- отсутствие допплеровского спектра кровотока в артерии и цветового окрашивания ее просвета;
- просвет артерии заполнен эхоструктурами различной эхогенности;
- отсутствие нормальной (радиальной) пульсации артериальных стенок (при тщательном рассмотрении отмечается поступательное движение всего сосуда в такт сердечной деятельности);
- диаметр артерии уменьшен по сравнению с интактной контрлатеральной артерией;
- при окклюзии ВСА скорость кровотока в ипсилатеральной ОСА снижается как в систолу, так (в большей степени) и в диастолу;
- скорость кровотока в бассейне, обеспечивающем коллатеральное кровообращение (ипсилатеральной позвоночной артерии или контрлатеральной ВСА), компенсаторно возрастает.
Трудности диагностики
Трудности диагностики окклюзии ВСА возникают при плохом качестве изображения, высоком уровне бифуркации, наличии бляшки, дающей ультразвуковую «тень», а также при разграничении окклюзии и субтотального стеноза, особенно если стенозирующая бляшка пролонгированная, эксцентрично расположенная, а просвет имеет извитой ход.
Сканирование
Тщательное сканирование опрашиваемым объемом дистального отдела артерии, применение цветового картирования потока позволяют, с одной стороны, - избежать гипердиагностики окклюзии в случае стенозирующего поражения, а с другой, - ответить на жизненно важный для пациента вопрос о наличии или отсутствии проходимого дистального русла и, следовательно, о возможности реконструктивного хирургического вмешательства.
Определение дальнейшей тактики лечения
При окклюзии ОСА для определения дальнейшей тактики лечения пациента принципиально важно выявить проходимость бифуркации. В ряде случаев ВСА может коллатерально заполняться через ветви ипсилатеральной НСА из контрлатеральной НСА. В этих случаях при проведении ЦДК в области бифуркации визуализируются разнонаправленные потоки - антеградный (в ВСА) и ретроградный (в НСА и ее ветвях); при компрессии контрлатеральной ОСА кровоток прекращается (рис. 14.25).
Рис. 14.25. Окклюзия внутренней сонной артерии. Изображение в режиме ЦДК
Дифференцировать ВСА и НСА можно только по направлению потока крови, так как скорость кровотока в обеих артериях снижена и в систолу, и в диастолу, а форма кривой значительно сглажена.
Опрос:
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
ОККЛЮЗИЯ ПРАВОЙ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ
Запись на консультацию к доктору Летуновскому Евгению Анатольевичу в «Городской центр лазерной хирургии» г. Москвы возможна по телефону.
Посетите инновационный сайт доктора Летуновского
ВОПРОСЫ В ЛИЧНЫХ СООБЩЕНИЯХ ПЛАТНЫЕ! Все уточнения по ответу только в окне «Мнение зала»
Надо сдать анализы крови: 1. коагулограмма, 2. липидограмма
Для назначения соответствующего лечения пришлите результаты анализов на почту
На основании каких исследований был установлен диагноз окклюзии?
Если имеется клиника сосудисто-мозговой недостаточности, есть смысл рассмотреть вопрос оперативного лечения. Информацию можете найти по ссылке
Что такое окклюзия сонной артерии и как она лечится
Окклюзия сонной артерии – это блокировка подачи крови из-за образовавшегося налёта холестерина в стенке сосуда. Определяется специальными обследованиями сосудов головного мозга по показаниям врача-невролога. Отсутствие лечения приводит к инсульту, нарушению речи, повышенному давлению и другим недугам. Лучше не допустить такого состояния артерий, чем потом пытаться лечить. Тем более что лекарств, растворяющих наложения, не существует. Есть только снижающие их выработку препараты. Удалить наросты можно только в операционной, удалив их.
Определение и предпосылки появления
В шейном отделе хорошо прощупываются позвоночные и сонные крупные сосуды. Окклюзия внутренней сонной артерии не позволяет крови доставлять питание клеткам головного мозга, органам слуха и речи, а также другим системам, расположенным непосредственно в мозговых отделах.
Анатомически различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Первая обеспечивает глаза, мышцы лица, вторая проходит через височную кость напрямую в серое вещество. Существует частичное и полное нарушение кровотока из-за образования нароста из жиров, кальциевых и солевых отложений.
При полном отсутствии возможности для движения крови артерия набухает и лопается.
К инсульту может привести:
- закупорка артерии;
- извитое строение самого сосуда, вызванное гипертонией или врожденной аномалией.
Нарушение или прекращение подачи крови вызывают такие заболевания:
- диабет сахарный;
- избыточная масса тела (более чем на 30 % от нормы);
- длительная гипертензия;
- гематомы, ножевые ранения в области шеи или черепно-мозговые повреждения;
- атеросклероз;
- образование тромбов;
- повышенный уровень холестерина;
- экстрасистолия вследствие физических или эмоциональных перегрузок;
- инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания;
- радиоактивное поражение тканей.
Предпосылками к лечению также являются:
- плохое самочувствие, головокружение;
- внезапное ухудшение зрения, слуха, речи;
- онемение конечностей, боли в ногах;
- паралич какой-то из сторон тела.
