Какие виды болезней относят к аутоиммунным. Аутоиммунные заболевания: что это такое

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Механизмы развития аутоиммунных реакций

Одним из основных механизмов, препятствующих развитию в организме аутоиммунной агрессии против собственных тканей, является формирование неотвечаемости к ним, называемой иммунологической толерантностью. Она не является врожденной, формируется в эмбриональном периоде и состоит в негативной селекции, т.е. элиминации аутореактивных клонов клеток, которые несут на своей поверхности аутоантигены. Именно нарушение такой толерантности и сопровождается развитием аутоиммунной агрессии и, как следствие, образованием аутоиммунитета. Как отмечал в своей теории Бернет, в эмбриональный период контакт таких аутореактивных клонов со «своим» антигеном вызывает не активацию, а гибель клеток.

Однако не все так просто.

Во-первых, важно сказать, что находящийся на Т-лимфоцитах антиген-распознающий репертуар сохраняет все клоны клеток, несущих все типы рецепторов для всех возможных антигенов, в том числе и аутоантигенов, на которых они комплексированы вместе с собственными молекулами HLA, что позволяет различить «свои» и «чужие» клетки. Это -этап «положительной селекции», за которым следует отрицательная селекция аутореактивных клонов. Они начинают взаимодействовать с дендритными клетками, несущими те же комплексы HLA молекул с аутоантигенами тимуса. Такое взаимодействие сопровождается передачей сигнала в аутореактивные тимоциты, и они подвергаются гибели по механизму апоптоза. Однако в тимусе представлены не все аутоантигены, поэтому некоторая часть

аутореактивных Т-клеток все же не устраняется и поступает из тимуса на периферию. Именно они и обеспечивают аутоиммунный «шум». Однако, как правило, эти клетки обладают сниженной функциональной активностью и не вызывают патологических реакций, как и аутореактивные В-лимфоциты, подвергающиеся отрицательной селекции и избежавшие элиминации, также не могут вызвать полноценный аутоиммунный ответ, поскольку не получают костимуляторный сигнал от Т-хелперов, и кроме того, могут подавляться специальными супрессорными вето -клетками.

Во-вторых, несмотря на отрицательную селекцию в тимусе часть аутореактивных клонов лимфоцитов все же выживает за счет не абсолютного совершенства системы элиминации и наличия клеток долговременной памяти, длительно циркулирует в организме и является причиной развития в последующем аутоиммунной агрессии.

После создания в 70-х годах прошлого столетия новой теории Ерне механизмы развития аутоиммунной агрессии еще более прояснились. Было предположено, что в организме постоянно работает система самоконтроля, включающая наличие на лимфоцитах рецепторов к антигенам и особых рецепторов к этим рецепторам. Такие АГ-распознающие рецепторы и антитела к антигенам (также фактически являющиеся их растворимыми рецепторами) назвали идиотипами, а соответствующие антирецепторы, или антиантитела-антиидиотипами.

В настоящее время равносвесие между идиотип-антиидиотип взаимодействиями рассматривается как важнейшая система самораспознавания, которая является ключевым процессом поддержания клеточного гомеостаза в организме. Естественно, нарушение такого равновесия и сопровождается развитием аутоиммунной патологии.

Такое нарушение может обусловливаться: (1) снижением супрессорной активности клеток, (2) появлением в кровотоке забарьерных («секвестрированных» антигенов глаза, гонад, головного мозга, черепно-мозговых нервов, с которыми иммунная система в норме не имеет контакта и при его возникновении реагирует на них как на чужеродные, (3) антигенной мимикрией за счет микробных антигенов, имеющих общие детерминанты с нормальными антигенами, (4) мутацией аутоантигенов, сопровождающейся модификацией их специфичности, (5) повышением количества аутоантигенов в циркуляции, (6) модификацией аутоантигенов химическими агентами, вирусами и др. с образованием биологически высокоактивных суперантигенов.

Ключевой клеткой иммунной системы в развитии аутоиммунных заболеваний является аутореактивный Т-лимфоцит, который реагирует на конкретный аутоантиген при органоспецифических заболеваниях и далее через иммунный каскад и вовлечение В-лимфоцитов вызывает образование органоспецифических аутоантител. В случае органонеспецифических заболеваний скорее всего аутореактивные Т-лимфоциты взаимодействуют не с эпитопом аутоантигена, а антигенной детерминантой антиидиотипических аутоантител к нему, что указано выше. Более того, аутореактивные В-лимфоциты, которые не могут активироваться в отсутствие костимулирующего фактора Т- клетки и синтезировать аутоантитела, сами обладают способностью презентировать мимикрирующий антиген без АГ-представляющей клетки и представлять его неаутореактивным Т-лимфоцитам, которые превращаются в Т-хелперы и активируют В-клетки на синтез аутоантител.

Среди аутоантител, образуемых В-лимфоцитами, особый интерес представляют естественные аутоантитела к аутологичным антигенам, которые в немалом проценте случаев выявляются и длительно сохраняются у здоровых людей. Как правило, это аутоантитела IgM класса, которые, по-видимому, все же следует считать предвесниками аутоиммунной патологии. По этой причине, чтобы разобраться в подробной ситуации и установить патогенную роль аутоантител, предложены следующие критерии диагностики аутоагрессии:

1. Прямое доказательство циркулирующих или связанных аутоАТ или сенсибилизированных Лф, направленных против аутоАГ, ассоциированного с данным заболеванием.

2. Идентификация причинного аутоАГ, против которого направлен иммунный ответ.

3. Адоптивный перенос аутоиммунного процесса сывороткой или сенсибилизированными Лф.

4. Возможность создания экспериментальной модели заболевания с морфологическими изменениями и синтезом АТ или сенсибилизированных Лф при моделировании заболевания.

Как бы то ни было, специфические аутоантитела служат маркерами аутоиммунных заболеваний и применяются при их диагностике.

Следует отметить, что наличия специфических аутоантител и сенсибилизированных клеток еще недостаточно для развития аутоиммунного заболевания. Большую роль при этом играют патогенные факторы внешней среды (радиация, силовые поля, загрязненные

продукты, микроорганизмы и вирусы и т.д.), генетическая предрасположенность организма, в том числе сцепленная с генами HLA (рассеянный склероз, диабет и др.), гормональный фон, применение различных медикаментов, нарушения иммунитета, в том числе цитокинного баланса.

В настоящее время можно предложить ряд гипотез механизма индукции аутоиммунных реакций (приводимая ниже информация частично заимствована у Р.В. Петрова).

1. Несмотря на систему самоконтроля в организме присутствуют аутореактивные Т- и В-лимфоциты, которые при определенных условиях взаимодействуют с антигенами нормальных тканей, разрушают их, способствуя выделению скрытых аутоантигенов, стимуляторов, митогенов, активирующих клетки, в том числе В-лимфоциты.

2. При травмах, инфекциях, дегенерациях, воспалении и проч. выделяются «секвестрированные» (забарьерные) аутоантигены, на которые вырабатываются аутоантитела, разрушающие органы и ткани.

3. Перекрестно-реагирующие «мимикрирующие» АГ микроорганизмов, общие с аутоантигенами нормальных тканей. Длительно находясь в организме, устраняют толерантность, активируют В-клетки на синтез агрессивных аутоантител: пример, -гемолитический стрептококк группы А и ревматическое поражение клапанов сердца и суставов.

4. «Суперантигены» - образуемые кокками и ретровирусами токсические белки, вызывающие сильнейшую активацию лимфоцитов. Например, нормальные АГ активируют лишь 1 на 10 000 Т-клеток, а суперантигены - 4 из 5! Присутствующие при этом в организме аутореактивные лимфоциты немедленно запустят аутоиммунные реакции.

5. Наличие у пациентов генетически программированной слабости иммунного ответа на конкретный АГиммунодефицит. Если его содержит микроорганизм, возникает хроническая инфекция, разрушающая ткани и высвобождающая различные аутоАГ, на которые развивается аутоиммунный ответ.

6. Врожденный дефицит Т-супрессоров, что отменяет контроль функции В-клеток и индуцирует их ответ на нормальные антигены со всеми последствиями.

7. Аутоантитела в определенных условиях «ослепляют» Лф, блокируя их рецепторы, распознающие «свое» и «чужое». В результате отменяется естественная толерантность и формируется аутоиммунный процесс.

Кроме перечисленных выше механизмов индукции ауотиммунных реакций, следует отметить также:

1. Индукцию экспрессии HLA-DR-антигенов на клетках, ранее их не имеющих.

2. Индукцию вирусами и другими агентами модификации активности аутоантигенов-онкогенов, регуляторов продукции цитокинов и их рецепторов.

3. Снижение апоптоза Т-хелперов, активирующих В-лимфоциты. Более того, в отсутствие пролиферативного стимула В-лимфоциты погибают от апоптоза, тогда как при аутоиммунных заболеваниях он подавляется и такие клетки, наоборот, накапливаются в организме.

4. Мутацию Fas-лиганда, которая приводит к тому, что его взаимодействие с Fas-рецептром не индуцирует апоптоз в аутореактивных Т-клетках, но подавляет связывание рецептора с растворимым Fas- лигандом и задерживает тем индуцированный им апоптоз клеток.

