm Hg.
ALI Akut debut< 300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР) Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке < 18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков лево-предсердной гипертензии
ARDS< 200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Anmärkningar: Pa02 - partiell spänning av syre i arteriellt blod, P02 - syrefraktion i den inhalerade blandningen, PEEP - positivt tryck i luftvägarna i utandningsfasen.
1988 gjorde J.F. Murray et al. föreslagit en lungskadas svårighetsgradsskala (Lung Injury Score - LIS), som för närvarande används i stor utsträckning i relation till patienter som både andas självständigt och under andningsterapi (tabell 2).
Totalpoängen divideras med antalet studerade komponenter och en bedömning görs: 0 - ingen lungskada, 0,25-2,5 - måttlig lungskada (mortaliteten är 40-41%), > 2,5 - allvarligt akut lungskadesyndrom (mortalitet ränta - 58-59%).
Akut lungskada och akut andnödsyndrom är nästan säkra
viktiga komponenter i multipelt organsviktsyndrom hos kritiskt sjuka patienter. ALI uppstår på basis av diffus skada på endotelet i lungkapillärerna under påverkan av exogena och endogena faktorer. Baserat på ovanstående kan ALI vara en konsekvens av både direkt förändring av lungparenkymet (bröstskada med lungkontusion, aspiration av maginnehåll, infektionssjukdomar i lungorna, drunkning etc.) och indirekta lungskador associerade med extrapulmonella sjukdomar ( sepsis, hypotyreos). -volemisk chock, massiv blodtransfusion, akut pankreatit, peritonit, etc.).
Trots de framsteg som gjorts för att förstå etiopatogenesen och behandlingen av APL är dödligheten av detta syndrom fortfarande ganska hög och varierar för närvarande från 40 till 60 %. I sin mest allmänna form presenteras patogenesen av APL i fig. 1.
I den inledande fasen av ALI, mot bakgrund av att bromsa blodflödet i lungornas mikrovaskulatur och bildandet av blodplättsmikroaggregat, uppstår vidhäftning och aktivering av neutrofiler. De senare penetrerar genom det skadade endotelet i lungkapillärerna in i alveolernas lumen. Neutrofiler, endotelceller och alveolära makrofager producerar cytokiner, proteaser (elastas, kollagenas) och andra ämnen som skadar det alveolära kapillärmembranet. Ytterligare patologiska effekter utövas av produkterna från komplementkaskaden, lysosomala enzymer och biogena aminer, produkter av fibrinogennedbrytning och arakidonsyrametabolism med uppkomsten i det cirkulerande blodet av prostaglandiner pbe2 och pbr2, leukotriener, tromboxan och trombocytaktiverande faktor. Eikosanoider ökar membranpermeabiliteten, orsakar bronkiolo- och vasospasm och ökar trombbildningen. Aktivering av reaktioner med fria radikaler kompletterar den skadliga effekten av cytokiner och eikosanoider på cellmembran. I slutändan, på grund av en kränkning av integriteten hos det alveolära kapillärmembranet, utvecklas icke-kardiogent lungödem. I den akuta fasen av syndromet presenterar lungparenkymet en mosaik av luftiga, kollapsade och ödematösa områden. Perfusion av oventilerade områden orsakar pulmonell shunt, som kan stå för mer än 60 % (normalt 3-7 %) av hjärtminutvolymen och är den främsta orsaken till arteriell hypoxemi. Som ett resultat av ovanstående
Tabell 2. LIS-skala
Forskningsindikatorer Poäng, poäng
Frontal thoraxröntgen Ingen alveolär infiltration 0
Alveolär infiltration - 1 kvadrant 1
Alveolär infiltration - 2 kvadranter 2
Alveolär infiltration - 3 kvadranter 3
Alveolär infiltration - 4 kvadranter 4
Grad av hypoxemi (Pa02/P02) > 300 mm Hg. 0
299-255 mm Hg. 1
224-175 mm Hg. 2
174-100 mm Hg. 3
< 100 мм рт.ст. 4
Thorakopulmonell följsamhet > 80 ml/cm H2O 0
79-60 ml/cm H2O 1
59-40 ml/cm H2O2
39-20 ml/cm H2O3
< 20 мл/см Н2О 4
PEEP under mekanisk ventilation 0-5 cm H2O 0
6-8 cm H2O 1
9-11 cm H2O 2
12-14 cm H2O 3
> 14 cm H2O 4
Minskat kapillärt blodflöde, bildning av mikroaggregat och mikroemboli med frisättning av kemoattraktanter
Progression av lungödem mot bakgrund av minskad produktion av ytaktiva ämnen och lungkompatibilitet
Bildning av biologiskt aggressiva ämnen som skadar det alveolära kapillärmembranet
Extravasation av plasma in i interstitium och in i lumen i alveolerna, destruktion av ytaktivt ämne, utveckling av lungödem
Vasokonstriktion med trombbildning, utveckling av pulmonell hypertoni
Figur 1. Patogenes av ALI
patologiska förändringar uppstår en obalans mellan ventilation och perfusion, vilket leder till uppkomsten av pulmonell shunt och svår arteriell hypoxemi. Försämrad produktion av ytaktiva ämnen mot bakgrund av alveolärt ödem, inflammation och fibros leder till en minskning av lungkompliance och en ökning av "energipriset" för andning.