При инвалидности организма уже очевидно наличие окклюзионных изменений. При наличии других симптомов, при которых человек ещё может ходить, говорить – нужно незамедлительно консультироваться в клинике. Специалисты проведут осмотр, назначат исследования, необходимые анализы крови, мочи; составят план лечения, учитывая полную клиническую картину пациента, другие его заболевания.
Картина ощущений в целом аналогична предынсультному состоянию. Профилактические меры хороши до наступления болезни. Однако не всегда удаётся избежать атеросклероза и следующей за ним окклюзии (блокировки) сосуда. В некоторых случаях инсульты происходят неожиданно, без видимой причины. Поэтому регулярные посещения терапевта могут спасти вам жизнь.
Методы обследования
Различают несколько видов обнаружения наложений во внутренней сонной артерии (ВСА):
- Визуальные, тактильные.
- Компьютерные и рентгенологические (томография, ангиография, по Доплеру).
- Биохимические анализы крови на холестерин, натрий, кальций и калий.
- Измерение давления в области головы.
- УЗ-диагностика.
Рентгенологические методы основаны на введении контрастного вещества, по движению которого отчётливо прослеживается либо сужение сосуда, либо его блокировка.
Ультразвуковое измерение мозгового давления определяет скорость движения крови. По этой оценке делаются предположения о наличии препятствий.
Избыток натрия, кальция также свидетельствует об образовавшихся сгустках, которые могут отрываться и с потоком крови попадать в сердечные клапаны, забивая их, что ведёт к тяжёлым заболеваниям сердца, даже к полному прекращению функционирования органа. В поврежденном сосуде нарушается эластичность тканей, они становятся хрупкими, истончаются. Это приводит к их деформации и кровоизлияниям.
По Доплеру анализ проводится с обнаружением исчезновения кровотока в артерии, стенки при этом окрашены маркером. Скорость мозгового кровообращения увеличена.
При предоперационной подготовке проводится ещё одно компьютерное исследование – перфузионная томография, при которой определяется объем крови в мозге. На основании заключения даётся оценка состоянию каждого отдела, определяются области наиболее вероятного инсульта.
Комплекс диагностических процедур направлен на выявление плотных структур в артериях, питающих головной мозг, изменение их диаметра, целостности тканей, скорости движения крови, а также давления. Объективная оценка позволяет выявить болезнь, вовремя провести операцию либо отказаться от неё, выбрав другой метод лечения.
Лечебные действия
В лёгкой стадии заболевания, не осложненного другими, выписываются препараты, разбавляющие густую кровь, противовоспалительные, гипотензивные. Если есть сопутствующие заболевания, то предлагается лечить сначала их. Поборов или приглушив развитие основного заболевания, можно вылечить атеросклеротические изменения проходимости артерий. Эффективным оказывается приём аспирина, больших доз витамина С, Маревана согласно инструкции.
Ангиопластическая хирургия позволяет уменьшить размер наложений в ткани артерии. С помощью катетера в очаг поражения вводится стент, который играет главную роль в увеличении просвета; возобновляется поток питательных веществ к клеткам мозга. Метод используется при поражении склерозом более половины сосудистого русла, сочетается с приёмом препаратов.
Байпасом называют метод, использующий хирургический скальпель. Им вскрывают кости черепа, попадают непосредственно в мозговую артерию, сооружают некий «мост» из собственных чистых артерий пациента, чтобы кровь могла, минуя основной путь, двигаться дальше.
На хирургическом столе оказаться несложно. Заболевание развивается быстро, если вести неправильный образ жизни, мало заниматься спортом, принимать лекарства без внимания на инструкцию, без совета врача.
Строение бляшек таково, что содержит в себе не только холестерин, но и тромбоциты, которые при воздействии негативных факторов начинают склеиваться и образуют тромб. Его нужно вовремя выявить, пока он не заблокировал мозговую артерию.
Окклюзия сонных артерий
Окклюзия сонных артерий
Прогноз и профилактика
Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве
Cправочник болезней
Нервные болезни
Последние новости
- © 2018 «Красота и медицина»
предназначена только для ознакомления
и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.
Окклюзия сонных артерий
Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.
Окклюзия сонных артерий
Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях - к внезапной смерти.
Анатомия системы сонных артерий
Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.
Причины окклюзии сонных артерий
Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.
Симптомы окклюзии сонных артерий
Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.
Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.
Диагностика окклюзии сонных артерий
В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.
Лечение окклюзии сонных артерий
В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.
Прогноз и профилактика
По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.
Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).
Отсутствие лечения приводит к инсульту, нарушению речи, повышенному давлению и другим недугам. Лучше не допустить такого состояния артерий, чем потом пытаться лечить. Тем более что лекарств, растворяющих наложения, не существует. Есть только снижающие их выработку препараты. Удалить наросты можно только в операционной, удалив их.
Определение и предпосылки появления
В шейном отделе хорошо прощупываются позвоночные и сонные крупные сосуды. Окклюзия внутренней сонной артерии не позволяет крови доставлять питание клеткам головного мозга, органам слуха и речи, а также другим системам, расположенным непосредственно в мозговых отделах.
Анатомически различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Первая обеспечивает глаза, мышцы лица, вторая проходит через височную кость напрямую в серое вещество. Существует частичное и полное нарушение кровотока из-за образования нароста из жиров, кальциевых и солевых отложений.
