Как лечить жировой гепатоз печени и поджелудочной железы? Лечение жировой неалкогольной болезни печени

Жировой гепатоз – это патологический процесс, характеризующийся жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением капель жира как внутри самих клеток, так и в межклеточном веществе.

Жировой гепатоз встречается практически у 100% пациентов с алкогольной болезнью печени и примерно у 30% больных с неалкогольным поражением. Фактически данная патология представляет собой начальную стадию алкогольной болезни печени, которая в дальнейшем заканчивается циррозом , хронической печеночной недостаточностью, а затем и летальным исходом. Заболеванию в большей степени подвержены женщины – по статистике среди общего количества больных их доля составляет 70%.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения.

Жировой гепатоз – актуальная медико-социальная проблема. Он значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни , аллергических патологий, которые, в свою очередь, значительно ограничивают трудоспособность больных, становятся причиной инвалидности.

Источник: bolitpechen.ru

Причины и факторы риска

В большинстве случаев к развитию жирового гепатоза печени приводит повреждение гепатоцитов алкоголем и его метаболитами. Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Нередко жировой гепатоз развивается на фоне сахарного диабета . Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют повышению концентрации в крови жирных кислот, что усиливает синтез триглицеридов гепатоцитами. В результате в печеночной ткани откладываются жиры.

Еще одной причиной развития жирового гепатоза печени становится общее ожирение . Значительно повышенная масса тела не только сопровождается увеличением процента жировой ткани в организме пациента, но и развитием метаболического синдрома с резистентностью тканей к инсулину. Результаты протонной спектроскопии показывают, что существует прямая зависимость между концентрацией инсулина в сыворотке крови натощак и количеством жировых отложений в печени.

Спровоцировать жировой гепатоз могут и многие другие заболевания, протекающие с метаболическими нарушениями:

опухоли;
хроническая легочная недостаточность;
болезнь Вильсона – Коновалова (врожденное расстройство метаболизма меди, другие названия: гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия);
хронические заболевания органов пищеварительной системы, сопровождающиеся нарушением процесса всасывания.

В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени.

Признаки жирового гепатоза часто присутствуют у людей с наследственно обусловленным дефицитом ферментов, принимающих участие в процессе липидного обмена.

Таким образом, первичной причиной жирового гепатоза во многих случаях является инсулинорезистентность, в то время как жировая дистрофия гепатоцитов становится одним из звеньев формирования метаболического синдрома.

Другими факторами, способствующими накоплению жира в клетках и межклеточном веществе печени, являются:

нарушение утилизации жиров в процессе перекисного окисления;
нарушения синтеза апопротеина – фермента, принимающего участие в образовании транспортных форм жиров и выведения их из клеток.

Обычно к развитию жирового гепатоза печени приводит не один конкретный фактор, а их сочетание, например, употребление алкоголя на фоне приема лекарственных средств или неправильного питания.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора жировой гепатоз подразделяется на неалкогольный стеатогепатит и алкогольную жировую дистрофию печени. При проведении биопсии печени неалкогольный стеатогепатит диагностируется примерно в 7% случаев. Алкогольная жировая дистрофия выявляется значительно чаще.

Жировой гепатоз бывает двух видов:

первичный – связан с эндогенными (внутренними) нарушениями обмена веществ (гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение);
вторичный – обусловлен внешними (экзогенными) воздействиями, приводящим к метаболическим нарушениям (прием кортикостероидов, Тетрациклина , Метотрексата , нестероидных противовоспалительных средств, синтетических эстрогенов, болезнь Вильсона – Коновалова, голодание, длительное парентеральное питание, резекция отдела кишечника, гастропластика, илеоеюнальный анастомоз).

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков.

В зависимости от особенностей отложения жира жировой гепатоз подразделяется на следующие формы:

очаговая диссеминированная – обычно протекает без каких-либо клинических проявлений;
выраженная диссеминированная;
зональная – жир откладывается в различных зонах доли печени;
микровезикулярный стеатоз (диффузный).

Симптомы жирового гепатоза

Специфические клинические признаки жирового гепатоза даже при значительных морфологических изменениях в печени отсутствуют. У многих пациентов имеется ожирение и/или сахарный диабет II типа.

Признаки жирового гепатоза неспецифичны. К ним относятся:

незначительно выраженные боли в области правого верхнего квадранта живота, ноющего характера;
ощущение незначительного дискомфорта в брюшной полости;
незначительное увеличение печени;
астенизация;
диспепсический синдром (тошнота, иногда рвота, нестабильность стула).

При выраженном жировом гепатозе может развиться желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Жировая дистрофия гепатоцитов сопровождается высвобождением туморонекротизирующего фактора, что приводит к возникновению обморочных состояний, снижению артериального давления, повышенной кровоточивости (склонности к геморрагиям).

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза печени представляет значительные сложности, так как заболевание протекает в большинстве случаев бессимптомно. Биохимические анализы существенных изменений не выявляют. В некоторых случаях отмечается незначительное повышение активности сывороточных трансаминаз. При обследовании следует учитывать, что их нормальная активность не позволяет исключить жировой гепатоз. Поэтому диагностика этого состояния строится в основном на исключении других патологий печени.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

Для выявления причины, приведшей к возникновению жирового гепатоза назначают следующие лабораторные тесты:

определение маркеров аутоиммунного гепатита;
выявление антител к вирусам гепатитов , краснухи , Эпштейна – Барр , цитомегаловирусу ;
исследование гормонального статуса;
определение концентрации глюкозы в сыворотке крови;
определение уровня инсулина в крови.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить жировой стеатоз только при значительном отложении жира в печеночной ткани. Более информативной является магниторезонансная томография . При очаговой форме патологии показано проведение радионуклеидного сканирования печени.

Оценить детоксикационные функции печени и количество нормально функционирующих гепатоцитов позволяет С13-метацетиновый дыхательный тест.

Для постановки окончательного диагноза выполняют пункционную биопсию печени с последующим гистологическим анализом полученного биоптата. Гистологическими признаками жирового гепатоза являются:

жировая дистрофия;
стеатонекроз;
фиброз;
внутридольковое воспаление.

Лечение жирового гепатоза

Терапия пациентов с жировым гепатозом проводится гастроэнтерологом в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при значительном жировом перерождении ткани печени, сопровождающемся выраженным нарушением ее функций, прежде всего, дезинтоксикационной.

