Vilka funktioner påverkar vasopressin? Typer av receptorer och intracellulära system för hormonell signaltransduktion. Om vasopressin är förhöjt

Liberianer:

tyroliberin;
kortikoliberin;
somatoliberin;
prolaktoliberin;
melanoliberin;
gonadoliberin (lyuliberin och follyliberin)

somatostatin;
prolaktostatin (dopamin);
melanostatin;
kortikostatin

Neuropeptider:

enkefaliner (leucin-enkefalin (leu-enkefalin), metionin-enkephapin (met-enkefalin));
endorfiner (a-endorfin, (p-endorfin, y-endorfin);
dynorfinerna A och B;
proopiomelanokortin;
neurotensin;
substans P;
kyotorfin;
vasointestinal peptid (VIP);
kolecystokinin;
neuropeptid-Y;
agouterint protein;
orexin A och B (hypokretinerna 1 och 2);
ghrelin;
delta sömninducerande peptid (DSIP), etc.

Hypothalamus-posterior hypofyshormoner:

vasopressin eller antidiuretiskt hormon (ADH);
oxytocin

Monoaminer:

serotonin;
noradrenalin;
adrenalin;
dopamin

Effektorhormoner i hypotalamus och neurohypofys

Effektorhormoner i hypotalamus och neurohypofysär vasopressin och oxytocin. De syntetiseras i magnocellulära neuroner av SON och PVN i hypotalamus, levereras genom axonal transport till neurohypofysen och släpps ut i blodet i kapillärerna i den nedre hypofysartären (Fig. 1).

Vasopressin

Antidiuretiskt hormon(ADG, eller vasopressin) - en peptid som består av 9 aminosyrarester, dess innehåll är 0,5 - 5 ng/ml.

Basal utsöndring av hormonet har en daglig rytm med ett maximum i början morgontimmar. Hormonet transporteras i blodet i fri form. Dess halveringstid är 5-10 minuter. ADH verkar på målceller genom stimulering av membranets 7-TMS-receptorer och andra budbärare.

Funktioner av ADH i kroppen

Målcellerna för ADH är epitelcellerna i de renala uppsamlingskanalerna och de släta myocyterna i kärlväggarna. Genom stimulering av V 2 -receptorer i epitelcellerna i njurarnas samlingskanaler och en ökning av nivån av cAMP i dem, ökar ADH vattenreabsorptionen (med 10-15%, eller 15-22 l/dag), främjar koncentrationen och minskning av volymen slutlig urin. Denna process kallas antidiures, och vasopressinet som orsakar det kallas ADH.

I höga koncentrationer binder hormonet till V 1-receptorer av vaskulära släta myocyter och orsakar genom en ökning av nivån av IPG- och Ca 2+-joner i dem sammandragning av myocyter, förträngning av artärer och ökad blodtryck blod. Denna effekt av hormonet på blodkärlen kallas pressor, därav namnet på hormonet - vasopressin. ADH är också involverat i stimuleringen av ACTH-utsöndring under stress (genom V3-receptorer och intracellulära IPG- och Ca2+-joner), bildandet av törstmotivation och dricksbeteende och i minnesmekanismer.

Ris. 1. Hypotalamus- och hypofyshormoner (RG - frisättande hormoner (liberiner), ST - statiner). Förklaringar i texten

Syntesen och frisättningen av ADH under fysiologiska förhållanden stimulerar en ökning osmotiskt tryck(hyperosmolaritet) av blod. Hyperosmolaritet åtföljs av aktivering av osmokänsliga neuroner i hypotalamus, vilket i sin tur stimulerar utsöndringen av ADH av neurosekretoriska celler av SOY och PVN. Dessa celler är också associerade med nervceller i det vasomotoriska centret, som får information om blodflödet från mekano- och baroreceptorerna i förmaket och sinokarotiszonen. Genom dessa kopplingar stimuleras utsöndringen av ADH reflexmässigt när den cirkulerande blodvolymen (CBV) minskar och blodtrycket sjunker.