Studien av mekanogenes och terapeutiska och diagnostiska aspekter av ALI, utförd vid avdelningen för akuta tillstånd och katastrofmedicin vid Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education, tjänade som ett incitament för att utveckla ett konceptuellt diagram över kaskaden av lungskada vid komplicerad thoraxtrauma genom lungkontusion (fig. 2). Baserat på detta schema bör huvudorsakerna till andningsrubbningar hos patienter med slutet brösttrauma (CHT) övervägas: smärtfaktor, primär lungskada på grund av kontusion, intrapleurala traumatiska volymer och skador på bröstbenets ram med flotation av en sektion av bröstväggen på platsen för lesionen.
Hos patienter med TCH utan lungkontusion, på grund av svår smärta, finns det begränsad rörlighet i bröstet, försämrad dräneringsfunktion av bronkerna och en tendens till regional bronkiolospasm, vilket bidrar till bildandet av zoner av hypoventilation på sidan av skadan. Alveolär hypoxi, orsakad av hypoventilation av vissa områden i lungorna, leder till reflexvasokonstriktion och omfördelning av blodflödet till förmån för regioner med tillräcklig ventilation. Denna kompensatoriska reaktion eliminerar ventilations-perfusionsdis-
sonans och hjälper till att förbättra gasutbytet i lungorna. Men om regional hypoventilation kvarstår under lång tid blir denna kompensationsmekanism patogenetisk. Mikrotrombos mot bakgrund av vasospasm leder till förstörelse av det alveolära kapillärmembranet, en minskning av diffusionsytan och ökad hydrering av lungparenkymet.
Hos patienter med TCH komplicerad av lungkontusion är gasutbytesstörningar mer uttalade på grund av primär skada på pulmonell parenkymet, en minskning av diffusionsytan, en minskning av ventilations-perfusionsförhållandena och progressionen av intrapulmonell shunt.
Oavsett den underliggande sjukdomen bör en akut diagnos av ALI/ARDS göras baserat på följande kriterier:
Närvaro av triggerfaktorer: sepsis, polytrauma, chock, bukhinneinflammation, lunginflammation, etc.;
LIS poäng:
För OPL - från 0,25 till 2,5;
För ARDS - mer än 2,5;
Närvaron av två eller flera kliniska manifestationer av systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom: kroppstemperatur över 38 oC eller lägre än 36 oC; hjärtfrekvens (HR) mer än 100 per minut; andningshastighet mer än 20 per minut eller PaO2< 32 мм рт.ст.; лейкоцитоз более 12 000 в мм3, или лейкопения менее 4000 мм3, или наличие более 10 % незрелых форм нейтрофилов.
Observation av dynamiken i förändringar i lungornas mekaniska egenskaper, röntgenbilden av bröstorganen och andningsparametrar gör att vi kan föreslå en klinisk klassificering
Icke-kardiogent lungödem (ARDS)
Figur 2. Kaskad av lungskada under TGCT komplicerad av lungkontusion
stadier av ALI/ARDS, som härrör från J.F.-skalan. Murray (1988):
Steg I - skada;
Steg II - subkompenserad (imaginärt välbefinnande);
Steg III - progressiv andningssvikt;
^stage - terminal.
Utifrån denna klassificering kan en helhetsbild av den stegvisa diagnosen APL/ARDS erhållas.
Steg I (24-48 timmar från det ögonblick då den skadliga faktorn verkade). Patienternas tillstånd är måttligt. Den kliniska bilden och besvären motsvarar den underliggande sjukdomen. Hemodynamiken är stabil. Vid bedömning av andningssystemet är måttlig takypné upp till 22-26 andetag/min möjlig. Vid auskultation hörs hård andning, ibland i kombination med enstaka torr väsande andning.