При полном отсутствии возможности для движения крови артерия набухает и лопается.
К инсульту может привести:
- закупорка артерии;
- извитое строение самого сосуда, вызванное гипертонией или врожденной аномалией.
Нарушение или прекращение подачи крови вызывают такие заболевания:
- диабет сахарный;
- избыточная масса тела (более чем на 30 % от нормы);
- длительная гипертензия;
- гематомы, ножевые ранения в области шеи или черепно-мозговые повреждения;
- атеросклероз;
- образование тромбов;
- повышенный уровень холестерина;
- экстрасистолия вследствие физических или эмоциональных перегрузок;
- инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания;
- радиоактивное поражение тканей.
Предпосылками к лечению также являются:
- плохое самочувствие, головокружение;
- внезапное ухудшение зрения, слуха, речи;
- онемение конечностей, боли в ногах;
- паралич какой-то из сторон тела.
При инвалидности организма уже очевидно наличие окклюзионных изменений. При наличии других симптомов, при которых человек ещё может ходить, говорить – нужно незамедлительно консультироваться в клинике. Специалисты проведут осмотр, назначат исследования, необходимые анализы крови, мочи; составят план лечения, учитывая полную клиническую картину пациента, другие его заболевания.
Картина ощущений в целом аналогична предынсультному состоянию. Профилактические меры хороши до наступления болезни. Однако не всегда удаётся избежать атеросклероза и следующей за ним окклюзии (блокировки) сосуда. В некоторых случаях инсульты происходят неожиданно, без видимой причины. Поэтому регулярные посещения терапевта могут спасти вам жизнь.
Методы обследования
Различают несколько видов обнаружения наложений во внутренней сонной артерии (ВСА):
- Визуальные, тактильные.
- Компьютерные и рентгенологические (томография, ангиография, по Доплеру).
- Биохимические анализы крови на холестерин, натрий, кальций и калий.
- Измерение давления в области головы.
- УЗ-диагностика.
Рентгенологические методы основаны на введении контрастного вещества, по движению которого отчётливо прослеживается либо сужение сосуда, либо его блокировка.
Ультразвуковое измерение мозгового давления определяет скорость движения крови. По этой оценке делаются предположения о наличии препятствий.
Избыток натрия, кальция также свидетельствует об образовавшихся сгустках, которые могут отрываться и с потоком крови попадать в сердечные клапаны, забивая их, что ведёт к тяжёлым заболеваниям сердца, даже к полному прекращению функционирования органа. В поврежденном сосуде нарушается эластичность тканей, они становятся хрупкими, истончаются. Это приводит к их деформации и кровоизлияниям.
По Доплеру анализ проводится с обнаружением исчезновения кровотока в артерии, стенки при этом окрашены маркером. Скорость мозгового кровообращения увеличена.
При предоперационной подготовке проводится ещё одно компьютерное исследование – перфузионная томография, при которой определяется объем крови в мозге. На основании заключения даётся оценка состоянию каждого отдела, определяются области наиболее вероятного инсульта.
Комплекс диагностических процедур направлен на выявление плотных структур в артериях, питающих головной мозг, изменение их диаметра, целостности тканей, скорости движения крови, а также давления. Объективная оценка позволяет выявить болезнь, вовремя провести операцию либо отказаться от неё, выбрав другой метод лечения.
Лечебные действия
В лёгкой стадии заболевания, не осложненного другими, выписываются препараты, разбавляющие густую кровь, противовоспалительные, гипотензивные. Если есть сопутствующие заболевания, то предлагается лечить сначала их. Поборов или приглушив развитие основного заболевания, можно вылечить атеросклеротические изменения проходимости артерий. Эффективным оказывается приём аспирина, больших доз витамина С, Маревана согласно инструкции.
Ангиопластическая хирургия позволяет уменьшить размер наложений в ткани артерии. С помощью катетера в очаг поражения вводится стент, который играет главную роль в увеличении просвета; возобновляется поток питательных веществ к клеткам мозга. Метод используется при поражении склерозом более половины сосудистого русла, сочетается с приёмом препаратов.
Байпасом называют метод, использующий хирургический скальпель. Им вскрывают кости черепа, попадают непосредственно в мозговую артерию, сооружают некий «мост» из собственных чистых артерий пациента, чтобы кровь могла, минуя основной путь, двигаться дальше.
На хирургическом столе оказаться несложно. Заболевание развивается быстро, если вести неправильный образ жизни, мало заниматься спортом, принимать лекарства без внимания на инструкцию, без совета врача.
Строение бляшек таково, что содержит в себе не только холестерин, но и тромбоциты, которые при воздействии негативных факторов начинают склеиваться и образуют тромб. Его нужно вовремя выявить, пока он не заблокировал мозговую артерию.
Окклюзия сонных артерий
Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.
Окклюзия сонных артерий
Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях - к внезапной смерти.
Анатомия системы сонных артерий
Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.
Причины окклюзии сонных артерий
Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.
Симптомы окклюзии сонных артерий
Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.
Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.
Диагностика окклюзии сонных артерий
В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.
