Interstitiellt lungödem. Akut vänsterkammarsvikt - interstitiellt och alveolärt lungödem. Icke-kardiogent lungödem

Läsa:

Kliniska symtom. I. Allvarlig kvävning, hosta med frisättning av en stor mängd skummande rosa (blandat med blod) sputum. 2. Ortopnea position, bubblande andning, fuktiga raser kan höras på avstånd (symptomet "kokande samovar"), cyanotiskt ansikte, svullna halsvener, kallsvett. 3. Pulsen är frekvent, arytmisk, svag, trådliknande, artärtryck reducerade, dämpade hjärtljud, ofta galopperande rytm. 4. I lungorna, först i de övre sektionerna, och sedan över hela ytan, hörs fuktiga raser av olika storlekar.

Instrumentell forskning. EKG: förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen, dessutom en minskning av storleken på T-vågen och S-T-intervallet, olika arytmier. Röntgen av lungorna: symmetrisk homogen mörkare in centrala avdelningar- central form av typen "fjärilsvingar"; dubbelsidiga diffusa skuggor av varierande intensitet - diffus form; begränsad eller sammanflytande mörkning av en rundad form i lungloberna - fokal form.

Lungödem kan visa sig i två former. Den första formen utvecklas med arteriell hypertoni av olika ursprung, aortaklaffinsufficiens, vaskulär patologi i hjärnan etc. Den andra formen uppträder med mitral- eller aortastenos, akut myokardit, omfattande hjärtinfarkt, allvarlig förgiftning och berusningar. Kunskap om dessa former av lungödem har Viktig för implementering av patogenetisk terapi, med hänsyn till egenskaperna hos hemodynamiska störningar.

Behandling. Sedan hjärtastma (interstitiellt lungödem) och alveolärt ödem lungor är två stadier av ett patologisk process, behandling utförs enligt en enda plan, med hänsyn till egenskaperna hos den underliggande sjukdomen.

Hjärtastma och ödem lungor kräver akut intensivvård, strikt individuell, komplex, med hänsyn till de olika stadierna av patogenes. Det inkluderar: att ge patienten en halvsittande eller sittande position i sängen; applicering av venösa tourniquets på de nedre extremiteterna med att lossa dem var 30:e minut i händelse av ödem, tromboflebit, tourniquets appliceras inte; inandning av syre med ett antiskummedel (70-96% etylalkohol) eller en 10% lösning (alkohol) av antifomsilan; för högt blodtryck, blodutsläpp (200-400 ml) eller administrering av ganglieblockerare: 0,5-1 ml 2% bensohexoniumlösning i 20 ml 5% glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning intravenöst, långsamt, 0,05 ml 0,1% en lösning av arfonad i en 5% glukoslösning eller en isotonisk lösning intravenöst, genom dropp, under konstant blodtrycksövervakning. Intravenös långsam administrering av narkotiska analgetika - 1 ml 1% morfinlösning eller 2-3 ml thalamonal (en blandning av 1-2 ml 0,005% fentanyllösning och 2-4 ml 0,25% droperidollösning). Detta gör att du kan minska det hydrostatiska trycket i lungkärlen, andnöd, venöst flöde till hjärtat, lugna patienten, minska eller eliminera smärta. Narkotiska analgetika är kontraindicerade vid kronisk cor pulmonale, akut bronkial obstruktion och cerebralt ödem. Vid organiska lesioner i centrala nervsystemet ska antipsykotika inte ges. Intravenös administrering av snabbverkande diuretika - Lasix (furosemid), Uregit (etakrynsyra) är indicerat för att minska blodvolymen med högt centralt venöst tryck (till exempel med mitralisstenos). Lasix administreras i en dos på 60-120 till 200 mg, Uregit - i en dos på 50 till 100 mg. Dessa läkemedel är kontraindicerade vid hypovolemi, akut eller kronisk njursvikt. Om det inte finns någon effekt från Lasix och uregit, är ett osmotiskt diuretikum indicerat - urea (en 30% urealösning bereds med en mängd av 1 g torrsubstans per 1 kg vikt, löst i en 10% glukoslösning, administrerad intravenöst , långsamt, droppa). Urea är kontraindicerat vid svår njur- och leversvikt. Intravenös administrering av hjärtglykosider (0,5-0,75 ml 0,05 % strofantinlösning eller 0,5-1,0 ml 0,06% lösning av korglykon i 20 ml 5% glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning) följt av underhållsbehandling med hjärtglykosider var 4-5 timme, 0,25 ml intravenöst, dropp. Administrering av hjärtglykosider förbättrar myokardiell kontraktilitet. Intravenös administrering av aminofyllin (5-10 ml 2,4 % lösning) är indicerat för att eliminera sekundär bronkospasm.

Pågående akut terapi hjärtastma och lungödem, är det tillrådligt att övervaka mängden skummande sputum, diures, hjärtfrekvens, andning, hjärtfrekvens, syra-basstatus, ventryck, etc.

Om det vid akut vänsterkammarsvikt är omöjligt att genomföra akuta åtgärder på plats ska patienten omedelbart läggas in på sjukhus.

Alveolärt lungödem

Med alveolärt lungödem åtföljs den ovan beskrivna kliniska bilden av bullrig snabb andning och grova bubbelliknande fuktiga raser (bubblande andning) som hörs på avstånd. Patienten utvecklar hosta med frisättning av flytande, skummande (seröst) sputum av en rosa färg på grund av början av röda blodkroppar som svettas in i alveolernas lumen.

I lungorna, mot bakgrund av försvagad vesikulär andning, ökar antalet fuktiga raler snabbt - små och medelstora bubblor och sedan stora bubblor. Väsande andning hörs initialt i de bakre nedre delarna av lungorna och sprider sig gradvis över hela lungytan bakom och framför.

Hjärtljud blir ännu mattare. I spetsen hörs protodiastoliska eller presystoliska galopprytmer. Blodtrycket fortsätter vanligtvis att sjunka. Pulsen på den radiella artären är snabb, ibland arytmisk, med låg fyllning och spänning.

Ofta tillåter inte den kliniska bilden en strikt åtskillnad mellan attack av hjärtastma och begynnande alveolärt lungödem, även om det relativt snabba upphörandet av kvävning efter smärtlindring och intag av flera nitroglycerintabletter talar för diagnosen hjärtastma. Kom ihåg

1. För interstitiellt ödem lungor (hjärtastma) som kännetecknas av paroxysmal kvävning, ortopnea position, en ökning eller uppkomst i de bakre nedre delarna av lungorna av fuktiga, tysta, finbubblor.

Alveolärt lungödem, symtom

Kliniska symtom:

1. Allvarlig kvävning, hosta med frisättning av en stor mängd skummande rosa (blodig) sputum.
2. Ortopnea position, bubblande andning, fuktiga raser kan höras på avstånd (symptomet "kokande samovar"), cyanotiskt ansikte, svullna halsvener, kall svett.
3. Pulsen är frekvent, arytmisk, svag, trådliknande, blodtrycket sänks, hjärtljuden dämpas och det uppstår ofta en galopprytm.
4. I lungorna, först i de övre delarna, och sedan över hela ytan, hörs fuktiga raser av olika storlekar.

Instrumentell forskning.

EKG: förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen, dessutom en minskning av storleken på T-vågen och S-T-intervallet, olika arytmier.

Röntgen av lungorna: symmetrisk homogen mörkning i de centrala sektionerna - den centrala formen av typen "fjärilsvingar"; bilateral varierande intensitet diffusa skuggor - diffus form; begränsad eller sammanflytande mörkning av en rund form i lungloberna - fokal form.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Artikel: "Alveolärt lungödem, symtom" från avsnittet Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet

Patientens tillstånd är allvarligt. Kvävning ökar, vilket blir blandat, andningsfrekvensen når 40-60 per minut och cyanos ökar. Svullna halsvener och svettning noteras. Mycket karakteristiskt symptom- bubblande andning som kan höras på avstånd. Med en hosta börjar skummande vitt eller rosa sputum att släppas ut kan dess mängd nå 3-5 liter. Detta beror på att proteinet, när det kombineras med luft, skummar kraftigt, vilket resulterar i en ökning av volymen av transudat, och detta leder till en minskning av lungornas andningsyta. Vid auskultation av lungorna hörs fuktiga raser av olika storlekar, först över de övre delarna och sedan över hela lungytan. Hjärtljud är matta, ofta galopprytm, accent av den andra tonen över lungartären. Pulsen är frekvent, 120-140 per minut, svag, arytmisk. Blodtrycket är vanligtvis sänkt, men kan vara normalt eller förhöjt. Det minst gynnsamma förloppet av lungödem är förknippat med lågt blodtryck. Bilden av lungödem ökar vanligtvis under flera timmar, men dess förlopp kan också vara snabbt och hos vissa patienter får det ett vågliknande förlopp.

Diagnostiska kriterier för lungödem:

• plötslig kvävning av blandad karaktär;
• takypné 40-60 per minut;
• bubblande andning som kan höras på avstånd (symptomet "kokande samovar");
• hosta med rikligt skummande sputum som är ljus eller rosa till färgen;
• ortopné (tvingad sittställning);
• akrocyanos, förvandlas till diffus;
• fukt i huden, upp till kraftig svettning;
• under auskultation över hela lungytan hörs fuktiga raser av olika storlekar, först över de övre sektionerna och sedan över hela lungytan;
• accent av II-tonen över lungartären;
• takykardi 120-140 per minut;
• EKG-tecken: P-vågen är bred (mer än 0,1 s) och grenad i avledningar I, II, aVL, V 56, kan vara grenade eller negativa i Vj.

EKG kan visa förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen (hjärtinfarkt, kardioskleros efter infarkt, rytm- och överledningsstörningar).

Uppmärksamhet!

Om det finns EKG som tagits tidigare är det nödvändigt att göra en dynamisk bedömning av dem och identifiera nyligen uppenbara förändringar.

MÖJLIGA KOMPLIKATIONER

För hjärtastma:

• utveckling av lungödem;
• olika former rytmstörningar.

För lungödem:

• tromboembolism av olika lokalisering;
• olika former av rytmstörningar;
• luftvägsobstruktion av skum;
• asystole.

DIFFERENTIALDIAGNOSTIK

Det är nödvändigt att skilja hjärtastma från:

• en attack av bronkial astma;
• spontan pneumothorax;
• obstruktion av de övre luftvägarna av olika etiologier;
• TELA.

Det är nödvändigt att skilja kardiogent lungödem från lungödem orsakat av:

• andningssjukdomar (lunginflammation, lungtuberkulos);
• njursvikt;
• tung infektionssjukdomar(influensa, hjärnhinneinflammation, etc.);
• sjukdomar i centrala nervsystemet (hjärnskador, akuta cerebrovaskulära olyckor);
• allergiska sjukdomar;
• allvarlig förgiftning och berusning;
• infusionshyperhydrering.

Uppmärksamhet!

Orsaken till symtom på akut hjärtsvikt kan vara dekompensation av CHF, som uppstår hos patienter med kronisk hjärtsjukdom på grund av ökad fysisk eller emotionell stress. Symtom och tecken hos dessa patienter är måttliga; En väl insamlad anamnes hjälper till att ställa en diagnos.

PRINCIPER FÖR DIAGNOS OCH FORMULERING AV DIAGNOS

Diagnosen ställs på grundval av besvär, anamnestiska och fysiska data, efter differentialdiagnos.

