Materialet publiceras endast i informationssyfte och är inte ett recept för behandling! Vi rekommenderar att du konsulterar en hematolog på din medicinska institution!
Varje person står ibland inför ett sådant problem som blodförlust. I små mängder utgör det inget hot, men om den tillåtna gränsen överskrids måste lämpliga åtgärder skyndsamt vidtas för att eliminera konsekvenserna av skadan.
Varje person möter då och då problemet med blödning av en eller annan komplexitet. Mängden blodförlust kan vara obetydlig och inte utgöra något hot mot hälsan. Med massiva blödningar räknas minuter, så du måste veta hur du ska hantera dem.
I allmänhet känner varje person till de yttre tecknen på blodförlust. Men ett sår på kroppen och spår av blod är inte allt. Ibland går blödningen obemärkt förbi eller tas inte på tillräckligt stort allvar. Du bör vara uppmärksam på de allmänna tecknen:
- blekhet;
- kallsvett;
- kardiopalmus;
- illamående;
- fläckar framför ögonen;
- tinnitus;
- törst;
- grumling av medvetandet.
Dessa symtom kan vara föregångare till hemorragisk chock som utvecklas med kraftig blödning.
Låt oss ta en närmare titt på funktionerna i olika kategorier av blodförlust och varför var och en av dem är farliga.
Typer av blodförlust
I medicinsk praxis finns det flera kriterier för att klassificera blodförlust. Låt oss titta på deras huvudtyper. Först och främst särskiljs följande blödningar:
- kapillär;
- venös;
- arteriell;
- parenkym.
Viktigt: de farligaste är de arteriella och parenkymala (inre) typerna.
Klassificering innebär också indelning i följande grupper:
- Akut blodförlust. En engångsförlust av blod i en betydande volym.
- Kronisk. Mindre blödningar, ofta dolda, varar under lång tid.
- Massiv. Förlust av stor volym blod, blodtrycksfall.
Det kommer också att vara användbart för dig att ta reda på på vår hemsida.
Det finns olika typer, beroende på vad som orsakade blödningen:
- Traumatisk - när vävnader och blodkärl är skadade.
- Patologisk - patologier i cirkulationssystemet, inre organ, sjukdomar och tumörer.
Allvarlighetsgrad
Ju större blodförlusten är, desto allvarligare blir konsekvenserna. Det finns följande grader:
- Lättvikt. Mindre än en fjärdedel av den totala volymen av cirkulerande blod har gått förlorad, tillståndet är stabilt.
- Genomsnitt. Kraftig blodförlust, i genomsnitt 30-40 %, kräver sjukhusvistelse.
- Svår grad. Från 40%, utgör ett allvarligt hot mot livet.
Graderna av akut blodförlust kännetecknas också av svårighetsgraden av hemorragisk chock:
- 1 - cirka 500 ml blod förlorades;
- 2 - cirka 1000 ml;
- 3 - 2 liter eller mer.
Tabell: Klassificering efter svårighetsgrad
Enligt kriteriet för reversibilitet särskiljs följande faser av chocktillståndet:
- kompenserad reversibel;
- dekompenserad irreversibel;
- irreversibel.
Men hur bestämmer man volymen förlorat blod? Det finns sådana metoder för bestämning:
- av allmänna symtom och typ av blödning;
- vägning av blodförband;
- väga patienten;
- labbtester.
Vad ska man göra vid allvarlig blodförlust?
För att förhindra hemorragisk chocksyndrom och andra komplikationer är det viktigt att ge rätt och snabb hjälp till offret. När blod går förlorat kan konsekvenserna sträcka sig från tillfällig svaghet och anemi till organsvikt och död. Död inträffar när blodförlusten överstiger 70 % av blodvolymen.
Första hjälpen
Första hjälpen vid blödning är att minska intensiteten av blodförlusten och stoppa den helt. Vid mindre skador räcker det med ett sterilt bandage.
Om vi pratar om kraftiga venösa blödningar behöver du ett tätt bandage och ytterligare hjälp från läkare. Vid arteriell blödning kan du inte klara dig utan en tourniquet, som används för att komprimera artären.
Vid inre blödning bör personen ges fullständig vila du kan applicera kallt på det skadade området. Det är nödvändigt att omedelbart ringa en ambulans, och tills de anländer, ge personen mycket vätska och håll honom vid medvetande.
| Typer av blödning | Funktioner av blödning | Första hjälpen |
| 1. | Små blodkärl är skadade. Hela sårytan blöder som en svamp. Vanligtvis åtföljs sådan blödning inte av betydande blodförlust och kan lätt stoppas. | Såret behandlas med jodtinktur och ett gasbinda appliceras. |
| 2. Venös blödning | Bäckens färg är mörk på grund av det höga innehållet av hemoglobin som är förknippat med koldioxid i det venösa blodet. Blodproppar som uppstår under skada kan tvättas bort av blodflödet, så stor blodförlust är möjlig. | På såret måste ett tryckförband eller en stämpelförband läggas (en mjuk dyna måste läggas under turneringen för att inte skada huden). |
|
3. Arteri- |
Det känns igen av en pulserande ström av klarrött blod som rinner ut i hög hastighet. | Det är nödvändigt att klämma fast kärlet ovanför skadeplatsen. Tryck på pulspunkten. En tourniquet appliceras på lemmen. Den maximala tiden för att applicera en tourniquet är 2 timmar för vuxna och 40-60 minuter för barn. Om tourniqueten hålls längre kan vävnadsnekros uppstå. |
| 4. Inre blödningar | Blödning i kroppshålan (buk, kranial, bröstkorg). Tecken: klibbig kallsvett, blekhet, ytlig andning, snabb och svag puls. | En halvsittande position, fullständig vila, is eller kallt vatten appliceras på det misstänkta blödningsstället. Ta honom till doktorn omedelbart. |
Tabell: Första hjälpen vid olika typer av blödningar
På sjukhuset bestäms mängden blodförlust och ytterligare behandling ordineras baserat på uppgifterna. Om det finns betydande risker används infusionsterapi, det vill säga transfusion av blod eller dess individuella komponenter.
Arteriell blödning är dödlig om första hjälpen inte ges i tid. Många, som befinner sig i en sådan situation, vet helt enkelt inte hur de ska hjälpa. Låt oss överväga subtiliteterna i första hjälpen och applicera en tourniquet för arteriell blödning.
Blod är det viktigaste ämnet i människokroppen, vars en av huvudfunktionerna är att transportera syre och andra väsentliga ämnen till hjärtat och vävnaderna. Därför kan förlusten av en betydande mängd blod avsevärt störa kroppens normala funktion eller till och med leda till döden.Totalt innehåller den genomsnittliga personens kropp cirka 5 liter blod. Samtidigt kan han förlora en del av det praktiskt taget utan att skada sig själv: till exempel är volymen blod som tas från en givare åt gången är 450 milliliter. Denna mängd anses vara helt säker för. Ett mer eller mindre allvarligt problem kan vara förlusten av 20 % av den totala blodvolymen eller mer.