Диета при жировом гепатозе играет важную, иногда первостепенную роль в комплексной терапии. В рационе ограничивают содержание жиров, особенно животного происхождения. Потребление белка должно составлять 100–110 г в сутки. В организм в достаточном количестве должны поступать минералы и витамины.

Жировой гепатоз значительно повышает риск развития цирроза, обменных и эндокринных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой системы, варикозной болезни, аллергических патологий.

Обязательно корректируют повышенную массу тела, что позволяет снизить, а в ряде случаев и полностью устранить инсулинорезистентность, в результате чего нормализуется липидный и углеводный обмен. Пациенты с жировым гепатозом должны терять не более 400–600 г в неделю – при более быстром темпе потери массы жировой гепатоз начинает быстро прогрессировать и может привести к формированию конкрементов в желчных путях, печеночной недостаточности. Для снижения риска камнеобразования могут быть назначены препараты урсодезоксихолевой кислоты.

Для устранения жировой инфильтрации печени применяют литотропные препараты (эссенциальные фосфолипиды, липоевая кислота, витамины группы B, фолиевая кислота).

При необходимости с целью устранения инсулинорезистентности пациентам назначают бигуаниды и тиазолидиндионы.

Улучшить утилизацию жирных кислот позволяют физические нагрузки.

При выраженном жировом гепатозе решают вопрос о целесообразности гиполипидемической терапии статинами. Данный метод не нашел широкого распространения, так как статины сами по себе могут вызывать повреждения клеток печени.

С целью восстановления нарушенных функций печени применяют гепатопротекторы (таурин , бетаин , урсодезоксихолевую кислоту , витамин Е). В медицинской литературе имеется информация о возможности применения при жировом гепатозе блокаторов рецепторов ангиотензина и пентоксифиллина.

При алкогольном жировом гепатозе основным условием успешного лечения является полный отказ от дальнейшего употребления любых алкогольных напитков. При необходимости пациента направляют на консультацию к наркологу.

Возможные последствия и осложнения

В отсутствие необходимой терапии жировой гепатоз повышает риск развития следующих заболеваний;

варикозная болезнь;
цирроз печени.

Существует прямая зависимость между длительностью употребления больным алкогольных напитков и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов, повышенным риском формирования цирроза.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев устранение этиологического фактора позволяет не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и добиться восстановления ткани печени. Трудоспособность обычно не нарушена. Пациенты на протяжении долгого времени должны тщательно выполнять рекомендации лечащего врача (отказ от алкогольных напитков, соблюдение диеты, ведение активного образа жизни).

Если причинные факторы не будут устранены, то жировой гепатоз будет медленно прогрессировать, вызывая дистрофические и воспалительные изменения в ткани печени, в конечном итоге становясь причиной цирроза печени и развития хронической печеночной недостаточности.

Причины неалкогольной жировой болезни печени
Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы
Жировой гепатоз у детей и подростков
Лечение больных с жировым гепатозом

Жировая неалкогольная болезнь печени (сокращенно НЖБП) имеет и другие названия: ожирение печени, жировой гепатоз, . НАЖБП является болезнью, связанной с уничтожением клеток печени (гепатоцитов). При этом заболевании происходит патологическое запасание жировых липидных капелек. Внутри клеток или в межклеточном пространстве начинают откладываться капли жира. Ядовитые вещества, являющиеся причиной дистрофии печени, могут стать причиной процессов отмирания гепатоцитов или воспалений.

Если содержание триглицеридов (сложных эфиров глицерина и одноосновных жирных кислот) в печеночной ткани превышает 10%, то врачи диагностируют жировой гепатоз. Эта диагностика принята согласно решению конференции американской Ассоциации для исследования болезней печени в 2003 г. Если капли липидов (размером больше ядра) обнаруживаются в половине клеток, то содержание жира в этом органе свыше 25%. Неалкогольный жировой стеатогепатит, согласно клиническим исследованиям, это широко распространенное заболевание. Например, согласно европейским исследованиям, у пациентов, которым делали пункцию печени, оно наблюдалось в 9% случаев.

Симптомы аналогичны признакам алкогольного гепатита: усиливаются энзиматическая активность печени и внешние проявления. У большинства это заболевание протекает без выраженных признаков, но у небольшого процента больных развиваются цирроз, печеночная недостаточность, повышается давление в воротной вене печени. Н. Thaler и С. Д. Подымова (60 гг. XX века) называли это заболевание стеатозом печени с мезенхимальной реакцией. В 80 гг. Н. Ludwig и соавторы назвали его неалкогольным стеатогепатитом.

Причины неалкогольной жировой болезни печени

Факторы развития жирового гепатоза разнообразны. Различают первичную и вторичную формы. Источниками болезни являются:

избыточная масса тела;
сахарный диабет второго типа (в частности, приобретенный);
высокий уровень липидов и холестерина в крови;
прием фармацевтических средств, отравляющих печень (глюкокортикостероиды, эстрогены, некоторые антибиотики);
недостаточное усвоение питательных веществ из-за слабого всасывания в тонком кишечнике;
длительные нарушения работы желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, панкреатит);
слишком интенсивный сброс веса;
несбалансированное питание, с высоким количеством жиров и быстрых углеводов;
повышенное количество микроорганизмов в кишечнике из-за потери эластичности его стенок;
абеталипопротеинемия;
липодистрофия конечностей;
синдром Вебера-Крисчена;
синдром Вильсона-Коновалова;
псориаз;
онкологические заболевания, истощающие организм;
проблемы с сердцем, такие, как ишемия, гипертония;
легочные болезни;
подагра;
порфирия кожи;
тяжелые воспалительные процессы;
накопление свободных радикалов;
нарушение целостности соединительной ткани.

Врачи считают, что неалкогольная жировая болезнь печени — это вторая стадия заболевания ожирения печени. На клеточном уровне развитие этой болезни связано с повышением уровня токсичных для организма свободных жирных кислот в печени, с одновременным уменьшением скорости их окисления в митохондриальных органеллах клеток на фоне повышения производства жирных кислот. При этом процесс удаления жира нарушен из-за пониженного выделения низкоплотных липопротеинов, которые связывают триглицериды. Известно, что инсулин замедляет разрушение свободных жирных кислот, кроме того, при ожирении организм устойчив к инсулину.