5. Дефицит особых Т-регуляторных CD4+CD25+ с экспрессией гена FoxP3 Т-лимфоцитов, которые блокируют пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, что ее существенно усиливает.

6. Нарушение участка связывания на хромосомах 2 и 17 особого регулирующего белка Runx-1 (РА,СКВ, псориаз).

7. Образование у плода аутоантител класса IgM ко многим компонентам аутоклеток, которые не элиминируются из организма, накапливаются с возрастом и у взрослых вызывают аутоиммунные заболевания.

8. Иммунные препараты, вакцины, иммуноглобулины могут вызвать аутоиммунные расстройства (допегит - гемолитическую анемию, апрессин - СКВ, сульфаниламиды - узелковый периартериит, пиразолон и его производные - агранулоцитоз).

Ряд препаратов может если не индуцировать, то усилить начавшуюся иммунопатологию.

Врачам очень важно знать, что следующие препараты обладают иммуностимулирующими потенциями: антибиотики (Эрик, амфотерицин В, леворин, нистатин), нитрофураны (фуразолидон), антисептики (хлорофиллипт), стимуляторы метаболизма (оротат К, рибоксин), психотропные препараты (ноотропил, пирацетам, фенамин, сиднокарб), плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин, желатиноль).

Сопряженность аутоиммунных заболеваний с другими заболеваниями

Аутоиммунные расстройства (ревматические заболевания) могут сопровождаться опухолевым поражением лимфоидной ткани и неоп-

лазмами других локализаций, но и пациенты с лимфопролиферативными заболеваниями часто обнаруживают симптомы аутоиммунных состояний (табл.1).

Таблица 1. Ревматическая аутоиммунная патология при злокачественных новообразованиях

Так, при гипертрофической остеоартропатии выявляют рак легких, плевры, диафрагмы, реже желудочно-кишечного тракта, при вторичной подагре - лимфопролиферативные опухоли и метастазы, при пирофосфатной артропатии и моноартрите - метастазы в кости. Нередко полиартрит и волчаночноподобный и склероподобный синдромы сопровождаются злокачественными опухолями различной локализации, а ревматическая полимиалгия и криоглобулинемия - соответственно раком легких, бронхов и синдромом повышенной вязкости крови.

Часто и злокачественные новообразования проявляются ревматическими заболеваниями (табл.2).

При ревматоидном артрите повышен риск развития лимфогранулематоза, хронического миелолейкоза, миеломы. Опухоли чаще возникают при хроническом течении заболевания. Индукция неоплазм увеличивается по мере возрастания продолжительности заболевания, например, при синдроме Шегрена риск заболевания раком увеличивается в 40 раз.

В основе этих процессов лежат следующие механизмы: экспрессия антигена CD5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела (в норме этот антиген представлен на Т-лимфоцитах); избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов, облада

Таблица 2. Злокачественные опухоли и ревматические заболевания

ющих активностью натуральных киллеров (фенотипически они относятся к СD8 + лимфоцитам); инфицирование ретровирусами HTLV-1 и вирусами Эпстайна-Барр; поликлональная активация В-клеток с выходом из-под регуляции этого процесса; гиперпродукция ИЛ-6; длительное лечение цитостатиками; нарушение активности естественных киллеров; дефицит CD4+ -лимфоцитов.

При первичных иммунодефицитах часто обнаруживают признаки аутоиммунных процессов. Высокая частота аутоиммунных нарушений выявлена при сцепленной с полом гипогаммаглобулинемии, недостаточности IgA, иммунодефицитах с гиперпродукцией IgA, при атаксии-телеангиэктазии, тимоме, при синдроме Вискотта-Олдрича.

С другой стороны, известен целый ряд аутоиммунных заболеваний, при которых были идентифицированы иммунодефициты (прежде всего связанные с функцией Т-клеток). У лиц с системными заболеваниями этот феномен выражен чаще (при СКВ в 50-90% случаев), чем при органоспецифических (при тиреоидите в 20-40% наблюдений).

Аутоантитела чаще возникают у лиц преклонного возраста. Это относится к определению ревматоидного и антиядерного факторов, а также антител, выявляемых в реакции Вассермана. У 70-летних людей без соответствующих клинических проявлений аутоантитела против различных тканей и клеток обнаруживаются по крайней мере в 60% случаев.

Общим в клинике аутоиммунных заболеваний является их длительность. Различают хроническое прогрессирующее или хронически рецидивирующее течение патологических процессов. Информация об особенностях клинического выражения отдельных аутоиммунных заболеваний изложена ниже (частично приводимая информация позаимствована у С.В. Сучкова).

Характеристика некоторых аутоиммунных заболеваний

Системная красная волчанка

Аутоиммунное заболевание с системным поражением соединительной ткани, с отложением коллагена и формированием васкулитов. Характеризуется полисимптомностью, как правило, развивается у лиц молодого возраста. В процесс вовлекаются практически все органы и многие суставы, фатальным оказывается поражение почек.

При этой патологии образуются антинуклеарные аутоантитела к ДНК, в том числе нативной, нуклеопротеинам, антигенам цитоплазмы и цитоскелета, микробным белкам. Считают, что аутоАТ к ДНК появляются в результате образования ее иммуногенной формы в комплексе с белком, либо IgM аутоантителом анти-ДНК специфичности, возникшим в эмбриональном периоде, или взаимодействия идиотипа-антиидиотипа и компонентов клеток при микробной или вирусной инфекции. Возможно, определенная роль принадлежит апоптозу клеток, вызывающему при СКВ под влиянием каспазы 3 расщепление нуклеопротеосомного комплекса ядра с образованием ряда продуктов, реагирующих с соответствующими аутоантителами. Действительно, в крови больных с СКВ резко повышено содержание нуклеосом. Причем аутоантитела к нативной ДНК являются наиболее диагностически значимыми.

Чрезвычайно интересным наблюдением является обнаружение у ДНК-связывающих аутоантител также и ферментативной способности гидролизовать молекулу ДНК без комплемента. Такое антитело назвали ДНК-абзимом. Нет сомнения, что эта фундаментальная закономерность, которая, как оказалось, реализуется не только при СКВ, играет громадное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний. При данной модели анти-ДНК аутоантитело обладает цитотоксической активностью по отношению к клетке, которая реализуется двумя механизмами: рецептор-опосредованным апоптозом и катализом ДНК-абзима.

Ревматоидный артрит

Образуются аутоантитела против экстрацеллюлярных компонентов, которые вызывают хроническое воспаление суставов. Аутоантитела относятся в основном к IgM классу, хотя встречаются и IgG, IgA и IgE, образуются против Fc-фрагментов иммуноглобулина G и называются ревматоидным фактором (РФ). Кроме них синтезируются аутоантитела к кератогиалиновым зернам (антиперинуклеарный фактор), кератину (антикератиновые АТ), коллагену. Существенно, что аутоантитела к коллагену неспецифичны, тогда как антиперинуклеарный фактор может оказаться предвестником формирования РА. Следует отметить также, что обнаружение IgM-РФ позволяет классифицировать серопозитивный или серонегативный РА, а IgA-РФ оказывается критерием высокоактивного процесса.

В синовиальной жидкости суставов обнаружены аутореактивные Т-лимфоциты, вызывающие воспаление, в которое вовлекаются макрофаги, усиливающие его выделяемыми провоспалительными цитокинами с последующим образованием гиперплазии синовиальной оболочки и повреждением хряща. Эти факты привели к возникновению гипотезы, допускающей инициацию аутоиммунного процесса Т-хелперами 1-го типа, активируемыми неизвестным эпитопом с костимуляторной молекулой, которые разрушают сустав.

Аутоиммунный тиреоидит Хосимото

Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся ее функциональной неполноценностью с асептическим воспалением паренхимы, которая нередко инфильтрирована лимфоцитами и в последующем замещается соединительной тканью, образующей в железе уплотнения. Это заболевание проявляется тремя формами - тиреоидитом Хосимото, первичной микседемой и тиреотоксикозом, или болезнью Грейвса. Две первые формы характеризуются гипотиреозом, аутоантигеном в первом случае является тиреоглобулин, а при микседеме - белки клеточной поверхности и цитоплазмы. В общем ключевое влияние на функцию щитовидной железы оказывают аутоантитела к тиреоглобулину, рецептору тиреоид-стимулирующего гормона и тиреопероксидазе, они же используются в диагностике патологии. Аутоантитела подавляют синтез гормонов щитовидной железой, что отражается на ее функции. Вместе с тем В-лимфоциты могут связываться с аутоантигенами (эпитопами), влиять тем самым на пролиферацию Т-хелперов обоих типов, что сопровождается развитием аутоиммунного заболевания.

Аутоиммунный миокардит

При этом заболевании ключевая роль принадлежит вирусной инфекции, которая скорее всего является его пусковым механизмом. Именно при нем наиболее четко прослеживается роль мимикрирующих антигенов.