Volym och karaktär av blodförlust
Läkare säger att graden av fara för blodförlust för en persons liv i ett visst fall beror inte bara på dess volym utan också på blödningens karaktär. Det farligaste är alltså snabb blödning, där en person förlorar en betydande mängd blod inom en kort tidsperiod, som inte överstiger flera tiotals minuter.Med förlust av cirka en liter blod, eller cirka 20 % av den totala blodvolymen som cirkulerar i kroppen, upphör hjärtat att ta emot en tillräcklig volym blod för cirkulationen, en person upplever avbrott i hjärtrytmen och blodnivån tryck och puls minskar kraftigt. Men om blodförlust kan stoppas i detta skede, utgör det vanligtvis inte ett betydande hot mot människors liv, och med tillräcklig näring och vila kan kroppen återställa den förlorade volymen på egen hand.
Vid förlust av 20 % till 30 % blod på relativt kort tid, vilket motsvarar en volym på 1-1,5 liter blod för en vuxen, uppstår ökad svettning och törst, illamående och eventuella kräkningar. Personen saknar luft, han blir apatisk, händerna blir svaga och synen blir suddig. I det här fallet, även när blödningen upphör, är självständig återställning av den förlorade volymen vanligtvis svår, och personen behöver en transfusion.
Med en snabb förlust av 2-3 liter blod, det vill säga 30% eller mer av den totala mängden tillgänglig i kroppen, blir ytan på en persons hud kall, personen själv blir märkbart blek och ansiktet och lemmar förvärvas en blåaktig nyans. I de flesta fall åtföljs sådan blodförlust av förlust av medvetande, och ofta av att falla i koma. I det här fallet kan endast en omedelbar blodtransfusion rädda en persons liv. En snabb förlust av 50 % eller mer av den totala mängden blod som finns i kroppen anses vara dödlig.
Om blodförlusten är gradvis, till exempel med inre blödningar, hinner kroppen anpassa sig till situationen och klarar av betydligt större volymer av blodförlust. Till exempel känner medicinen till fall av överlevnad med en förlust av 60% av blodet efter snabb intervention.
Blodförlust är en vanlig och evolutionärt äldsta skada på människokroppen, som uppstår som svar på blodförlust från blodkärl och kännetecknas av utvecklingen av ett antal kompensatoriska och patologiska reaktioner.
Klassificering av blodförlust
Kroppens tillstånd som uppstår efter blödning beror på utvecklingen av dessa adaptiva och patologiska reaktioner, vars förhållande bestäms av volymen förlorat blod. Det ökade intresset för problemet med blodförlust beror på att nästan alla kirurgiska specialister stöter på det ganska ofta. Dessutom är dödligheten på grund av blodförlust fortfarande hög än i dag. Blodförlust på mer än 30 % av den cirkulerande blodvolymen (CBV) på mindre än 2 timmar anses vara massiv och livshotande. Svårighetsgraden av blodförlust bestäms av dess typ, utvecklingshastighet, blodvolym som förlorats, graden av hypovolemi och möjlig utveckling av chock, vilket är mest övertygande presenterat i klassificeringen av P. G. Bryusov (1998), (tabell 1).
Klassificering av blodförlust
1. Traumatisk, sår, operationssal)
2. patologiska (sjukdomar, patologiska processer)
3. konstgjord (exfusion, terapeutisk åderlåtning)
Enligt utvecklingshastigheten
1. akut (› 7 % bcc per timme)
2. subakut (5–7 % av blodvolymen per timme)
3. kronisk (‹ 5 % bcc per timme)
I volym
1. Liten (0,5 - 10 % bcc eller 0,5 l)
2. Medium (11 – 20 % bcc eller 0,5 – 1 l)
3. Stor (21–40 % bcc eller 1–2 l)
4. Massiv (41 – 70 % bcc eller 2–3,5 l)
5. Dödlig (› 70 % av blodvolymen eller mer än 3,5 l)
Beroende på graden av hypovolemi och möjligheten att utveckla chock:
1. Mild (BCC-brist 10–20 %, HO-brist mindre än 30 %, ingen chock)
2. Måttlig (BCC-brist 21–30 %, HO-brist 30–45 %, chock utvecklas vid långvarig hypovolemi)
3. Allvarlig (BCC-brist 31–40 %, HO-brist 46–60 %, chock är oundviklig)
4. Extremt allvarlig (BCC-brist över 40 %, HO-brist över 60 %, chock, terminalt tillstånd).
I utlandet föreslogs den mest använda klassificeringen av blodförlust av American College of Surgeons 1982, enligt vilken det finns 4 klasser av blödningar (tabell 2).
Tabell 2.
Akut blodförlust leder till frisättning av katekolaminer från binjurarna, vilket orsakar spasmer i perifera kärl och följaktligen en minskning av kärlbäddens volym, vilket delvis kompenserar för det resulterande underskottet av bcc. Omfördelning av organblodflödet (centralisering av blodcirkulationen) gör det möjligt att tillfälligt bevara blodflödet i vitala organ och säkerställa upprätthållandet av liv under kritiska förhållanden. Emellertid kan denna kompensationsmekanism senare orsaka utvecklingen av allvarliga komplikationer av akut blodförlust. Ett kritiskt tillstånd, kallat chock, utvecklas oundvikligen med en förlust av 30% av blodvolymen, och den så kallade "dödströskeln" bestäms inte av blödningsvolymen utan av antalet röda blodkroppar som finns kvar i blodet. omlopp. För erytrocyter är denna reserv 30 % av den globulära volymen (GO), för plasma endast 70 %.
Med andra ord kan kroppen överleva förlusten av 2/3 av cirkulerande röda blodkroppar, men kommer inte att överleva förlusten av 1/3 av plasmavolymen. Detta beror på särdragen hos kompensatoriska mekanismer som utvecklas som svar på blodförlust och som kliniskt manifesteras av hypovolemisk chock. Chock förstås som ett syndrom baserat på otillräcklig kapillär perfusion med minskad syresättning och nedsatt syreförbrukning av organ och vävnader. Den (chock) är baserad på perifert cirkulationsmetaboliskt syndrom.
Chock är en följd av en signifikant minskning av BCC (dvs. förhållandet mellan BCC och kärlbäddens kapacitet) och en försämring av hjärtats pumpfunktion, vilket kan manifestera sig med hypovolemi av vilket ursprung som helst (sepsis, trauma, brännskador , etc.).
Specifika orsaker till hypovolemisk chock på grund av förlust av helblod kan vara:
1. gastrointestinal blödning;
2. intratorakal blödning;
3. intraabdominal blödning;
4. livmoderblödning;
5. blödning i det retroperitoneala utrymmet;
6. rupturer av aortaaneurysm;
7. skador m.m.
Patogenes
Förlust av blodvolym försämrar hjärtmuskelns prestanda, vilket bestäms av:
1. hjärtminutvolym (MCV): MCV = CV x HR, (CV – hjärtats slagvolym, HR – hjärtfrekvens);
2. fyllningstryck av hjärthålorna (förspänning);
3. funktion av hjärtklaffar;
4. totalt perifert vaskulärt motstånd (TPVR) – efterbelastning.