Eftersom AHF-syndrom inte är en självständig sjukdom, utan komplicerar förloppet av många sjukdomar, är det nödvändigt att ange den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av AHF.

I svåra fall, när du formulerar en diagnos, kan du begränsa dig till att endast indikera det ledande syndromet.

Exempel på diagnosformulering

• 1. DS: IHD: akut makrofokal hjärtinfarkt i främre väggen i vänster kammare, komplicerad av lungödem.
• 2. DS: Hypertoni stadium III, grad III. Hypertensiv kris komplicerad av hjärtastma.

TAKTIK FÖR EN FEDERAL SHER PÅ DET PREHOSPITALA STADET I FÖRUTSÄTTNINGAR FÖR EN FAP FÖR AHF

• 1. Ge akut hjälp.
• 2. Ring " ambulans", återupplivningsteam. Alla patienter är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen på ett multidisciplinärt sjukhus.
• 2.1. Innan ambulansen anländer, utför dynamisk övervakning av patienten: för tidig upptäckt av försämring av patientens tillstånd eller uppkomsten av tecken möjliga komplikationer, samt övervaka akutvårdens effektivitet. Det är nödvändigt att övervaka: puls, blodtryck, andningsfrekvens, medvetandetillstånd, hud och synliga slemhinnor, auskultatorisk bild av hjärta och lungor, EKG.
• 2.2. Om dynamiken är positiv (minskning av andfåddhet, försvinnande av skummande sputum, minskning av mängden fuktiga raser, minskning av cyanos, stabilisering av puls och blodtryck), fortsätt behandlingen.
• 2.3. Om det finns negativ dynamik eller ingen dynamik (andnöd minskar inte eller ökar, skummande sputum fortsätter att frigöras, mängden väsande andning i lungorna minskar inte, cyanos och svettning kvarstår, hemodynamiken är instabil), bör behandlingen justeras .
• 3. Komplett medicinsk dokumentation (öppenvårdskort eller öppenvårdsregister, remiss till sjukhusvistelse).
• 4. Transport utförs i sittande ställning eller på bår med upphöjd sänggavel. Sjukhusinläggning utförs med hänsyn till patientens transporterbarhet med stabil hemodynamik.

PRINCIPER FÖR NÖDVÅRD FÖR ALS

• 1. Avlastning av lungcirkulationen.
• 2. Ökad myokardkontraktilitet.
• 3. Minska kärlväggens permeabilitet.
• 4. Skumdämpande.
• 5. Minska överexcitation av andningscentrum.

ALGORITM FÖR NÖDVÅRD FÖR ALS

• 1. Sittställning med benen nedåt; med lågt blodtryck - liggställning med huvudänden upphöjd.
• 2. Nitroglycerin 0,5-1 mg sublingualt (för normalt och högt blodtryck).
• 3. Morfin 1% - 1,0 ml i 20 ml koksaltlösning. lösning i fraktioner (ej möjligt vid cerebral och lungpatologi, lågt blodtryck).
• 4. Användning av skumdämpare: inandning av syre passerat genom 96 % alkohol eller intravenös injektion av 33 % etylalkohol 2-5 ml.
• 5. Lasix 20-80 mg (dosen beror på blodtrycksnivån: högt blodtryck > 160 mm Hg initialdos 40-60 mg; normalt blodtryck 100-140 mm initial dos 20-40 mg; för lågt blodtryck
• 6. Normalisering av blodtrycket utförs med dopamin 100-200 mg IV dropp i 250 ml koksaltlösning. lösning eller 5 % glukoslösning.
• 7. Hos patienter med hjärtinfarkt används dessutom heparin och aspirin.
• 8. När hypertensiv kris antihypertensiva läkemedel är indikerade.
• 9. Vid akut försämring av CHF är det nödvändigt att tillsätta digoxin 1 ml 0,025 % lösning eller strofantin 1 ml 0,05 % lösning intravenöst i en ström i saltlösning. natriumkloridlösning (särskilt mot bakgrund av den tachysystoliska formen av förmaksflimmer).

Uppmärksamhet!

Om lungödem uppstår mot bakgrund av influensa, lunginflammation, akut förgiftning eller skada, utförs grundläggande terapi för den underliggande sjukdomen.

Behandling av lungödem utförs enligt ovanstående schema utan användning av nitrater och narkotiska analgetika.

FEL NÄR HJÄLP TILLHANDAHÅLLS:

• förskrivning av hjärtglykosider till patienter utan takysystoliskt förmaksflimmer;
• användning av icke-narkotiska analgetika;
• användningen av kortikosteroider för kongestiv typ av vänsterkammaraxel;
• förskrivning av pentamin för att sänka blodtrycket (kan leda till okontrollerbar hypotoni);
• lindring av paroxysmala rytmrubbningar eller bradyarytmier mediciner(istället för elektrisk elkonvertering).

Lungorna består av många ihåliga rör som finns i lungvävnaden (interstitium). Vävnaderna innehåller alveoler (vesiklar) inkapslade i kapillärer. Interstitiellt ödem uppstår när vätskerörelsen störs. Lymfkörtlarna De börjar arbeta långsammare än blodflödet, under vilken tid svullnad uppträder. Lungorna fylls med vätska, och deras prestanda minskar först och går sedan helt förlorad.

Patologin påverkar personer som har diagnosen:

1. bronkial astma;
2. hjärtischemi;
3. hjärtsvikt.

Grader av sjukdom

På grund av gasutbytet som sker i organet fylls kroppen med syre. Om vätska kommer in i alveolerna istället för syre, börjar ödem bildas. Patologin kan vara dödlig. Barn och vuxna är mottagliga för sjukdomen. Om du konsulterar en läkare i tid kan sjukdomen behandlas framgångsrikt.

Sjukdomen är indelad i 2 grupper: hydrostatisk och membrantyp.

Hydrostatiskt ödem uppstår efter sjukdomar som orsakar en ökning av det hydrostatiska trycket i kärlen. I det här fallet rör sig vätska från kärlen in i det interstitiella utrymmet och sedan in i alveolerna.

Membranödem uppträder när väggarna i kapillärkärlen och alveolerna skadas under påverkan av giftiga ämnen. Vätska från kärlen kommer in i vävnaderna, vilket orsakar svullnad. Denna typ är uppdelad i interstitiell och alveolär.

Interstitiellt stadium

Detta är den primära formen av sjukdomen. Patienten upplever infiltration av den interstitiella vävnaden i lungorna med serös vätska. I detta skede kommer vätska in i interstitialområdena från försvagade kärl. Utflöde är svårt, eftersom processen utvecklas mot bakgrund av högt blodtryck.

Personen upplever andnöd och torr hosta. Om behandlingen inte påbörjas kommer ödemet att flytta sig från det mellanliggande området till det alveolära området, vilket är svårt att behandla. Den kliniska bilden av intercellulärt interstitiellt lungödem motsvarar bilden av hjärtastma.

Med hjärtastma vaknar patienten mitt i natten av kvävningsattacker. Han har inte tillräckligt med luft, andningen blir snabbare. Utandningen blir långvarig. Ansiktet blir blekt eller får en gråaktig-blåaktig nyans. Svettning ökar. Takykardi uppträder.

Svullnad av interstitium uppstår i lungparenkymet. Vanligtvis hörs inga väsande pipningar, men det kan förekomma måttliga till stora mängder torr väsande andning. Detta inträffar när bronkialslemhinnan är svullen.

Ett anfall av hjärtastma kan pågå i flera minuter eller pågå i timmar.

Orsaker till sjukdomen

Läkare nämner två orsaker till sjukdomens uppkomst. Kardiogen och icke-kardiogen.

Kardiogen form

Det kardiogena stadiet är en följd av stress, rökning, alkoholmissbruk, hjärtsjukdomar (hjärtinfarkt, hjärtsjukdomar, kardioskleros, myokardit). Förändringar i atmosfärstrycket kan provocera fram en ökning av intracameralt tryck i hjärtat. Blodflödet från lungorna hämmas, vilket leder till en ökning av trycket i organets kärl och vävnadssvullnad.

Den vanligaste orsaken till sjukdomen är funktionsfel i vänster kammare. Mindre vanliga vänster förmak och allmänna fel i vänster förmak och vänster kammare.

Icke-kardiogen form

Det icke-kardiogena utseendet uppstår efter att för mycket vätska injicerats i en ven, vilket resulterar i:

• till en minskning av mängden protein i blodet och, som ett resultat, hålls inte vatten kvar och kommer in i vävnaderna;
• Mängden blod ökar, och med det ökar trycket i kärlen.

Skälen till uppkomsten av den icke-kardiogena formen är också:

• sjukdomar i centrala nervsystemet;
• infektion eller berusning;
• barotrauma och drunkning;
• biverkningar från att ta vissa mediciner;
• snabb evakuering av pleuravätska;
• blockering av blodkärl;
• sepsis;
• ge sig in i Airways giftiga ämnen ( kolmonoxid ozon, klor, fosgen);
• dålig njurfunktion.

tecken och symtom

Symtomen är uppdelade enligt tidpunkten för manifestationen:

1. fulminant;
2. kryddad;
3. utdragen.

Fulminant är den vanligaste dödsorsaken. Patienten har inga symtom på sjukdomen. Efter att exsudatet kommer in andningsorgan patienten känner skarpa smärtor, döden inträffar några timmar senare. På akut utveckling Symtom uppträder efter 3 till 4 timmar. Symtom i utdragen form gör sig påtagliga efter 2–3 dagar.

Patologi har många manifestationer:

• Bröstsmärta.
• Smärtsamma förnimmelser vid andning.
  Kramphosta och väsande andning.
• Kardiopalmus.
• Nedsatt medvetande.
• Utseendet av rosa skummande flytningar från näsa och mun.
• Minskat tryck.

Symtomen börjar kännas på natten och intensifieras på morgonen. En person har inte tillräckligt med luft, syresvält uppstår. Yrsel, huvudvärk och allmän svaghet uppträder. Salivutsöndringen ökar, venerna i nacken sväller.

Interstitiellt ödem utvecklas gradvis och svarar bra på terapi.

För sängliggande patienter kan ödem vara dödligt. Med kroppen upprätt kan en person andas in tillräckligt med luft. I horisontellt läge detta händer inte. Patientens lungvolym minskar, och därefter blodflödet. Sputum ackumuleras i vävnader, vilket leder till en inflammatorisk process. Detta leder till lunginflammation.

Terapeutiska åtgärder

Huvudmålet med terapi för interstitiellt lungödem är att normalisera organets funktion och upprätta en liten cirkel av blodcirkulationen. Läkaren väljer behandlingsmetod individuellt beroende på allmäntillstånd patienten, utvecklingsstadiet av patologin, orsakerna till dess utseende.

Diagnostik

För att fastställa en diagnos är röntgenstrålar den mest effektiva. Bilden hjälper till att bestämma förekomsten av sjukdomen och utvecklingsstadiet. Inom patologi är bilden suddig, konturerna är oklara och peri-rotområdena har minskad transparens.

Elektrokardiografi hjälper till att identifiera hjärtsjukdomar, om någon. Det hjälper också till att klargöra om det finns överbelastningar på vänster sida av orgeln.

På inledande skede De gör ett ekokardiogram. Det hjälper till att ta reda på vilken sjukdom som ledde till interstitiellt ödem.