Лечение окклюзии сонных артерий
В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.
Прогноз и профилактика
По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.
Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).
Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве
Cправочник болезней
Нервные болезни
Последние новости
- © 2018 «Красота и медицина»
предназначена только для ознакомления
и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.
Окклюзия левой вса
При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:
Рис.44. Окклюзия ВСА.
1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.
Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).
Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.
Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА.
Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии.
Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии.
В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.
Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.
Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом.
Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА
Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).
Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА.
Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).
Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного
бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.
Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).
Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна
при окклюзии ВСА.
Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).
Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии
через орбитальное окно;
b- локация кровотока по СМА через ПСА.
Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена.
Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД.
Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению.
Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе.
Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.
Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с
Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения «плато» как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового «плато» в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается.
Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле
ICPR = (V1- V0) / (pCO2′- pCO2),
где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2′- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы.
Расчет pCO2 в крови по формуле:
pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% ,
где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха.
У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.
б. Показания к хирургическому лечению
Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА.
В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.
Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального
микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной
1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней
Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil.
Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов.
В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).
Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат
(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.
Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.
Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не
приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) - к редукции кровотока.
В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и
допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)
приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА
(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P>
Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА.
Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА?
В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько «напряжено», что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом.
Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:
- состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
- величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
- тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).
Количественная оценка состояния мозговой ткани проводилась методом компьютерной томографии (КТ) («General Electric» (USA)) с изучением плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная).
Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии.
Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения (в сроках от 0.5 до 4 лет).
Таким образом, для многомерного математического анализа были привлечены следующие признаки:
- состояние неврологического дефицита в баллах;
- состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
- величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
- состояние ПА;
- объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
- клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как «положительный эффект», при отсутствии динамики - «отсутствие эффекта»).
Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис. 54) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель «БАЛЛ»), мозговой ткани (показатели «КТ» и «ГО») , а также позвоночных артерий (показатель «ПА») существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели.
Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис. 55, из которого следует, что снижению индекса ПМР до 1.2 и менее соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА.
Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние
коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального
рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным
компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по
данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным
ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of
transcranial
Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА
Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)
Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности.
Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель «БАЛЛ») и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани («КТ» и «ГО»).
Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя » БАЛЛ «.
Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом
1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-
терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.
(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial
Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)
Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:
В то же время, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии.
Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА. Следует еще раз подчеркнуть, что только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции. Транскраниальная допплерография является одним из опорных методов, позволяющих выполнить эту задачу.
Окклюзия артерий – это острая сосудистая недостаточность, возникающая при нарушении проходимости или закупорке сосудов, в результате чего нарушается доставка крови к тому или иному органу, что приводит к сбоям в его функционировании.
Патологический процесс развивается по причине травм сосудов или из-за возникновения , что нарушают проходимость крови, вызывая кислородное голодание органов и недополучение ими полезных элементов, часто приводя к и удалению пораженного некрозом участка тела.
В основном наблюдается данный вид заболевания у молодых людей, которые ведут сидячий образ жизни, ведь приводит к большому риску возникновения недуга.
Медикаментозная терапия применима на начальных стадиях, когда же происходит закупорка сосудов, требуется хирургическое вмешательство в комплексе с консервативными методами.
В запущенных случаях прогноз выживаемости очень низкий, так как патология приводит к очень серьезным осложнениям, которые не всегда совместимы с жизнью.
Этиология
Закупорка сосудов приводит к проблемам с поступлением кислорода и питательных веществ в органы и ткани. Чаще всего поражаются подколенные артерии, патологический процесс развивается резко и без видимых на то причин. Просвет сосудов перекрывается тромбами или эмболами, а их размеры влияют на диаметр сосуда и могут полностью блокировать кровоток.
Участок, который находится ниже закупоренного сосуда, отмирает и начинается некроз тканей. Симптоматика будет зависеть от локализации патологического процесса и от развития коллатерального кровообращения.
Основными причинами являются:
- , когда сгустки крови перекрывают сосуды;
- накопление холестерина на стенках сосудов (при );
- пузырьками воздуха, жира, жидкостью;
- растяжение или выпячивание сосудов (при аневризме);
- травмированные сосуды;
- повышенная свертываемость крови;
- воспалительные процессы в сосудах;
- болезнь сердца;
- лейкоз – разрастающиеся опухолевидные клетки вызывают закупорку.
Также следует выделить следующие предрасполагающие факторы:
- злоупотребление алкоголем, наркотическими средствами и курением;
- наследственная предрасположенность;
- хирургические операции с затрагиванием сосудов;
- беременность и роды;
- большая масса тела;
- малоподвижный образ жизни.
Патологические процессы в сосудах необходимо вовремя предотвращать, так как они приводят к смерти пациента. Окклюзия периферических артерий чревата развитием серьезных осложнений.
Классификация
Закупорка сосудов может наблюдаться на любом участке тела человека, при этом различают следующие разновидности:
- непроходимость в крупных и средних сосудах и участках, которые к ним близки;
- закупорка мелких сосудов, которые снабжают кровью голени и стопы;
- смешанная, когда задействованы и крупные, и мелкие сосуды.
В зависимости от причины возникновения окклюзии артерий, выделяют:
- воздушную;
- жировую;
- атеросклеротическую.