Om hjärtmuskelns kontraktilitet är otillräcklig, finns en del blod kvar i hjärtats håligheter efter varje sammandragning, vilket leder till en ökning av förbelastningen. En del av blodet stagnerar i hjärtat, vilket kallas hjärtsvikt. Vid akut blodförlust, vilket leder till utveckling av BCC-brist, minskar fyllningstrycket i hjärtats hålrum initialt, vilket resulterar i att SVR, MVR och blodtryck minskar. Eftersom blodtrycksnivån till stor del bestäms av hjärtminutvolymen (MVR) och totalt perifert vaskulärt motstånd (TPVR), för att bibehålla det på rätt nivå när BCC minskar, aktiveras kompensationsmekanismer som syftar till att öka hjärtfrekvensen och TPR. Kompensatoriska förändringar som uppstår som svar på akut blodförlust inkluderar neuroendokrina förändringar, metabola störningar och förändringar i kardiovaskulära och andningsorgan. Aktivering av alla koagulationslänkar gör det möjligt att utveckla disseminerad intravaskulär koagulation (DIC-syndrom). Som ett fysiologiskt försvar svarar kroppen på sina vanligaste skador med hemodilution, vilket förbättrar blodflödet och minskar dess viskositet, mobilisering från depån för röda blodkroppar, en kraftig minskning av behovet av både blodvolym och syretillförsel, en ökning av andningsfrekvens, hjärtminutvolym, syreåterföring och utnyttjande i vävnader.
Neuroendokrina förändringar realiseras genom aktivering av sympatoadrenalsystemet i form av ökad frisättning av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) av binjuremärgen. Katekolaminer interagerar med a- och b-adrenerga receptorer. Stimulering av adrenerga receptorer i perifera kärl orsakar vasokonstriktion. Stimulering av p1-adrenerga receptorer lokaliserade i myokardiet har positiva jonotropa och kronotropa effekter, stimulering av β2-adrenerga receptorer lokaliserade i blodkärl orsakar mild dilatation av arterioler och sammandragning av vener. Frisättningen av katekolaminer under chock leder inte bara till en minskning av kärlbäddens kapacitet, utan också till omfördelning av intravaskulär vätska från perifera till centrala kärl, vilket hjälper till att upprätthålla blodtrycket. Hypotalamus-hypofys-binjuresystemet aktiveras, adrenokortikotopiska och antidiuretiska hormoner, kortisol, aldosteron frisätts i blodet, vilket resulterar i en ökning av det osmotiska trycket i blodplasman, vilket leder till ökad reabsorption av natrium och vatten, en minskning av diuresen och en ökning av volymen av intravaskulär vätska. Metaboliska störningar observeras. Utvecklade blodflödesstörningar och hypoxemi leder till ackumulering av mjölk- och pyrodruvsyror. Med brist eller frånvaro av syre reduceras pyrodruvsyra till mjölksyra (anaerob glykolys), vars ackumulering leder till metabolisk acidos. Aminosyror och fria fettsyror ackumuleras också i vävnader och förvärrar acidos. Brist på syre och acidos stör cellmembranens permeabilitet, vilket resulterar i att kalium lämnar cellen, och natrium och vatten kommer in i cellerna, vilket får dem att svälla.
Förändringar i kardiovaskulära och andningsorganen under chock är mycket betydande. Frisättningen av katekolaminer i de tidiga stadierna av chock ökar perifert kärlmotstånd, myokardiell kontraktilitet och hjärtfrekvens - målet är centralisering av blodcirkulationen. Den resulterande takykardin minskar emellertid mycket snabbt den diastoliska fyllningstiden för ventriklarna och följaktligen koronarblodflödet. Myokardceller börjar lida av acidos. Vid långvarig chock misslyckas mekanismerna för andningskompensation. Hypoxi och acidos leder till ökad excitabilitet av kardiomyocyter och arytmier. Humorala förändringar manifesteras genom frisättning av andra mediatorer än katekolaminer (histamin, serotonin, prostaglandiner, kväveoxid, tumörnekrotiserande faktor, interleukiner, leukotriener), som orsakar vasodilatation och en ökning av permeabiliteten av kärlväggen med efterföljande frisättning av flytande del av blodet in i det interstitella utrymmet och en minskning av perfusionstrycket. Detta förvärrar bristen på O2 i kroppsvävnader, orsakad av en minskning av dess leverans på grund av mikrotrombos och akut förlust av O2-bärare - erytrocyter.
Förändringar som är av faskaraktär utvecklas i mikrovaskulaturen:
1. Fas 1 – ischemisk anoxi eller sammandragning av pre- och postkapillära sfinktrar;
2. Fas 2 – kapillär stas eller expansion av prekapillära venoler;
3. Fas 3 – förlamning av perifera kärl eller expansion av pre- och postkapillära sfinktrar...
Krisprocesser i kapillaronen minskar tillförseln av syre till vävnader. Balansen mellan syretillförsel och syrebehov upprätthålls så länge som nödvändig vävnadsextraktion av syre säkerställs. Om det finns en försening i att starta intensiv terapi, störs syretillförseln till kardiomyocyter, myokardacidos ökar, vilket kliniskt manifesteras av hypotoni, takykardi och andnöd. En minskning av vävnadsperfusion utvecklas till global ischemi med efterföljande reperfusionsvävnadsskada på grund av ökad produktion av cytokiner av makrofager, aktivering av lipidperoxidation, frisättning av oxider av neutrofiler och ytterligare mikrocirkulationsstörningar. Efterföljande mikrotrombos leder till störningar av specifika organfunktioner och det finns risk för att utveckla multipel organsvikt. Ischemi förändrar permeabiliteten i tarmslemhinnan, som är särskilt känslig för ischemi-reperfusionsmediatoreffekter, vilket orsakar dislokation av bakterier och cytokiner in i cirkulationssystemet och förekomsten av sådana systemiska processer som sepsis, andnödssyndrom och multipel organsvikt . Deras utseende motsvarar ett visst tidsintervall eller chockstadium, som kan vara initialt, reversibelt (stadium av reversibel chock) och irreversibelt. I stor utsträckning bestäms irreversibiliteten av chock av antalet mikrotrombi som bildas i kapillaronen och den tillfälliga faktorn för mikrocirkulationskrisen. När det gäller luxation av bakterier och toxiner på grund av intestinal ischemi och försämrad permeabilitet av dess vägg, är denna situation inte så tydlig idag och kräver ytterligare forskning. Ändå kan chock definieras som ett tillstånd där syreförbrukningen i vävnader är otillräcklig för deras behov för att aerob metabolism ska fungera.
Klinisk bild.
När hemorragisk chock utvecklas finns det 3 stadier.
1. Kompenserad reversibel stöt. Volymen av blodförlust överstiger inte 25% (700–1300 ml). Takykardi är måttlig, blodtrycket är antingen oförändrat eller något sänkt. Saphenösa venerna blir tomma och det centrala ventrycket minskar. Tecken på perifer vasokonstriktion förekommer: kyla i extremiteterna. Mängden urin som utsöndras minskas med hälften (med en normal hastighet av 1–1,2 ml/min). Dekompenserad reversibel stöt. Volymen av blodförlust är 25–45 % (1300–1800 ml). Pulsen når 120–140 per minut. Systoliskt blodtryck faller under 100 mm Hg och pulstrycket minskar. Allvarlig andnöd förekommer, som delvis kompenserar för metabol acidos genom respiratorisk alkalos, men kan också vara ett tecken på chocklunga. Ökad kyla i extremiteterna och akrocyanos. Kallsvett dyker upp. Urinflödet är under 20 ml/h.