При отсутствии лечения болезнь переходит во вторую стадию: формируется стеатогепатит, типичными симптомами которого являются воспалительно-некротические процессы в печени. Свободные жирные кислоты представляют собой хороший субстрат для перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ нарушает мембраны, что ведет к отмиранию клеток и образует огромные по размерам митохондрии.

Альдегиды, результаты работы ПОЛ, усиливают работу клеток печени (звездчатых), производящих коллагены, что нарушает структуру печени.

Наличие свободного жира в печени является переключателем в прогрессировании заболевания и может в редких случаях привести к фиброзу, первым признаком которого является усиление работы липоцитов печени. Согласно теории Баркера задержка внутриутробного развития плода может привести к жировому гепатозу.

Липидные капли могут быть разных размеров, и их местоположение как внутри клетки, так и вне ее различно. Жиры могут откладываться по-разному, в зависимости от того, в каких фунциональных зонах гепатоцита находятся. Выделяют различные формы жировой дистрофии:

очаговую диссеминированную, без клинически выраженных симптомов;
выраженную диссеминированную;
зональную (в различных зонах дольки);
диффузную.

Морфологические разновидности этого заболевания могут быть выражены как простым макровезикулярным стеатозом, различимым при проведении ультразвукового обследования, так и стеатогепатитом, фиброзом и даже циррозом.

Часто неалкогольная жировая болезнь печени обнаруживается у больных ожирением и связана с расстройствами метаболизма (гипергликемия, гипертензия и др.) и резистентностью к инсулину.

Вернуться к оглавлению

Неалкогольная жировая болезнь печени: симптомы

Симптомы неалкогольной жировой болезни печени таковы:

гиперпигментация кожи шеи и подмышек (примерно в 40% наблюдений жирового гепатоза);
боли в животе и правом подреберье;
увеличение печени на поздних стадиях;
увеличение селезенки;
утомляемость, слабость, боль в голове;
тошнота, редко рвота, тяжесть в животе, нарушенный стул;
сосудистые звездочки на ладонях;
желтушность склеры.

Функциональные изменения печени сложно выявить стандартными тестами. Типичны для этого заболевания гипертриглицеридемия, уробилиногенурия, замедленная ретенция бромсульфалеина.

Согласно проведенным исследованиям, среди больных детей преобладают мальчики. А средний возраст появления жирового гепатоза — от 11 до 13 лет. Жировой гепатоз типичен для подростков, причиной этого являются действие половых гормонов и инсулинорезистентность.

Позволяющая точно определить наличие или отсутствие заболевания, для детей применяется редко из-за болезненности и побочных эффектов. В обычной практике диагноз устанавливают при наличии ожирения, инсулинорезистентности, повышении уровня аланина-минотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови и наличии ультразвуковых признаков жирового гепатоза (бедность строения почечной ткани, наличие локальных участков отложения жиров, повышенная эхогенность в сравнении с почечной паренхимой). Для диагностики ранних стадий предложен гепаторенальный сонографический индекс, в норме равный 1,49 (отношение между средним уровнем яркости в области печени и почек).

Этот метод отличается высокой чувствительностью (90%). Ультразвуковое обследование лучше выявляет диффузный жировой гепатоз, а КТ и МРТ — локальные его очаги. К новым методам диагностики относят комплекс биохимических тестов ФиброТест, АктиТест, СтеатоТест, ЭшТест. Это хорошая альтернатива пункционному исследованию.

С изменением возраста клиническая картина изменяется. Жировому гепатозу более подвержены женщины (встречается почти в 2 раза чаще). При беременности может развиться даже печеночная недостаточность с энцефалопатией.

Для цитирования: Шемеровский К.А. Неалкогольная жировая болезнь печени // РМЖ. 2015. №26. С. 1528-1530

В статье освещены вопросы клинического течения и лечения неалкогольной жировой болезни печени