Röntgenundersökning visar vanligtvis inga förändringar i lungorna. I 20-30 % av fallen bestäms en ökning av lungmönstret (Fig. 3).
Blodgaser - arteriell hypoxemi, eliminerad genom inandning av syre (PaO2/FiO2< 300 мм рт.ст.), легкая гипокапния (PaCO2 = 33-36 мм рт.ст.). В ряде случаев данная стадия не имеет дальнейшего развития и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Steg II (48-72 timmar från det ögonblick då den skadliga faktorn verkade). Patienternas tillstånd varierar från måttligt till svårt. Den psykologiska statusen präglas ofta av eufori, följt av ångest och negativism. Hemodynamiken är stabil, sinustakykardi är möjlig.
Anmärkningsvärt är den uttalade andnöden med deltagande av hjälpmuskler i andningsakten mot bakgrund av patientens stabila tillstånd. I lungorna, vid auskultation, hörs hård andning i kombination med torra raler, och i 25-30% av fallen - zoner med försvagad andning, ibland i de nedre bakre sektionerna - våta raler.
På frontalröntgen av bröstorganen observeras små fokala skuggor i alla lungfält (fig. 4).
Blodgaser - arteriell hypoxemi (PaO2 = 60-70 mm Hg), resistent mot syreinandning (PaO2/FiO2< 200 мм рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2 = 30 мм рт.ст.). Увеличение легочного шунта в этой фазе достигает 10-15 % от минутного объема сердца.
Steg III. Patienternas tillstånd är mycket allvarligt. Psykomotorisk agitation ersätts av depression av medvetandet från stupor till stupor. Allvarlig takykardi observeras, blodtrycket (BP) förblir normalt eller förhöjt, det centrala ventrycket (CVP) ökar gradvis. Det mest karakteristiska kliniska och patofysiologiska fenomenet är patientens beroende av syre. Oavsett underliggande sjukdom har alla patienter en klinisk bild av allvarlig akut andningssvikt: diffus cyanos, eliminerad genom artificiell lungventilation (ALV) med FiO2 = 60-90%. I lungorna hörs vid auskultation olika torra och fuktiga raser; i 25-30% av fallen - zoner av amforisk andning. Knäckt slemhinna sputum saneras från luftstrupen.
Röntgenundersökning avslöjar flera medelstora och stora fokala skuggor med en tendens att smälta samman mot bakgrund av en minskning av intensiteten av lungmönstret ("snöstorm") och i 10-15% av fallen effusion i pleura hålrum detekteras (fig. 5).
Blodgassammansättning - svår arteriell hypoxemi (PaO2 = 50-60 mm Hg), resistent mot mekanisk ventilation och syrgasbehandling (PaO2/FiO2< 175 мм рт.ст.), гипокапния сменяется умеренным повышением РаСО2 до 45 мм рт.ст., метаболический ацидоз. Легочный шунт достигает 20-30 % минутного объема сердца.
Steg IV. Patienternas tillstånd är extremt eller terminalt. Medvetandet är nedsatt från stupor till koma. Arteriell hypotoni som kräver användning av inotropt stöd och vasopressorer; ihållande takykardi, som senare övergår i bradykardi och asystoli; CVP kan öka. Brott mot allmän och organhemodynamik manifesteras av marmorering av huden, kyla i extremiteterna, oliguri och tecken på myokardischemi på EKG. Klinik för dekompenserad akut andningssvikt, som kvarstår efter överföring av patienter
Figur 3.1 steg av ARDS
Figur 4. Steg II ARDS
på mekanisk ventilation med H02 = 95-100% och strikta ventilationsparametrar.
Under auskultation mot bakgrund av mekanisk ventilation hörs många torra och fuktiga raser i alla pulmonella fält och en kraftig försvagning av andningen i de posterolaterala regionerna. Överdriven slemhinna eller mukopurulent sputum saneras från luftstrupen.
Frontal radiografi av bröstorganen avslöjar mörkare av lober och segment av lungorna (50-52%) och luftbronkografisyndrom (48-50% av fallen) (Fig. 6).