2. Irreversibel hemorragisk chock. Dess förekomst beror på varaktigheten av cirkulationsdekompensation (vanligtvis med arteriell hypotoni över 12 timmar). Volymen av blodförlust överstiger 50 % (2000–2500 ml). Pulsen överstiger 140 per minut, systoliskt blodtryck sjunker under 60 mmHg. eller inte bestämt. Det finns inget medvetande. Oligoanuri utvecklas.
Diagnostik
Diagnos baseras på bedömning av kliniska och laboratoriemässiga tecken. Under tillstånd med akut blodförlust är det extremt viktigt att bestämma dess volym, för vilken det är nödvändigt att använda en av de befintliga metoderna, som är indelade i tre grupper: klinisk, empirisk och laboratorium. Kliniska metoder gör att mängden blodförlust kan uppskattas baserat på kliniska symtom och hemodynamiska parametrar. Blodtrycksnivån och pulsen före start av ersättningsterapi återspeglar till stor del storleken på BCC-underskottet. Förhållandet mellan pulsfrekvens och systoliskt blodtryck gör att du kan beräkna Algover-chockindex. Dess värde beroende på BCC-underskottet presenteras i tabell 3.
Tabell 3. Bedömning baserad på Algover shock index
Kapillärpåfyllningstestet, eller "white spot"-tecknet, bedömer kapillär perfusion. Det utförs genom att trycka på en nagel, pannhud eller örsnibb. Normalt återställs färgen efter 2 sekunder, med ett positivt test - efter 3 eller fler sekunder. Centralt venöst tryck (CVP) är en indikator på fyllningstrycket i höger kammare och återspeglar dess pumpfunktion. Normalt varierar det centrala ventrycket från 6 till 12 cm vattenpelare. En minskning av det centrala ventrycket indikerar hypovolemi. Med ett underskott på BCC på 1 liter minskar det centrala ventrycket med 7 cm vatten. Konst. CVP-värdets beroende av BCC-underskottet presenteras i tabell 4.
Tabell 4. Bedömning av underskott av cirkulerande blodvolym baserat på värdet av centralt ventryck
Diures per timme speglar nivån av vävnadsperfusion eller fyllnadsgraden av kärlbädden. Normalt utsöndras 0,5–1 ml/kg urin per timme. En minskning av diuresen på mindre än 0,5 ml/kg/h indikerar otillräcklig blodtillförsel till njurarna på grund av brist på blodvolym.
Empiriska metoder för att bedöma volymen av blodförlust används oftast vid trauma och polytrauma. De använder genomsnittliga statistiska värden för blodförlust som fastställts för en viss typ av skada. På samma sätt kan man grovt uppskatta blodförlusten vid olika kirurgiska ingrepp.
Genomsnittlig blodförlust (l)
1. Hemotorax – 1,5–2,0
2. Fraktur på ett revben – 0,2–0,3
3. Magskada – upp till 2,0
4. Fraktur i bäckenbenen (retroperitonealt hematom) – 2,0–4,0
5. Höftfraktur – 1,0–1,5
6. Axel/skenbensfraktur – 0,5–1,0
7. Fraktur på underarmens ben – 0,2–0,5
8. Spinalfraktur – 0,5–1,5
9. Skalperat sår i handflatans storlek – 0,5
Kirurgisk blodförlust
1. Laparotomi – 0,5–1,0
2. Torakotomi – 0,7–1,0
3. Amputation av underbenet – 0,7–1,0
4. Osteosyntes av stora ben – 0,5–1,0
5. Magresektion – 0,4–0,8
6. Gastrectomy – 0,8–1,4
7. Kolonresektion – 0,8–1,5
8. Kejsarsnitt – 0,5–0,6
Laboratoriemetoder inkluderar bestämning av hematokrittal (Ht), hemoglobinkoncentration (Hb), relativ densitet (p) eller blodviskositet.
De är indelade i:
1. beräkningar (tillämpning av matematiska formler);
2. hårdvara (elektrofysiologiska impedansmetriska metoder);
3. indikator (användning av färgämnen, termodilution, dextraner, radioisotoper).
Bland beräkningsmetoderna används Moore-formeln mest:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Där KVP är blodförlust (ml);
TCVd – rätt volym cirkulerande blod (ml).
Normalt hos kvinnor är blodvolymen i genomsnitt 60 ml/kg, hos män – 70 ml/kg, hos gravida kvinnor – 75 ml/kg;
№d - korrekt hematokrit (hos kvinnor - 42%, hos män - 45%);
№f – faktisk hematokrit hos patienten. I den här formeln, istället för hematokrit, kan du använda hemoglobinindikatorn, med 150 g/l som rätt nivå.
Du kan också använda värdet av bloddensitet, men denna teknik är endast tillämplig för små blodförluster.
En av de första hårdvarumetoderna för att bestämma BCC var en metod baserad på att mäta kroppens grundläggande motstånd med hjälp av en reopletysmograf (finns tillämpning i länderna i det "postsovjetiska rymden").
Moderna indikatormetoder ger möjlighet att fastställa BCC baserat på förändringar i koncentrationen av använda ämnen och är konventionellt indelade i flera grupper:
1. bestämning av plasmavolymen och sedan den totala blodvolymen genom Ht;
2. bestämning av volymen av erytrocyter och, baserat på den, den totala volymen blod genom Ht;
3. Samtidig bestämning av volymen av röda blodkroppar och blodplasma.
Evans-färgning (T-1824), dextraner (polyglucin), humant albumin märkt med jod (131I) eller kromklorid (51CrCl3) används som indikatorer. Men tyvärr ger alla metoder för att bestämma blodförlust ett högt fel (ibland upp till en liter), och kan därför endast tjäna som vägledning under behandlingen. Bestämning av VO2 bör dock anses vara det enklaste diagnostiska kriteriet för att upptäcka chock.
Den strategiska principen för transfusionsterapi för akut blodförlust är att återställa organblodflödet (perfusion) genom att uppnå den erforderliga volymen av blodvolymen. Att bibehålla nivån av koagulationsfaktorer i tillräckliga mängder för hemostas, å ena sidan, och för att motverka överdriven spridd koagulation, å andra sidan. Påfyllning av antalet cirkulerande röda blodkroppar (syrebärare) till en nivå som säkerställer en minsta tillräcklig syreförbrukning i vävnaderna. De flesta experter anser dock att hypovolemi är det mest akuta problemet med blodförlust, och följaktligen ges den första platsen i behandlingsregimer till påfyllning av blodvolym, vilket är en kritisk faktor för att upprätthålla stabil hemodynamik. Den patogenetiska rollen av en minskning av blodvolymen i utvecklingen av allvarliga störningar av homeostas förutbestämmer vikten av snabb och adekvat korrigering av volymetriska störningar på behandlingsresultat hos patienter med akut massiv blodförlust. Det slutliga målet för intensivistens alla ansträngningar är att upprätthålla tillräcklig syreförbrukning i vävnaden för att upprätthålla ämnesomsättningen.
De allmänna principerna för behandling av akut blodförlust är följande:
1. Sluta blöda, bekämpa smärta.
2. Säkerställande av adekvat gasutbyte.
3. Påfyllning av BCC-underskottet.
4. Behandling av organdysfunktion och förebyggande av multipel organsvikt:
Behandling av hjärtsvikt;
Förebyggande av njursvikt;
Korrigering av metabolisk acidos;
Stabilisering av metaboliska processer i cellen;
Behandling och förebyggande av DIC-syndrom.