По локализации патологического процесса выделяется следующая классификация:
- Окклюзия артерий нижних конечностей. Возникает из-за тромбов, спазмов или травм сосудов, проявляется болью, бледностью кожи из-за недостатка кислорода. В тканях наблюдается отек и нарушается кровообращение, понижается температура пораженного участка, иногда наблюдается морщинистость и сухость кожи, снижается чувствительность, уменьшается двигательная активность в дистальные и проксимальные суставы. Возникает большой риск развития гангрены. Чаще всего диагностируется поражение подколенной артерии.
- Окклюзия сонной артерии. Может быть полной или частичной закупоркой сосудов, снабжающих головной мозг, может вызывать инфаркты, инсульты. Левая общая сонная артерия (ОСА) берет свое начало от дуги аорты, а правая от брахицефального ствола, поднимаясь вверх, находится впереди отростков шейных позвонков. Отклонения могут наблюдаться в наружной НСА, что отвечает за обеспечение кровью сосудов и тканей лица и головы. Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) наблюдается реже. ВСА отвечает за интракраниальное кровообращение, снабжает и питает головной мозг, лобную, височную, теменную долю, проходя через весь череп. От ВСА отщепляются сосуды, идущие к глазам. Проблемы в области общей сонной артерии вызывают хронические болезни с головным мозгом и со зрением.
- Окклюзия коронарных артерий, которые отвечают за подпитку миокарда – встречается часто. При полной блокировке кровотока вызывает . Когда сосуд перекрывается не полностью, то диагностируется . Причинами являются жировые бляшки и тромбы. Хронический вид данного патологического процесса приводит к формированию обходных путей, но они намного слабее и со временем могут привести к . В 98% случаев проблемы с артериями сердца связывают с атеросклерозом.
- Окклюзия бедренной артерии – самый тяжелый вид закупорки. Симптоматика проявляется при нагрузке, в дальнейшем усугубляется, появляется онемение, потеря чувствительности. Окклюзия поверхностной бедренной артерии обусловлена закупоркой мелких сосудов, встречается чаще всего и не считается опасной.
- Окклюзия подключичной артерии. Приводит к рук и головного мозга, наблюдается слабость в руках, головокружение, проблемы с речью и зрением. Является парной ветвью аорты. Правая берет начало от плечеголовного ствола, переходит к левой подключичной артерии, отходит от дуги аорты. Причин возникновения закупорки очень много, а последствия очень тяжелые.
- Окклюзия подвздошной артерии – является второй после аорты по размеру, ответвляется от развилки аорты в зоне четвертого поясничного позвонка. Первым признаком проявления патологии является ишемия ног, быстрая утомляемость, онемение, боли при ходьбе. Данный патологический процесс приводит к нарушениям в органах малого таза и, как следствие, вызывает , нарушение функционирования органов брюшной полости.
- Окклюзия левой позвоночной артерии. Вызывает нарушения в кровоснабжении головного мозга, может вызвать хроническую недостаточность кровоснабжения и спровоцировать .
- Окклюзия почечной артерии – характеризуется болью в боку, провоцирует лихорадку, тошноту, может привести к . Возникает чаще всего из-за тромбов. В тяжелых случаях вызывает инфаркт органа.
Проблемы в лучевой артерии вызывают нарушения в верхних конечностях, так как возникает проблема с доставкой крови в эту часть опорно-двигательного аппарата. Может появиться онемение, бледность, некроз.
Любая из разновидностей патологического процесса в мелких или крупных кровеносных сосудах требует незамедлительного лечения, так как последствия могут быть фатальные.
Симптоматика
Развитие патологического процесса в области брахиоцефального сосуда будет характеризоваться слабостью, головокружением, снижением работоспособности. Это магистральные сосуды, которые обеспечивают кровью мягкие ткани головного мозга и головы. В этом же процессе также может быть задействована левая артерия, что значительно усугубляет течение клинической картины.
Окклюзия артерий характеризуется следующей симптоматикой:
- головные боли;
- тошнота;
- быстрая утомляемость;
- болезненные ощущения при нагрузке;
- галлюцинации;
- ухудшение зрения;
- спутанность в сознании;
- боли в ногах;
- бледность кожных покровов;
- снижение температуры в области пораженного участка;
- паралич ног, покалывание, онемение и жжение;
- некроз и отек;
- отсутствие пульса в месте поражения;
- учащенный пульс;
- проблемы с речью, дыханием, глотанием.
Любой из перечисленных симптомов должен быть проанализирован и вовремя установлена причина, из-за которой он появился, чтобы предотвратить тяжелейшие осложнения патологии. Самолечение в данном случае запрещено, поскольку определить точно причину появления такой симптоматики может только врач.
Диагностика
При первых же проявлениях клинической картины необходимо обращаться к врачу. Специалист осмотрит пациента, выяснит характер течения клинической картины, соберет личный анамнез.
Также проводят следующие диагностические мероприятия:
- коагулограмма крови;
- УЗДГ (дуплексное сканирование);
- КТ-артериография;
- МР-ангиография;
- церебральная ангиография;
- МРТ головного мозга и сосудов.