У пациентов с данной патологией обнаруживаются аутоантитела к кардиомиозину, рецепторам наружной мембраны миоцитов и, что самое главное, к белкам вирусов Коксаки и цитомегаловирусам. Существенно, что при этих инфекциях в крови выявляется очень высокая виремия, вирусные антигены в процессированной форме скапливаются на профессиональных антиген-представляющих клетках, которые могут активировать непримированные клоны аутореактивных Т-лимфоцитов. Последние начинают взаимодействовать с непрофессиональными антиген-представляющими клетками, т.к. не нуждаются в костимулирующем сигнале, и взаимодействуют с клетками миокарда, на которых в силу активации антигенами резко повышается экспессия адгезионных молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процесс взаимодействия аутореактивных Т-лимфоцитов также резко усиливается и облегчается за счет повышения на кардиомиоцитах экспрессии молекул HLA II класса. Т.е. аутоантигены миокардиоцитов распознаются Т-хелперами. Очень типично ведет себя развитие аутоиммунного процесса и вирусной инфекции: вначале мощная виремия и высокие титры антивирусных аутоантител, далее - снижение виремии вплоть до вирусонегативности и противовирусных антител, нарастание антимиокардиальных аутоантител с развитием аутоиммунного заболевания сердца. В экспериментах был четко продемонстрован аутоиммунный механизм процесса, при котором перенос Т-лимфоцитов от инфицированных мышей с миокардитом индуцировал у здоровых животных заболевание. С другой стороны, подавление Т- клеток сопровождалось резким положительным терапевтическим эффектом.

Миастения гравис

При этом заболевании ключевую роль играют аутоантитела к ацетилхолиновым рецепторам, которые блокируют их взаимодействие с ацетилхолином, полностью подавляя функцию рецепторов или резко усиливая ее. Следствием таких процессов является нарушение трансляции нервного импульса вплоть до резкой мышечной слабости и даже остановки дыхания.

Существенная роль в патологии принадлежит Т-лимфоцитам и нарушению в идиотипической сети, происходит также резкая гипертрофия тимуса с развитием тимомы.

Аутоиммунный увеит

Как и в случае миастении гравис, немалую роль в развитии аутоиммунного увеита, при котором развивается аутоиммунное хроническое воспаление увеаретинального тракта, играет инфицирование простейшими Toxoplasma gondii и вирусами цитомегалии и простого герпеса. При этом ключевая роль принадлежит мимикрирующим антигенам возбудителей, которые имеют общие детерминанты с тканями глаза. При данном заболевании появляются аутоантитела к аутоантигенам ткани глаза и микробным белкам. Эта патология является истинно аутоиммунной, поскольку введение пяти очищенных антигенов глаза экспериментальным животным вызывает развитие у них классического аутоиммунного увеита за счет образования соответствующих аутоантител и поражения ими увеальной оболочки.

Инсулинзависимый сахарный диабет

Широко распространенное аутоиммунное заболевание, при котором иммунная аутоагрессия направлена против аутоантигенов клеток островков Лангерганса они разрушаются, что сопровождается подавлением синтеза инсулина и следующими за ним глубочайшими метаболическими изменениями в организме. Это заболевание опосредовано в основном функционированием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые сенсибилизированы, по-видимому, к внутриклеточной декарбоксилазе глутаминовой кислоты и белку р40. При этой патологии выявляют и аутоантитела к инсулину, но их патогенетическая роль пока не ясна.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать аутоиммунные реакции при диабете с трех позиций: (1) диабет - типичное аутоиммунное заболевание с аутоагрессией против аутоантигенов бетаклеток; (2) при диабете образование антиинсулиновых аутоантител носит вторичный характер, формирующий синдром аутоиммунной инсулинорезистентности; (3) при диабете развиваются другие иммунопатологические процессы, как например, появление аутоантител к тканям глаза, почек и т.д. и их соответствующие поражения.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит - тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки

с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины. Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

Рассеянный склероз

При этой патологии также ключевую роль играют аутореактивные Т-клетки с участием Т-хелперов 1 типа, которые обусловливают разрушение миелиновой оболочки нервов с последующим развитием тяжелейшей симптоматики. Мишеневым аутоантигеном скорее всего является основной белок миелина, на который формируются сенсибилизированные Т-клетки. Немалая роль в патологии принадлежит апоптозу, проявления которого могут обусловить различные типы течения процесса - прогрессирующий или ремитирующий. В экспериментальной модели (экспериментальный энцефаломиелит) воспроизводится при иммунизации животных основным миелиновым белком. Не исключают определенную роль в этиологии рассеянного склероза вирусной инфекции.

Аутоиммунные заболевания по разным данным затрагивают примерно от 8 до 13% населения развитых стран, причем чаще всего этими заболеваниями страдают женщины. Аутоиммунные заболевания входят в ТОП-10 ведущих причин смертности у женщин в возрасте до 65 лет. Раздел медицины, изучающий работу иммунной системы и ее расстройства (иммунология) еще только в процессе развития, так как врачи и исследователи узнают больше о сбоях и недочетах в работе естественной защитной системы организма только в случае ее неисправности.

Наши организмы имеют иммунную систему, которая представляет собой сложную сеть специальных клеток и органов, которые защищают организм от микробов, вирусов и других патогенов. В основе иммунной системы стоит механизм, который способен отличать собственные ткани организма от чужеродных. Повреждения в организме могут спровоцировать сбой в иммунной системе, в результате которого она становится не в состоянии отличать ткани собственного организма от инородных патогенов. Когда это происходит, организм производит аутоантитела, которые нападают на нормальные клетки по ошибке. В то же время специальные клетки, под названием регуляторные Т-лимфоциты не в состоянии выполнять свою работу по поддержанию иммунной системы. Результатом является ошибочная атака на ткани органов вашего собственного тела. Это вызывает аутоиммунные процессы, которые могут воздействовать на различные части тела, вызывая всевозможные типы аутоиммунных заболеваний, которых насчитывается более 80.

Насколько распространены аутоиммунные заболевания?

Аутоиммунные заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Тем не менее, некоторые аутоиммунные заболевания встречаются редко, в то время как другие, такие как аутоиммунный тиреоидит , затрагивают многих людей.

Кто страдает аутоиммунными заболеваниями?

Аутоиммунные заболевания могут развиться у любого человека, однако следующие группы людей подвержены повышенному риску развития этих заболеваний:

Женщины детородного возраста . Женщины гораздо чаще мужчин страдают аутоиммунными заболеваниями, которые часто начинаются в период детородного возраста.
Люди с семейной историей болезни . Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и рассеянный склероз, могут передаваться по наследству от родителей детям. Также часто распространенным явлением может быть появление в одной семье различных видов аутоиммунных заболеваний. Наследственность является фактором риска развития этих заболеваний у людей, чьи предки страдали каким-либо типом аутоиммунного заболевания, а комбинация генов и факторов, способных дать толчок развитию заболевания еще больше повышает риск.
Люди, подвергающиеся воздействию определенных факторов . Определенные события или воздействие окружающей среды, могут вызвать некоторые аутоиммунные заболевания, или ухудшить их. Солнечный свет, химические вещества (растворители), а также вирусные и бактериальные инфекции могут спровоцировать развитие многих аутоиммунных заболеваний.
Люди некоторых рас или этнических групп . Некоторые аутоиммунные заболевания являются более распространенными или более серьезно влияют на определенные группы людей, чем на другие. Например, сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у белых людей. Системная красная волчанка наиболее тяжело переносится афроамериканцами и испаноязычными людьми.

Аутоиммунные заболевания: соотношение заболеваемости женщин и мужчин

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Аутоиммунные заболевания, перечисленные ниже, либо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, либо встречаются у многих женщин и мужчин примерно в равной степени.

И хотя каждая болезнь уникальна, они могут иметь схожие симптомы, такие как усталость, головокружение и незначительное повышение температуры тела. Симптомы многих аутоиммунных заболеваний могут появляться и проходить, а также иметь легкую и тяжелую форму. Когда симптомы на некоторое время проходят, это называется ремиссия, после которой могут быть внезапные и тяжелые вспышки симптомов.