5. Tidig förebyggande av infektion.
Sluta blöda och kontrollera smärta.
Med eventuell blödning är det viktigt att eliminera dess källa så snart som möjligt. För yttre blödning - tryck på kärlet, ett tryckförband, tourniquet, ligatur eller klämma på det blödande kärlet. Vid inre blödningar utförs akut kirurgiskt ingrepp parallellt med medicinska åtgärder för att få patienten ur chock.
Tabell nr 5 presenterar data om karaktären av infusionsterapi för akut blodförlust.
| Minimum | Genomsnitt | Betyder att. | Tung. | Matriser | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Hjärtfrekvens | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algover Index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Volym av blodflöde.ml. | Upp till 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V blodigt (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % förlust av hemlig kopia | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V-infusion (% av förlust) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% av V-infusion) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Kolloider (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kristalloider (% V infusion) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infusionen börjar med kristalloider, sedan kolloider. Blodtransfusion - när Hb minskar till mindre än 70 g/l, Ht mindre än 25%.
2. Infusionshastighet för massiv blodförlust upp till 500 ml/min!!! (kateterisering av den andra centrala venen, infusion av lösningar under tryck).
3. Korrigering av volemi (stabilisering av hemodynamiska parametrar).
4. Normalisering av globulär volym (Hb, Ht).
5. Korrigering av störningar i vatten-saltmetabolismen
Kampen mot smärta och skydd mot mental stress utförs genom intravenös (i.v.) administrering av smärtstillande medel: 1–2 ml av en 1% lösning av morfinhydroklorid, 1–2 ml av en 1–2% lösning av promedol, liksom som natriumhydroxibutyrat (20–40 mg/kg kroppsvikt), sibazon (5–10 mg) är det möjligt att använda subnarkotiska doser av calypsol och sedering med propofol. Dosen av narkotiska analgetika bör minskas med 50 % på grund av eventuell andningsdepression, illamående och kräkningar som uppstår vid intravenös administrering av dessa läkemedel. Dessutom bör man komma ihåg att deras introduktion är möjlig endast efter att skada på inre organ har uteslutits. Att säkerställa adekvat gasutbyte syftar till både vävnadernas utnyttjande av syre och avlägsnande av koldioxid. Alla patienter visas profylaktisk administrering av syre genom en näskateter med en hastighet av minst 4 l/min.
Om andningssvikt uppstår är de huvudsakliga målen för behandlingen:
1. säkerställa luftvägarnas öppenhet;
2. förhindrande av aspiration av maginnehåll;
3. rensa luftvägarna från slem;
4. ventilation;
5. återställande av vävnadssyresättning.
Utvecklad hypoxemi kan orsakas av:
1. hypoventilation (vanligtvis i kombination med hyperkapni);
2. diskrepans mellan ventilation av lungorna och deras perfusion (försvinner vid inandning av rent syre);
3. intrapulmonell shunting av blod (skyddad genom att andas rent syre) orsakad av andnödssyndrom hos vuxna (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50 %, bilaterala lunginfiltrat, normalt ventrikulärt fyllningstryck), lungödem, svår lunginflammation;
4. försämrad diffusion av gaser genom alveolo-kapillärmembranet (försvinner vid inandning av rent syre).
Ventilation av lungorna, utförd efter trakeal intubation, utförs i speciellt utvalda lägen som skapar förutsättningar för optimalt gasutbyte och inte stör den centrala hemodynamiken.
Att fylla på BCC-underskottet
Först och främst, vid akut blodförlust, bör patienten skapa en förbättrad Trendeleburg-position för att öka venöst återflöde. Infusionen utförs samtidigt i 2-3 perifera eller 1-2 centrala vener. Graden av påfyllning av blodförlust bestäms av värdet på blodtrycket. Som regel utförs infusionen initialt som en ström eller snabbt dropp (upp till 250–300 ml/min). Efter stabilisering av blodtrycket på en säker nivå utförs infusionen genom dropp. Infusionsterapi börjar med administrering av kristalloider. Och under det senaste decenniet har man återgått till att överväga möjligheten att använda hypertona NaCI-lösningar.
Hypertona lösningar av natriumklorid (2,5–7,5 %), på grund av deras höga osmotiska gradient, ger snabb mobilisering av vätska från interstitium in i blodomloppet. Deras korta verkningslängd (1–2 timmar) och relativt små administreringsvolymer (högst 4 ml/kg kroppsvikt) avgör deras primära användning i det prehospitala stadiet av behandling av akut blodförlust. Kolloidala lösningar med anti-chock-verkan är uppdelade i naturliga (albumin, plasma) och artificiella (dextraner, hydroxi-etylstärkelser). Albumin och proteinfraktionen i plasma ökar effektivt volymen av intravaskulär vätska, eftersom har högt onkotiskt tryck. De penetrerar dock lätt de pulmonära kapillärväggarna och de glomerulära basalmembranen in i det extracellulära utrymmet, vilket kan leda till ödem i lungornas interstitiell vävnad (andnödssyndrom hos vuxna) eller njurar (akut njursvikt). Diffusionsvolymen för dextraner är begränsad, eftersom de orsakar skador på epitelet i njurtubuli (”dextranjure”) och påverkar blodkoagulationssystemet och immuncellerna negativt. Därför är "förstahandsläkemedlen" idag lösningar av hydroxietylstärkelse. Hydroxietylstärkelse är en naturlig polysackarid som erhålls från amylopektinstärkelse och består av polariserade glukosrester med hög molekylvikt. Utgångsmaterialen för att erhålla HES är stärkelse från potatis- och tapiokaknölar, spannmål av olika sorters majs, vete och ris.
HES från potatis och majs, tillsammans med linjära amylaskedjor, innehåller en bråkdel av grenat amylopektin. Hydroxylering av stärkelse förhindrar dess snabba enzymatiska nedbrytning, ökar förmågan att hålla kvar vatten och ökar kolloidosmotiska trycket. Vid transfusionsbehandling används 3 %, 6 % och 10 % HES-lösningar. Administrering av HES-lösningar orsakar en isovolemisk (upp till 100 % vid administrering av en 6 % lösning) eller till och med initialt hypervolemisk (upp till 145 % av den administrerade volymen av en 10 % lösning av läkemedlet) volymersättningseffekt, som varar i minst 4 timmar.
Dessutom har HES-lösningar följande egenskaper som inte finns i andra kolloidala plasmaersättningsläkemedel:
1. förhindra utvecklingen av kapillärt hyperpermeabilitetssyndrom genom att stänga porerna i deras väggar;
2. modulera verkan av cirkulerande adhesiva molekyler eller inflammatoriska mediatorer, vilka, som cirkulerar i blodet under kritiska förhållanden, ökar sekundär vävnadsskada genom att binda till neutrofiler eller endotelceller;
3. påverkar inte uttrycket av ytblodantigener, d.v.s. stör inte immunreaktioner;
4. orsaka inte aktivering av komplementsystemet (består av 9 serumproteiner C1 - C9), associerade med generaliserade inflammatoriska processer som stör funktionen hos många inre organ.
Det bör noteras att det under de senaste åren har dykt upp separata randomiserade studier med hög evidensnivå (A, B) som indikerar stärkelsens förmåga att orsaka njursvikt och ger preferens åt albumin och till och med gelatinpreparat.