Huvudeffekter av vasopressin

Aktiveras
Stimulerar sammandragning av vaskulär glatt muskulatur
Aktiverar törstcentret
Deltar i inlärningsmekanismer och
Reglerar termoregleringsprocesser
Utför neuroendokrina funktioner och är en förmedlare av det autonoma nervsystemet
Deltar i organisationen
Påverkar känslomässigt beteende

Få ADH-sekretion Det observeras också med en ökning av nivån av angiotensin II i blodet, under stress och fysisk aktivitet.

Frisättningen av ADH minskar med en minskning av det osmotiska blodtrycket, en ökning av blodvolymen och (eller) blodtrycket och effekten av etylalkohol.

Otillräcklig ADH-sekretion och verkan kan vara en följd av insufficiens endokrina funktioner hypotalamus och neurohypofys, såväl som dysfunktion av ADH-receptorer (frånvaro, minskad känslighet för V 2-receptorer i epitelet i njurarnas samlingskanaler), vilket åtföljs av överdriven utsöndring av urin med låg densitet upp till 10-15 l/ dag och hypohydrering av kroppsvävnader. Denna sjukdom fick namnet diabetes insipidus. Till skillnad från diabetes mellitus, där överdriven urinproduktion orsakas av ökad nivå glukos i blodet, med diabetes insipidus Blodsockernivåerna förblir normala.

Överdriven utsöndring av ADH manifesteras av en minskning av diures och vätskeretention i kroppen, upp till utvecklingen av cellödem och vattenförgiftning.

Oxytocin

Oxytocin- en peptid bestående av 9 aminosyrarester, transporterad av blodet i fri form, halveringstid - 5-10 minuter, verkar på målceller (släta myocyter i livmodern och myoepitliaceller i bröstkörtelkanalerna) genom stimulering av membranet 7-TMS-receptorer och en ökning av dem nivån av IPE och Ca 2+ joner.

Oxytocins funktioner i kroppen

Ökade hormonnivåer observerade i naturliga förhållanden mot slutet av graviditeten, orsakar ökad sammandragning av livmodern under förlossningen och postpartum period. Hormonet stimulerar sammandragningen av myoepitelcellerna i bröstkörtelkanalerna, vilket främjar mjölkutsöndring vid matning av nyfödda.

Huvudeffekter av oxytocin:

Stimulerar livmodersammandragningar
Aktiverar mjölksekretionen
Har diuretiska och natriuretiska effekter, deltar i vatten-saltbeteende
Reglerar alkoholbeteendet
Ökar utsöndringen av adenohypofyshormoner
Deltar i inlärnings- och minnesmekanismer
Har en hypotensiv effekt

Syntesen av oxytocin ökar under påverkan av ökade nivåer av östrogen, och dess frisättning förstärks av en reflexväg när mekanoreceptorerna i livmoderhalsen irriteras under dess sträckning under förlossningen, såväl som när mekanoreceptorerna i bröstvårtorna i bröstkörtlarna stimuleras under matning av barnet.

Otillräcklig hormonfunktion visar sig i svaghet arbetsaktivitet livmodern, nedsatt mjölksekretion.

Hypotalamusfrisättande hormoner diskuteras när man presenterar funktionerna hos de perifera endokrina körtlarna.

Antidiuretiskt hormon (ADH) är ett proteinämne som bildas i hypotalamus. Dess huvudsakliga roll i kroppen är att underhålla vattenbalans. ADH binder till speciella receptorer som finns i njurarna. Som ett resultat av deras interaktion uppstår vätskeretention.

Några patologiska tillståndåtföljd av störningar i hormonproduktionen eller förändringar i känsligheten för dess effekter. Med sin brist utvecklas diabetes insipidus, och med dess överskott utvecklas syndromet med olämplig ADH-sekretion.

Hormonets egenskaper och roll

Företrädare Antidiuretiskt hormon(eller vasopressin) produceras i de neurosekretoriska kärnorna i hypotalamus. Genom skott nervceller den överförs till bakre lob hypofys Under transporten bildas moget ADH och proteinet neurofysin av det. Sekretoriska granulat som innehåller hormonet ackumuleras i neurohypofysen. Vasopressin går delvis in i organets främre lob, där det deltar i regleringen av syntesen av kortikotropin, som är ansvarig för binjurarnas funktion.