Blodgassammansättning - progression av arteriell hypoxemi (PaO2< 50 мм рт.ст.), резистентной к ИВЛ с ПДКВ (Ра02/Н02 < 100 мм рт.ст.), нарастание ги-перкапнии (РаСО2 >50 mmHg). Pulmonell shunt når ibland 50-60% av hjärtminutvolymen. Metabolisk och respiratorisk acidos utvecklas med en minskning av arteriellt blod pH till 7,10-7,15, och dödliga störningar i andra organ och system förvärras.
Taktiken för intensiv terapi för ALI beror på svårighetsgraden av patientens tillstånd och bör eftersträva följande mål:
1. Orsaksterapi som syftar till att bekämpa sjukdomen som orsakade utvecklingen av APL.
2. Genomföra andningsbehandling för att upprätthålla adekvat gasutbyte (syrebehandling, en kombination av mekaniska ventilationslägen).
3. Sanering av trakeobronkialträdet med slem- och luftrörsvidgande medel.
4. Optimering av pulmonellt blodflöde och avsvällande terapi (inotropisk terapi, nitrater, kortikosteroider, proteashämmare, saluretika mot bakgrund av kontrollerad infusionsterapi).
5. Deeskalering antibakteriell terapi, korrigering av endogent förgiftningssyndrom.
6. Förebyggande av hemorragisk gastroenteropati (antacida, H2-blockerare, M-antikolinergika, protonpumpshämmare).
7. Näringsstöd.
Kardinalfrågan inom intensivvården för ALI är aktuell och adekvat andningsterapi, som måste följa konceptet med säker mekanisk ventilation:
Topptrycket i luftvägarna är inte mer än 35 cmH2O;
Tidalvolym högst 6-8 ml/kg kroppsvikt;
Andningsfrekvensen och minutvolymen av ventilation är det minimum som krävs för att hålla PaCO2 på nivån 30-40 mmHg;
Maximal inandningsflöde som sträcker sig från 30 till 80 l/min;
Inspirationsflödesprofilen är nedåtriktad (rampformad);
FiO2 är det minimum som krävs för att upprätthålla en tillräcklig nivå av syresättning av arteriellt blod;
Val av PEEP i enlighet med konceptet med optimal PEEP, där transporten av syre till vävnader är maximal;
Val av auto-PEER - undvik uppkomsten av hög auto-PEER - inte mer än 50 % av den totala PEER;
Varaktigheten av inandningspausen är inte mer än 30 % av varaktigheten av inandningstiden;
Inandnings/utandningsförhållande - invertera inte inandnings/utandningsförhållandet mer än 1,5:1;
När en patient är desynkroniserad med respirator, använd analgosering och, om nödvändigt, kortvarig myoplegi, snarare än hyperventilering.
Att upprätthålla gasutbytet i olika skeden av intensivvården för ARDS utförs med hjälp av olika alternativ för mekanisk ventilation. Vid svåra former av ARDS är de mest optimala lägena tryckbaserad snarare än volymbaserad ventilation. Individuellt val av parametrar och metoder för artificiell lungventilation, i enlighet med konceptet "säker mekanisk ventilation", bör säkerställa tillräcklig lungluftning och blodsyresättning utan betydande hemodynamiska störningar.
När du ger andningsstöd för ALI/ARDS är det tillrådligt att använda kinetisk terapi: liggande och laterala positioner (position av patienten på magen och sidan), vilket gör att du kan öka syresättningsindexet med 30-40% av det initiala. . Men i processen att använda denna metod kan problem uppstå.
Figur 5. Steg III ARDS
Figur 6. Steg IV ARDS
orsaka centrala hemodynamiska störningar, ökat intrakraniellt tryck och obstruktion av trakeobronkialträdet. Enligt randomiserade studier förbättrar kinetisk terapi syresättningen, men ökar inte överlevnaden hos patienter med ALI.
Avslutningsvis skulle jag vilja ge som exempel två kliniska fall av ALI hos patienter med samtidig trauma.
Patient Zh., 22 år gammal, lades in på sjukhuset efter att ha fallit från höjden på fjärde våningen. Diagnos: akut allvarlig traumatisk hjärnskada, svår hjärnkontusion med kontusionsfokus av de kortikala delarna av frontalloberna och främre delarna av corpus callosum, subaraknoidal blödning; stängd bröstskada, kontusion av lungor och hjärta; njure blåmärken; slutna frakturer på båda ischialbenen. Halten av etylalkohol i blodet är 2,15 %. Vid inläggningen var patientens tillstånd allvarligt. Medvetandenivå - djup stupor (10 poäng på Glasgow Coma Scale (GCS)). Externa andningsfunktioner är kompenserade och spända: andningsfrekvens - 26-28 andetag per minut, SpO2 - 90%. Hemodynamik kompenseras: BP = 110/70 mm Hg, PS = 100 slag per minut. Ultraljud av hjärtat: notera-
Det finns zoner av hypokinesi längs bakväggen, BB - 40%. Vid auskultation över lungytan noteras hård andning, försvagad i basalsnitten (mer till höger). En lungröntgen avslöjar en mörkare nedre lob av höger lunga (kontusionsområde) mot bakgrund av ett ökat lungmönster (fig. 7).