Samtidigt, från slutet av 70-talet av 1900-talet, började perfluorkolföreningar (PFOS) aktivt studeras, vilket utgjorde grunden för en ny generation av plasmaexpanderar med funktionen av O2-överföring, varav en är perftoran. Användningen av det senare vid akut blodförlust gör det möjligt att påverka reserverna av tre nivåer av O2-utbyte, och samtidig användning av syrgasbehandling kan också öka ventilationsreserverna.
Tabell 6. Andel perftorananvändning beroende på nivån av blodersättning
| Blodersättningsnivå | Mängden blodförlust | Total transfusionsvolym (% av blodförlusten) | Perftoran dos |
| jag | Till 10 | 200–300 | Inte visad |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg kroppsvikt |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg kroppsvikt |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg kroppsvikt |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg kroppsvikt |
Kliniskt återspeglas graden av minskning av hypovolemi av följande tecken:
1. ökat blodtryck;
2. minskad hjärtfrekvens;
3. uppvärmning och rosa hud; -ökat pulstryck; - diures över 0,5 ml/kg/timme.
Så, sammanfattningsvis av ovanstående, betonar vi att indikationerna för blodtransfusion är: - blodförlust på mer än 20% av den beräknade volymen, - anemi, där hemoglobinhalten är mindre än 75 g / l, och hematokrittalet är mindre än 0,25.
Behandling av organdysfunktion och förebyggande av multipel organsvikt
En av de viktigaste uppgifterna är behandling av hjärtsvikt. Om offret var friskt före olyckan, för att normalisera hjärtaktiviteten, kommer han vanligtvis snabbt och effektivt att fylla på underskottet av blodvolym. Om offret har en historia av kroniska hjärt- eller kärlsjukdomar, förvärrar hypovolemi och hypoxi förloppet av den underliggande sjukdomen, så speciell behandling utförs. Först och främst är det nödvändigt att uppnå en ökning av förbelastningen, vilket uppnås genom att öka volymen av blodvolymen och sedan öka myokardiell kontraktilitet. Oftast föreskrivs inte vasoaktiva och inotropa medel, men om hypotoni blir ihållande och inte mottaglig för infusionsterapi, kan dessa läkemedel användas. Dessutom är deras användning endast möjlig efter full kompensation av BCC. Av de vasoaktiva läkemedlen är det förstahandsläkemedlet för att upprätthålla aktiviteten i hjärtat och njurarna dopamin, varav 400 mg späds i 250 ml isotonisk lösning.
Infusionshastigheten väljs beroende på önskad effekt:
1. 2–5 mcg/kg/min (”njurdos”) vidgar mesenteriala och renala kärl utan att öka hjärtfrekvensen och blodtrycket;
2. 5–10 mcg/kg/min ger en uttalad jonotrop effekt, mild vasodilatation på grund av stimulering av β2-adrenerga receptorer eller måttlig takykardi;
3. 10–20 mcg/kg/min leder till ytterligare ökning av den jonotropa effekten och uttalad takykardi.
Mer än 20 mcg/kg/min – skarp takykardi med hot om takyarytmier, förträngning av vener och artärer på grund av stimulering av α1_ adrenerga receptorer och försämring av vävnadsperfusion. Som ett resultat av arteriell hypotoni och chock utvecklas vanligtvis akut njursvikt (ARF). För att förhindra utvecklingen av den oliguriska formen av akut njursvikt är det nödvändigt att övervaka diures per timme (normalt hos vuxna är det 0,51 ml/kg/h, hos barn - mer än 1 ml/kg/h).
Mätning av natrium- och kreatinkoncentrationer i urin och plasma (vid akut njursvikt överstiger plasmakreatin 150 µmol/l, glomerulär filtrationshastighet är under 30 ml/min).
Dopamininfusion i en "njurdos". För närvarande finns det inga randomiserade multicenterstudier i litteraturen som indikerar effektiviteten av användningen av "njurdoser" av sympatomimetika.
Stimulering av diures mot bakgrund av återställande av bcc (centralt ventryck mer än 30–40 cm H2O) och tillfredsställande hjärtminutvolym (furosemid, IV i en initial dos på 40 mg, ökad vid behov med 5–6 gånger).
Normalisering av hemodynamiken och ersättning av cirkulerande blodvolym (CBV) bör utföras under kontroll av PCWP (pulmonärt kapillärkiltryck), CO (hjärtvolym) och TPR. Under chock minskar de två första indikatorerna gradvis och den sista ökar. Metoder för att fastställa dessa kriterier och deras normer är ganska väl beskrivna i litteraturen, men tyvärr används de rutinmässigt på kliniker utomlands och sällan i vårt land.
Chock åtföljs vanligtvis av svår metabolisk acidos. Under dess inflytande minskar myokardiell kontraktilitet, hjärtminutvolymen minskar, vilket bidrar till en ytterligare minskning av blodtrycket. Hjärtats och de perifera kärlens reaktioner på endo- och exogena katekolaminer reduceras. O2-inandning, mekanisk ventilation och infusionsterapi återställer fysiologiska kompensatoriska mekanismer och eliminerar i de flesta fall acidos. Natriumbikarbonat administreras vid svår metabolisk acidos (pH i venöst blod under 7,25), beräknat enligt den allmänt accepterade formeln, efter fastställande av syra-basbalansindikatorer.
En bolus på 44–88 mEq (50–100 ml 7,5 % HCO3) kan administreras omedelbart, med den återstående mängden under de kommande 4–36 timmarna. Man bör komma ihåg att överdriven administrering av natriumbikarbonat skapar förutsättningar för utveckling av metabolisk alkalos, hypokalemi och arytmier. En kraftig ökning av plasmaosmolaritet är möjlig, upp till utvecklingen av hyperosmolär koma. I händelse av chock, åtföljd av en kritisk försämring av hemodynamiken, är stabilisering av metaboliska processer i cellen nödvändig. Behandling och förebyggande av DIC-syndrom, såväl som tidigt förebyggande av infektioner, utförs enligt allmänt accepterade scheman.
Berättigat, ur vår synvinkel, är ett patofysiologiskt tillvägagångssätt för att lösa problemet med indikationer för blodtransfusioner, baserat på en bedömning av syretransport och konsumtion. Syretransport är ett derivat av hjärtminutvolymen och blodets syrekapacitet. Syreförbrukning beror på tillförseln och förmågan hos vävnaden att ta syre från blodet.
När hypovolemi fylls på med kolloida och kristalloida lösningar minskar antalet röda blodkroppar och blodets syrekapacitet. På grund av aktiveringen av det sympatiska nervsystemet ökar hjärtminutvolymen kompenserande (ibland överstiger normala värden med 1,5–2 gånger), mikrocirkulationen "öppnar" och hemoglobins affinitet för syre minskar, vävnader tar relativt sett mer syre från blodet ( syreextraktionskoefficienten ökar). Detta gör att du kan bibehålla normal syreförbrukning när syrekapaciteten i blodet är låg.