Для цитирования. Шемеровский К.А. Неалкогольная жировая болезнь печени // РМЖ. 2015. № 26. С. 1528–1530.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, возникающее вследствие избыточного накопления жиров (преимущественно триглицеридов) в виде стеатоза в печени лиц, которые не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать повреждение печени.
НАЖБП и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) встречаются в 10–15 раз реже, чем алкогольный гепатит. НАСГ чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет, однако имеются сообщения об этом виде патологии и у более молодых пациентов.
Стеатоз (греч. stear (steatos) – жир) определяется как жировая дистрофия – накопление жировых образований в клетках печени – гепатоцитах . Cтеатоз печени обычно в той или иной степени развивается практически у всех злоупотребляющих алкоголем.
НАЖБП – вид стеатоза печени или жирового гепатоза, возникающего у людей, не злоупотребляющих алкоголем, и чаще всего связан с инсулинорезистентностью (ИР) и метаболическим синдромом (МС).
У термина «НАЖБП» имеются несколько синонимов: неалкогольный стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая печень, жировая инфильтрация гепатоцитов.
Одним из самых характерных явлений при данном заболевании является жировое перерождение функционирующей ткани печени, замещение этой ткани именно жировой тканью, которая, как правило, подвержена хроническому воспалению. Изолированный стеатоз печени является относительно доброкачественным состоянием с минимальным риском прогрессирования в более тяжелое заболевание печени.
Присоединение процессов воспаления к жировой дистрофии приводит к повреждению гепатоцитов и развитию неалкогольного, или метаболического, стеатогепатита, что является одной из стадий развития НАЖБП, а стеатогепатит имеет тенденцию постепенно приводить к циррозу печени .
Для постановки диагноза НАЖБП при подробном сборе анамнеза 3-мя независимыми врачами, опросе членов семьи и участкового врача должно быть обязательно подтверждено отсутствие злоупотребления алкоголем (потребление менее 40 г этанола в 1 нед.). Результаты нескольких случайных анализов крови для определения уровня алкоголя в крови должны быть отрицательными. Результаты определения в сыворотке крови маркера употребления алкоголя – трансферрина, не содержащего сиаловых кислот (если такое исследование проводилось), также должны быть отрицательными при постановке диагноза НАЖБП .
Симптомы НАЖБП
НАЖБП имеет неспецифические симптомы. Наиболее часто заболевание проявляется состоянием астении: повышенной утомляемостью, которая не проходит после адекватного отдыха, раздражительностью, общей слабостью, постоянным ощущением дискомфортного состояния. Больного с НАЖБП также могут беспокоить боли в правом подреберье, диспепсические явления, сухость во рту. При осмотре почти у 50% больных выявляются увеличение размеров печени, выступание края печени из-под реберной дуги, а в некоторых случаях – и увеличение селезенки.
При переходе НАЖБП в стадию НАСГ у больных наиболее часто обнаруживают повышение в 2–3 раза активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) увеличивается менее чем у 50% больных, а уровень билирубина повышается еще реже. Уровень альбумина в крови почти всегда остается в пределах нормы. Удлинение протромбинового времени нехарактерно для НАСГ .
Когда НАЖБП осложняется стадией цирроза, у больного проявляются и нарастают признаки портальной гипертензии: гепатолиенальный синдром (увеличение печени – гепатомегалия и селезенки – спленомегалия), асцит – накопление свободной жидкости в брюшинной полости), печеночно-клеточная недостаточность (желтуха, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, энцефалопатия, эндокринные нарушения).
Основные причины НАЖБП
НАЖБП встречается во всех возрастных группах, но наибольшему риску ее развития подвержены женщины в возрасте 40–60 лет с признаками МС, не злоупотребляющие алкоголем.
МС представляет собой комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений: ИР (снижение чувствительности тканей к инсулину) и гиперинсулинемии (повышенное содержание в крови гормона инсулина), а также нарушения липидного и белкового обмена.
НАЖБП сопровождается увеличением массы висцерального жира, что приводит к абдоминальному ожирению и артериальной гипертензии. К основным проявлениям МС, ассоциированного с НАЖБП, относятся ожирение, сахарный диабет (СД) 2-го типа и гиперлипидемия – повышенный уровень липидов (холестерин, триглицериды) в крови .
Следует отметить, что признаки НАЖБП обнаруживаются почти у 15% людей без клинических проявлений МС, что может быть обусловлено другими патогенетическими механизмами формирования данного заболевания, например, патологическими состояниями, сопровождающимися избыточным бактериальным ростом в кишечнике или дисбиозом.
Основные факторы риска развития НАЖБП:
– ожирение;
– СД 2-го типа (сопутствует НАЖБП в 75% случаев);
– гиперлипидемия (выявляется примерно у 50% больных);
– острое голодание (с целью резкого снижения веса);
– быстрое снижение массы тела;
– в/в введение глюкозы;
– хронические запоры;
– избыточный бактериальный рост в кишечнике;
– полное парентеральное питание;
– прием некоторых лекарственные препаратов (кортикостероиды, амиодарон, пергексилена малеат, синтетические эстрогены, антиаритмические препараты, противоопухолевые, нестероидные противовоспалительные препараты, тамоксифен, некоторые антибиотики и др.);
– хирургические вмешательства (гастропластика по поводу морбидного ожирения, наложение еюноилеального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, обширная резекция тонкой кишки);
– другие факторы: дивертикулез тощей кишки с избыточным бактериальным ростом, региональная липодистрофия, абеталипопротеинемия .
Лечение НАЖБП
Лечение пациентов с НАЖБП должно быть направлено прежде всего на устранение или коррекцию основных этиологических факторов заболевания: ИР, гипергликемии, гиперлипидемии.
Основные направления лечения пациентов с НАЖБП:
– снижение веса достигается изменением образа жизни, включающим диетические мероприятия и физическую активность;
– медленное снижение веса и нормализация метаболических расстройств.
Необходимо полностью и категорически исключить употребление даже минимального количества алкоголя. Обязательно исключение гепатотоксических лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени. Назначается гипокалорийная диета с ограничением жиров животного происхождения (30–90 г/сут) и уменьшением углеводов (особенно быстроусваиваемых) – 150 г/сут. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными (содержатся в рыбе, орехах). Важно употреблять не менее 15 г пищевых волокон в 1 сут, овощей и фруктов – не менее 400–500 г/сут.
Одновременно с диетой необходимы ежедневные аэробные физические нагрузки (плавание, ходьба, гимнастический зал). Физическая активность также важна для уменьшения выраженности ИР.
Постепенное снижение массы тела уменьшает выраженность стеатоза. Снижение веса должно быть обязательно постепенным (не более 500 г/нед.). Более ускоренное снижение массы тела недопустимо, т. к. может спровоцировать прогрессирование стеатогепатита.
Для коррекции ИР применяют ряд медикаментозных средств, улучшающих инсулиновую чувствительность. Это преимущественно препараты, которые относятся к классу бигуанидов, глитазоны, а также препараты с антицитокиновым механизмом действия .
При наличии ожирения и МС у пациентов с НАЖБП настоятельно рекомендуется восстановление циркадианной регулярности эвакуаторной функции кишечника. Необходимо следить за тем, чтобы у пациентов с НАЖБП на фоне ожирения и МС опорожнение кишечника осуществлялось обязательно ежедневно, причем соблюдение диеты и применение прокинетических средств должны приводить к тому, чтобы стул был как минимум 2 раза в каждые сутки лечения.
После снижения массы тела на 9–28% у большинства пациентов отмечалось восстановление нормальных уровней биохимических показателей. Пациентам с НАЖБП необходима коррекция количества потребляемой энергии с учетом вида их профессиональной и бытовой активности.
Основная цель терапии НАЖБП и НАСГ состоит в нормализации биохимических показателей, характеризующих воспаление и цитолиз, замедление и блокаду фиброгенеза в печени.
У части пациентов применение урсодезоксихолевой кислоты способствовало улучшению биохимических показателей, обратному развитию имевшихся ранее клинических проявлений и улучшению морфологической картины печени. Урсодезоксихолевую кислоту принимают внутрь по 250 мг 3 р./сут в течение 3–6 мес .