Blodgasstudier och biokemisk analys visa inte bara närvaron av sjukdomen, utan dess stadium.

Första hjälpen

Om en persons hälsa plötsligt försämras, ring en ambulans. Före hennes ankomst måste patienten ges första hjälpen:

1. Hjälp till att inta en sittande eller halvsittande position så att benen är nere. Du kan inte lägga ner patienten, annars kan han kvävas.
2. Öka lufttillgången - öppna ett fönster eller en dörr.
3. Ge patienten möjlighet att andas in alkoholånga (genom gasväv fuktad med alkohol eller vodka). Om vi ​​pratar om ett barn späds alkoholen till ett förhållande av 1 del alkohol till 3 delar vatten. Om en vuxen blir sjuk finns det ingen anledning att avla.
4. För att tömma blod placeras benen i ett varmt bad.
5. Övervaka din puls ständigt.
6. Du måste lägga en nitroglycerintablett under tungan. Detta kommer att minska blodtrycket och hjälpa till att slappna av glatta muskler. blodkärl. Om önskad effekt inte uppnås ges nästa tablett efter 15 minuter. Ta inte mer än 6 tabletter av läkemedlet per dag.
7. Diuretika hjälper till att avlägsna vätska från kroppen.

Sjukhus

På en medicinsk anläggning sugs skum ut ur patientens lungor med hjälp av en kateter. Patienten får en blandning av syre och etylalkohol att andas in. Proceduren kallas syrgasbehandling. Trycksänkning utförs med narkotiska analgetika och antipsykotika. De utför forcerad ventilation av lungorna och mättar dem med syre.

Om patologin orsakas av en smittsam infektion, utförs behandling med antibiotika. Om det finns en hjärtorsak för utvecklingen av sjukdomen, ordineras lämpliga mediciner.

Efter att ha avslutat terapiförloppet föreskrivs en upprepad röntgen.

Förebyggande

För att undvika lungödem bör du övervaka funktionen hos dina njurar och hjärta. Kroppen måste uppleva genomförbar fysisk aktivitet. Du bör genomgå en läkarundersökning minst 2 gånger per år. Ta röntgenbilder regelbundet. Denna åtgärd kommer att hjälpa till att identifiera avvikelser i lungorna.

I hemmedicinskåp Det bör finnas första hjälpen mediciner - nitroglycerin, alkohol, gasväv eller bandage.

Sjukdomen måste behandlas tidigt skede förhindrar övergången till den alveolära formen. När man identifierar tecken på patologi hos en person är det viktigaste att snabbt ringa en ambulans och sedan börja ge primärvård.

»» Nr 1 1998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH, chef för avdelningen för terapi, fakulteten för forskarutbildning, MOSCOW Medical Dental Institute
A.G. EVDOKIMOVA, DOCENT PÅ avdelningen, DOKTOR I MEDICINSK VETENSKAP

Lungödem är akut tillstånd, som är baserad på patologisk ackumulering av extravaskulär vätska i lungvävnaden och alveolerna, vilket leder till en minskning av lungornas funktionella förmågor. Etiologin för lungödem är varierad: det utvecklas med infektioner, förgiftningar, anafylaktisk chock, skador på centrala nervsystemet, drunkning, på höga höjder, som en bieffekt av användningen av vissa mediciner (betablockerare; vasotonika som ökar belastningen på hjärtat), med transfusion av överskott av plasmaersättningar, snabb evakuering ascitisk vätska, som tar bort en stor mängd plasma, förvärrar förloppet av akut (tromboembolism i lungartären och dess grenar) och kroniskt "lunghjärta".

I kliniken för interna sjukdomar kan vi urskilja de viktigaste nosologiska former, som oftast leder till utvecklingen av lungödem:

1. Hjärtinfarkt och kardioskleros.
2. Arteriell hypertoni av olika ursprung.
3. Hjärtfel (vanligtvis mitral- och aortastenos).

Patogenesen av lungödem är komplex och inte helt klar.

Normalt hålls blodplasma i kapillärens lumen från att filtrera genom dess vägg in i det interstitiella utrymmet av kraften från kolloid-osmotiskt tryck, som överstiger det hydrostatiska trycket hos blodet i kapillärerna. För närvarande finns det tre huvudförhållanden där penetration av den flytande delen av blodet från kapillärerna in i lungvävnaden observeras:

1. En ökning av det hydrostatiska trycket i lungcirkulationssystemet och alla orsaker som leder till en ökning av trycket i lungartären är viktigt. Man tror att nivån av medeltryck i lungartären inte bör överstiga 25 mm Hg. Konst. Annars, även i en frisk kropp, finns det ett hot om att vätska lämnar lungcirkulationssystemet in i lungvävnaden.

2. Ökad permeabilitet hos kapillärväggen.

3. Betydande minskning av onkotiskt plasmatryck (in normala förhållanden dess värde tillåter filtrering av den flytande delen av blodet in i lungvävnadens mellanrum inom fysiologiska gränser, följt av reabsorption i den venösa delen av kapillären och dränering till lymfsystemet). Sålunda är den viktigaste orsaken till ökningen av det hydrostatiska trycket i lungornas kapillärer vänsterkammarsvikt, vilket orsakar en ökning av den diastoliska volymen i den vänstra kammaren, en ökning av det diastoliska trycket i den och, som en konsekvens, en ökat tryck i vänster förmak och lungkärl, inklusive kapillärer. När den når 28-30 mmHg. Konst. och jämförs med värdet av onkotiskt tryck börjar aktiv svettning av plasma in i lungvävnaden, som avsevärt överskrider i volym dess efterföljande reabsorption i kärlbädden, och lungödem utvecklas. Detta verkar vara den huvudsakliga utvecklingsmekanismen kardiogent ödem lungor vid akut hjärtinfarkt, kardioskleros, arteriell hypertoni, vissa defekter, myokardit och andra kärlsjukdomar. Det bör noteras att med mitralstenos störs utflödet av blod på grund av förträngning av den vänstra atrioventrikulära öppningen, och uppkomsten av lungödem orsakas inte av vänsterkammarsvikt.

Under utvecklingen av lungödem kan dess patogenes (enligt principen om bildandet av en "ond cirkel) inkludera andra mekanismer: aktivering av det sympatiska binjuresystemet, renin-angiotensin vasokonstriktor och natriumsparande system. Hypoxi och hypoxemi utvecklas, vilket leder till en ökning av pulmonellt vaskulärt motstånd. Komponenter i kallikrein-kinin-systemet slås på med sin övergång fysiologisk effekt till patologiska.

Lungödem är ett av de tillstånd som kan diagnostiseras på avstånd, ända från tröskeln till rummet där patienten ligger. Den kliniska bilden är mycket karakteristisk: andnöd, ofta inspiratorisk, mindre ofta blandad; hosta med slem; ortopné, antalet andningar är mer än 30 per minut; riklig kallsvett; cyanos av slemhinnor och hud; mycket väsande andning i lungorna; takykardi, galopprytm, accent av den andra tonen över lungartären. Kliniskt finns det 4 stadier:

1 - dyspnoetisk - kännetecknad av dyspné, en ökning av torra raler, som är associerad med uppkomsten av ödem i lungvävnaden (huvudsakligen interstitiell) vävnad, det finns få våta raler;

2 - stadiet av ortopné - när våta raser uppträder, vars antal råder över torra;

3 - avancerat kliniskt stadium, väsande andning kan höras på avstånd, ortopnea uttalas;

4 - extremt allvarligt stadium: mycket väsande andning av olika storlekar, skumbildning, riklig kallsvett, progression av diffus cyanos. Detta stadium kallas "kokande samovar"-syndromet.

I praktiskt arbete Det är viktigt att skilja mellan interstitiellt och alveolärt lungödem.

Med interstitiellt lungödem, vilket motsvarar den kliniska bilden av hjärtastma, infiltrerar vätska hela lungvävnaden, inklusive de perivaskulära och peribronkiala utrymmena. Detta försämrar kraftigt förutsättningarna för utbyte av syre och koldioxid mellan luften i alveolerna och blodet och bidrar till en ökning av lung-, vaskulär- och bronkialmotstånd.

Ytterligare flöde av vätska från interstitium in i alveolernas hålighet leder till alveolärt lungödem med förstörelse av ytaktivt ämne, kollaps av alveolerna och översvämning av dem med transudat som inte bara innehåller blodproteiner, kolesterol, men också formade element. Detta stadium kännetecknas av bildandet av ett extremt ihållande proteinskum som blockerar lumen i bronkiolerna och bronkierna, vilket i sin tur leder till dödlig hypoxemi och hypoxi (liknande asfyxi under drunkning). En attack av hjärtastma utvecklas vanligtvis på natten, patienten vaknar av en känsla av luftbrist, intar en påtvingad sittställning, försöker gå till fönstret, är upprörd, rädsla för döden dyker upp, svarar med svårighet på frågor, ibland nickar hans huvud, distraheras inte av någonting, ägnar sig helt åt kampen om luften. Varaktigheten av ett anfall av hjärtastma är från flera minuter till flera timmar.

Vid auskultation av lungorna, som tidigt tecken interstitiellt ödem, kan du lyssna på försvagad andning i de nedre sektionerna, torr väsande andning, vilket indikerar svullnad av bronkial slemhinna. I fall av kronisk hypervolemi i lungcirkulationen (mitralstenos, kronisk hjärtsvikt) från ytterligare forskningsmetoder för att diagnostisera interstitiellt lungödem högsta värde har röntgen. I det här fallet noteras ett antal karakteristiska tecken:

Curleys septallinjer "A" och "B", vilket återspeglar svullnad av interlobulära septa;

Förstärkning av lungmönstret på grund av ödematös infiltration av perivaskulär och peribronkial interstitiell vävnad, särskilt uttalad i hilar-zonerna på grund av närvaron av lymfatiska utrymmen och överflöd av vävnad i dessa områden;

Subpleuralt ödem i form av komprimering längs den interlobar fissuren.

Akut alveolärt lungödem är en allvarligare form av vänsterkammarsvikt. Karakteristiskt är bubblande andning med utsläpp av flingor av vitt eller rosa skum (på grund av inblandning av röda blodkroppar). Dess mängd kan nå flera liter. I detta fall är blodsyresättningen särskilt allvarligt störd och kvävning kan uppstå. Övergången från interstitiellt lungödem till alveolärt ödem sker ibland mycket snabbt – inom några minuter. Oftast utvecklas våldsamt alveolärt lungödem mot bakgrund av en hypertensiv kris eller vid början av hjärtinfarkt. Den detaljerade kliniska bilden av alveolärt lungödem är så tydlig att det inte orsakar diagnostiska svårigheter. Som regel, mot bakgrund av den ovan beskrivna kliniska bilden av interstitiellt lungödem i de nedre sektionerna, och sedan i mittsektionerna och över hela lungytan, uppträder ett betydande antal fuktiga raler av olika storlekar. I vissa fall, tillsammans med våt väsande, hörs torr väsande andning, och då är det nödvändigt differentialdiagnos med en attack av bronkial astma. Liksom hjärtastma observeras alveolärt lungödem oftare på natten. Ibland är det kortlivat och går över av sig självt, i vissa fall varar det flera timmar. Med stark skumning kan död från asfyxi inträffa mycket snabbt - inom några minuter efter uppkomsten av kliniska manifestationer.