Очаговая алопеция

Иммунная система атакует волосяные фолликулы (структуры, из которых растут волосы). Это заболевание, как правило, не угрожает здоровью, но оно может сильно повлиять на внешность человека и его самооценку. К симптомам этого аутоиммунного заболевания можно отнести:

очаговое выпадение волос на коже головы, лица, или в других областях вашего тела

Антифосфолипидный синдром (АФС)

Антифосфолипидный синдром является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает проблемы со внутренней оболочкой кровеносных сосудов, что в результате приводит к образованию сгустков крови (тромбов) в артериях или венах. Антифосфолипидный синдром может привести к возникновению следующих симптомов:

образование сгустков крови в венах и артериях
множественные выкидыши
кружевная сетчатая красная сыпь на запястьях и коленях

Аутоиммунный гепатит

Иммунная система атакует и разрушает клетки печени. Это может привести к образованию рубцов и уплотнений в печени, и, в некоторых случаях к печеночной недостаточности. Аутоиммунный гепатит вызывает следующие симптомы:

усталость
увеличение печени
кожный зуд
боль в суставах
боль в животе или расстройство желудка

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что человек страдает непереносимостью глютена (клейковины) , вещества, присутствующего в пшенице, ржи и ячмене, а также некоторых лекарственных препаратах. Когда люди с целиакией употребляют пищу, в которой присутствует глютен, иммунная система реагирует на повреждения слизистой оболочки тонкой кишки. К симптомам целиакии относятся:

вздутие живота и боли
диарея или запор
снижение или увеличение массы тела
усталость
сбои в менструальном цикле
кожная сыпь и зуд
бесплодие или выкидыш

Сахарный диабет 1 типа

Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что ваша иммунная система атакует клетки, вырабатывающие инсулин, гормон, необходимый для контроля уровня сахара в крови. В результате, ваш организм не может вырабатывать инсулин, без которого в крови остается слишком много сахара. Слишком высокий уровень сахара в крови может повредить глаза, почки, нервы, десна и зубы. Но самой серьезной проблемой, связанной с диабетом, является болезнь сердца. При сахарном диабете 1 типа, пациенты могут испытывать следующие симптомы:

чрезмерная жажда
частые позывы к мочеиспусканию
сильное чувство голода
сильная усталость
снижение массы тела без видимых на то причин
медленно заживающие раны
сухая, зудящая кожа
снижение чувствительности в ногах
покалывания в ногах
расплывчатое зрение

Базедова болезнь (болезнь Грейвса)

Это аутоиммунное заболевание приводит к тому, что щитовидная железа производит избыточное количество тиреоидных гормонов. К симптомам Базедовой болезни относятся:

бессонница
раздражительность
снижение массы тела
чувствительность к теплу
повышенное потоотделение
тонкие ломкие волосы
мышечная слабость
нарушения в менструальном цикле
пучеглазие
трясущиеся руки
иногда симптомы не проявляются

Синдром Гийена-Барре

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые соединяют ваш головной мозг и спинной мозг с остальной частью вашего тела. Повреждение нервов затрудняет передачу сигналов. Среди симптомов синдрома Гийена-Барре человек может испытывать следующее:

слабость или покалывание в ногах, которые могут распространиться на верхнюю часть тела
в тяжелых случаях может возникнуть паралич

Симптомы часто прогрессируют относительно быстро, в течение нескольких дней или недель, и часто затрагивают обе стороны тела.

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

Заболевание, которое приводит к повреждению щитовидной железы, в результате чего эта железа становится не способной вырабатывать достаточное количество гормонов. К симптомам и признакам аутоиммунного тиреоидита относятся:

повышенная утомляемость
слабость
избыточная масса тела (ожирение)
чувствительность к холоду
боли в мышцах
скованность суставов
отек лица
запор

Гемолитическая анемия

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает эритроциты. При этом организм не в состоянии достаточно быстро производить новые красные кровяные клетки, чтобы удовлетворить потребности организма. В результате ваш организм не получает кислород, необходимый для нормального функционирования органов, что приводит к повышенной нагрузке на сердце, так как оно должно усиленно перекачивать богатую кислородом кровь по всему телу. Гемолитическая анемия вызывает следующие симптомы:

усталость
одышка
головокружение
холодные руки или ноги
бледность
пожелтение кожи или белков глаз
проблемы с сердцем, в том числе сердечная недостаточность

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает тромбоциты, необходимые для свертывания крови. Среди симптомов этого заболевания, человек может испытывать следующее:

очень тяжелые менструации
крошечные фиолетовые или красные точки на коже, которые могут выглядеть как сыпь
незначительные кровоподтеки
кровотечение из носа или в полости рта

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Это аутоиммунное заболевание вызывает хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. Болезнь Крона и язвенный колит являются наиболее распространенными формами ВЗК. К симптомам ВЗК относятся:

боль в животе
диарея (может быть кровавой)

Некоторые люди также испытывают следующие симптомы:

ректальное кровотечение
повышение температуры тела
снижение массы тела
усталость
изъязвления во рту (при болезни Крона)
болезненные или затрудненные акты дефекации (при язвенном колите)

Воспалительные миопатии

Это группа заболеваний, вызывающих воспаление мышц и мышечную слабость. Полимиозит и дерматомиозит чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Воспалительные миопатии могут вызывать следующие симптомы:

Медленно прогрессирующая мышечная слабость, начиная с мышц нижней части тела. Полимиозит влияет на мышцы, задающие движения обеих сторон тела. При дерматомиозите возникает кожная сыпь, которая может сопровождаться мышечной слабостью.

Вы можете также испытывать следующие симптомы:

усталость после ходьбы или стояния
спотыкания или падения
затрудненность глотания или дыхания

Рассеянный склероз (РС)

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует защитное покрытие нервов. Урон наносится головному и спинному мозгу. Человек с РС может испытывать следующие симптомы:

слабость и проблемы с координацией, балансом, речью и ходьбой
паралич
дрожь (тремор)
онемение и покалывание в конечностях
симптомы варьируются в зависимости от локализации и силы каждого приступа

Миастения

Заболевание, при котором иммунная система атакует нервы и мышцы по всему телу. Человек с миастенией испытывает следующие симптомы:

двоение в глазах, проблемы с фокусированием взгляда и опущение век
проблемы с глотанием, с частыми отрыжками или удушьем
слабость или паралич
мышцы работают лучше после отдыха
проблемы с удерживанием головы
проблемы с подъем по лестнице или поднятием вещей
проблемы с речью

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)

При этом аутоиммунном заболевании иммунная система медленно разрушает желчные протоки в печени. Желчь представляет собой вещество, образующееся в печени. Она проходит через желчные протоки, чтобы помочь пищеварению. Когда каналы разрушаются иммунитетом, желчь накапливается в печени и наносит ей урон. Повреждения в печени затвердевают и оставляют рубцы, что в конце концов приводит к недееспособности этого органа. К симптомам первичного билиарного цирроза относятся:

усталость
кожный зуд
сухость глаз и ротовой полости
пожелтение кожи и белков глаз

Псориаз

Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает избыточный и чрезмерно быстрый рост новых клеток кожи, в результате чего огромные слои клеток кожи накапливаются на поверхности кожного покрова. Человек с псориазом испытывает следующие симптомы:

плотные красные пятна на коже, покрытые чешуйками (как правило, появляются на голове, локтях и коленях)
зуд и боль, которые могут негативно сказаться на работоспособности человека и ухудшить сон

Человек с псориазом может также страдать следующим:

Форма артрита, которая часто поражает суставы и концы пальцев рук и ног. Боль в спине может возникнуть, если затронут позвоночник.

Ревматоидный артрит

Это заболевание, при котором иммунная система атакует выстилку суставов по всему телу. При ревматоидном артрите человек может испытывать следующие симптомы:

болезненность, скованность, припухлость и деформирование суставов
ухудшение двигательной функции

Также у человека могут присутствовать следующие симптомы:

усталость
повышенная температура тела
снижение массы тела
воспаление глаз
заболевания легких
новообразования под кожей, часто на локтях
малокровие

Склеродермия

Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает аномальный рост соединительной ткани в коже и кровеносных сосудах. Симптомами склеродермии являются:

пальцы рук и ног белеют, краснеют или синеют в связи с воздействием тепла и холода
боль, скованность, и отек пальцев и суставов
утолщение кожи
кожа выглядит блестящей на руках и предплечьях
кожа лица натянута, как маска
ранки на пальцах рук или ног
проблемы с глотанием
снижение массы тела
диарея или запор
одышка

Синдром Шегрена

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует слезные и слюнные железы. При синдроме Шегрена у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

сухие глаза
глаза чешутся
сухость во рту, что может привести к изъязвлению
проблемы с глотанием
потеря вкусовых ощущений
сильный кариес зубов
хриплый голос
усталость
опухание суставов или боль в суставах
опухшие гланды
мутные глаза

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса)

Заболевание, которое может привести к повреждению суставов, кожи, почек, сердца, легких и других частей тела. При СКВ наблюдаются следующие симптомы:

повышение температуры тела
снижение массы тела
выпадение волос
язвы во рту
усталость
сыпь в форме бабочки на носу и щеках
высыпания на других частях тела
болезненные или опухшие суставы и мышечные боли
чувствительность к солнцу
грудная боль
головная боль, головокружение, припадок, проблемы с памятью или изменение в поведении

Витилиго

Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает пигментные клетки кожи (придают цвет коже). Иммунитет также может атаковать ткани в полости рта и носа. К симптомам витилиго относятся:

белые пятна на участках кожи, подверженных воздействию солнца, или на подмышечных впадинах, половых органах и прямой кишке
ранняя седина волос
потеря цвета в полости рта

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Синдром хронической усталости (СХУ) и фибромиалгия не являются аутоиммунными заболеваниями. Но они часто имеют признаки некоторых аутоиммунных заболеваний, такие как постоянная усталость и боль.

СХУ может вызывать крайнюю усталость и упадок сил, проблемы с концентрацией внимания и боль в мышцах. Симптомы синдрома хронической усталости появляются и проходят. Причина возникновения СХУ не известна.
Фибромиалгия представляет собой заболевание, при котором во многих местах по всему телу возникает боль или чрезмерная чувствительность. Эти «болевые точки» расположены на шее, плечах, спине, бедрах, руках и ногах и болезненны при надавливании на них. Среди других симптомов фибромиалгии, человек может испытывать усталость, проблемы со сном, и утреннюю скованность суставов. Фибромиалгия поражает преимущественно женщин детородного возраста. Однако в редких случаях это заболевание также может развиться у детей, пожилых людей и мужчин. Причина возникновения фибромиалгии не известна.