Применение клофибрата у пациентов с НАСГ приводило к снижению уровней холестерина и триглицеридов, что не коррелировало с достоверным улучшением биохимических показателей функционирования печени .
Применение метронидазола при наличии у больных илеоеюнального анастомоза с синдромом мальабсорбции и избыточного бактериального роста приводило к уменьшению выраженности стеатоза печени. Препарат принимают внутрь по 250 мг 3 р./сут в течение 7–10 дней.
При использовании витамина Е у больных с НАСГ имеются достаточно противоречивые данные о клинической эффективности такого лечения, поэтому целесообразно дальнейшее изучение его применения у этой категории пациентов.
Предварительные результаты выполненных в США и Великобритании исследований по оценке эффективности использования метформина (перорального гиполипидемического средства) показали наличие позитивного воздействия этого лекарства на биохимические показатели воспалительных процессов в печени, а также на морфологические проявления стеатогепатита .
Избыточный бактериальный рост в кишечнике является одним из провоцирующих факторов стеатоза печени, поэтому при его диагностировании с целью коррекции проводят терапию, которая включает пробиотики, регуляторы моторики, гепатопротекторы, по показаниям – препараты с антибактериальным действием. Поиск оптимальных методов патогенетической терапии пациентов с НАЖБП в последнее время позволил предложить новую стратегию лечения этих больных с помощью метаболической коррекции дислипидемии.
Применение инфузионного гепатопротектора, в состав которого входят янтарная кислота, метионин, инозин и никотинамид, у пациентов с НАЖБП при избыточной массе тела и повышенном уровне биохимических показателей печеночных ферментов (более чем в 1,5 раза) привело к значительному положительному влиянию на профиль липидов. Введение данного препарата способствовало существенному снижению уровня общего холестерина уже к 6 сут терапии, а также уровня триглицеридов .
В последнее время появился ряд сообщений об успешной терапии НАСГ при комплексном лечении больных на кафедре гастроэнтерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования с помощью 2-х синергистов-гепатопротекторов, таких как Лесфаль и Антраль фармацевтической компании «Фармак» .
Фармакодинамика . Фосфолипиды, содержащиеся в препарате, по своей химической структуре подобны эндогенным фосфолипидам, но намного превышают их по содержанию полиненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот. Эти высокоэнергетические молекулы встраиваются преимущественно в структуры клеточных мембран и облегчают восстановление поврежденных тканей печени. Фосфолипиды влияют на нарушенный липидный метаболизм путем регуляции метаболизма липопротеинов, в результате этого нейтральные жиры и холестерин превращаются в формы, пригодные для транспортирования, особенно благодаря увеличению способности ЛПВП присоединять холестерин, и предназначены для дальнейшего окисления. Во время выведения фосфолипидов через желчевыводящие пути литогенный индекс снижается, и происходит стабилизация желчи .
Фармакокинетика . Период полувыведения для холинового компонента составляет 66 ч, для насыщенных жирных кислот – 32 ч.
В гастроэнтерологии Лесфаль применяют в комплексной терапии жировой дистрофии печени, острого/хронического гепатита, токсического поражения печени (наркотического, алкогольного, лекарственного), цирроза печени, нарушений функции печени (как осложнение при других патологиях). Применяют также в пред- и послеоперационной подготовке к вмешательствам на гепатобилиарной системе. Препарат вводят в/в медленно.
Эссенциальные фосфолипиды Лесфаля (полученные из соевых бобов и состоящие из пальмитиновой, стеариновой, олеиновой, линоленовой и линолевой кислот) вводились 1 р./сут по 5–10 мл в/в на аутокрови пациента в разведении 1:1, что дополнялось пероральным приемом препарата Антраль по 1 таблетке 3 р./сут на протяжении 10 дней пребывания в стационаре.
Результаты такого лечения мужчин и женщин с ожирением I–II степени и индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м² показали, что выраженность астено-вегетативного синдрома при НАСГ снизилась со 100 до 7%, диспептического синдрома – с 57 до 24% (более чем в 2 раза), абдоминально-болевого синдрома – с 53 до 6% (почти в 9 раз) .
Число больных с дискомфортом в правом подреберье при лечении с помощью гепатопротекторов Лесфаль и Антраль через 10 дней терапии уменьшилось с 67 до 10%, т. е. более чем в 6 раз.
В ответ на комплексное лечение больных НАСГ с помощью препаратов Лесфаль и Антраль гепатомегалия, которая обнаруживалась у 100% больных до лечения, через 10 дней после его завершения была диагностирована только у 17% пациентов, что свидетельствует о существенном (почти в 6 раз) уменьшении встречаемости гепатомегалии при комплексном лечении больных НАЖБП.
Следует отметить, что у больных с НАСГ и избыточной массой тела лечение в течение 10 дней с помощью сочетанного применения препаратов Лесфаль и Антраль было отмечено снижение массы тела в среднем на 3–4 кг при снижении ИМТ в среднем до 28,4 кг/м².
Динамика биохимических показателей крови (до и после 10-дневного лечения) больных с НАСГ, которых лечили с помощью в/в введения препарата Лесфаль и перорального приема препарата Антраль, позволяет констатировать положительные сдвиги в функционировании печени у этих пациентов.
При таком лечении понизились уровни: АЛТ – в среднем с 1,74 (до лечения) до 0,49 ммоль/ч.л. (после лечения), АСТ – с 1,84 до 0,42 ммоль/ч.л., ЩФ (через 10 дней после лечения) – в среднем с 3,1 до 1,7 ммоль/ч.л. У пациентов с повышенным уровнем билирубина (в среднем до 34 мкмоль/л) наблюдалось его существенное снижение – в среднем до 20 мкмоль/л.
Эти данные в целом свидетельствуют о существенной нормализации функционирования печени под влиянием комплексного лечения с помощью препаратов Лесфаль и Антраль.
Следует отметить, что комплексное лечение больных НАСГ с помощью применявшихся синергистов-гепатопротекторов приводило и к нормализации холестеринового обмена. У этих пациентов снижались уровни общего холестерина – в среднем с 7,5 до 6,3 ммоль/л, β-липопротеидов – в среднем с 72 до 48 ед., хотя уровень триглицеридов в среднем снижался незначительно – с 4,34 до 4,32 ммоль/л. Уровень липопротеидов высокой плотности у данных пациентов достоверно повышался с 1,06 до 1,32 ммоль/л .
После лечения этих больных с помощью синергистов-гепатопротекторов уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) понижались в среднем с 4,12 до 3,42 ммоль/л, а липопротеидов очень низкой плотности – с 0,58 до 0,34 ммоль/л.
Следует особо отметить, что под влиянием комплексного лечения больных НАСГ с помощью препаратов Лесфаль и Антраль коэффициент атерогенности (как отношение уровня холестерина к ЛПНП) существенно понизился – с 4,34 до 2,98, т. е. почти в 1,5 раза. Почти 1,5-кратное понижение было отмечено и для уровня γ-глютамилтранспептидазы (с 6,1 до 4,2 ммоль/ч.л.).
Такое комплексное лечение 2-мя синергистами-гепатопротекторами привело также к нормализации углеводного обмена, о чем свидетельствовало достоверное снижение уровня глюкозы в крови у этих пациентов в среднем с 6,19 до 5,63 ммоль/л.
В монотерапии при лечении дистрофических и воспалительных заболеваний печени (жировой гепатоз, острые и хронические гепатиты и т. д.) взрослым и детям старше 12 лет Лесфаль назначают 5–10 мл/сут, а в тяжелых случаях – от 10 до 20 мл/сут. За 1 раз разрешается вводить 10 мл препарата. Для разведения препарата рекомендуется использовать собственную кровь пациента в соотношении 1:1. Курс лечения составляет до 10 сут с последующим переходом на пероральные формы фосфатидилхолина.
Кроме того, возможно использование Лесфаля для лечения псориаза. В этих случаях лечение начинают с приема пероральных форм фосфатидилхолина в течение 2 нед. После этого рекомендовано 10 в/в инъекций по 5 мл с одновременным назначением PUVA-терапии. После окончания курса инъекций возобновляют прием пероральных форм фосфатидилхолина.
Таким образом, применение эссенциальных фосфолипидов при стационарном лечении больных НАСГ с помощью комплексного влияния препаратов Лесфаль и Антраль привело к умеренно выраженному уменьшению цитологического, холестатического и мезенхимально-воспалительного синдромов.