Röntgenbilden av alveolärt lungödem i typiska fall bestäms av den symmetriska impregneringen av båda lungorna med transudat med en övervägande lokalisering av ödem i hilar och basala delar. Laboratoriedata är knappa, reducerade till skarpa förändringar i blodets gassammansättning och syra-bastillstånd (metabolisk acidos och hypoxemi), och har ingen klinisk betydelse. EKG visar takykardi, en förändring i den terminala delen av QT-komplexet i form av en minskning av ST-segmentet och en ökning av P-vågens amplitud med dess deformation - som manifestationer av akut atriell överbelastning.

Hos patienter med tecken på kronisk hjärtsvikt, vars orsak är en minskning av kontraktiliteten i den vänstra ventrikeln (stora ärrfält efter hjärtinfarkt), uppträder lungödem oftare med förhöjt blodtryck eller med hjärtarytmier, vilket leder till en minskning i minutvolym blod.

Terapeutiska åtgärder för interstitella och alveolära former av lungödem hos hjärtpatienter är på många sätt liknande: de är främst inriktade på huvudmekanismen för ödemutveckling med en minskning av venöst återflöde till hjärtat, en minskning av efterbelastning med en ökning av den propulsiva funktion av vänster kammare och en minskning av ökat hydrostatiskt tryck i lungkärlen. Vid alveolärt lungödem tillsätts åtgärder som syftar till att förstöra skummet, samt mer kraftfull korrigering av sekundära störningar.

Vid behandling av lungödem löses följande uppgifter:

A. Att minska hypertoni i den unga cirkulationen genom att:
- minskad venös återgång till hjärtat;
- minskning av cirkulerande blodvolym (CBV);
- lunguttorkning;
- normalisering av blodtrycket;
- smärtlindring.

B. Ökad kontraktilitet i vänster ventrikulär myokard vid ordination:
- inotropa medel;
- antiarytmika(om nödvändigt).

B. Normalisering av blodgasernas syra-bassammansättning.

D. Stödjande aktiviteter.

Läkarens taktik

Syreinandning ordineras genom näskanyler eller en mask i en koncentration som är tillräcklig för att hålla arteriellt blod pO2 mer än 60 mmHg. Konst. (kan göras genom alkoholånga).

En speciell plats vid behandling av lungödem upptas av användning av morfinhydroklorid intravenöst, 2-5 mg, om nödvändigt, igen efter 10-25 minuter. Morfin lindrar psykoemotionell upphetsning, minskar andnöd, har en vasodilaterande effekt och minskar trycket i lungartären. Det ska inte administreras om det finns lågt blodtryck eller andningsbesvär. När tecken på depression av andningscentrum uppträder, administreras opiatantagonister - naloxon (0,4-0,8 mg intravenöst).

För att minska trängsel i lungorna och ge en kraftfull venodilaterande effekt som uppstår efter 5-8 minuter, ordineras furosemid intravenöst i en initial dos på 40-60 mg, vid behov ökas dosen till 200 mg; eller etakrynsyra 50-100 mg, bumetamid eller Burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg Lasix). Diures inträffar inom 15-30 minuter och varar cirka 2 timmar.

Administrering av perifera vasodilatorer (nitroglycerin) hjälper till att begränsa inflödet till hjärtat, minska det totala perifera vaskulära motståndet (TPVR) och ökar hjärtats pumpfunktion. Det måste användas försiktigt. Initialdosen är 0,5 mg under tungan (munnen måste fuktas först: det är väsande andning i lungorna, torrhet i munnen!). Därefter intravenöst dropp av en 1% lösning av nitroglycerin med en initial hastighet av 15-25 mcg/min, följt av en ökning av dosen efter 5 minuter, vilket uppnår en minskning av det systoliska blodtrycket med 10-15% av det ursprungliga, men inte mindre än 100-110 mm Hg. Konst. Ibland höjs dosen till 100-200 mcg/min beroende på nivån av initial arteriell hypertoni.

För högt blodtryck ordineras natriumnitroprussid, vilket minskar pre- och afterload. Initialdosen är 15-25 mcg/min. Dosen väljs individuellt tills blodtrycket normaliseras, då rekommenderas att byta till intravenöst nitroglycerin.

Kortverkande ganglieblockerare är särskilt effektiva när orsaken till lungödem är en ökning av blodtrycket: arfonad 5% - 5,0 späds i 100-200 ml isoton NaCl-lösning och administreras intravenöst under blodtryckskontroll, hygronium 50-100 mg i 150-250 ml 5% glukoslösning eller isoton NaCl-lösning; pentamin 5% - 0,5-0,1 eller bensohexonium 2% - 0,5-0,1 i 20-40 ml isoton NaCl-lösning eller 5% glukoslösning intravenöst i en bolus med blodtrycksövervakning efter 1-2 ml lösning. Ibland räcker det att administrera tills blodtrycket normaliseras. Du måste hålla mezaton eller noradrenalin redo.

Hjärtglykosider rekommenderas vid svår takykardi och förmaksflimmer. Strophanthin används i en dos av 0,5-0,75 ml av en 0,05% lösning, digoxin i en dos av 0,5-0,75 ml av en 0,025% lösning administreras långsamt intravenöst i en isotonisk NaCl-lösning eller 5% glukoslösning. Efter 1 timme kan administreringen upprepas tills full effekt uppnås. Glykosider ska inte administreras vid stenos av atrioventrikulär mynning, akut hjärtinfarkt och mot bakgrund av högt blodtryck. Man måste komma ihåg att hjärtglykosider kan leda till en paradoxal effekt, som stimulerar inte bara den vänstra utan också den högra ventrikeln, vilket bidrar till en ökning av det hydrostatiska trycket i lungcirkeln och ökat lungödem. Det är viktigt att tänka på att desto värre funktionellt tillstånd myokardium, desto närmare värdena för terapeutiska och toxiska koncentrationer av glykosider. I 31 % av fallen utvecklar patienter digitalisarytmier. Hjärtglykosidernas begränsade roll vid akutbehandling av lungödem bör erkännas. Men efter att de akuta fenomenen lungödem har stoppats, med kliniska tecken på kronisk vänsterkammardekompensation, bör även hjärtglykosidpreparat användas, som hjälper till att stabilisera hemodynamiken och förhindra återfall av lungödem.

För att snabbare minska hjärtfrekvensen används ibland betablockerare (propranolol - 1-2 mg intravenöst i en isoton NaCl-lösning eller 5% glukoslösning).

Om lungödem utvecklas mot bakgrund av paroxysmala rytmrubbningar (förmaksflimmer, förmaksfladder, ventrikulär takykardi), rekommenderas akut elektrisk pulsbehandling.

Vid samtidig bronkospasm kan aminofyllin 250-500 mg administreras intravenöst och därefter 50-60 mg varje timme. Administrering av aminofyllin till patienter med akut hjärtinfarkt rekommenderas inte.

När lungödem utvecklas mot bakgrund av kardiogen chock, används dobutamin. Detta är en biologisk prekursor för noradrenalin, stimulerar alfa- och i mindre utsträckning beta-adrenerga receptorer, specifika dopaminreceptorer, ökar hjärtminutvolymen och ökar blodtrycket. Den har en unik egenskap: tillsammans med en kraftfull inotrop effekt har den en vidgarande effekt på kärlen i njurarna, hjärtat, hjärnan, tarmarna och förbättrar deras blodcirkulation. Läkemedlet administreras intravenöst i en dos av 50 mg i 250 ml isoton NaCl-lösning. 175 mcg/min administreras droppvis, varvid dosen gradvis ökas till 300 mcg/min. Bieffekter: extrasystoli, takykardi, angina pectoris.

Dessutom används fosfodiesterashämmare, som ökar hjärtkontraktionen och vidgar perifera blodkärl. Dessa inkluderar amrinon - administrerat intravenöst (bolus) i en dos på 0,5 mg/kg, sedan fortsatt infusion med en hastighet av 5-10 mcg/kg/min tills en ihållande ökning av blodtrycket. Den maximala dagliga dosen av amrinon är 10 mg/kg.

Vid svår hypoxemi och hyperkapni är artificiell lungventilation (ALV) effektiv, men dess genomförande kräver speciell utrustning och anestesi.

Vid refraktärt lungödem, när administreringen av saluretika inte är effektiv, kombineras de med ett osmotiskt diuretikum (mannitol - 1 g per kg av patientens vikt). Dehydrering kan utföras, om utrustning är tillgänglig, med hjälp av isolerad ultrafiltrering med en hastighet av cirka 2000 ml/timme.

Mekaniska metoder används i stor utsträckning i praktiken prehospitalt skede(venturniquet på armar och ben) för att minska venös återgång till hjärtat och trängsel i lungorna, men effekten är kortvarig.

Blodsläppning 250-500 ml har för närvarande ganska historisk och medicinsk betydelse vid behandling av lungödem, men kan vara livräddande i en situation där det inte finns några andra alternativ.

I vissa fall utvecklas alveolärt lungödem så snabbt att det inte lämnar tid för läkaren och patienten att utföra alla ovanstående åtgärder.

Vi har testat och implementerat i klinisk praxis tillämpning av metoden för spontan andning under konstant positivt tryck (CPCP) + 10 cm vattenpelare in komplex terapi lungödem hos patienter med akut hjärtinfarkt, hypertensiva kriser, hjärtfel.

Metoden implementeras med användning av den kommersiellt tillverkade apparaten "NIMB-1". En plastpåse av tillräcklig storlek (minst 40 x 50 cm) ansluts till en flexibel luftslang för att tillföra eventuell andningsblandning eller luft. Det andra plaströret förbinder påsens hålrum med en tryckmätare med en skala från 0 till + 60 cm vattenpelare. Från källan tillförs komprimerat syre under ATI-5-7 atm till injektorn på "NIMB-1" -apparaten, varifrån det skickas in i påsens hålighet i form av en 1:1 syre-luftblandning . Efter att blandningen börjat tillföras med ett flöde på ca 40 l/min läggs påsen på patientens huvud och fästs på axelbandet med en bred skumtejp så att det mellan patientens kropp och påsens vägg ett "läckage" gap som tömmer det tillförda flödet.

Hos patienter med psykomotorisk agitation försvinner en negativ inställning till början av sessionen efter 1-2 minuter utan användning av lugnande terapi. Detta faktum är ganska tydligt: ​​efter att ha stoppat sessionen i händelse av upprepade återfall andningssvikt alla patienter bad om en upprepad session och noterade en snabb förbättring av deras subjektiva tillstånd under SD PPD. En ökning av intratorakalt tryck under sessioner med SD PPD används som huvudfaktor som lindrar lungödem, vilket begränsar inflödet venöst blod till hjärtat som ett resultat av en minskning av sugverkan i brösthålan, med en minskning av venöst återflöde och förbelastning av de högra delarna av hjärtat. Dessutom övertryck + 10 cm vatten. Art., skapad i bronkerna, främjar omvänd rörelse av vätska från alveolerna till det interstitiella utrymmet, följt av resorption i lymf- och vensystem.