För att kontrollera volemi genomfördes kateterisering av venen subclavia enligt Seldinger (CVP = 90 mm vattenpelare), och mot bakgrund av konservativ terapi, inandning av en fuktad luft-syreblandning (SO2 = 50-60%) genom en Venturi-mask startades. Under behandlingsåtgärderna stabiliserades patientens tillstånd något (andningsfrekvens - 22-24 andetag per minut, SpO2 - 92-94%, blodtryck = 120/70 mm Hg, CVP = 50 mm vattenpelare, PS = 94- 96 slag varje minut).
Men i slutet av den andra dagen förvärrades patientens tillstånd igen. Medvetandenivån är stupor (9 poäng på GCS) med perioder av psykomotorisk agitation. Takypné upp till 30-32 andetag per minut, SpO2 - 87-89% mot bakgrund av inandning av fuktat syre (SO2 = 90-100%). Hemodynamiska parametrar: blodtryck = 150/90 mmHg, CVP = 100 mmH2O, PS = 108112 slag per minut. Vid auskultation av lungorna: stel
Figur 7. Patient Zh., 22 år gammal (första dagen)
Figur 8. Patient Zh., 22 år gammal (dag 2)
Figur 9. Patient Zh., 22 år gammal (5:e dagen)
Figur 10. Patient Zh., 22 år gammal (10:e dagen)
viss andning, försvagad i mitten och nedre delen (särskilt till höger), i kombination med torr och fuktig väsande andning. På lungröntgen: mörkning av de mellersta och nedre delarna av höger lunga, expansion av lungrötterna och förstärkning av den vaskulära komponenten i lungmönstret (fig. 8). Efter trakeal intubation överfördes patienten till kontrollerad mekanisk ventilation med analgosering och myoplegi. För att utföra långvarig andningsbehandling och adekvat sanering av trakeobronkialträdet genomgick patienten den fjärde dagen en Bjork-trakeostomi. Men trots det pågående komplexet av intensiva terapiåtgärder och kombinationer av olika mekaniska ventilationslägen försämrades patientens tillstånd stadigt. Med tiden korrelerade patomorfologiska förändringar i lungorna (fig. 9, 10) med det kliniska tillståndet och graden av hypoxemi. Patienten dog på den 12:e dagen på grund av progressiv dekompensation av kardiorespiratoriska funktioner.
Sammanfattning: detta kliniska fall säger att ALI, som utvecklats till följd av en primär lungskada, ofta har en ogynnsam prognos, särskilt i kombination med hjärtkontusion och svår traumatisk hjärnskada.
Figur 11. Patient V., 27 år (första dagen)
Patient V., 27 år, drabbats av en olycka (förare), lades in på sjukhus med diagnosen sluten bröstskada, frakturer på III-V och VII revben till vänster, kontusion av vänster lunga, kontusion av den främre bukväggen (fig. 11). Vid inläggningen var patientens tillstånd allvarligt. Medveten, klagar över skarp smärta i vänstra halvan av bröstet i vila, brist på luft. Andningsfrekvens - 26-28 andetag per minut, SpO2 - 90-92%, BP = 140/80 mm Hg, PS = 110 slag per minut. Vid auskultation: hård andning hörs över hela lungans yta, kraftigt försvagad i basalregionerna till vänster, kombinerat med fuktiga raser. En röntgenbild av bröstorganen avslöjar frakturer i revbenen till vänster, minskad transparens i vänster lunga på grund av ett blåmärke (Fig. 12).
Mot bakgrund av komplex intensiv terapi, som också inkluderade syrgasbehandling, sessioner med hyperinflation och sjukgymnastik, i syfte att lindra smärta, utsattes patienten från första dagen för en långvarig potentierad subpleural blockad enligt den metod som utvecklats av avdelningen ( Deklarativt patent för en bruksmodell "Metoden att utföra förlängd potentierad blockad" (Nr. 20040705388)).