Как узнать, есть ли у меня аутоиммунное заболевание?

Постановка диагноза может быть долгим и напряженным процессом. Хотя каждое аутоиммунное заболевание и является уникальным, многие из этих заболеваний имеют схожие симптомы. Помимо этого, многие симптомы аутоиммунных заболеваний очень похожи на другие типы проблем со здоровьем. Это затрудняет диагностику, где врачу достаточно сложно понять действительно ли вы страдаете аутоиммунным заболеванием, или же это нечто другое. Но если вы испытываете симптомы, которые вас сильно беспокоят, крайне важно найти причину вашего состояния. Если вы не получаете никаких ответов, не сдавайтесь. Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы помочь выяснить причину ваших симптомов:

Запишите полную семейную историю болезней ваших родных, после чего покажите ее вашему врачу.
Запишите все испытываемые вами симптомы, даже если они кажутся не связанными между собой, и покажите это вашему врачу.
Покажитесь специалисту, который имеет опыт работы с вашим самым основным симптомом. Например, если у вас есть симптомы воспалительного заболевания кишечника, начните с посещения гастроэнтеролога. Если вы не знаете кому обратиться по поводу вашей проблемы, начните с посещения терапевта.

Диагностирование аутоиммунных заболеваний может быть достаточно сложным процессом

Какие врачи специализируются на лечении аутоиммунных заболеваний?

Вот некоторые специалисты, которые лечат аутоиммунные заболевания и связанные с ними состояния:

Нефролог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний почек, например, воспаление почек, вызванное системной красной волчанкой. Почки являются органами, очищающими кровь и производящими мочу.
Ревматолог . Врач, который специализируется на лечении артрита и других ревматических заболеваний, таких как склеродермия и красная системная волчанка.
Эндокринолог . Врач, который специализируется на лечении желез внутренней секреции и гормональных заболеваний, таких как сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.
Невролог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний нервной системы, таких как рассеянный склероз и миастения.
Гематолог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний крови, таких как некоторые формы анемии.
Гастроэнтеролог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний пищеварительной системы, таких как воспалительные заболевания кишечника.
Дерматолог . Врач, который специализируется на лечении заболеваний кожи, волос и ногтей, таких как псориаз и красная системная волчанка.
Физиотерапевт . Работник здравоохранения, который использует соответствующие виды физической активности, чтобы помочь пациентам, страдающим скованностью суставов, слабостью мышц и ограниченностью движений тела.
Трудотерапевт . Работник здравоохранения, который может найти способы упростить повседневную деятельность больного, несмотря на боль и другие проблемы со здоровьем. Он может обучить человека новым способам управления повседневными делами или использованию специальных устройств. Он также может предложить сделать некоторые изменения в вашем доме или на рабочем месте.
Логопед . Работник здравоохранения, который помогает людям с проблемами речи при таких аутоиммунных заболеваниях, как рассеянный склероз.
Аудиолог . Работник здравоохранения, который может помочь людям с проблемами слуха, в том числе при внутренних повреждениях уха, связанных с аутоиммунными заболеваниями.
Психолог . Специально обученный специалист, способный помочь вам найти способы справиться с вашей болезнью. Вы можете работать через ваши чувства гнева, страха, отрицания и разочарования.

Существуют ли лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний?

Есть много типов лекарственных средств, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний. Тип лекарственных средств, которые вам необходимы зависит от того, какое именно заболевание у вас выявлено, насколько оно серьезно, и насколько выражены ваши симптомы. Лечение направлено прежде всего на следующее:

Облегчение симптомов . Некоторые люди могут использовать препараты для устранения незначительных симптомов. Например, для облегчения боли человек может принимать такие препараты, как аспирин и ибупрофен. При более серьезных симптомах, чтобы помочь облегчить такие симптомы, как боль, отек, депрессия , тревога, проблемы со сном, усталость или сыпь, человек может нуждаться в отпускаемых по рецепту лекарствах. В редких случаях больному могут рекомендовать хирургическую операцию.
Заместительная терапия . Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как сахарный диабет 1 типа и заболевания щитовидной железы, могут повлиять на способность организма производить вещества, необходимые для нормального его функционирования. Поэтому, если организм не в состоянии вырабатывать определенные гормоны, рекомендуют гормонозаместительную терапию, во время которой человек принимает недостающие синтетические гормоны. При сахарном диабете необходимы инъекции инсулина, чтобы регулировать уровень сахара в крови. Синтетическими гормонами щитовидной железы восстанавливают уровень тиреоидных гормонов у людей с пониженной активностью щитовидной железы.
Подавление иммунной системы . Некоторые препараты могут подавлять деятельность иммунной системы. Эти препараты могут помочь контролировать процесс болезни и сохранить функцию органа. Например, эти препараты используются для контроля воспаления в пораженных почках у людей, страдающих системной красной волчанкой, чтобы сохранить работоспособность почек. Лекарственные средства, применяемые для подавления воспаления включают в себя химиотерапию, которую применяют при раковых заболеваниях, но в более низких дозах, и препаратов, принимаемых пациентами, перенесшими трансплантацию органов для защиты от отторжения. Класс препаратов, называемых анти-ФНО препараты, блокирует воспаление при некоторых формах аутоиммунного артрита и псориаза.

Новые методы лечения аутоиммунных заболеваний изучаются все время.

Существуют ли альтернативные методы лечения аутоиммунных заболеваний?

Многие люди в какой-то момент их жизни для лечения аутоиммунных заболеваний пытаются в той или иной форме использовать нетрадиционную медицину. Например, они прибегают к использованию средств растительного происхождения, прибегают к услугам хиропрактика, используют акупунктурную терапию и гипноз. Хотелось бы отметить, что, если вы страдаете аутоиммунным заболеванием, альтернативные методы лечения могут помочь устранить некоторые из ваших симптомов. Однако, исследования в области альтернативных методов лечения аутоиммунных заболеваний достаточно ограничены. Кроме того, некоторые нетрадиционные лечебные средства могут вызвать проблемы со здоровьем или мешать другим препаратам работать. Если вы хотите попробовать альтернативные методы лечения, обязательно обсудите это с вашим врачом. Ваш врач может указать вам на возможные преимущества и риски такого рода лечения.

Я хочу иметь ребенка. Может ли повредить аутоиммунное заболевание?

Женщины с аутоиммунными заболеваниями могут безопасно иметь детей. Но могут возникнуть некоторые риски как для матери, так и для ребенка, в зависимости от типа аутоиммунного заболевания и его тяжести. Например, беременные женщины, страдающие системной красной волчанкой, подвергаются повышенному риску преждевременных родов и мертворождения. Беременные женщины с миастенией могут иметь симптомы, которые приводят к затрудненному дыханию во время беременности. Некоторые женщины во время беременности испытывают облегчение симптомов, в то время как у других симптомы наоборот ухудшаются. Кроме того, некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний не безопасны для использования во время беременности.

Если вы хотите иметь ребенка, поговорите с вашим врачом, прежде чем начать пытаться забеременеть. Ваш врач может предложить вам подождать, пока ваша болезнь не перейдет в стадию ремиссии или предложит прежде поменять лекарства.

Некоторые женщины с аутоиммунными заболеваниями могут иметь проблемы со способностью забеременеть. Это может произойти по многим причинам. Диагностика может показать с чем связаны проблемы с фертильностью, с аутоиммунным заболеванием или по другой причине. Некоторым женщинам с аутоиммунным заболеванием для улучшения фертильности могут помочь забеременеть специальные препараты.

Как я могу справиться со вспышками аутоиммунных заболеваний?