Under SD PPD-sessioner kan den funktionella restkapacitet lungorna, graden av dissociation av ventilation-blodflödesförhållandet minskar, intrapulmonell venös-arteriell shunting minskar, syrespänningen i arteriellt blod ökar tillsammans med effekten av att hindra kollapsen av alveolerna, vilket visar sig som ett resultat av en minskning av fenomenen alveolärt och interstitiellt ödem. SD PPD-metoden kan även användas i profylaktiska syften hos patienter kardiovaskulär patologi, som hotar utvecklingen av akut vänsterkammarsvikt och lungödem. Vi använder SD PPD-metoden hos patienter i komplex terapi av kardiogent lungödem. I detta fall sker snabb normalisering av centrala hemodynamiska parametrar (efter 20-30 minuter). Enligt reopulmonografi, med användning av SD PPD hos alla patienter, minskar hypervolemi i lungcirkulationen, blodsyresättningen förbättras, syra-basbalansen normaliseras, cyanos och andnöd lindras snabbare och diures uppträder efter 12-20 minuter. Den alveolära fasen av lungödem går över hos de flesta patienter inom 10-20 minuter utan användning av skumdämpande medel. I kontrollgruppen var denna siffra 20-60 minuter.

För att förhindra återfall av alveolärt ödem bör avbrytande av SD PPD göras gradvis, med en stegvis minskning av trycket med 2-3 cm aq. Konst. i en minut med exponering på varje nivå i 5-15 minuter.

Vi anser att följande är kontraindikationer för användningen av SD PPD:

1. Andningsregleringsstörningar - andning av bradypné eller Cheyne-Stokes-typ med långa perioder av apné (över 15-20 sekunder), när artificiell ventilation är indicerad.

2. En våldsam bild av alveolärt lungödem med stora skummande flytningar i orofarynx och nasofarynx, vilket kräver avlägsnande av skum och intratrakeal administrering av aktiva skumdämpare.

3. Allvarliga störningar i höger ventrikels kontraktila funktion.

Således bidrar användningen av SD PPD i den komplexa behandlingen av kardiogent lungödem till dess snabbare upplösning och skapar en reserv av tid för att utföra alla terapeutiska åtgärder.

Litteratur

1. Alpert J., Francis G. Behandling av hjärtinfarkt. Per. från engelska M. "Öva". 1994, sid. 255.
2. Guide till kardiologi. (Redigerad av E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. och andra En metod för behandling av lungödem hos patienter med kardiovaskulär patologi. Material från den första kongressen för CIS-kardiologer. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapi av hjärt-kärlsjukdomar. M., 1997, sid. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolemi i lungcirkulationen och metoder för dess kompensation hos patienter kranskärlssjukdom hjärtsjukdomar, högt blodtryck och hjärtfel. Sammanfattning av avhandlingen för den vetenskapliga doktorsexamen. honung. Sci. M., 1995, sid. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinisk farmakologi och farmakoterapi. M., 1993, sid. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Lungödem. M.: Medicin, 1975, sid. 167.
8. Metodiska rekommendationer. Orlov V.N. och andra Användningen av högt intrapulmonellt tryck i den komplexa behandlingen av lungödem i akut kardiologi. M., 1985, sid. 13.

Hjärtastma som en manifestation av interstitiellt lungödem är ett visst stadium i förloppet av lungödem, som slutar med alveolärt ödem. Under prodromalperioden (motsvarande patomorfologiskt till det interstitella stadiet av lungödem) klagar patienter över allmän svaghet, huvudvärk, yrsel, tryck över bröstet, andnöd, torr hosta i fullständig frånvaro av några auskultatoriska förändringar i lungorna. Varaktigheten av prodromalperioden varierar - från flera minuter till flera timmar och till och med dagar. Vid akut interstitiellt lungödem observeras den typiska attacken av hjärtastma som beskrivs ovan. Uppkomsten av fuktiga raser bör ses som en övergång från interstitiellt lungödem till alveolärt ödem.

På kliniken, särskilt för att förhindra ytterligare ökning av akut hjärtsvikt, är det legitimt att dela in patienter med akut hjärtinfarkt i 4 grupper.

Hos patienter i grupp I finns inga tecken på hjärtsvikt hos patienter i grupp II. patienter III grupp det finns allvarlig hjärtsvikt med lungödem, fuktiga raser över mer än 1/2 av ytan på båda lungorna, hos patienter i grupp IV - kardiogen chock med en minskning av systoliskt blodtryck på mindre än 12 kPa (90 mm Hg) och tecken på perifer hypoperfusion (kalla våta extremiteter, marmorering av huden, oliguri, nedsatt medvetande).

För praktiska ändamål, inte bara för hjärtinfarkt, utan även för andra kardiologiska sjukdomar, särskiljs följande 3 grader av akut vänstertyp (kongestiv) hjärtsvikt, uppdelad i interstitiellt och alveolärt lungödem.

Interstitiellt lungödem

I. Initial grad av hjärtsvikt, milda och måttliga former av hjärtastma, interstitiell lungstockning. Andnöd i vila, kvävning, vesikulär eller hård andning i lungorna, det kan förekomma torr väsande andning. Röntgenoskärpa av lungmönstret, minskad genomskinlighet av lungornas hilarsektioner, expansion av den interlobulära septa och bildandet av tunna linjer som åtföljer den viscerala och interlobar pleura, Kerley-linjer, bestämda i de basala-laterala och hilara sektionerna av lungfälten, peribronkiala och perivaskulära skuggor.

IA. Initial grad av hjärtsvikt med mild form hjärtastma utan uttalade tecken på lungstockning: andnöd, kvävning, takypné, vesikulär eller hård andning, mild radiologiska tecken stagnation i intercellulär vävnad.

IB. Initial grad av hjärtsvikt med en måttlig form av hjärtastma med uttalade tecken interstitiell trängsel i lungorna: kvävning, takypné, hård andning, torr väsande andning, uttalade radiologiska tecken på trängsel i den intercellulära vävnaden.

Alveolärt lungödem

II. Svår hjärtastma och lungödem med varierande grad av kliniska och radiologiska manifestationer av alveolärt ödem: kvävning, mot bakgrund av hård andning och torr väsande andning, krepiterande, subkrepiterande, fina och medelstora bubblor i de nedre och nedre mitten av delarna av lungorna, uttalade radiologiska tecken på alveolärt lungödem (symmetrisk homogen skuggning i de centrala delarna av fälten - en central form av typen "fjärilsvingar"; bilaterala diffusa skuggor av varierande intensitet - diffus form; begränsad eller sammanflytande skuggning av en rundad form i lungloberna - fokal form).

IIA. Svår hjärtastma med initiala tecken på alveolärt lungödem: kvävning, mot bakgrund av hård andning och torra raser, krepiterande och (eller) subkrepiterande och fina bubblande raser i de lägsta delarna (över högst 1/3 av ytan på båda lungorna).

IIB. Svårt lungödem: samma tecken som i IIA, men fuktiga svall (mest små och medelstora bubblor) hörs över 1/2 av lungornas yta. Detaljerad röntgenbild av alveolärt lungödem.

III. Uttalat lungödem: kvävning, bubblande andning, fuktiga raser av olika storlekar över ytan av båda lungorna, radiologiskt - diffus skuggning av lungorna med ökande intensitet mot basalsnitten.

IIIA. Samma tecken som i stadium IIB, men fuktiga raser av olika storlekar (små, medelstora och stora bubblor) hörs över mer än 1/2 av ytan på båda lungorna. Skarpt uttryckta radiologiska tecken på lungödem.

IIIB. Samma tecken som i grad IIIA, men mot bakgrund av kardiogen chock med en minskning av blodtrycket och utvecklingen av hypoxemisk koma.

Notera:

1. Om det är omöjligt att dela upp i A och B indikerar diagnosen grader I, II eller III av hjärtsvikt.
2. När hjärtsvikt fortskrider, går en grad till en annan i olika takt.
3. IIIB-graden vid sann kardiogen chock är ofta terminal vid andra former av chock (t.ex. arytmisk) kan den vara reversibel.

Prof. A.I. Gritsyuk

"Kurs, symtom på hjärtastma, lungödem vid akut hjärtsvikt i vänster kammare" avsnitt Nödsituationer

Akut vänster kammare eller vänster förmakssvikt. Hjärtastma och lungödem. Hjärtsvikt

Kliniska manifestationer av vänster hjärtsvikt

Kliniskt manifesteras akut vänsterkammar och (eller) hjärtsvikt i vänster förmak av hjärtastma och lungödem. Skillnaden mellan dessa två tillstånd ligger i svårighetsgraden av kliniska symtom och förloppets svårighetsgrad: lungödem är en allvarligare form av akut hjärtsvikt av vänster typ, och som regel föregås det av hjärtastma för en mer eller mindre lång tid. Detta tillstånd är baserat på en akut kränkning av kontraktiliteten i myokardiet i vänster ventrikel och (eller) vänster förmak, vilket leder till stagnation av blod i lungcirkulationen.

Etiologi för hjärtsvikt av vänstertyp

Utvecklingen av akut hjärtsvikt av vänster typ (vänster kammare, vänster förmak) är associerad med sjukdomar åtföljda av ökad belastning på vänster sida av hjärtat. En av dessa vanligaste sjukdomar är mitralisstenos. Med ren mitralisstenos uppstår hjärtsvikt i vänster förmak, med kombinerad mitralissjukdom (en kombination av mitralisstenos och insufficiens mitralisklaffen) - vänster förmak och vänster kammarsvikt. Sådan blandad vänstertyp akut hjärtsvikt kan också förekomma vid mitralisklaffinsufficiens, även om i dessa fall endast akut vänsterkammar hjärtsvikt är möjlig. Hjärtsvikt i vänster förmak kan orsakas av förekomsten i det vänstra förmaket av en sfärisk tromb (fritt flytande eller pedunkulerad), en tumör (myxom), vilket leder till partiell stängning av lumen i den vänstra atrioventrikulära mynningen och försämrad kontraktilitet hos vänster förmak. Dessutom kan vänsterkammar hjärtsvikt uppstå pga aortadefekter hjärtsvikt aortaklaffar och aortastenos). Ganska ofta utvecklas akut vänsterkammarsvikt med hypertoni, särskilt under hypertensiva kriser, med symptomatisk arteriell hypertoni, som vanligtvis åtföljs av vänsterkammarhypertrofi. Som bekant drabbar åderförkalkning oftare och i större utsträckning hjärtats vänstra kransartär, d.v.s. vid kranskärlsförkalkning är den vänstra kammaren mer påverkad, där kardioskleros förr eller senare utvecklas. Koronar ateroskleros med symtom på kranskärlsinsufficiens och angina pectoris, aterosklerotisk kardioskleros är ganska vanliga skäl hjärtastma och lungödem som manifestationer av akut hjärtsvikt i vänster kammare. Ofta utvecklas denna typ av hjärtsvikt med hjärtinfarkt i den vänstra ventrikeln, särskilt komplicerad av en hjärtaneurysm, eller infarkt i papillärmusklerna i vänster ventrikel. Även om hjärtsvikt i höger kammare ofta utvecklas med myokardit, myokardisk kardioskleros och kardiomyopatier, är processen i vissa fall lokaliserad till övervägande del i vänster kammare och kan leda till akut vänsterkammarsvikt.

Förekomsten av akut hjärtsvikt av den vänstra typen kan vara förknippad med mer än vanligt fysisk och psyko-emotionell stress, försämring av kranskärlscirkulationen vid användning av negativa inotropa medel (beta-adrenerga receptorblockerare etc.), intravenös administrering av stora mängder av vätska, ökad belastning på hjärtat vid användning av vasotoniska medel, svår bradykardi eller svår takykardi, infektion, berusning etc.