Hormonutsöndringen kontrolleras genom osmo- och baroreceptorer. Dessa strukturer svarar på förändringar i vätskevolym och tryck i kärlbädden. Faktorer som stress, infektioner, blödningar, illamående, smärta, humant koriongonadotropin och allvarliga lungskador ökar produktionen av vasopressin. Dess produktion påverkas av att ta vissa mediciner. Koncentrationen av ADH i blodet beror på tiden på dagen - på natten är den vanligtvis 2 gånger högre än på dagen.

Läkemedel som påverkar utsöndringen och verkan av hormonet:

Reglering av sekretion och effekter av vasopressin

Vasopressin, tillsammans med andra hormoner - atrial natriuretisk peptid, aldosteron, angiotensin II, kontrollerar vatten- och elektrolytbalansen. Men betydelsen av ADH i regleringen av vattenretention och utsöndring är ledande. Det hjälper till att upprätthålla vätska i kroppen genom att minska urinproduktionen.

Hormonet utför också andra funktioner:

reglering vaskulär ton och ökat blodtryck;
stimulering av utsöndringen av kortikosteroider i binjurarna;
påverkan på blodkoagulationsprocesser;
syntes av prostaglandiner och frisättning av renin i njurarna;
förbättra inlärningsförmågan.

Handlingsmekanism

I periferin binder hormonet till känsliga receptorer. Effekterna av vasopressin beror på deras typ och plats.

Typer av ADH-receptorer:

Den strukturella och funktionella enheten i njuren, i vilken plasmafiltrering och urinbildning sker, är nefronet. En av dess komponenter är uppsamlingskanalen. Det utför reabsorptionsprocesser ( omvänd sugning) och utsöndring av ämnen som gör det möjligt att upprätthålla vatten-elektrolytmetabolism.

Verkan av ADH i njurtubuli

Hormonets interaktion med typ 2-receptorer i uppsamlingskanalerna aktiverar ett specifikt enzym - proteinkinas A. Som ett resultat ökar antalet vattenkanaler - aquaporiner-2 - i cellmembranet. Genom dem rör sig vatten längs en osmotisk gradient från rörens lumen in i cellerna och det extracellulära utrymmet. Det antas att ADH ökar den tubulära sekretionen av natriumjoner. Som ett resultat minskar urinvolymen och den blir mer koncentrerad.

I patologi finns det en störning i bildandet av hormonet i hypotalamus eller en minskning av receptorernas känslighet för dess verkan. Brist på vasopressin eller dess effekter leder till utvecklingen av diabetes insipidus, som manifesteras av törst och ökad urinvolym. I vissa fall är det möjligt att öka produktionen av ADH, vilket också åtföljs av vatten- och elektrolytbalans.

Diabetes insipidus

För diabetes insipidus står ut Ett stort antal utspädd urin. Dess volym når 4–15 eller mer liter per dag. Orsaken till patologin är en absolut eller relativ brist på ADH, som ett resultat av vilket återabsorptionen av vatten i njurtubulierna minskar. Tillståndet kan vara tillfälligt eller permanent.

Patienter noterar en ökning av mängden urin - polyuri och ökad törst - polydipsi. Med adekvat vätskeersättning stör andra symtom dig inte. Om vattenförlusterna överstiger dess intag i kroppen, utvecklas tecken på uttorkning - torr hud och slemhinnor, viktminskning, blodtrycksfall, ökad hjärtfrekvens, ökad excitabilitet. Åldersspecifik funktion hos äldre sker en minskning av antalet osmoreceptorer, så i denna grupp är risken för uttorkning större.