Литература

1. Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит // Болезни печени и желчевыводящих путей, изд. 2-е / под ред. В.Т. Ивашкина. М., 2005. С. 205–216.
2. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболеваний печени // Болезни органов пищеварения. 2001. №1. С. 16–18.
3. Буеверов А.О., Ешану В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Эссенциальные фосфолипиды в комплексной терапии стеатогепатита смешанного генеза // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2008. № 1. С. 17–22.
4. Гундерманн К.Й. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2002. № 3. С. 21–24.
5. Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Черкашова Е.А. Гиполипидемическая терапия у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // РМЖ. 2011. № 19. С. 1061–1067.
6. Звягинцева Т.Д., Чорнобой А.И. Эффективность гепатопротекторов-синергистов в лечении неалкогольного стеатогепатита // Здоровье Украины. 2012. № 2 (279). С. 2–3.
7. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Баранская Е.К., Буеверов А.О. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук-во для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2003. 1046 с.
8. Ильченко А.А. Желчные кислоты в норме и при патологии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2010. № 4. С. 3–13.
9. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2001. № 2. С. 12–15.
10. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009. 184 с.
11. Минушкин О.Н. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) в клинической практике // Мед. совет. 2010. № 1–2. С. 12–16.
12. Успенский Ю.П. Эссенциальные фосфолипиды: старые природные субстанции - новые технологии производства лекарственных препаратов // Росс. журнал гастроэнт., гепатолог., колопроктол. 2009. Т. IX. № 5. С. 24–28.
13. Широкова Е.Н. Первичный билиарный цирроз: естественное течение, диагностика и лечение // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2002. № 3. С. 2–7.
14. Щербина М.Б., Бабец М.И., Кудрявцева В.И. Влияние Урсофалька на иммунный статус с холестерозом желчного пузыря в зависимости от показателя общего холестерина сыворотки крови // Сучасна гастроенторол. 2008. № 1. С. 62–66.
15. Angulo P. Non-alcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 1221–1131.
16. Marchesini G. Metformin in non-alcoholic steatohepatitis // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 893–894.
17. Poonawala A. Prevalence of obesity and diabetes in patients with cryptogenic cirrhosis, a case control study // Hepatol. 2000. Vol. 32. P. 689–692.
18. Urso R. Metformin in non-alcoholic steatohepatitis // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 355–356.

Если вы злоупотребляете алкоголем – остановитесь! Это одна из основных причин этого заболевания.

Причины возникновения жировой болезни печени

Наиболее распространенной причиной возникновения жировой болезни печени является ожирение. В то время как несколько десятилетий назад ожирением страдало гораздо меньше людей в цивилизованном мире, текущая статистика показывает, что более 50% населения развитых стран имеют избыточный вес.

Считается, что 75% людей, страдающих ожирением, подвергаются риску развития легкой формы жировой болезни печени. До 23% лиц, страдающих ожирением, подвержены риску развития ожирения печени с воспалением.

Кроме того, жировая болезнь печени может возникнуть в результате следующих моментов:

Голод и белковая недостаточность;
Длительное применение парентерального питания (процедура внутривенного введения питательных веществ непосредственно в кровоток);
Билиопанкреатическое шунтирование;
Быстрая потеря веса.

Существует ряд заболеваний, которые часто сопутствуют и могут привести к жировой болезни печени:

Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов в крови);
Резистентность к инсулину и высокое кровяное давление.

Существуют также и другие причины жировой болезни печени, такие как:

Генетические факторы;
Лекарства и химические вещества, такие как спирт, кортикостероиды, тетрациклин и четыреххлористый углерод.

Симптомы жировой болезни печени

Жировая болезнь печени зачастую не дает о себе знать, особенно вначале заболевания. Со временем болезнь прогрессирует - это может длиться годами или даже десятилетиями и симптомы жировой болезни печени могут уже давать о себе знать.

Проявления жировой болезни печени, как правило, достаточно неопределенные и могут быть признаком также и других заболеваний. К ним можно отнести:

Усталость;
Снижение массы тела;
Потеря аппетита;
Слабость;
Тошнота;
Путаница, нарушение суждений или плохая концентрация.

Также могут присутствовать следующие симптомы:

Боль в центре или правой верхней части живота;
Увеличение печени;
Пятна потемневшей кожи - обычно на шее или в подмышечной области.