Figur 12. Patient V., 27 år gammal (första dagen)
Figur 13. Patient V., 27 år gammal (3:e dagen) Figur 14. Patient V., 27 år gammal (5:e dagen)
Den tredje dagen efter skadan minskade offrets smärta avsevärt och en produktiv hosta dök upp. Andningsfrekvens - 20-22 andetag per minut, SpO2 - 92-95%, BP = 110/10 mm Hg, PS = 90-94 slag per minut. Auskultation: mot bakgrund av hård andning, försvagad i mitten och nedre delarna till vänster, isolerade torra raser. På lungröntgen: ökat lungmönster, infiltrativa förändringar i lungvävnaden till höger i de nedre sektionerna och till vänster i nästan hela lungan (Fig. 13). Således, trots viss försämring av röntgenbilden, förblev patientens andningsbesvär kompenserade och krävde inte mer aggressiva metoder för andningsstöd. Men på den 5:e dagen av sjukhusvistelsen fanns det en uttalad positiv dynamik för båda parametrarna för syresättningsfunktion i lungorna och röntgenmorfologiska förändringar (Fig. 14).
Patienten skrevs ut från sjukhuset den 20:e dagen i tillfredsställande skick.
Sammanfattning: detta kliniska fall visar möjligheterna med ett integrerat tillvägagångssätt vid behandling av ALI mot bakgrund av thoraxtrauma, nämligen en kombination av medicinering och sjukgymnastik, som kan optimera andningsfunktioner och eliminera dödliga andningsbesvär.
Trots den moderna medicinens framgångar är behandlingen av APL fortfarande det mest akuta problemet i samband med sjukdomar i flera organ. Enligt data från inhemska och utländska forskare, till och med sådana lovande tekniker som användningen av konstgjorda ytaktiva ämnen, kväveoxid, prostacyklin, användningen av vätskeventilation i lungorna och extrakorporeal membranocklusion
blodsignering ger inte entydigt positiva resultat under ALI. Det är troligt att vi kommer att se nya behandlingsalternativ för detta tillstånd inom en snar framtid.
Bibliografi
1. Burford T., Burbank B. Traumatisk våt lunga // J. Thorac. Surg. - 1945. - 14. - S. 415-424.
2. Martin A., Simmonds R, Heisterkamp C. Respiratorisk insufficiens i stridsförluster. Patologiska förändringar i lungorna hos patienter som dör av sår //Ann. Surg.. - 1969. - 170. - S. 30-38.
3. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L. et al. Akut andnöd hos vuxna//Lancet. -1967. - Vol. 12, nr 7511. - P. 319-323.
4. Bernard J.R., Artigas A, Brigham K.L. et al. Den amerikansk-europeiska konsensuskonferensen om ARDS. Definitioner, mekanismer, relevanta resultat och koordinering av kliniska prövningar // Am. J. Res. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - P. 818-824.
5. Glumcher F.S. Acute respiratory distress syndrome: definition, patogenes, therapy // Mystery l^vannya. - 2004. - Nr 9(15). - s. 12-17.
6. Florikyan A.K.. Operation av bröstskador. - Hartv: Osnova, 1998. - 504 sid.
7. Murray J.F., Mattham M.A., Luce J.M., Flick M.R. En utökad definition av andnödssyndrom hos vuxna //Am. Varv. Respira. Dis. - 1988. - Vol. 138. - R. 720-723.
8. Ryabov G.A. Hypoxi av kritiska tillstånd. - M.: Medicin, 1988. - 287 sid.
9. Piantadosi C.A., Schwartz D.A. The Acute Respiratory Distress Syndrome //Ann. Internera. Med. - 2004. - V. 141. - 460-470.
10. Slutsky A.S. Acute Respiratory Distress Syndrome, Mekanisk Ventilation och Benläge // N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 610-612.
11. Gattioni L. et al. Prone-Supine Studiegrupp. Effekt av liggande positionering vid akut andnödsyndrom//N. Engl. J. Med. - 2001. - V. 345. - 568-573.
I närvaro av chocklunga ackumuleras en stor mängd vätska i lungornas alveoler och i interstitiell vävnad på kort tid, och lungödem börjar. Under tiden kollapsar alveolerna i andra delar av lungorna och deras fyllning med luft stannar (så kallad atelektas inträffar).
Symtom
- Snabb andning.
- Brist på syre.
- Minskad urinproduktion.