Patogenes av hjärtastma och lungödem

I patogenesen av hjärtastma och lungödem som en manifestation av akut hjärtsvikt, spelar försvagning av arbetet i den vänstra ventrikeln (i vissa fall endast vänster atrium eller vänster atrium samtidigt med vänster ventrikel) en roll med tillfredsställande funktion av höger hjärta, vilket leder till plötsligt överflöde av blod i lungkärlen. Som ett resultat ökar blodtrycket i lungvenerna och kapillärerna kraftigt, och sedan i de arteriella kapillärerna ökar kapillärpermeabiliteten, det kolloidala osmotiska trycket minskar, gasutbytet störs, den flytande delen av blodet svettas in i alveolerna och bildar skum och fyller dem med vätska, d.v.s. lungödem utvecklas. Detta underlättas av kvarhållandet av vatten och natrium i kroppen. I det inledande skedet ackumuleras ödematös vätska i alveolernas väggar, de sväller, kontaktytan med luft minskar (interstitiellt ödem), sedan visas den i alveolernas lumen (alveolärt ödem).

Hos patienter med kardiovaskulär patologi är den ledande mekanismen för utveckling av vänstertyp akut hjärtsvikt en ökning av det hydrostatiska trycket i lungkärlen. Dess nivå i lungkapillärerna är normalt 0,7-1,5 kPa (5-11 mm Hg), medan den i de perifera kapillärernas artärben är 4,3 kPa (32 mm Hg). Även en lätt ökning av det hydrostatiska trycket i lungkapillärerna kan skapa risk för vätsketransudation in i det interstitiella utrymmet. När trycket i lungkapillärerna är 3,7-4 kPa (28-30 mm Hg), när det utjämnas med blodets onkotiska tryck, tränger den flytande delen av blodet in i lungvävnaden. Inledningsvis utvecklas interstitiellt lungödem, som förvandlas till alveolärt ödem. När plasmaproteinkoncentrationerna minskar ökar sannolikheten för att vätska läcker in i det interstitiella utrymmet vid en mycket lägre nivå av hydrostatiskt tryck. Lungödem, som en av de allvarliga manifestationerna av vänster hjärtsvikt, utvecklas alltid först på grund av en ökning av trycket i lungkapillärerna. Därefter kan det upprätthållas endast genom att minska det onkotiska trycket i blodet på grund av kraftigt blodflöde och utvecklingen av hypoproteinemi, trots en signifikant minskning av trycket i lungkapillärerna.

Ökad extravasation in i det interstitella utrymmet ökar lymfutflödet från lungorna med 4-8 gånger. Men i detta fall dräneras inte mer än 10 % av transudatet och främst proteiner. På grund av ansamling av vätska i den intercellulära vävnaden blir diffusionen av gaser svår - hypoxi förvärras, och detta bidrar i sin tur till utvecklingen av acidos. Därefter är redan underoxiderade produkter och en ökning av koncentrationen av vätejoner utlösaren för aggregering av erytrocyter och blodplättar, mikroatelektas och, som en konsekvens, utsläpp av blod genom icke-ventilerade områden i lungorna från höger till vänster . Tillsammans med detta fortsätter hypoxi att utvecklas, permeabiliteten hos alveolokapillärmembranen ökar och blodkroppar tränger in i alveolerna.

Det är allmänt accepterat att under hypoxi, förutom aktiveringen av det sympatiska binjuresystemet, frigörs histamin, serotonin, kininer och prostaglandiner, som har en pressoreffekt på lungkärlen. Därefter, under deras inflytande, ökar det hydrostatiska trycket ännu mer, kapillärmembranens integritet störs och deras permeabilitet ökar. Dessutom, under prissättningen, störs reproduktionen och aktiviteten av ytaktivt ämne (ytaktivt lipoproteinkomplex) kraftigt, och sedan förvärras lungödem och hypoxi.

Ovanstående patogenetiska mekanismer för utveckling av akut hjärtsvikt i vänster hjärta existerar sällan oberoende. De ingår oftast i den allmänna patogenesen av hjärtsvikt, även om de ännu inte är tydligt uttryckta, men redan existerande, mot bakgrund av vilken hjärtastma eller lungödem uppstår. Naturligtvis kan akut hjärtsvikt av vänster förmakstyp uppstå mot bakgrund av uppenbart fullständigt välbefinnande, till exempel under förlossning hos en kvinna med ren mitralisstenos, under en hypertensiv kris, men sådana fall observeras mindre ofta än förekomst av akut hjärtsvikt av vänster förmakstyp mot bakgrund av kronisk hjärtsvikt.

Orsaken till attacker av hjärtastma och utveckling av lungödem kan inte bara vara en försvagning av vänster kammare samtidigt som funktionen av höger kammare bevaras med de förändringar och störningar i gasutbytet i lungorna som beskrivs ovan. Ett antal faktorer kan bidra till detta. Först och främst bör det noteras dysfunktionen i det centrala och autonoma nervsystemet; Det är ingen slump att attacker av kvävning vanligtvis observeras på natten. Sömn minskar känsligheten i det centrala och autonoma nervsystemet, vilket försämrar gasutbytet i lungorna utan att orsaka kompensatorisk hyperventilering; Som ett resultat ökar blodstagnationen kraftigt på natten, spasmer av bronkioler och extravasation utvecklas. alveoler; patienten vaknar upp i ett tillstånd av allvarlig kvävning. Att öka tonen är också viktigt vagusnerven, vanligtvis observerat på natten, vilket i närvaro av aterosklerotiska förändringar i kranskärl kan predisponera hjärtat för spasmer; Denna faktor vid högt blodtryck, koronar ateroskleros, aortainsufficiens förvärrar ytterligare den redan otillräckliga blodtillförseln till vänster hjärta, vilket orsakar dess allvarliga misslyckande. Slutligen spelar hypervolemi ökad i ett horisontellt läge en viss roll - en ökning av massan av cirkulerande blod, vilket orsakar ökat blodflöde till det försvagade vänstra hjärtat.

Patogenesen av akut misslyckande i vänster hjärta är komplex och i vissa fall inte helt klar. Till exempel, hos patienter med akut hjärtinfarkt komplicerad av äkta kardiogen chock, utvecklas inte alltid lungödem, trots en signifikant minskning av myokardiets pumpande och kontraktila funktion. Studier utförda på vår klinik (A. I. Gritsyuk, V. Z. Netyazhenko, Yu. N. Sirenko, 1982) visade att hos patienter med äkta kardiogen chock kan nivån av diastoliskt tryck i lungartären (DPPA), vilket återspeglar fyllnadstrycket i vänster kammare, vara olika (från 1,6 till 5,6 kPa - från 12 till 42 mm Hg). Det fanns inget tydligt samband mellan utvecklingen av lungödem och nivån av pulmonell hypertoni. Lungödem observerades vid både låga och höga värden. Uppenbarligen, i denna kategori av patienter, är en viktig avgörande faktor i utvecklingen av lungödem den överdrivna frisättningen av histamin, kininer och försämrad permeabilitet av alveolokapillära membran.

Hjärtastma och lungödem är de allvarligaste manifestationerna av akut svikt i vänster hjärta. På kliniken måste vi ofta observera patienter med dolda former akut hjärtsvikt, särskilt hos patienter med akut hjärtinfarkt.

Vid bedömning funktionalitet hjärtmuskel hos patienter med olika svårighetsgrad av akut hjärtsvikt i Nyligen stor vikt läggs vid att övervaka indikatorerna för central hemodynamik. För dessa ändamål utförs kateterisering av de högra delarna av hjärtat och lungartären, följt av bestämning av trycket i dem, liksom hjärtminutvolymen mäts och den vänstra ventrikelns arbete beräknas. Det centrala ventrycket har inte visats reflektera vänsterkammarfunktionen; För detta ändamål är det att föredra att fokusera på diastoliskt tryck i lungartären eller "stopp" pulmonärt kapillärtryck.

För att bedöma reservkapaciteten hos den vänstra ventrikelns kontraktila funktion, används metoden för volymetriska belastningar av hjärtat (N. L. Gvatua et al. 1982; M. Ya. Ruda, 1982). Efter bestämning av RPPA och hjärtminutvolym, injiceras upp till 50 ml reopolyglucin snabbt i höger sida av hjärtat minst två gånger, följt av registrering av de hemodynamiska parametrarna som studeras. En vänsterkammarfunktionskurva konstrueras sedan. Hos patienter med hjärtsvikt finns det praktiskt taget ingen ökning av hjärtminutvolymen, även om fyllningstrycket i vänster kammare ökar signifikant även med en liten volym injicerad lösning. Den vänstra ventrikulära funktionskurvan är tillplattad och förskjuts åt höger och nedåt. Med tillfredsställande och god myokardial kontraktil funktion förskjuts den vänstra kammarens funktionskurva till vänster och uppåt: ökningen av hjärtminutvolymen åtföljs inte av en signifikant ökning av det slutdiastoliska trycket. Man bör komma ihåg att det inte alltid finns en parallellitet mellan en ökning av ventrikelns slutdiastoliska volym och en ökning av det slutdiastoliska trycket i den. Myokardiell följsamhet bedöms genom graden av ökning av volym till tryck (VP/VP). Med en ökning av myokardial stelhet och förlust av elastiska egenskaper kan tryckökningen vara mycket större än ökningen av den slutdiastoliska volymen.

Bestämning av initiala hemodynamiska parametrar ger en uppfattning om typen av hemodynamiska störningar med efterföljande val av korrigerande terapi beroende på myokardiets reservkapacitet och svårighetsgraden av hjärtsvikt.

Klinisk bild av hjärtastma och lungödem

Kliniken kännetecknas av attacker av hjärtastma - paroxysmer av inspiratorisk kvävning. Hjärtastma utvecklas oftare hos patienter som lider av andnöd på grund av hjärtsvikt, särskilt hos sängliggande allvarligt sjuka patienter. Vanligtvis föregås utvecklingen av ett anfall av fysisk eller neuropsykisk stress, ibland uppstår det som utan uppenbar anledning.

Som regel inträffar attacken på natten under sömnen, ibland under dagen. Det kan föregås av hjärtklappning. Patienten vaknar upp i rädsla efter en smärtsam sömn med en känsla av kvävning. Det är svårt för honom att lägga sig, han sätter sig upp och försöker öppna fönstret i brist på frisk luft. När man flyttar till en position med benen nere förbättras vissa patienters tillstånd avsevärt och ibland upphör attacken. Men i de flesta fall krävs intensiv terapi för att förhindra övergången av hjärtastma till lungödem. Vanligtvis smärta. i området av hjärtat är frånvarande, men en attack av hjärtastma kan kombineras med en attack angina pectoris eller vara dess motsvarighet.

Attacken kan vara kort (1/2-1 timme) eller pågå i timmar, vilket efterlämnar en känsla av utmattning. Under en attack är patienten rastlös och täckt av kallsvett. Ansiktsuttrycket är smärtsamt. I de nedre delarna av lungorna ökar snabbt antalet torra och fuktiga (vanligtvis finbubblor) väsande andning, vilket kännetecknar lungornas kongestiva tillstånd och bronkospasm. Ibland finns det en lätt hosta, som börjar med andnöd och övergår i kvävning. Sputumet är knapphändigt, slemhinnat, ibland blandat med blod. Senare utvecklas cyanos. Pulsen är frekvent, svag fyllning och spänning, kan vara svår. Hjärtats konfiguration i enlighet med den underliggande sjukdomen: den kan expanderas i en eller båda riktningarna (beroende på ventriklarnas tillstånd och deras svaghet). Vid auskultation av hjärtat hörs ofta en galopprytm, en accent av 2:a tonen över lungartären och ibland uppträder ett systoliskt blåsljud, vilket indikerar relativ mitralisklaffinsufficiens. Blodtrycket är normalt, men kan vara förhöjt. Under en hypertensiv kris eller hypertoni är blodtrycket högt. När hjärtastma fortskrider på grund av en minskning av systolisk och hjärtminutvolym, kan blodtrycket sjunka. Förändringar i centralt ventryck är inte typiska, även om det kan finnas en viss tendens att öka det. En attack av hjärtastma åtföljs ofta av polyuri.