После комплексного исследования назначается соответствующая терапия, которая подбирается для каждого пациента индивидуально.
Лечение
На начальных этапах проявления недуга назначается консервативная терапия, при этом устраняется причина, вызвавшая развитие данных патологических процессов.
Могут быть назначены следующие препараты:
- спазмолитические средства;
- для разжижения крови;
- тромболитики;
- обезболивающие;
- противовоспалительные;
- для улучшения работы сердца.
Назначаются физиотерапевтические процедуры:
- диадинамотерапия;
- магнитотерапия;
- баротерапия;
- плазмофорез.
Лечение окклюзии артерии сердца будет заключаться в снятии спазма и боли, затем проводятся хирургические вмешательства:
- рентгенэндоваскулярная методика – хирургическое вмешательство осуществляется через кожу пациента с помощью специальных инструментов и лучевой визуализации;
- тромбэмболэктомия – удаляется тромб из сосудов;
- эндартерэктомия – с ее помощью восстанавливается нормальный кровоток у сосудов;
- протезирование – для тех участков сосудов, которые пришлось удалить;
- стентирование – проводится на сердце, устанавливается специальный каркас;
- ампутация – при некрозе тканей.
Ампутация осуществляется только в том случае, если начался некроз тканей и спасти конечность не представляется возможным. После такой процедуры требуется длительная реабилитация, которая будет заключаться в использовании консервативных мероприятий, психологических тренингах. После полного заживления подбирается протез.
Возможные осложнения
Проблемы в области артерий сердца вызывают очень сильные осложнения, которые не всегда совместимы с жизнью.
В данном случае речь идет о следующих патологиях:
- инсульт;
- инфаркт;
- лицевой парез;
- проблемы со зрением;
- кислородное голодание органов, сбои в функционировании и полная остановка;
- смерть.
При запущенной форме заболевания сосудов не исключается летальный исход.
Профилактика
Если придерживаться следующих правил, то можно значительно снизить риск возникновения болезни:
- вести здоровый образ жизни;
- заниматься йогой, легкой гимнастикой;
- отказаться от вредных привычек;
- правильно и качественно питаться;
- следить за массой тела;
- избегать ;
- лечить хронические заболевания.
При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу и пройти соответствующие терапевтические процедуры. В целях профилактики нужно принимать витаминные комплексы, придерживаться диеты, не злоупотреблять жирной и жареной пищей. Больше употреблять овощей и фруктов, а также продуктов,содержащих фолиевую кислоту.
Закупорка сонной артерии, также называемая стенозом сонной артерии, представляет собой уменьшение внутренней поверхности сонной артерии по причине образования атеросклеротической бляшки. Другими словами, закупорка сонной артерии – это результат блокирования кровеносного сосуда в шее вследствие формирования бляшки на его стенках.
Сонные артерии – это два крупных кровеносных сосуда, проходящих с каждой стороны шеи, которые несут кровь, кислород и важные питательные вещества к головному мозгу. Они ответвляются от аорты и поднимаются вверх вдоль шеи. Именно посредством сонных артерий можно прощупывать пульс с каждой стороны шеи. Закупорку этих артерий провоцирует атеросклероз, прогрессирующее заболевание сосудов, которое характеризуется формированием на внутренних стенках артерий атеросклеротических бляшек, состоящих их жирных веществ, кальция, фибрина, клеточного мусора и холестерина. Это заболевание влечет за собой сужение артерий и вызывает состояние, известное как болезнь сонной артерии.
Риски закупорки сонной артерии
Следует отметить, что закупорка сонной артерии – это один из основных факторов, способствующих инсульту. Это связано с тем, что со временем, когда бляшка затвердевает и окончательно сужает артерию, приток крови и кислорода к головному мозгу ограничивается. Без надлежащего количества крови и кислорода, клетки головного мозга начинают погибать. Это приводит к потере функции и необратимым повреждениям головного мозга или смерти пациента.
В определенных случаях образовавшаяся бляшка может отрываться от стенки артерии, перемещаться по кровотоку и застревать в одном из сосудов головного мозга. Это может провоцировать транзиторную ишемическую атаку. В связи с этим очень важно наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии в целях принятия всех необходимых мер до того, как состояние пациента начнет усугубляться.
Распространенные симптомы
На начальных стадиях закупорка сонной артерии может не сопровождаться появлением каких-либо симптомов. Если в артерии образуется значительное скопление бляшек, но они не оказывают существенного влияния на кровоток, никаких симптомов обычно также не наблюдается. Тем не менее, постепенное увеличение скопления бляшек может приводить к полному блокированию тока крови и вызывать транзиторную ишемическую атаку или инсульт головного мозга.
В случае транзиторной ишемической атаки могут возникать следующие симптомы:
- Слабость или неспособность двигать руками и ногами
- Помрачение сознания и головокружение
- Головные боли
- Обморок
- Затрудненная, невнятная речь
- Потеря двигательной координации
- Внезапное и временное онемение в области лица
- Временная потеря зрения
- Затрудненное глотание
- Чувство покалывания в руках, отдающее в другие части тела
Если человек переносит инсульт, помимо перечисленных симптомов, у него также может наблюдаться потеря других жизненно важных функций организма, таких как запоминание и мышление, потребление пищи, работа мочевого пузыря и контролирование эмоций.