Вспышки аутоиммунных заболеваний могут возникать внезапно и переноситься очень тяжело. Вы можете заметить, что определенные факторы, способствующие появлению вспышек вашего заболевания, например, стресс или пребывание на солнце, могут ухудшать ваше состояние. Зная эти факторы, вы можете постараться избегать их, одновременно с этим проходя курс лечения, что в результате будет способствовать предотвращению вспышек или снижению их интенсивности. Если у вас началась вспышка заболевания, вам стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Что еще вы можете сделать для улучшения своего состояния

Если вы живете с аутоиммунным заболеванием, есть вещи, которые вы можете делать каждый день, чтобы чувствовать себя лучше:

Ешьте здоровую, хорошо сбалансированную пищу . Убедитесь в том, что ваш рацион питания состоит из свежих фруктов и овощей, цельного зерна, обезжиренных или с низким содержанием жира молочных продуктов и постного источника белка. Ограничьте поступление в организм насыщенных жиров, транс-жиров , холестерина, соли и рафинированного сахара. Если вы будете следовать плану здорового питания, вы будете получать все необходимые питательные вещества из пищи.
Будьте физически активными . Но будьте осторожны, чтобы не переусердствовать. Поговорите со своим врачом о том, какие виды физической активности вы можете использовать. Постепенное повышение нагрузок и деликатная программа упражнений часто хорошо отражается на самочувствии людей с поражениями мышц и болями в суставах. Некоторые виды йоги или упражнения Тайцзицюань могут быть вам очень полезны.
Побольше отдыхайте . Отдых дает тканям и суставам вашего тела время, необходимое для восстановления. Здоровый сон является отличным средством помощи вашему телу и уму. Если вы не высыпаетесь и пребываете в стрессе, ваши симптомы могут ухудшиться. Когда вы плохо спите, вы также не можете эффективно бороться с болезнью. Когда вы хорошо отдохнули, вы можете лучше решать ваши проблемы и снизить риск развития заболевания. Большинству людей нужно по крайней мере от 7 до 9 часов сна каждый день, чтобы чувствовать себя хорошо отдохнувшим.
Снижайте уровень стресса . Стресс и беспокойство могут вызвать вспышки симптомов некоторых аутоиммунных заболеваний. Поэтому использование способов, которые могут вам помочь упростить вашу жизнь и справляться с ежедневными стрессами, поможет вам чувствовать себя лучше. Медитация, самогипноз, визуализации и простые методы релаксации, могут помочь вам уменьшить стресс, контролировать боль, и улучшить другие жизненные аспекты, связанные с вашей болезнью. Вы можете научиться делать это с помощью книг, аудио и видео материалов или с помощью инструктора, а также можете использовать методы избавления от стресса, описанные на этой странице –

До сих пор остаются не до конца разгаданной загадкой для современной науки. Их суть заключается в противодействии иммунных клеток организма собственным клеткам и тканям, из которых формируются органы человека. Основной причиной такого сбоя служат различные системные нарушения в организме, в результате которых образуются антигены. Естественной реакцией на эти процессы является повышенная выработка лейкоцитов, которые отвечают за пожирание чужеродных тел.

Классификация аутоиммунных заболеваний

Рассмотрим перечень основных видов аутоиммунных заболеваний:

Расстройства, вызванные вследствие нарушения гистогематического барьера (например, если сперма попадает в непредназначенную для нее полость, организм отреагирует выработкой антител – диффузная инфильтрация, энцефаломиелиты, панкреатиты, эндофтальмиты и т.д.);

Вторая группа возникает вследствие трансформации тканей организма под физическим, химическим или вирусным влиянием. Клетки организма поддаются глубоким метаморфозам, в результате чего воспринимаются им как чужеродные. Иногда в тканях эпидермиса происходит концентрация антигенов, попавших в тело снаружи, или экзоантигенов (лекарства или же бактерии, вирусы). Реакция организма будет направленна на них, но при этом произойдет повреждение клеток, сохраняющих на своей оболочке антигенные комплексы. В некоторых случаях, взаимодействие с вирусами приводит к образованию антигенов с гибридными свойствами, что может послужить причиной поражений центральной нервной системы;

Третья группа аутоиммунных заболеваний связана с коалисценцией тканей организма с экзоантигенами, которая вызывает естественную реакцию против пораженных участков;

Четвертый вид, вероятнее всего, порожден генетическими отклонениями или влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, влекущими за собой стремительные мутации иммунных клеток (лимфоцитов), проявляющиеся в виде красной волчанки .

Основные симптомы аутоиммунных заболеваний

Симптомы проявления аутоиммунных заболеваний могут быть самыми различными и, не редко, очень схожими с ОРВ. На начальной стадии болезнь себя практически не проявляет и прогрессирует достаточно медленными темпами. Далее могут возникнуть головные и мышечные боли, в результате разрушения мышечной ткани, развиться поражение сердечно-сосудистой системы, кожи, почек, легких, суставов, соединительной ткани, нервной системы, кишечника, печени. Аутоиммунные заболевания не редко сопровождаются другими болезнями в организме, что иногда усложняет процесс первичной диагностики .

Спазм мельчайших сосудов пальцев, сопровождающийся изменением их окраски в результате воздействия низкой температуры или стресса отчетливо свидетельствует о симптомах аутоиммунного заболевания, именуемого Синдромом Рейно – склеродермией . Поражение начинается с конечностей и далее переходит на другие части тела и внутренние органы, в основном, легкие, желудок и щитовидную железу.

Впервые аутоиммунные заболевания начали изучать в Японии. В 1912 г. Ученый Хасимото дал исчерпывающую характеристику диффузной инфильтрации – заболевания щитовидной железы, в результате которого происходит ее интоксикация тироксином. Иначе это заболевание называют болезнью Хасимото

Нарушение целостности кровеносных сосудов ведет к появлению васкулита . Об этом заболевании уже шла речь при описании первой группы аутоиммунных заболеваний. Основной перечень симптомов – слабость, быстрая утомляемость, бледность, плохой аппетит.

Тиреоидит – воспалительные процессы щитовидной железы, служащие причиной образования лимфоцитов и антител, атакующих пораженные ткани. Организм устраивает борьбу с воспаленной щитовидной железой.

Наблюдения за людьми с различными пятнами на коже велись еще до нашей эры. Папирус Эберса описывает два вида обесцвеченных пятен:
1) сопровождающиеся опухолями
2) типичные пятна без каких-либо других проявлений.
На Руси витилиго называли «песь», подчеркивая тем самым схожесть людей, страдающих этим заболеванием, с собаками.
В 1842 г. витилиго было выделено в отдельное заболевание. До этого момента его путали с проказой.

Витилиго – хроническое заболевание эпидермиса, проявляющееся возникновением на коже множества белых участков, лишенных меланина. Эти диспигменты со временем могут сливаться.

Рассеянный склероз – заболевание нервной системы, имеющее хронический характер, при котором образуются очаги распада Миелиновой оболочки головного и спинного мозга. При этом на поверхности ткани центральной нервной системы (ЦНС) образуются множественные рубцы – происходит замена нейронов на клетки соединительной такни. По всему миру около двух миллионов человек страдает этим заболеванием.

Алопеция – исчезновение или поредение волосяного покрова на теле в следствии его паталогического выпадения.

Болезнь Крона – хроническое воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта.

Аутоиммунный гепатит – хроническое заболевание печени воспалительного характера, сопровождающееся присутствием аутоантител и ᵧ-частиц.

Аллергия – иммунная реакция организма на аллергены, распознаваемые им как потенциально опасные вещества. Характеризируется усиленной выработкой антител, которые и служат причиной различных аллергенных проявлений на теле.

Распространенными болезнями аутоиммунного происхождения являются ревматоидный артрит, диффузная инфильтрация щитовидной железы, рассеянный склероз, сахарный диабет, панкреатит, дерматомиозит, тиреоидит, витилиго. Современная медицинская статистика фиксирует темпы их роста в арифметическом порядке и без тенденции на понижение.

Аутоиммунные расстройства поражают не только пожилых людей, но и довольно часто встречаются у детей. К «взрослым» болезням у ребят относят:

- Ревматоидные артриты ;
- Анкилозирующие спондилоартриты ;
- Узелковые периартриты ;
- Системную волчанку .

Первые два заболевания поражают суставы в различных частях тела, зачастую сопровождаются болями и воспалительными процессами хрящевой ткани. Периартрит разрушает артерии, красная системная волчанка – внутренние органы и проявляется на кожных покровах.

К особой категории больных относятся будущие мамы. У женщин вероятность аутоиммунных поражений от природы в пять раз выше, чем у мужчин, и, наиболее часто, они проявляются в репродуктивном возрасте, в частности, при беременности. Самыми распространенным у вынашивающих считаются: рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Хасимото, тиреоидит, заболевания щитовидной железы.

У некоторых болезней наблюдается ремиссия во время беременности и обострение в постродовой период, другие же, наоборот, проявляются рецидивом. В любом случае, аутоиммунные заболевания несут повышенный риск для развития полноценного плода, полностью зависящего от материнского организма. Своевременная диагностика и лечение при планировании беременности помогут выявить все факторы риска и избежать множества негативных последствий.

Особенностью аутоиммунных заболеваний является то, что они встречаются не только у людей, но и у домашних животных, в частности у кошек и собак. К основным заболеваниям питомцев относят:

- Аутоиммунную гемолитическую анемию ;
- Иммунную тромбоцитопению ;
- Системную красную волчанку ;
- Иммунный полиартрит ;
- Миастению ;
- Листовидную пузырчатку .

Больное животное вполне может умереть, если ему вовремя не проколоть кортикостероиды или прочие иммунодепрессанты, чтобы понизить гипереактивность иммунной системы.

Аутоиммунные осложнения

Аутоиммунные заболевания довольно нечасто встречаются в чистом виде. В основном, они протекают на фоне других болезней организма – инфаркта миокарда, вирусного гепатита, цитомегаловируса, ангины, герпесных инфекций – и значительно усложняют ход болезни. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими с проявлениями систематичных обострений, преимущественно в осенне-весенний период. В основном, классические аутоиммунные заболевания сопровождаются тяжелыми поражениями внутренних органов и приводят к инвалидности.

Аутоиммунные заболевания, сопутствующие различным болезням, вызвавшим их появление, обычно, проходят вместе с основным заболеванием.