I svårare fall fortskrider akut vänsterkammarsvikt, som började som hjärtastma, snabbt och förvandlas till lungödem: kvävning ökar, andningen blir bubblande och tydligt hörbar på avstånd, hostan intensifieras med frisättning av seröst eller blodigt skummande sputum. Fuktiga raser i lungorna blir större och klangfulla, området för deras auskultation sträcker sig till mitten och övre sektioner. Ansiktet är cyanotiskt. Venerna i nacken är svullna. Pulsen är frekvent, svag i fyllning och spänning, ofta trådliknande eller alternerande. Hjärtljud dämpas och en galopprytm hörs ofta.

Beroende på förloppet särskiljs tre former av lungödem: akut (mindre än 4 timmar), subakut (4-12 timmar) och långvarig (mer än 12 timmar). Ibland utvecklas lungödem inom några minuter, det vill säga det tar ett blixtsnabbt förlopp. I det här fallet frigörs en stor mängd rosa skum, vilket kan bli en direkt orsak till asfyxi.

Flöde hjärtastma och lungödem

Hjärtastma som en manifestation av interstitiellt lungödem är ett visst stadium i förloppet av lungödem, som slutar med alveolärt ödem. Under prodromalperioden (motsvarande patomorfologiskt till det interstitella stadiet av lungödem) klagar patienter över allmän svaghet, huvudvärk, yrsel, tryck över bröstet, andnöd, torr hosta i fullständig frånvaro av några auskultatoriska förändringar i lungorna. Varaktigheten av prodromalperioden varierar - från flera minuter till flera timmar och till och med dagar. Vid akut interstitiellt lungödem observeras den typiska attacken av hjärtastma som beskrivs ovan. Uppkomsten av fuktiga raser bör ses som en övergång från interstitiellt lungödem till alveolärt ödem.

På kliniken, särskilt för att förhindra ytterligare ökning av akut hjärtsvikt, är det legitimt att dela in patienter med akut hjärtinfarkt i 4 grupper. Hos patienter i grupp I, det finns inga tecken på hjärtsvikt hos patienter i grupp II, hjärtsvikt manifesteras av fuktiga raser inte mer än 1/2 av ytan av båda lungorna, en galopprytm och venös hypertoni; grupp III, allvarlig hjärtsvikt med lungödem observeras, fuktiga raser mer än över 1/2 av ytan på båda lungorna, hos patienter i grupp IV - kardiogen chock med en minskning av systoliskt blodtryck på mindre än 12 kPa (90 mm) Hg) och tecken på perifer hypoperfusion (kalla våta extremiteter, marmorering av huden, oliguri, nedsatt medvetande). Vi (A.I. Gritsyuk, V. Z. Netyazhenko) för praktiska ändamål, inte bara för hjärtinfarkt, utan också för andra kardiologiska sjukdomar, har identifierat följande 3 grader av akut vänster typ (kongestiv) hjärtsvikt, uppdelat i interstitiellt och alveolärt lungödem.

Interstitiellt lungödem

jag. Initial grad av hjärtsvikt, milda och måttliga former av hjärtastma, interstitiellt lungödem. Andnöd i vila, kvävning, vesikulär eller hård andning i lungorna, det kan förekomma torr väsande andning. Röntgenoskärpa av lungmönstret, minskad genomskinlighet av lungornas hilarsektioner, expansion av den interlobulära septa och bildandet av tunna linjer som åtföljer den viscerala och interlobar pleura, Kerley-linjer, bestämda i de basala-laterala och hilara sektionerna av lungfälten, peribronkiala och perivaskulära skuggor.

IA. Initial grad av hjärtsvikt med en mild form av hjärtastma utan uttalade tecken på trängsel i lungorna: andnöd, kvävning, takypné, vesikulär eller hård andning, milda radiologiska tecken på trängsel i den intercellulära vävnaden.

IB. Initial grad av hjärtsvikt med en måttlig form av hjärtastma med uttalade tecken på interstitiell trängsel i lungorna: kvävning, takypné, hård andning, torr väsande andning, uttalade radiologiska tecken på trängsel i den intercellulära vävnaden.

Alveolärt lungödem

II. Svår hjärtastma och lungödem med varierande grad av kliniska och radiologiska manifestationer av alveolärt ödem: kvävning, mot bakgrund av hård andning och torr väsande andning, krepiterande, subkrepiterande, fina och medelstora bubblor i de nedre och nedre mitten av delarna av lungorna, uttalade radiologiska tecken på alveolärt lungödem (symmetrisk homogen skuggning i de centrala delarna av fälten - den centrala formen av typen "fjärilsvingar"; bilaterala diffusa skuggor av varierande intensitet - diffus form; begränsad eller sammanflytande skuggning av en rundad form i lungloberna - fokal form).

II.A. Svår hjärtastma med initiala tecken på alveolärt lungödem: kvävning, mot bakgrund av hård andning och torr väsande andning, krepiterande och (eller) subkrepiterande och fina bubblande bråk i de lägsta delarna (över inte mer än 1/3 av ytan på båda lungorna).

Röntgenbilden är svag.

II.B. Svårt lungödem: samma tecken som i II.A, men fuktiga raser (mest små och medelstora bubblor) hörs över 1/2 av lungytan. Detaljerad röntgenbild av alveolärt lungödem.

III. Uttalat lungödem: kvävning, bubblande andning, fuktiga raser av olika storlekar över ytan av båda lungorna, radiologiskt - diffus skuggning av lungorna med ökande intensitet mot basalsnitten.

III.A. Samma tecken som i II. B-grad, men fuktiga raser av olika storlekar (små, medelstora och stora bubblor) hörs över mer än 1/2 av ytan på båda lungorna. Skarpt uttryckta radiologiska tecken på lungödem.

III B. Samma tecken som i grad III.A, men mot bakgrund av kardiogen chock med en minskning av blodtrycket och utvecklingen av hypoxemisk koma.

1. Om det är omöjligt att dela upp i A och B indikerar diagnosen I, II eller III. grad av hjärtsvikt.

2. När hjärtsvikt fortskrider, går en grad över till en annan i olika takt.

3. IIIB-grad vid äkta kardiogen chock är ofta terminal vid andra former av chock (t.ex. arytmisk) kan den vara reversibel.

Diagnostik, differentialdiagnostik.

Vid diagnostik av hjärtastma och lungödem är, förutom den kliniska bilden av sjukdomen, bröströntgen av stor betydelse. Med interstitiellt ödem bestäms ett suddigt lungmönster och en minskning av genomskinligheten av hilarsektionerna på grund av utvidgningen av lymfutrymmena. Tydliga Kerley-linjer detekteras ofta, vilket återspeglar svullnad av den interlobulära septa, såväl som komprimering i området för interlobar fissurer på grund av ackumulering av interlobar vätska. Med alveolärt lungödem dominerar förändringar i hilar- och basalregionerna. I det här fallet särskiljs tre huvudformer radiologiskt: centrala i form av "fjärilsvingar", diffusa och fokala. Röntgenförändringar kan kvarstå i 24-48 timmar efter att de kliniska tecknen på lungödem har avtagit och om de är långvariga upp till 2-3 veckor. Stabiliteten av röntgenbilden av lungödem är prognostiskt ogynnsam och indikerar alltid möjligheten att dess återfall.

Först och främst är det nödvändigt att skilja mellan hjärt- och bronkial astma (se tabell 1).

Tabell 1. Huvudsakliga differentialdiagnostiska tecken på bronkial- och hjärtastma

Sjukdom

Bronkial astma

Hjärtastma

Tecken

Allmän historia

Allergisk

Hjärt

Familjehistoria

Indikationer på bronkialastma och andra sjukdomar hos nära släktingar

Indikationer på reumatism, hjärtinfarkt, cerebral stroke, svår arteriell hypertoni hos nära släktingar

Sjukdomar som orsakar astma

Attacker av kvävning i barndomen, kroniska allergiska inflammatoriska processer i Andningssystem med en allergisk komponent

Förvärvade hjärtfel, hjärtinfarkt, ateroskleros och kardioskleros efter infarkt, arteriell hypertoni, akut glomerulonefrit

Mestadels ung eller medelålders

Mestadels medelålders och äldre

Faktorer som bidrar till utvecklingen av en attack

Kontakt med ett allergen; betingad reflexutveckling av en attack; exacerbation av kroniska luftvägssjukdom.

Träningsstress; psyko-emotionell stress, en kraftig ökning av artärtrycket; exacerbation av kronisk koronar insufficiens (angina pectoris, hjärtinfarkt); paroxysmala rytmstörningar.

Attacktid

När som helst på dygnet, ofta på natten

När som helst på dygnet, vanligtvis på natten

Karaktär av andnöd

Expiratoriskt

Övervägande inspirerande

Kvävande, torr, ofta paroxysmal, ger inte lindring, kvarstår bortom en attack

Endast i ögonblicket av en attack, kvävande, torr, ofta paroxysmal, ger inte lindring

Tecken på hypertrofi och överbelastning av höger hjärta

Tecken på hypertrofi och överbelastning av olika delar av hjärtat beroende på den underliggande hjärtskadan

Hemodynamiska parametrar, CBS och blodgaser

Hjärtvolymen är ökad eller normal; blodflödestiden är ofta normal eller förkortad; ventrycket ökar ibland; tendens till respiratorisk acidos; mild hypoxemi, hyperkapni

Hjärtvolymen är måttligt eller kraftigt reducerad; blodflödestiden är kraftigt förlängd; ventrycket ökar; tendens till metabolisk acidos; möjlig respiratorisk alkalos; förändringar i blodgaserna är initialt små.

Röntgendata

Emfysem, utarmning av det vaskulära mönstret längs periferin av lungfälten

Lungstockning, förändring i hjärtkonfiguration i enlighet med den underliggande sjukdomen.

Trögflytande, släppt mot slutet av attacken, med karakteristiska förändringar; utanför ett angrepp - av annan karaktär, ofta rikligt.

Skummig (ibland rosa) utan karakteristiska förändringar; det finns ingen slem utanför en attack

Lungödem: en oväntad räddning

Spontant upphörande av lungödem. Vad är detta? Mirakel? Nej - fysikens lagar. Läkaren, med hjälp av manipulationer från arsenalen av manuell medicin, räddade patientens liv. En berättelse från anteckningar från en praktiserande läkare.

Alla symtom tyder på lungödem

Jag arbetade som jourhavande allmänläkare på ett stadssjukhus, och den minnesvärda tjänsten var på natten.