Диагностика
При появлении любого из перечисленных симптомов необходимо срочно обращаться за медицинской помощью. За исключением тех случаев, когда имеет место инсульт или паралич, большинство врачей полагаются на проверку пульса при помощи стетоскопа для выявления любых необычных звуков, возникающих по мере того как кровь преодолевает обструкцию. После того, как место закупорки определено, в целях ее обнаружения и определения количества крови, проходящей через артерию, проводится дуплексное ультразвуковое исследование. Для определения степени стеноза используется еще одни диагностической тест, известный как церебральная ангиография. В артерию вводится специальное контрастное вещество (обычно синего или черного цвета), после чего проводится рентгенологическое исследование. Результаты этого исследования показывают благодаря контрастному веществу точное месторасположение и размеры закупорки.
В случае инсульта или паралича врачи могут проводить такие тесты, как КТ, дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография, МРТ, магнитно-резонансная ангиография, КТ с ксеноновым усилением, радионуклидная гамма-томография, церебральная ангиография, а также позитронно-эмиссионная томография и трансэзофагеальная эхокардиография.
Как лечится закупорка сонной артерии
Лечения закупорки сонной артерии зависит от различных факторов, включая возраст, здоровье и медицинскую историю пациента. Обычно курс лечения определяют имеющиеся признаки и симптомы, степень стеноза и переносимость различных хирургических процедур и лекарственных препаратов, например normapulsa.org В целом лечение закупорки сонной артерии может осуществляться по трем основным направлениям – прием лекарственных препаратов, изменение образа жизни и хирургическое вмешательство.
Изменение образа жизни
Помимо возраста и наличия закупорки сонной артерии в семейном анамнезе, факторами риска этого заболевания являются повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина в крови и диабет. Дальнейшему усугублению состояния могут способствовать курение, рацион питания с высоким содержанием насыщенных жиров, сидячий образ жизни и ожирение. Чтобы контролировать образование атеросклеротических бляшек, следует отказаться от курения и употреблять пищу с низким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров. Важно поддерживать нормальный вес, придерживаться здорового рациона питания и регулярно занимаясь спортом. Также для эффективного уменьшения вероятности инсульта необходимо контролировать кровяное давление и диабет.
Прием лекарственных препаратов
В случае если артерия заблокирована бляшками менее чем на 60%, в целях предупреждения образования в артерии тромбов могут назначаться определенные препараты. Нередко применяются такие антитромбоцитарные средства, клопидогрель и дипиридамол. Эти препараты понижают способность тромбоцитов к склеиванию друг с другом и формированию тромбов в артериях. Также для понижения риска образования тромбов используются антикоагулянтные препараты, или разжижители крови.
Если наблюдается повышенное кровяное давление, в целях его контроля могут быть рекомендованы гипотензивные средства. При повышенном количестве жиров в крови применяются такие антигиперлипидемические средства, как правастатин и симвастатин. Известно, что эти препараты уменьшают толщину стенок артерий и увеличивают их просвет.
Хирургические методы лечения
Если атеросклеротические бляшки закупоривают артерию на 70 или более процентов, или если пациент уже перенес микроинсульт, рассматриваются хирургические методы лечения. В случае закупорки от 50% до 69%, врачи могут рекомендовать хирургическое вмешательство, основываясь на возрасте пациента и его состоянии здоровья.
Каротидная ангиопластика со стентированием
Более новой по сравнению с эндартерэктомией процедурой для лечения закупорки сонной артерии является каротидная ангиопластика со стентированием. Являясь минимально инвазивной процедурой, она предполагает введение в сонную артерию катетера через кровеносный сосуд в паху. Когда катетер оказывается на месте, в артерии надувается небольшой баллон, который открывает ее просвет, после чего в месте закупорки устанавливается стент. Стент – это миниатюрная проволочная сеточка, которая поддерживает просвет артерии открытым. В целях предупреждения перемещения частичек бляшек во время процедуры в другие части тела, хирург использует улавливающий их эмболический фильтр.
Эндартерэктомия
Это стандартная хирургическая процедура, применяемая для лечения закупорки сонной артерии, при которой жировые бляшки в ней удаляются через разрез на шее. После получения доступа к артерии посредством разрезания тканей хирург пережимает артерию и открывает ее в продольном направлении. Затем он осуществляет физическое удаление бляшки методом соскабливания, а в конце расширяет артерию при помощи ромбовидного лоскута и сшивает ее.
Итак, в целях предотвращения смертельно опасного инсульта или паралича необходимо наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии и незамедлительно проводить соответствующее лечение. Во избежание закупорки сонной артерии важно беречь свое здоровье и поддерживать хорошую физическую форму. Не допускать появления этого заболевания в значительной степени помогают такие меры, как отказ от алкоголя и табака, соблюдение рациона питания с низким содержанием жиров и холестерина, а также регулярные занятия спортом.
Окклюзией сонной артерии называется патологическое состояние, при котором происходит закупорка артерий. Она бывает частичной и полной. Болеют преимущественно взрослые люди, что обусловлено наличием у них хронических заболеваний (атеросклероза, тромбоза). Окклюзия опасна тем, что может привести к транзиторным ишемическим атакам, инсульту и внезапной смерти.