Hos friska människor minskar normovolemisk hemodilution med en hemoglobinnivå på 30 g/l och en hematokrit på 17%, även om den åtföljs av en minskning av syretransporten, inte syreförbrukningen i vävnader, och nivån av blodlaktat ökar inte, vilket bekräftar tillräcklig syretillförsel till kroppen och upprätthållande av metaboliska processer på tillräcklig nivå. Vid akut isovolemisk anemi upp till hemoglobin (50 g/l), hos patienter i vila, observeras inte vävnadshypoxi före operation. Syreförbrukningen minskar inte, och ökar till och med något, och blodlaktatnivåerna ökar inte. Vid normovolemi blir syreförbrukningen inte lidande vid en leveransnivå på 330 ml/min/m2, vid lägre leverans är förbrukningsberoendet av syretillförseln, vilket ungefär motsvarar en hemoglobinnivå på 45 g/l med normal hjärtminutvolym.
Att öka blodets syrekapacitet genom transfusion av konserverat blod och dess komponenter har sina negativa aspekter. För det första leder en ökning av hematokrit till en ökning av blodets viskositet och försämring av mikrocirkulationen, vilket skapar ytterligare stress på myokardiet. För det andra åtföljs det låga innehållet av 2,3-DPG i erytrocyter av givarblod av en ökning av syreaffiniteten för hemoglobin, en förskjutning av oxihemoglobins dissociationskurva åt vänster och, som ett resultat, en försämring av vävnadens syresättning. . För det tredje innehåller transfunderat blod alltid mikroproppar, som kan "täppa till" lungornas kapillärer och kraftigt öka lungshunten, vilket försämrar blodets syresättning. Dessutom börjar transfunderade röda blodkroppar delta fullt ut i syretransporten endast 12-24 timmar efter blodtransfusion.
Vår analys av litteraturen visade att valet av medel för att korrigera blodförlust och posthemorragisk anemi inte är en löst fråga. Detta beror främst på bristen på informativa kriterier för att bedöma optimaliteten hos vissa metoder för att kompensera för transport och syreförbrukning. Den nuvarande trenden mot att minska blodtransfusioner beror först och främst på möjligheten av komplikationer i samband med blodtransfusioner, restriktioner för donation och patienters vägran att genomgå blodtransfusioner av någon anledning. Samtidigt ökar antalet kritiska tillstånd förknippade med blodförlust av olika ursprung. Detta faktum dikterar behovet av vidareutveckling av metoder och medel för ersättningsterapi.
En integrerad indikator som gör att du objektivt kan bedöma lämpligheten av vävnadssyresättning är mättnaden av hemoglobin med syre i blandat venöst blod (SvO2). En minskning av denna indikator med mindre än 60% under en kort tidsperiod leder till uppkomsten av metaboliska tecken på vävnadssyreskuld (laktacidos, etc.). Följaktligen kan en ökning av laktathalten i blodet vara en biokemisk markör för graden av aktivering av anaerob metabolism och karakterisera behandlingens effektivitet.
Akut blodförlust betyder snabb process av irreversibel blodförlust på grund av skador på blodkärl och organ, vilket leder till en minskning av den cirkulerande blodvolymen (CBV), eller hypovolemi, ett sänkt blodtryck och, som en konsekvens, störning av blodtillförseln till organ och vävnader. Oavsett orsaken till utvecklingen av detta tillstånd kräver det alltid brådskande kirurgiska och återupplivningsåtgärder, eftersom det utgör ett hot mot livet.
Beroende på blödningskällan fördela:
Arteriell.
De utvecklas när artärernas integritet kränks, och blodet från det skadade kärlet flyter i en pulserande ström och har en röd färg.
Venös.
Blod rinner från venerna i en långsam ström av mörk färg. Blödning från små vener kan sluta utan hjälp utifrån.
När vener med stor diameter skadas kan luft komma in i deras lumen, vilket kan leda till en sådan livshotande komplikation som luftemboli i hjärtats och hjärnans kärl.Kapillär.
Ställ din fråga till en läkare för klinisk laboratoriediagnostik
Anna Poniaeva. Hon tog examen från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016).
De utvecklas i närvaro av en stor såryta som blöder jämnt på grund av skador på kärl med liten diameter: kapillärer, arterioler, venoler.
Parenkymatös.
De är en följd av skador på inre organ, dynamiken i blodförlust liknar kapillärblödning.
Blandad.
Kombinerade skador på olika kärl.
Beroende på miljön i vilken blödning inträffar, finns det:
Extern.
Blod läcker ut i den yttre miljön på grund av skador på huden.
Diagnos i sådana fall är inte svårt.Inre.
Blödning uppstår i inre håligheter eller vävnader.
Dold.
De har inga karakteristiska manifestationer. Vanligtvis förekommer i bukorganen (t.ex. gastrointestinala).
I volym
- Liten (0,5 - 10% bcc, genomsnitt - 0,5 l);
- Medium (11 – 20 % av hemlig kopia, genomsnitt 0,5 – 1 l);
- Large (21 – 40 % av bcc, genomsnitt 1–2 l);
- Massiv (41 – 70 % bcc, ca 2–3,5 l);
- Dödlig (mer än 70 % av hemlig kopia, vanligtvis över 3,5 l).
Enligt utvecklingshastigheten
- Akut (mer än 7 % av hemlig kopia inom en timme);
- Subakut (5–7 % av blodvolymen inom en timme);
- Kronisk (mindre än 5 % av blodvolymen inom en timme).
Orsaker
- Skador, sår, frakturer;
- Operationer;
- Patologiska förändringar i blodkärl (ruptur av aneurysm);
- Menstruationsoregelbundenheter, livmoderblödning, ektopisk graviditet;
- Förlossning;
- Gastrointestinal blödning på grund av ulcerösa processer;
- Brott mot permeabiliteten hos kärlväggen i mikrovaskulaturen under strålningsskador, onkologiska processer och vissa infektioner;
- Nedsatt blodkoaguleringsförmåga, vilket även vid mindre skador kan leda till kraftig blodförlust.
Symtom
- Blek i huden;
- Svettas;
- Sänkt blodtryck;
- Takykardi (ökad hjärtfrekvens, pulsen är svag, svår att palpera, låg fyllnad);
- Minskad diures (urinproduktion), oliguri och anuri;
- Svaghet, slöhet, mörkare ögon, tinnitus, depression av medvetandet upp till dess förlust.
Diagnos av graden
- Vid yttre eller kirurgisk blödning kan volymen av blodförlust bedömas visuellt.
- Det finns också medelvärden för blodförlust under olika skador eller kirurgiska ingrepp (exempel: bäckenfraktur - 2-4 l, kejsarsnitt - 0,5-0,6 l).
- I de fall där ovanstående metoder inte är tillämpliga är det mycket bekvämt att bestämma svårighetsgraden av tillståndet med hjälp av Algover-indexet, vilket beräknas som förhållandet mellan pulsfrekvensen och det systoliska (övre indikatorn) blodtrycket. Således, ju högre puls och lägre tryck, desto mer uttalad är underskottet av bcc.
Vad som är blodförlust är mest känt inom kirurgi och obstetrik, eftersom de oftast stöter på ett liknande problem, vilket kompliceras av att det inte funnits någon enhetlig taktik vid behandlingen av dessa tillstånd. Varje patient kräver individuellt val optimala kombinationer av terapeutiska medel, eftersom blodtransfusionsterapi är baserad på transfusion av donatorblodkomponenter som är kompatibla med patientens blod. Ibland kan det vara mycket svårt att återställa homeostas, eftersom kroppen reagerar på akut blodförlust genom att störa blodets reologiska egenskaper, hypoxi och koagulopati. Dessa störningar kan leda till okontrollerbara reaktioner som kan vara dödliga.