Jag närmade mig redan dörren till den boendes rum för att bekanta mig med sjukdomshistorien för svårt sjuka patienter, när jag var före mig av en kvinna som snabbt kom in på kontoret bokstavligen mitt framför näsan på mig. Redan från tröskeln, med en tår i rösten och nästan gråtande, vände hon sig till chefen för kardiologiska avdelningen, slängde hon ut frasen: ”Här, du går, och han kommer att dö. " Detta var hustru till en av de svårt sjuka patienterna.

Därför var det denna patient som vi var tvungna att uppmärksamma först. Efter att ha granskat sjukdomshistorien denna person, gick jag till hans rum. Intrycket var deprimerande... Mannen, bakåtlutad på två kuddar, halvt liggande och halvsatt i sängen, hans utseende var utmattad: han var blek och hans ansiktsdrag var skärpta. Patientens huvudsakliga besvär vid undersökningstillfället var envis hosta känsla av brist på luft, hjärtklappning, allvarlig svaghet och brist på urinering i mer än 12 timmar.

Vid undersökning hade patienten cyanos (blåaktig nyans) på läpparna, svullnad i benen upp till knäleder och lila-blåaktiga fläckar på huden på benen, mycket liknar dödsfläckar. Den senare indikerade att det praktiskt taget inte fanns någon blodcirkulation i periferin. Detta bevisades av dysuriska störningar, och i synnerhet anuri (brist på urinering).

Den högra halvan av bröstkorgen släpade efter den vänstra halvan i andningsakten. Fina bubblande raser hördes i de nedre delarna av lungorna. När man lyssnade på hjärtat förekom förmaksflimmer, med en sammandragningsfrekvens på 130-120 slag per minut, och ett grovt systoliskt blåsljud. Det gick inte att mäta blodtrycket - blodpulserna mot kärlens väggar kunde inte höras. Levern förstorades och stack ut från under kustbågen med 3 centimeter.

Enligt den behandlande läkarens ordinationer var allt som behövdes för denna patient både ordinerat och gjort. Men något måste göras, eftersom patienten sakta men säkert "försvann". Det vill säga, han höll på att dö (och på den tiden var han ingenting alls, bara 47 år gammal).

På min order administrerade sjuksköterskan Corglicon och Lasix i saltlösning intravenöst till patienten. Korglykon ( hjärtglykosid) normaliserar hjärtaktiviteten (sammandragningar av hjärtmuskeln blir lite mindre frekventa, starkare och mer rytmiska), och detta kan åtminstone till viss del bidra till att förbättra blodcirkulationen, både i allmänhet och njurblodflödet i synnerhet. Och Lasix (ett diuretikum), mot bakgrund av ökat tryck i njurartärerna, skulle främja urinbildning. Det var dock ingen effekt av injektionen.

Av patientens berättelse visade det sig att innan han blev sjuk spelade han och hans kollegor fotboll och kunde dessutom också alkoholförgiftning! Och naturligtvis fanns det fall, vilket oundvikligen leder till förskjutning av kotorna. Här är en förklaring av orsaken till eftersläpningen i andningsakten av högra halvan av bröstet från dess vänstra halva - å ena sidan klämdes ryggradsnerverna och kroppen skonade reflexmässigt de drabbade områdena i ryggraden.

Detta fick mig att föreslå att patienten skulle ta bort blocken från sin ryggraden använda manipulationer från arsenalen av manuell medicin, och därigenom eliminera eftersläpningen i andningsrörelserna i ena halvan av bröstet från den andra. Både patienten och hans fru höll med om mina argument. Patienten lade sig på soffan, på vilken det var möjligt att utföra manipulationer, och jag, mycket försiktigt, började trycka på ryggen - klick från kotorna som justerades hördes. Efter att patienten rest sig upp sa han omedelbart, svarade på min fråga om hans välbefinnande, att det blev lite lättare för honom att andas och att han nästan inte ville hosta, vilket bekräftade mina antaganden. De förskjutna kotorna var faktiskt orsaken till eftersläpningen i rörelsen av revbenen på högra brösthalvan. Klockan var ungefär 20 Moskva-tid.

Och en och en halv timme senare ringde jourhavande sjuksköterska till den boendes rum och rapporterade att denna patient plötsligt hade blivit tyngre och hade utvecklat lungödem. Så fort jag öppnade dörren och gick över tröskeln till rummet sa patienten med ett skrämmande leende på läpparna och vände sig mot mig: "Jag väser redan. "Mannens andning var bullrig och faktiskt väsande - detta var början på alveolärt lungödem. Vid auskultation var det en massa fuktiga medelbubblor i lungorna, utspridda över alla lungfält, hjärtljuden var höga och frekventa, men rytmen var korrekt, vilket jag i det ögonblicket inte fäste vikt vid. Jag sa åt patienten att lugna sig och att vi skulle göra något nu. Och han gick till personalrummet och funderade febrilt på hur han skulle hjälpa patienten. Sovjetunionen kollapsade, och sjukhusens materiella stöd var dåligt - ofta fanns det inte tillräckligt med ens basmediciner. Det tog mig inte mer än 5 minuter att tänka på det och jag bestämde mig för att återvända till patienten för att bedöma situationen igen. När jag närmade mig avdelningen stoppade en sjuksköterska mig och sa med darrande röst: ”Jag har jobbat i tjugo år, men jag har aldrig sett något liknande. Patientens lungödem upphörde spontant..."

Jag gick genast till patienten för att själv se vad som hade hänt. Patienten var lugn och andningen var mjuk, inte bullrig och utan väsande andning. Och ändå bestämde jag mig för att lyssna på både lungorna och hjärtat hos den sjuke. Föreställ dig min förvåning - jag hörde inte ett enda pip i lungorna, och dessutom hade patienten, istället för förmaksflimmer, en normal hjärtrytm. Och blodtrycket var 100 till 60 mmHg.

Jag brukade vara vaken länge på nattskift tills jag var övertygad om att allt var lugnt på avdelningen och ingen akut skulle väcka mig på grund av försämringen av tillståndet hos någon patient. Och i samband med händelserna som hände dagen innan, och ännu mer.

Det var därför jag vid fyratiden efter midnatt gick in på avdelningen hos en patient som på kvällen började utveckla lungödem, som spontant slutade. Både patienten själv och hans fru sov inte. Men dessa var redan andra människor - de log - båda! Och patientens fru visade omedelbart en burk (250 ml) till hälften fylld med urin: "Min man kissade!" Jag lyssnade på patientens lungor igen - det fanns ingen väsande andning och jag kunde lätt somna. Och på morgonen, när jag lämnade över min tjänst, gick samma patient längs korridoren till matsalen för frukost, dock lutad på en käpp och åtföljd av sin fru. Och igen log de båda.

Ungefär fem år efter de händelserna gick det plötsligt upp för mig vad som skulle hända med mig om den patienten dog... Och jag blev förfärad över min desperata fräckhet och samma dumhet. Men jag tog en risk och räddade därigenom patienten. Och dessutom bekräftade denna erfarenhet återigen riktigheten av mina åsikter.

Lösningen på fysikens lagar

Så vad var allt detta? Och vad hände med patienten? Varför upphörde det lungödem som startade spontant?

Jag har redan förklarat ovan vad som händer med lungorna när kotorna förskjuts - effusion (exsudat) kan bildas i pleurahålan (icke-kardiogent lungödem, på grund av skada). Och detta beror på den försämrade funktionen hos både interkostalmusklerna och diafragman, som fungerar tillsammans som en smedsbälg. Normalt lämnar blod lungorna, som komprimeras av interkostalmusklerna och diafragman, i nästan samma volym som det kommer in. Men samtidigt, med det obligatoriska tillståndet av närvaron av normal vaskulär ton. Och vid överträdelser relaterade till intrång spinal nerver, och de efterföljande förändringarna i musklernas arbete (både tvärstrimmiga och släta), pressas någon del av blodplasman genom kapillärernas väggar in i det intercellulära utrymmet. Eftersom det inte finns tillräcklig kompression av lungparenkymet normalt, förhindrar den flytande delen av blodet att komma ut i det intercellulära utrymmet. Och dessutom finns det tydligen en störd (minskad) vaskulär ton. Och, naturligtvis, inte utan störningar i hjärtats funktion, eftersom blodet flyter jämnt genom kärlen och med tillräcklig hastighet (med rytmisk och god kontraktil aktivitet i hjärtat), har det senare helt enkelt inte tid att läcka genom kärlens väggar.

Interstitiellt lungödem är inget annat än mättnad av lungparenkymet med blodplasma. Och detta är den första fasen av den patologiska processen.

Alveolärt ödem är den andra fasen där den flytande delen av blodet bryter igenom, in i bokstavligen, redan, direkt, in i alveolerna. Det är här väsande andning och blodigt (i slutstadiet av utvecklingen av den patologiska processen) skum från munnen.

Låt oss komma ihåg skolproblemet om tiden det tar att fylla en bassäng med vatten som har rör med olika diametrar - vatten rinner in genom ett rör med större diameter, och ut genom ett rör med mindre diameter. (Om vatten, säg, genom ett hål i botten av ett fartyg, kommer snabbare än pumpen pumpar ut det, kommer fartyget oundvikligen att sjunka!).

Varför upphörde processen som redan hade börjat spontant? Ja, det är därför! Efter att de förskjutna ryggkotorna hade justerats om började musklerna som var involverade i andningsakten dra ihop sig utan begränsningar och började gradvis pressas ut överflödig vätska från lungparenkymet tillbaka in i kapillärnätverket. Dessutom bidrog hjärtats normala funktion till sugningen av vätska från det intercellulära utrymmet in i kärlen. När svullnaden började hade en tillräcklig mängd vätska redan ackumulerats i det intercellulära utrymmet, och det rann ut i alveolerna. Men en del av den, från de flesta av lungorna, hade lyckligtvis redan drivits ut från det intercellulära utrymmet, och den delen av den tidigare ansamlade vätskan, som kroppen inte hann driva ut, hälldes ut. Svullnaden upphörde så fort den började, eftersom den normaliserade funktionen av hjärta, blodkärl och muskler i de flesta av lungorna redan hade drivit ut vätskan som tidigare hade samlats i lungparenkymet, men i vissa delar av lungorna kvarstod situationen detsamma - volymerna blod som strömmade ut var mindre än de som strömmade in.

En annan intressant punkt är att lymfan från armar och ben och nedre delar av kroppen rör sig uppåt med hjälp av sammandragningar, som t.ex. lymfkärl, och tack vare utflykter av revbenen och rörelser i diafragman - så skapas undertryck i brösthålan, som suger in lymfan från de distala delarna av vår kropp.

Dessa processer i lungorna som utvecklats hos en given person kan jämföras med flödet av vatten över kanten på ett glas, när volymen överstiger den tillåtna normen för en given behållare. Så fort vi tappar en droppe i ett glas som vätskan ännu inte har hällt ut ur på grund av ytspänningens effekt kommer vattnet omedelbart att svämma över! Och om vi inte längre tillsätter vatten, kommer en del av vattnet, efter att ha hällts ut, att sluta rinna, och som ett resultat kommer det att finnas ännu mindre vatten i glaset än det var ursprungligen!

Dessutom bestämde normal hjärtfunktion och återställd vaskulär tonus återställandet av njurarnas filtreringsfunktion, vilket bidrog till bildandet av urin och därför dess utsöndring från kroppen.

Det var därför medicinerna inte fungerade. Fysiska lagar överträddes fullständigt.

Baserat på material från en artikel av Tereshin A.V. "Lungödem".