Если алкоголь является причиной возникновения жировой болезни печени (АБП), симптомы могут ухудшаться в периоды пьянства. С неалкогольной жировой болезнью печени (НЖБП) прогрессирование болезни можно остановить или даже обратить вспять, или же состояние может ухудшаться. Если цирроз прогрессирует, печень теряет способность выполнять свои функции. Это может привести к следующим симптомам:

Задержка жидкости;
Атрофия мышц;
Внутреннее кровотечение;
Желтуха (болезнь Госпела);
Печеночная недостаточность.

Диагностика жировой болезни печени

Биопсия печени является одним из методов диагностирования жировой болезни печени.

Часто жировая болезнь печени выявляется во время врачебного осмотра. Врач может заметить увеличение вашей печени или увидеть признаки жировой дистрофии печени по анализам крови. Также врач может заподозрить наличие у вас этого недуга после ознакомления с историей ваших болезней и физического осмотра.

Анализы крови. Во время рутинных анализов крови может выявится повышенное содержание некоторых ферментов печени - аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ).
УЗИ печени. Жировая болезнь печени может также выявиться при обследовании брюшной полости с помощью ультразвуковых волн.
Биопсия печени. Единственный способ подтвердить диагноз жировой болезни печени является биопсия печени. После применения местной анестезии, врач вводит иглу через кожу, чтобы удалить небольшой кусочек печени. Затем образец исследуют под микроскопом на наличие признаков жира, воспаления и поврежденных клеток. Если воспаления или повреждения нет, ставится диагноз – жировая болезнь печени.

Лечение жировой болезни печени

На сегодняшний день лечение жировой болезни печени сводится к лечению заболевания ставшего первопричиной (например, диабет), т.е. основного заболевания. Но в дополнение к лечению вы можете также принять меры для улучшения своего состояния.

Если причиной жировой болезни печени стало чрезмерное употребление алкоголя, то наилучшим действием с вашей стороны будет полный отказ от спиртного. Продолжение употребления алкоголя способно привести к прогрессированию заболевания, вплоть до возникновения алкогольного гепатита или цирроза печени. Полный отказ от спиртного может помочь даже людям с неалкогольной жировой болезнью печени.

При избыточном весе или ожирении вам необходимо предпринимать действия, направленные на постепенное снижение массы тела – не более 0,5 или 1 килограмма в неделю. Не так давно было проведено исследование, которое показало, что потеря веса, в количестве не менее 9% в месяц может помочь обратить вспять неалкогольный стеатогепатит. Потеря веса даже в меньших объёмах может помочь уменьшить накопленный жир в печени.

Отказ от ряда лекарственных препаратов также может помочь замедлить и повернуть вспять это заболевание. Клинические испытания показали эффективность некоторых антиоксидантов и новых лекарств от диабета в лечении жировой болезни печени. Сюда можно отнести:

Витамин Е
Бетаин
Метформин
Росиглитазон
Пиоглитазон

Обратите внимание, что бесконтрольный приём витаминов и минералов может привести к проблемам со здоровьем. Лучшим способом их получения по-прежнему считается употребление сырых овощей и фруктов в достаточном количестве.

Новые открытия о роли бактерий в развитии жировой болезни печени могут привести также к другим вариантам лечения, таким как использование особой диеты с добавлением пробиотиков в виде пищевых добавок, содержащих живые бактерии.

Если болезнь осложнена циррозом печени в тяжёлой форме, то необходима пересадка печени. Хирург удаляет повреждённые ткани печени и заменяет их здоровыми тканями. Лечение жировой болезни печени должно быть не только ответственностью вашего лечащего врача, а в первую очередь вашей ответственностью.

Хотя накопление жира в печени встречается и у довольно худых людей, ожирение и наличие сахарного диабета II типа являются основными факторами данного заболевания. Прямая взаимосвязь между резистентностью к инсулину и стеатозом (накоплением жира) позволяет говорить о метаболических нарушениях в организме, лежащих в основе данного заболевания.

Помимо накопления поступающих липидов, из-за нарушения метаболических процессов печень сама начинает их повышенный синтез. В отличие от алкогольной жировой дистрофии печени, неалкогольная форма может встречаться у людей, не употреблявших алкоголь, не подвергавшихся хирургическому лечению, а так же не принимавших лекарственные препараты.

Кроме метаболических факторов, причинами жирового накопления могут послужить:

Хирургические операции, связанные со снижением массы тела (гастропалстика, или желудочный анастомоз)
Лекарственные препараты:

Амиодарон
Метотрексат
Тамоксифен
Аналоги нуклеозидов

Парентеральное питание, или недоедание (при целиакии)
Болезнь Вильсона-Коновалова (накопление меди)
Поражение токсинами (фосфор, нефтехимикаты)

Симптомы

У большинства людей стеатогепатоз (жировое воспаление печени) протекает бессимптомно вплоть до терминальных стадий. Поэтому людям, склонным к ожирению и страдающим сахарным диабетом II типа (основные группы риска), необходимо регулярно проводить УЗИ данного органа.

Среди возникающих симптомов специфическими являются:

Повышенная утомляемость
Боли в правом подреберье

Эти симптомы неалкогольной жировой дистрофии печени часто путают с желчекаменной болезнью. Сохраняющийся внешний вид печени при удалении желчного пузыря (холецистектомии), или патологическое состояние во время самой операции являются показанием к консультации гепатолога.

При прогрессировании заболевания могут появляться сосудистые звездочки на руках и теле, так же характерна ладонная эритема (покраснение ладонной поверхности кисти).

1 стадия (жировой гепатоз)

Здоровая печень содержит липиды в количестве, не превышающем 5 % её массы. В печени больного ожирением увеличивается как количество триглицеридов (ненасыщенных жирных кислот), так и свободных жирных кислот (насыщенных). В то же время уменьшается транспорт жиров из печени, начинается их накопление. Запускается целый каскад процессов, в результате которых липиды окисляются с образованием свободных радикалов, которые повреждают гепатоциты.

Как правило, первая стадия протекает незаметно. Она может длиться несколько месяцев, или даже лет. Повреждение происходит постепенно и не затрагивает основных функций органа.

2 стадия (метаболический стеатогепатит)

Из-за повреждения клеток (вследствие ) развивается воспаление – стеатогепатит. Также в этот период повышается резистентность к инсулину и подавляется распад жиров, из-за чего усиливается их накопление. Начинаются метаболические нарушения, которые приводят к гибели гепатоцитов (в крови повышается уровень аминотрансфераз – первый диагностический признак).