Причины возникновения
Факторами риска закупорки сонных артерий являются:
- Атеросклеротические бляшки. Они образуются в результате нарушения липидного обмена, когда на стенках сонных артерий откладываются липопротеиды низкой плотности и соли кальция. Причинами могут быть наследственная дислипидемия, пристрастие к жирной пище, хлебобулочным изделиям и сладостям, ожирение, низкая двигательная активность и отягощенная наследственность.
- Эмболия. Сосуд закупоривается тромбом или оторвавшейся атеросклеротической бляшкой.
- Тромбоз. Причиной может быть гиперкоагуляция (усиленная свертываемость крови).
- Серповидно-клеточная анемия.
- Наследственное нарушение обмена метионина.
- Антифосфолипидный синдром.
- Инфаркт миокарда.
- Опухоли.
- Мерцательная аритмия.
- Пороки сердца с поражением клапанного аппарата.
- Фибромышечная дисплазия. Данная патология характеризуется нарушением распределения в артериях коллагена и образованием фиброзно-мышечных волокон.
- Гигантоклеточный темпоральный артериит. Это аутоиммунное заболевание, при котором циркулирующие иммунные комплексы повреждают стенки артерий.
- Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).
- Болезнь мойя-мойя. Характеризуется сужением внутренней сонной артерии (ВСА) и формированием коллатералей (обходных путей для движения крови).
- Гематомы. Чаще всего являются результатом травмы (ушиба).
- Тромбоцитоз (патологическое повышение в крови белых кровяных телец).
- Инфекционный эндокардит.
Окклюзия часто возникает у больных сахарным диабетом, курильщиков и полных людей.
Стадии формирования
Заболевание протекает в несколько стадий. Вначале наблюдается частичная (неполная) закупорка артерии. Кровоток сохранен, но количество поступающей в головной мозг крови за единицу времени уменьшается. В результате этого развиваются хроническая гипоксия и ишемия мозга. На этой стадии возможны следующие симптомы:
- двигательные расстройства;
- головная боль;
- ухудшение памяти и снижение внимания;
- снижение способности к обучению;
- эмоциональная инертность (нестабильность);
- утрата интересов;
- нарушение мышления;
- раздражительность;
- тревожность.
При нарушении проходимости сонных артерий часто возникают транзиторные ишемические атаки. Для них характерны следующие проявления:
- Монопарезы или гемипарезы (ограничение движений в одной или двух конечностях на 1 стороне).
- Нарушение чувствительности на другой стороне. Возможны онемение и парестезии.
- Мышечная слабость.
- Затруднение глотания.
- Головокружение.
- Тошнота.
- Спутанность сознания.
- Судороги и эпилептические приступы.
- Нарушения зрения в виде пятен перед глазами, снижения остроты зрения и нистагма. В тяжелых случаях возникает атрофия зрительного нерва. Лишь иногда при частичной окклюзии наблюдаются речевые расстройства.
При выраженной (более 70%) окклюзии внутренней сонной артерии может развиться острое нарушение кровообращения по типу инсульта. Для этой стадии характерны:
- Апраксия. Нарушается способность выполнять какие-либо действия в нужной последовательности.
- Афазия. Человек не способен разговаривать или не понимает речь окружающих.
- Дизартрия (нарушение произношения слов и фраз).
- Анозогнозия (неспособность человека оценивать свое состояние здоровья).
- Апросодия (нарушение речи, проявляющееся в неправильной постановке ударения, интонации и колебании тона).
- Нарушение чувствительности.
- Гемипарезы.
- Эмоциональные расстройства.
- Двусторонняя слепота.
При двусторонней окклюзии клиническая картина выражена наиболее ярко. Часто возникают тетраплегия (полный паралич 4 конечностей) и кома.
Лечение
Данная патология лечится хирургическим способом. Операцию рекомендуется проводить заранее (перед развитием инсульта). В противном случае высока вероятность летального исхода. Возможны следующие виды хирургических вмешательств:
- Стентирование. Предполагает расширение сосудов при помощи стента или баллона. Стентирование эффективно при частичной закупорке сосуда.
- Каротидная эндартерэктомия (удаление участка пораженной артерии).
- Формирование анастомоза. Показано при полной обтурации сонной артерии.
- Протезирование.
Дополнением к основной терапии являются:
- Массаж головы и воротниковой зоны.
- Строгая диета. При атеросклерозе рекомендуется отказаться от жирной пищи, алкоголя, сладостей, выпечки и ограничить потребление соли.
- Лечение тромбоза и других заболеваний, спровоцировавших закупорку сонных артерий.
- Прием медикаментов. Могут назначаться статины (Атеростат, Розукард), антигипоксанты (Актовегин), антиоксиданты (Мексидол), метаболические средства (Глицин), ноотропы (Церебролизин, Энцефабол), антиагреганты (Курантил), фибринолитики (Стрептокиназа), адаптогены и препараты, улучшающие кровообращение (Винпоцетин, Трентал).
- Лечебная физкультура.
Самолечение при непроходимости сосудов недопустимо.
Вконтакте