- Koma.
Chocklunga uppstår flera timmar (ibland tre dagar) efter uppkomsten av hypovolemisk chock, dess första symtom är mindre. Det första uttalade symtomet är lätt andnöd. I detta skede, genom att analysera patientens blod, är det möjligt att fastställa hur mycket blodets pH har minskat. I det andra stadiet av sjukdomen ökar andnöden kraftigt, andningen blir vanligare för att kompensera för syrebristen och inandningen blir svår. Nu finns det en uppenbar brist på syre i patientens blod, och antalet leukocyter och blodplättar minskar. I detta skede kan symtom på lungödem redan ses på en röntgen. Med början av det tredje stadiet kvävs patienten, förlorar medvetandet och faller i koma. Chock kan vara dödlig.
Akuta lesioner är en vanlig och allvarlig komplikation av ett antal sjukdomar. Först och främst talar vi om viral-bakteriell lunginflammation, som ibland tar ett malignt förlopp och åtföljs av massiva, ibland totala, bilaterala skador på andningsparenkymet med svår, svårkorrigerad andningssvikt, som inom några dagar och ibland kan timmar leda till döden. Mot denna bakgrund kan destruktiva processer och till och med kallbrand i lungorna utvecklas.
Nästa grupp representeras av akuta lungskador, förenad av termen "chocklungor", utvecklas hos patienter med allvarligt trauma som har genomgått kirurgiska ingrepp, inklusive med artificiell cirkulation på det öppna hjärtat (lungsyndrom efter perfusion), hemorragisk, septisk eller anafylaktisk chock, massiva blodtransfusioner (" homologt blod" syndrom).
Dessutom påverkas lungorna av olika exogena förgiftningar och förgiftning. I obstetrisk praktik utvecklas lungskador med eklampsi, fostervattenemboli och disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC-syndrom). Många typer av endogena förgiftningar, särskilt de som utvecklas med akut pankreatit, åtföljs också av lungskador.
Alla dessa typer av akuta lesioner respiratoriskt parenkym i lungorna vanligtvis förenad med den allmänna termen - (RDS). I utländsk litteratur kallades det vanligtvis "andnödssyndrom för vuxna" eller ARDS, där den första bokstaven motsvarade ordet vuxen, vilket inte tillfredsställde alla, eftersom en liknande komplikation är typisk inte bara för vuxna utan också för barn. År 1994 reviderade konsensuskommissionen av forskare från europeiska och amerikanska länder som hanterade detta problem denna terminologi och lämnade samma förkortning ARDS, införde i den ett nytt och närmare verklighetsbegreppet - akut andnödsyndrom, och det första bokstaven i förkortningen kommer från ordet akut.
I vår litteratur var termen som oftast användes helt enkelt " andnödssyndrom"- RDS, och vi kommer också att fortsätta att hålla fast vid det, eftersom detta syndrom inte kan vara något annat än akut.
På grund av en så stor grupp av sjukdomar åtföljs av andnödssyndrom, finns det praktiskt taget ingen sammanfattande statistisk information om dess frekvens, även om 1980 sådana uppgifter lämnades för USA - cirka 150 000 patienter med RDS per år. Det är intressant att materialet från den nämnda förlikningskommissionen ger exakt samma siffror för USA för 1994. Med tanke på svårigheterna med att behandla denna komplikation, som åtföljs av hög dödlighet (från 10 till 90% beroende på svårighetsgraden av lesionen), verkar detta problem extremt brådskande.
2307 0
Lungorna skadas alltid vid chock. Andningsorganen svarar som standard på både direkta skador på lungorna (aspiration av maginnehåll, lungkontusion, pneumothorax, hemothorax), såväl som på chock och andra patologiska faktorer. Endotoxiner och liposackarider har en direkt skadlig effekt på pulmonella endotelceller, vilket ökar deras permeabilitet. Andra aktiva mediatorer, såsom trombocytaktiverande faktor, tumörnekrosfaktor, leukotriener, tromboxan A2, aktiverade neutrofiler, har också patologiska effekter på lungorna.
Aggressiva metaboliter, inflammatoriska mediatorer och blodcellsaggregat som bildas under chock kommer in i den systemiska cirkulationen, skadar det alveolära kapillärmembranet och leder till en patologisk ökning av permeabiliteten i lungkapillärerna. Dessutom, även i frånvaro av ökat kapillärt hydrostatiskt eller minskat onkotiskt tryck, penetrerar inte bara vatten, utan även plasmaprotein intensivt genom väggen i lungkapillärerna. Detta leder till översvämning av det interstitella utrymmet med vätska, sedimentering av protein i epitelet i alveolerna och endotelet i lungkapillärerna.