Blodförlust, akut och kronisk
Mängden blod hos en vuxen är ungefär 7 % av hans vikt hos nyfödda och spädbarn är denna siffra dubbelt så hög (14-15 %). Det ökar ganska markant (i genomsnitt med 30-35%) under graviditeten. Cirka 80-82% tar del av blodcirkulationen och kallas cirkulerande blodvolym(BCC), och 18-20% finns i reserv hos deponerande myndigheter. Volymen av cirkulerande blod är märkbart högre hos personer med utvecklade muskler och som inte är överviktiga. Hos överviktiga människor, konstigt nog, minskar denna siffra, så beroendet av BCC av vikt kan anses vara villkorat. BCC minskar med åldern (efter 60 år) med 1-2% per år, under menstruation hos kvinnor och, naturligtvis, under förlossningen, men dessa förändringar anses vara fysiologiska och påverkar i allmänhet inte en persons allmänna tillstånd. En annan fråga är om volymen av cirkulerande blod minskar som ett resultat av patologiska processer:
- Akut blodförlust orsakad av traumatisk påverkan och skada på ett kärl med stor diameter (eller flera med mindre lumen);
- Akut gastrointestinal blödning associerad med existerande sjukdomar av ulcerös etiologi och är deras komplikation;
- Blodförlust under operationer (även planerade), till följd av en kirurgs fel;
- Blödning under förlossningen, vilket resulterar i massiv blodförlust, är en av de allvarligaste komplikationerna inom obstetrik, vilket leder till mödradödlighet;
- Gynekologisk blödning (livmoderruptur, ektopisk graviditet, etc.).
Blodförlust av kroppen kan delas in i två typer: akut Och kronisk, och kronisk tolereras bättre av patienter och utgör inte en sådan fara för människoliv.
Kronisk (dold) blodförlust orsakas vanligtvis av ihållande men mindre blödning(tumörer, hemorrojder), där kompensatoriska mekanismer som skyddar kroppen hinner slå på, vilket inte sker vid akut blodförlust. Med dold regelbunden blodförlust lider som regel inte bcc, men antalet blodkroppar och hemoglobinnivån sjunker märkbart. Detta beror på det faktum att det inte är så svårt att fylla på blodvolymen att det räcker att dricka en viss mängd vätska, men kroppen har inte tid att producera nya bildade element och syntetisera hemoglobin.
Fysiologi och inte så mycket
Blodförlust i samband med menstruation är en fysiologisk process för en kvinna, den har ingen negativ effekt på kroppen och påverkar inte hennes hälsa om den inte överstiger acceptabla värden. Den genomsnittliga blodförlusten under menstruationen varierar från 50-80 ml, men kan nå 100-110 ml, vilket också anses normalt. Om en kvinna förlorar mer blod än så här, bör hon tänka på det, eftersom en månatlig blodförlust på cirka 150 ml anses vara riklig och på ett eller annat sätt kommer att leda till och i allmänhet kan vara ett tecken på många gynekologiska sjukdomar.
Förlossning är en naturlig process och fysiologisk blodförlust kommer nödvändigtvis att inträffa, där värden på cirka 400 ml anses vara acceptabla. Men vad som helst kan hända inom obstetrik och det ska sägas att obstetrisk blödning är ganska komplex och mycket snabbt kan bli okontrollerbar.
I detta skede uppträder alla klassiska tecken på hemorragisk chock tydligt och tydligt:
- Förkylning av extremiteterna;
- Blek i huden;
- akrocyanos;
- Dyspné;
- Dämpade hjärtljud (otillräcklig diastolisk fyllning av hjärtkamrarna och försämring av myokardial kontraktil funktion);
- Utveckling av akut njursvikt;
- Acidos.
Det är svårt att skilja dekompenserad hemorragisk chock från irreversibel chock, eftersom de är väldigt lika. Irreversibilitet är en tidsfråga, och om dekompensation, trots behandling, fortsätter i mer än en halv dag, är prognosen mycket ogynnsam. Progressiv organsvikt, när funktionen hos huvudorganen (lever, hjärta, njurar, lungor) lider, leder till irreversibel chock.
Vad är infusionsterapi?
Infusionsbehandling innebär inte att förlorat blod ersätts med donatorblod. Sloganen "en droppe för en droppe", som gav en fullständig ersättning, och ibland även med intresse, har länge gått i glömska. – en allvarlig operation som involverar transplantation av främmande vävnad, som patientens kropp kanske inte accepterar. Transfusionsreaktioner och komplikationer är ännu svårare att hantera än akut blodförlust, varför helblod inte transfunderas. I modern transfusiologi löses frågan om infusionsterapi annorlunda: blodkomponenter transfunderas, främst färskfryst plasma och dess preparat (albumin). Resten av behandlingen kompletteras med tillsats av kolloidala plasmaexpanderar och kristalloider.
Målet med infusionsbehandling för akut blodförlust:
- Återställande av normal cirkulerande blodvolym;
- Fyller på antalet röda blodkroppar, eftersom de bär syre;
- Upprätthålla nivån av koagulationsfaktorer, eftersom det hemostatiska systemet redan har svarat på akut blodförlust.
Det är ingen mening för oss att uppehålla oss vid vad en läkares taktik bör vara, eftersom detta kräver vissa kunskaper och kvalifikationer. Men avslutningsvis skulle jag också vilja notera att infusionsterapi ger olika sätt att implementera den. Punkteringskateterisering kräver särskild vård för patienten, så du måste vara mycket uppmärksam på patientens minsta besvär, eftersom det också kan finnas komplikationer här.
Akut blodförlust. Vad ska man göra?
Som regel tillhandahålls första hjälpen vid blödning orsakad av skador av personer som är i närheten i det ögonblicket. Ibland är de bara förbipasserande. Och ibland måste en person göra detta själv om problem drabbar honom långt hemifrån: under fiske eller jakt, till exempel. Det allra första att göra är försök använda tillgängliga medel eller tryck på kärlet med fingrarna. Men när du använder en tourniquet bör du komma ihåg att den inte ska appliceras i mer än 2 timmar, så en lapp placeras under den som anger tidpunkten för appliceringen.
Förutom att stoppa blödningen, består den premedicinska vården även av att utföra transportimmobilisering om frakturer uppstår, och se till att patienten så snart som möjligt hamnar i händerna på professionella, det vill säga att det är nödvändigt att tillkalla ett medicinskt team och vänta på dess ankomst.
Akutvård tillhandahålls av medicinsk personal och består av:
- Stoppa blödningen;
- Bedöm graden av hemorragisk chock, om den inträffar;
- Byt ut volymen av cirkulerande blod genom att infundera blodersättningsmedel och kolloidala lösningar;
- Genomföra återupplivningsåtgärder vid hjärt- och andningsstopp;
- Transportera patienten till sjukhuset.
Ju tidigare en patient kommer till sjukhuset, desto bättre är hans chanser att leva, även om det även på sjukhus är svårt att behandla akut blodförlust, eftersom det aldrig lämnar tid för eftertanke, utan kräver snabba och tydliga åtgärder. Och tyvärr varnar han aldrig för sin ankomst.
Video: akut massiv blodförlust - föreläsning av A.I. Vorobyov