Обладая высокими регенераторными способностями, печень сама заменяет поврежденные клетки. Однако некроз и прогрессирующее воспаление превышают компенсаторные возможности органа, приводя к гепатомегалии.

Появляются первые симптомы в виде утомляемости, а при достаточном увеличении размеров печени появляется болевой синдром в правом подреберье.

Сама паренхима органа не содержит нервных окончаний. Боль появляется, когда из-за воспаления и гепатомегалии начинает растягиваться фиброзная капсула печени.

3 стадия (цирроз)

Цирроз является необратимым процессом, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани и замена ею нормальной паренхимы органа. При этом появляются участки регенерации, которые уже не способны , так как новые гепатоциты являются функционально неполноценными. Постепенно формируется портальная гипертензия (повышение давления в сосудах печени) с дальнейшим прогрессированием печеночной недостаточности вплоть до полного отказа органа. Появляются осложнения со стороны других органов и систем:

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости.
Увеличение селезенки с развитием анемии, лейко- и тромбоцитопении.
Геморрой.
Эндокринные нарушения (бесплодие, атрофия яичек, гинкомастия).
Кожные нарушения (ладонная эритема, желтуха).
Печеночная энцфалопатия (поражение токсинами головного мозга).

При выраженном циррозе единственным способом лечения остается пересадка донорской печени.

Лечение

Наиболее сложными аспектами лечения неалкогольной жировой дистрофии печениявляются индивидуальный подбор терапии для пациента и соотношение риск-выгода в каждом методе. Основными лечебными мероприятиями считают диету и увеличение физической активности. Это часть обычных рекомендаций по формированию здорового образа жизни, который, несмотря на различное отношение к этому самих пациентов, улучшает качество жизни больного и увеличивает эффективность других методов.

Так же немаловажно лечить основное заболевание, которое привело к .

Диета

Состав жиров, входящих в диету, может иметь особое значение для пациентов с сахарным диабетом, так как жирные кислоты (насыщенные жиры) влияют на чувствительность клеток к инсулину.

Так же повышение уровня жирных кислот ускоряет жировой обмен и приводит к снижению жирового воспаления. Поэтому оптимальным соотношением жиров считается 7:3 животных и растительных, соответственно. При этом суточное количество жиров не должно превышать 80-90 гр.

Нормализация физической активности

При снижении массы тела с помощью физических нагрузок и диеты важно соблюдать этапность, так как снижение массы более 1,6 кг/неделю может привести к прогрессированию заболевания.

Вид физической нагрузки определяется с учетом сопутствующих заболеваний, уровня физического развития и тяжести состояния больного. Однако вне зависимости от факторов, количество занятий в неделю не должно быть менее 3-4 раз по 30-40 минут каждое.

Наиболее эффективными считаются нагрузки, не превышающие лактатного порога, то есть не способствующие выработке молочной кислоты в мышцах, а значит не сопровождающиеся неприятными ощущениями.

Медикаментозное лечение

Главной задачей лекарственных средств является улучшение состояния (уменьшение воспаления и стеатоза, приостановка процессов фиброзирования ).

Применяют:

тиазолидоны (троглизатон, пиоглизатон)
метформин
цитопротекторы (урсодезоксихолиевая кислота)
витамин Е (часто в сочетании с витамином С)
пентоксифиллин
антигиперлипедимические препараты (фибраты)

Данные препараты назначают длительными циклами от 4 до 12 месяцев. Тиазолидоны повышают чувствительность клеток к инсулину, увеличивая утилизацию глюкозы и уменьшая её синтез в жировой ткани, мышцах и печени.

Метформин является сахароснижающим препаратом, его часто применяют в сочетании с другими медикаментами. Хотя метформин имеет низкий риск развития гипогликемии, его осторожно назначают в сочетании с физическими нагрузками и низкоуглеводной диетой.

Урсодезоксихолиевая кислота назначается не только при стеатогепатозе, но и в качестве профилактики развития конкрементов в желчном пузыре. Помимо гепатопротекторных функций, является желчегонным средством, что так же улучшает функции печени.

Являясь жирорастворимым витамином, витамин Е хорошо накапливается в печени, защищая её от внешнего негативного воздействия и нормализуя метаболизм гепатоцитов. Сочетание с витамином С помогает в устранении токсического воздействия других медикаментов, так оба витамина являются антиоксидантами.

Пентоксифилин приводит к развитию окслительного стресса во время которого расщепляются липиды, уменьшая токсические и воспалительные процессы в печени.

Фибраты воздействуют на рецепторы печени, сердца, мышц и почек, увеличивая процессы распада жиров в них и препятствуя последующей коммуляции.

Если для снижения веса диета оказывается малоэффективной, возможно назначение орлистата. Он является синтетическим аналогом липостатина, который вырабатывается в организме человека и блокирует липазу, а так же уменьшает всасывание жиров в кишечнике. Назначается под строгим контролем врача.

Народные методы

В домашнем применении широко распространены отвары из рябины, ежевики и облепихи. Эти ягоды, как и орехи, содержат натуральный витамин Е, который является гепатопротектером. Пользу от витамина Е усиливают продукты содержащие витамины С (цитрусовые) и А (морковь).

Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам, поэтому лучше усваивается с природными жирами: сливочным маслом, морепродуктами, мясом, оливковым маслом, бобовыми и орехами.

Если вы уже употребляете данные витамины в лекарственных формах, не стоит увеличивать их количество в рационе. Не забывайте, что гипервитаминозы, в отличие от гиповитаминозов хуже поддаются лечению и отличаются необратимыми последствиями для организма.

Увеличение в рационе овсяных хлопьев и меда так же оказывает положительный эффект на печень.

Из лекарственных трав и ягод хорошо подойдут:

чаи из мяты, или мелиссы;
настои шиповника;
настои с пижмой обыкновенной;
экстракт кориандра посевного;
чаи из боярышника;
экстракт расторопши пятнистой.

Многие из вышеуказанных трав понижают артериальное давление и противопоказаны гипотоникам.

Так же не следует применять средства народной медицины в больших количествах. Придерживайтесь рецептуры, так как разница между лекарством и ядом зачастую только в дозировке.