Первым, кто занимался исследованием рассеянного склероза и охарактеризовал его в своих записях, Был французский психиатр Жан-Мартен Шарко. Особенностью заболевания является непереборчивость: оно может возникать как у пожилых людей, так и у молодых и даже у детей. Рассеянный склероз поражает одновременно несколько отделов ЦНС, что влечет за собой проявление у больных различных симптомов неврологического характера.

Причины болезни

Точные причины развития аутоиммунных заболеваний до сих пор не известны. Существуют внешние и внутренние факторы , вызывающие сбои иммунной системы. К внутренним относят генетическую предрасположенность и неспособность лимфоцитов различать «свои» и «чужеродные» клетки. В подростковом возрасте, когда происходит остаточное формирование иммунной системы, одна часть лимфоцитов и их клоны программируются на борьбу с инфекциями, а другая – на уничтожение больных и не жизнеспособных клеток организма. При утрате контроля над второй группой запускается процесс уничтожения здоровых клеток, что приводит к развитию аутоиммунного заболевания.

Вероятными внешними факторами являются стрессы, и неблагоприятные влияния окружающей среды.

Диагностика и лечение аутоиммунных заболеваний

Для большинства аутоиммунных заболеваний определен иммунный фактор, вызывающий разрушение клеток и тканей организма. Диагностика аутоиммунных заболеваний заключается в его выявлении. Существуют специальные маркеры аутоиммунных заболеваний.
Диагностируя ревматизм, врач назначает анализ на ревматический фактор. Системную волчанку определяют с помощью проб Les-клеток, агрессивно настроенных против ядра и молекул ДНК, склеродермию выявляют пробой на антитетела Scl – 70 – это и есть маркеры. Их существует большое количество, классификация дифференцируется на много ветвей, в зависимости от поражаемой антителами цели (клеток и их рецепторов, фосфолипидов, цитоплазматических антигенов итд).

Вторым шагом должен стать анализ крови на биохимию и ревмопробы. В 90 % они дают утвердительный ответ при ревматоидном артрите, более, чем в 50% подтверждают синдром Шегрена и в трети случаев свидетельствуют о других аутоиммунных заболеваниях. Многие из них характеризируются однотипной динамикой развития.

Для остаточного подтверждения диагноза нужна сдача иммунологических анализов. При наличии аутоиммунного заболевания происходит повышенная выработка организмом антител на фоне развития патологии.

Современная медицина не обладает единственным и совершенным методом лечения аутоиммунных заболеваний. Ее методы направлены на конечную стадию процесса и могут лишь облегчить симптомы.

Лечение аутоиммунного заболевания должно быть строго контролируемо соответствующим специалистом , так как существующие препараты вызывают угнетение деятельности иммунной системы, что, в свою очередь, может повлечь развитие онкологических или инфекционных болезней.

Основные способы современного лечения:

Подавление иммунной системы;
- Регуляция обменных процессов тканей организма;
- Плазмоферез;
- Назначение стероидных и нестероидных противоспалительных средств, иммунодепрессанты.

Лечение аутоиммунных заболеваний представляет собой длительный систематический процесс под наблюдением врача.

Аутоиммунные заболевания, причины которых кроются в особой реакции организма на вирусы, являются следствием ошибки в саморегуляции тела. Если рассматривать название, то легко догадаться, что аутоиммунное заболевание спровоцировано иммунной системой самого человека. В организме произошел какой-то сбой, и теперь лимфоциты или белые кровяные тельца стали считать опасными клетки тела. Они пытаются устранить мнимую опасность, а на самом деле запускается программа саморазрушения организма.

Поражаются органы, и здоровье человека сильно ухудшается. Лечение аутоиммунных заболеваний затрудняется их особенностями: все они носят системный характер. Можно ли избежать изменений в иммунитете, пагубных для человеческого организма?

Причины возникновения аутоиммунных заболеваний

В кровеносной системе есть лимфоциты, являющиеся «клетками-санитарами». Эта группа клеток настроена на белок органических тканей в организме. Когда клетки отмирают, болеют или видоизменяются, тогда санитары приступают к своей работе. Их задача уничтожить мусор, появившийся в организме. Эта функция является полезной, так как помогает нам справляться со многими проблемами. Однако все начинает происходить в точности до наоборот, если лимфоциты выходят из-под контроля организма.

Причины возникновения агрессии со стороны клеток-санитаров подразделяются на 2 вида:

внутренние;
внешние.

В первом случае происходят генные мутации. Если они относятся к I типу, лимфоциты «не узнают» клетки собственного организма. Генетическая предрасположенность, вероятно, даст о себе знать, и человек может заболеть аутоиммунным заболеванием, от которого страдали его близкие родственники. Мутация касается как одного конкретного органа, так и целых систем. В качестве примеров можно привести тироидит и токсический зоб. Когда происходят генные мутации II типа, тогда лимфоциты, которым отводится роль санитаров в организме, начинают быстро размножаться. Этот процесс является причиной появления системных аутоиммунных заболеваний: волчанки, рассеянного склероза;
Внешние причины — это затянувшиеся инфекционные болезни. Результатом становится агрессивное поведение со стороны лимфоцитов. Сюда относится и вредное воздействие окружающей среды. Сильное солнечное излучение или радиационное облучение вызывают необратимые изменения в организме. Клетки-возбудители некоторых болезней начинают проявлять своеобразную «хитрость». Они «притворяются» клетками организма, которые болеют. Лимфоциты-санитары не в состоянии разобраться, где «свои» и «чужие», поэтому начинают вести себя агрессивно по отношению ко всем.

Проблема усугубляется тем, что больной в течение долгих лет мучается от недуга, но не обращается к врачу за медицинской помощью. Иногда он наблюдается у терапевта и даже лечится, но безрезультатно. Выявить наличие в организме аутоиммунных заболеваний сможет специальный анализ крови.

Проведенная диагностика аутоиммунных заболеваний покажет, какие именно антитела присутствуют в организме. Странные симптомы — это повод пройти обследование. Если доктор сомневается в своем окончательном вердикте, проконсультируйтесь также с другими специалистами.

Вернуться к оглавлению

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Анализируя аутоиммунные заболевания, причины которых разнообразны, можно увидеть, что у всех есть разные симптомы. Иногда врачи не в состоянии сразу поставить правильный диагноз, так как признаки у большинства болезней стертые и напоминают другие распространенные и хорошо известные недуги. Своевременная диагностика поможет спасти пациенту жизнь.

Аутоиммунные заболевания, симптомы некоторых из опасных недугов далее рассматриваются отдельно:

Для ревматоидного артрита характерно поражение суставов. У больного появляются болезненные ощущения, отеки, онемение, высокая температура. Пациент жалуется на чувство сдавленности в грудной клетке и мышечную слабость;
Опасную болезнь нервных клеток — рассеянный склероз — можно определить по странным тактильным ощущениям, которые тревожат больного. Пациент теряет чувствительность. У него ухудшается зрение. При склерозе происходят мышечные спазмы. К симптомам заболевания относятся нарушения памяти и онемение;
Сахарный диабет первого типа означает для человека пожизненную зависимость от инсулина. К первым признакам диабета относится частое мочеиспускание. Больной постоянно испытывает жажду и чувство голода;
Для васкулита характерно поражение кровеносных сосудов. Они становятся очень хрупкими. Ткани или органы начинают кровоточить изнутри;
Системная красная волчанка способна нанести вред всем органам. У пациента болит сердце. Он чувствует постоянную усталость. Ему тяжело дышать. На поверхности кожи появляются выпуклые пятна красного цвета. Их форма неправильная. Пятна покрываются коростой и вызывают зуд;
Пузырчатка — одна из самых ужасных аутоиммунных болезней. Большие пузыри, заполненные лимфой, появляются на поверхности кожи;
При тироиде Хашимото поражается щитовидная железа. Человек испытывает сонливость. У него грубеют кожные покровы. Пациент быстро набирает вес. Среди симптомов выделяется боязнь холода;
Если у пациента гемолитическая анемия, белые кровяные тельца начинают активно бороться с красными. Когда эритроцитов не хватает, это приводит к быстрой утомляемости и вялости. У больного повышенная сонливость. Он склонен падать в обмороки;
Болезнь Грейвса — антипод тироидита Хашимото. Щитовидная железа вырабатывает много тироксина. У человека снижается вес, и он не переносит жару.

Вернуться к оглавлению

Лечение аутоиммунных заболеваний

Зная аутоиммунные заболевания, какие бывают у них симптомы и последствия, человек внимательнее станет относиться к своему организму. Верным признаком начала аутоиммунных процессов является ухудшение состояния организма после приема витаминов, макро- или микроэлементов, аминокислот, адаптогенов.

Лечение аутоиммунных заболеваний — это специализация многих профессиональных специалистов. Болезни лечат врачи: невропатолог, гематолог, ревматолог, гастроэнтеролог, кардиолог, невролог, пульмонолог, дерматолог, эндокринолог. В зависимости от состояния больного, аутоиммунное заболевание может быть вылечено с помощью медикаментозного способа или нелекарственного метода.