Förändringar i lungorna utvecklas särskilt snabbt under otillräcklig infusions-transfusionsbehandling. Dessa störningar leder till icke-kardiogent lungödem, förlust av ytaktivt ämne och kollaps av alveolerna, utveckling av intrapulmonell shunting och perfusion av dåligt ventilerade och oventilerade alveoler med efterföljande hypoxi. Lungorna blir "hårda" och dåligt töjbara. Dessa patologiska förändringar bestäms inte omedelbart och inte alltid radiografiskt. Röntgenbilder av lungorna kan initialt vara relativt normala, och ofta släpar radiologiska manifestationer efter de faktiska förändringarna i lungorna med 24 timmar eller mer.
Sådana förändringar i lungorna kallades ursprungligen "chocklunga" och kallas nu för "akut lungskadesyndrom" och "akut andnödsyndrom". Dessa syndrom skiljer sig endast från varandra i graden av svårighetsgrad av andningssvikt. I kirurgisk praxis utvecklas de oftast hos patienter med septisk, traumatisk och pankreatogen chock, såväl som med fettemboli, svår lunginflammation, efter omfattande kirurgi och massiva blodtransfusioner, med aspiration av maginnehåll och användning av koncentrerade syreinhalationer. Akut andnödsyndrom kännetecknas av följande symtom:
- allvarlig andningssvikt med svår hypoxemi även vid inandning av en blandning med en hög koncentration av syre (pa02 under 50 mm Hg);
- diffusa eller fokala infiltrat utan kardiomegali och ökat kärlmönster på lungröntgen*
- minskad lungkompatibilitet;
- extrakardialt lungödem.
Vid akuta respiratoriska syndrom är det nödvändigt att identifiera och behandla den underliggande sjukdomen och tillhandahålla andningsstöd som syftar till effektiv syresättning av blodet och tillhandahållande av syre till vävnader. Diuretika och begränsning av vätskevolymen som administreras till patienter med akut andnödsyndrom har ingen effekt på patofysiologiska förändringar i lungorna och ger ingen positiv effekt. Under förhållanden med patologisk permeabilitet hos lungkapillärerna leder administreringen av kolloidala lösningar såsom albumin inte heller till en effektiv minskning av extravaskulär vätska i lungorna. Incidensen av akut lungskada förändrades inte vid användning av antiinflammatoriska läkemedel (ibuprofen) och anticytokinbehandling (IL-1-receptorantagonister och monoklonala antikroppar mot tumörnekrosfaktor).
Lungödem kan minskas om en lägsta nivå av lungkapillärtryck upprätthålls, tillräckligt endast för att upprätthålla tillräcklig CO, och volymen av volymen fylls på med stärkelsepreparat, vilket minskar "kapillärläckage". Samtidigt måste nivån av hemoglobin i blodet vara minst 100 g/l för att säkerställa den nödvändiga leveransen av syre till vävnaderna.
Artificiell ventilation med måttligt positivt slut-expiratoriskt tryck gör det möjligt att bibehålla en pa02-nivå över 65 mmHg. när syrekoncentrationen i den inhalerade blandningen är under 50 %. Inandning av högre koncentrationer av syre genom en endotrakealtub kan tränga undan kväve från alveolerna och orsaka deras kollaps och atelektas. Det kan orsaka syretoxicitet i lungorna, försämra syresättningen och leda till bildandet av diffusa lunginfiltrat. Positivt utandningstryck förhindrar kollaps av bronkioler och alveoler och ökar alveolär ventilation.
Dödligheten vid akut andnödsyndrom är extremt hög och överstiger i genomsnitt 60 % och vid septisk chock - 90 %. Med ett gynnsamt resultat är både fullständig återhämtning och bildandet av lungfibros med utveckling av progressiv kronisk lungsvikt möjlig. Om patienter klarar av att överleva den akuta perioden med lungskador blir sekundär lunginfektion ett allvarligt hot för dem. Hos patienter med akut andnödssyndrom är det svårt att diagnostisera associerad lunginflammation. Därför, om kliniska och radiologiska fynd tyder på lunginflammation, är aktiv antimikrobiell behandling indicerad.
Savelyev V.S.
Kirurgiska sjukdomar