Если у людей есть аутоиммунные заболевания, как лечить их, может разобраться только специалист. Достаточно эффективным считается диетологический способ лечения. Без применения лекарственных препаратов он позволяет избавиться от аутоиммунного энцефалита или болезни Хашимото. Суть этого метода — в восстановлении поврежденных мембран клеток. Как только они восстановятся, аутоиммунные процессы прекращаются.

Для восстановления мембран требуется следующее:

БАД Гинкго Билоба;
полезные жиры.

БАД принимают натощак, а жиры после еды. Можно употреблять рыбью икру, омегу-3, рыбий жир, лецитин и масла с большим содержанием фосфолипидов. Гинкго Билоба следует принимать в соответствии с инструкцией.

Медицинское лечение сводится к тому, чтобы подавить агрессивное поведение лимфоцитов.

Для этого используются препараты Преднизолон, Циклофосфамид, Метотрексат, Азатиоприн. В современной медицине проводятся исследования, которые должны помочь в поиске эффективных средств борьбы с опасными недугами. Смелым методом считается полная замена иммунных клеток.

Что такое аутоиммунное заболевание? Это - патология, при которой главный защитник организма - иммунная система - начинает ошибочно уничтожать собственные здоровые клетки вместо чужих - болезнетворных.

Почему иммунная система так фатально ошибается и какова цена этих ошибок? Не кажется ли Вам странным что современная медицина не задает этот вопрос ПОЧЕМУ? В реальной медицинской практике все лечение аутоиммунного заболевания сводится к устранению симптомов. Но натуропатия подходит к этому совсем по иному, пытаясь договориться с сошедшим с ума "иммунитетом" через очищение организма, изменение образа жизни, восстановление процессов детоксикации, нервной регуляции.

Из этой статьи Вы узнаете какие существуют формы аутоиммунных болезней, чтобы при желании далее познакомиться с конкретными шагами, которые можно предпринять, если вы не хотите просто ждать их дальнейшего развития. Прием натуральных средств не отменяет "медицину вообще". На начальном этапе можно совмещать их с лекарствами и только когда врач будет уверен в действительном улучшении состояния, тогда можно принять решение о корректировке лекарственной терапии.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний

Понятнее всего суть механизма развития аутоиммунных заболеваний выразил Пауль Эрлих, немецкий врач и иммунолог, охарактеризовав все происходящее в пораженном организме как ужас самоотравления.

Что значит эта яркая метафора? Она означает, что сначала мы угнетаем свой иммунитет, а потом он начинает угнетать нас, постепенно уничтожая абсолютно здоровые и жизнеспособные ткани и органы.

Как иммунитет работает в норме?

Иммунитет, данный нам для защиты от болезней, закладывается еще на внутриутробной стадии, а затем совершенствуется в течение жизни путем отражения атак всевозможных инфекций. Таким образом у каждого человека появляется врожденный и приобретенный иммунитет.

При этом иммунитет - отнюдь не модная абстракция, существующая в понимании людей: это - ответ, который дают органы и ткани, входящие в иммунную систему, на атаку чужеродной флоры.

К иммунной системе относятся костный мозг, тимус (вилочковая железа), селезенка и лимфоузлы, а также носоглоточные миндалины, лимфоидные бляшки кишечника, лимфоидные узелки, содержащиеся в тканях ЖКТ, дыхательных путей, органов мочевыделительной системы.

Типичной ответной реакцией иммунной системы на атаку патогенных и условно-патогенных микроорганизмов является воспаление в тех местах, где инфекция действует наиболее агрессивно. Здесь «сражаются» лимфоциты, фагоциты и гранулоциты - специфические иммунные клетки нескольких разновидностей, которые и формируют иммунный ответ, ведущий в итоге к полному выздоровлению человека, а также создающий пожизненную защиту от повторных «экспансий» некоторых инфекций.

Но - это так, как должно быть в идеале. Наш образ жизни и отношение к собственному здоровью вкупе с происходящими вокруг событиями вносят свои коррективы в систему защиты человеческого организма, складывавшуюся тысячелетиями эволюции.

Питаясь химизированной и однообразной пищей, мы разрушаем ткани собственного желудка и кишечника, вредим печени, почкам. Вдыхая заводской, автомобильный и табачный смрад, мы не оставляем шанса своим бронхам и легким. Напомним еще раз - именно в этих органах сосредоточены лимфоидные ткани, продуцирующие основные защитные клетки. Хронические воспалительные процессы фактически уничтожают ткани в прошлом здоровых органов, а с ними - и возможность полноценной защиты организма.

Хронический стресс запускает сложную цепочку нервных, обменных и эндокринных нарушений: симпатическая нервная система начинает преобладать над парасимпатической, патологически меняется движение крови в организме, наступают грубые изменения в обмене веществ и выработке некоторых видов гормонов. Все это в конечном итоге ведет к угнетению иммунитета и формированию иммунодефицитных состояний.

У одних людей даже серьезно ослабленный иммунитет полностью восстанавливается после коррекции образа жизни и питания, полной санации очагов хронических инфекций, хорошего отдыха. У других иммунная система «слепнет» настолько, что перестает различать своих и чужих, начиная атаковать клетки собственного организма, которые она призвана защищать.

Итогом становится развитие аутоиммунных воспалительных заболеваний. Они имеют уже не инфекционную, а аллергическую природу, поэтому ни противовирусными, ни антибактериальными препаратами не лечатся: их терапия подразумевает торможение излишней активности иммунной системы и ее коррекцию.

Топ самых распространенных аутоиммунных заболеваний

На земном шаре аутоиммунными заболеваниями болеет сравнительно немного людей - около пяти процентов. Хотя в т.н. цивилизованных странах их становится больше с каждым годом. Среди многообразия обнаруженных и изученных патологий выделяют несколько самых распространенных:

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - аутоиммунное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерул), характеризующееся большой вариативностью симптомов и типов течения. Среди основных симптомов - появление крови и белка в моче, гипертензии, явлений интоксикации - слабости, вялости. Течение может быть доброкачественным с минимально выраженной симптоматикой или злокачественным - при подострых формах заболевания. В любом случае ХГН рано или поздно заканчивается развитием хронической почечной недостаточности из-за массовой гибели нефронов и сморщивания почек.

Системная красная волчанка (СКВ) - системное заболевание соединительной ткани, при котором происходит множественное поражение мелких сосудов. Протекает с рядом специфических и неспецифических симптомов - эритематозной «бабочкой» на лице, дискоидной сыпью, повышением температуры, слабостью. Постепенно СКВ поражает суставы, сердце, почки, вызывает изменения в психике.

Тиреоидит Хашимото - аутоиммунное воспаление щитовидной железы, ведущее к снижению ее функции. У больных наблюдаются все специфические признаки гипотиреоза - слабость, склонность к обморокам, непереносимость холода, снижение интеллекта, прибавка в весе, запоры, сухость кожи, ломкость и значительное поредение волос. Сама щитовидная железа хорошо прощупывается.

Ювенильный сахарный диабет (диабет I типа) - поражение поджелудочной железы, возникающее только у детей и молодых людей. Характеризуется снижением выработки инсулина и повышением количества глюкозы в крови. Симптомы могут долгое время отсутствовать или проявляться усилением аппетита и жажды, резким и быстрым исхуданием, сонливостью, внезапными обмороками.

Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное воспаление тканей суставов, ведущее к их деформации и потере больными способности передвигаться. Характеризуется болезненностью в области суставов, припухлостью и повышением температуры вокруг них. Наблюдаются также изменения в работе сердца, легких, почек.

Рассеянный склероз - аутоиммунное поражение оболочек нервных волокон и спинного, и головного мозга. Типичные симптомы - нарушение координации движений, головокружения, дрожание рук, мышечная слабость, нарушения чувствительности конечностей и лица, частичные парезы.

Настоящие причины аутоиммунных заболеваний

Если подытожить все сказанное выше и добавить немного сугубо научной информации, то причины аутоиммунных заболеваний заключаются в следующем:

Длительном иммунодефиците, возникающем из-за вредной экологии, плохого питания, вредных привычек и хронических инфекций
Дисбалансе во взаимодействии иммунной, нервной и эндокринной систем
Врожденных и приобретенных аномалиях стволовых клеток, генов, самих органов иммунной системы, а также других органов и групп клеток
Перекрестных реакциях иммунной системы на фоне иммунодефицита.

Известно, что в "отсталых" странах, где люди питаются скудно и в основном растительной пищей, аутоиммунные болезни развиты мало. В настоящее время точно известно, что избыток химизованной пищи, жирной, белковой вместе с хроническим стрессом порождает чудовищные сбои иммунитета.

Поэтому "Система Соколинского" начинается всегда с очищения организма и поддержки нервной системы, а уже на фоне этого можно пытаться успокаивать иммунитет.

Аутоиммунные заболевания все еще остаются одной из самых важных и до сих пор нерешенных проблем современной иммунологии, микробиологии и медицины, поэтому их лечение пока носит только симптоматический характер. Одно дело, если причиной тяжелой болезни становится ошибка природы, и совсем другое - когда предпосылки к ее развитию создает сам человек, никак не заботящийся о своем здоровье. Берегите себя: ваша иммунная система столь же злопамятна, сколь и терпелива.