Existera följande formulär sjukdomar:

Central- orsakas av en minskning av produktionen av vasopressin i hypotalamus på grund av skador, tumörer, infektioner, systemiska och vaskulära sjukdomar som påverkar hypotalamus-hypofyszonen. Mindre vanligt är orsaken till tillståndet en autoimmun process - hypofysit.
Nefrogen- utvecklas på grund av en minskning av njurreceptorernas känslighet för verkan av ADH. I detta fall är diabetes ärftlig eller uppstår pga benign hyperplasi prostata, sicklecellanemi, efter en lågproteindiet och tar litiummedicin. Patologin kan provoceras av ökad utsöndring av kalcium i urinen - hyperkalciuri och lågt kaliuminnehåll i blodet - hypokalemi.
Primär polydipsi- uppstår vid överdriven vätskekonsumtion och är psykogen till sin natur.
Diabetes insipidus under graviditet- ett tillfälligt tillstånd associerat med ökad förstörelse av vasopressin av ett enzym som syntetiseras av placentan.

För att diagnostisera sjukdomar används funktionstester med vätskerestriktion och administrering av vasopressinanaloger. Under dessa tester bedöms förändringen i kroppsvikt, volymen av urin som utsöndras och dess osmolaritet, elektrolytsammansättningen i plasma bestäms och ett blodprov tas för att studera koncentrationen av ADH. Forskning utförs endast under medicinsk övervakning. Om du misstänker central form MRT av hjärnan visas.

Behandling av patologin beror på dess förlopp. I alla fall är det nödvändigt att använda tillräcklig mängd vätskor. För att öka nivån av vasopressin i kroppen vid central diabetes, ordineras hormonanaloger - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Läkemedlen verkar selektivt på typ 2-receptorer i samlingskanalerna och förbättrar vattenreabsorptionen. I den nefrogena formen elimineras grundorsaken till sjukdomen i vissa fall, recept är effektivt. stora doser Desmopressin, användning av tiaziddiuretika.

Vasopressin är hormonell substans, som reglerar processen att avlägsna vätska från kroppen. Detta är det enda elementet som utför denna funktion i människokroppen.

Med utvecklingen av olika patologier kan syntesen av detta hormon störas, vilket leder till okontrollerad diures. Låt oss försöka ta reda på vad hormonet vasopressin är, var det produceras och varför vår kropp behöver det.

Huvudegenskaper och egenskaper hos vasopressin

Låt oss först ta reda på vad det är - antidiuretiskt hormon.

Detta ämne har en proteinstruktur och består av 9 aminosyror. Det förstörs ganska snabbt (på mindre än en halvtimme) i njur- och levercellerna, så processen för dess produktion är regelbunden och cyklisk.

Var syntetiseras det?

Var produceras vasopressin? ADH är ett ämne som syntetiseras av cellerna i hypotalamus. Efter detta penetrerar den den bakre loben av hjärnhypofysen, där dess koncentration gradvis ökar. Och endast från hypofyscellerna släpps det ut i blodet i den erforderliga mängden.

Det har bevisats att det antidiuretiska hormonet vasopressin också produceras av gonaderna, men i begränsade mängder. Men kärnan och syftet med denna process är fortfarande okänd.

Huvuddragen hos hormonet

ADH är ett ämne som inte bara har en antidiuretisk effekt. Detta element påverkar också mer allvarliga funktioner i kroppen. I synnerhet om produktionen av ACTH.

Hormonet deltar i många processer och påverkar olika organ och system. För dess aktiva produktion måste den skapas speciella villkor. Detta kan vara stress, rädsla, stark ångest, gastrointestinala patologier, åtföljda av överdriven kräkning eller diarré, under vilka människokroppen förlorar en stor mängd vätska, etc. När vattenbalansen återställs, minskar cellerna i hypotalamus gradvis mängden av ADH produceras till normala gränser.

Som du kan se är antidiuretiskt hormon ett multifunktionellt ämne som är extremt viktigt för full funktion endokrina systemet. Men dess funktioner är inte begränsade till detta, så de bör övervägas mer detaljerat.

ADG:s funktionella uppgifter

Biologiska funktioner vasopressin är:

stimulering av vätskereabsorptionsprocessen i njurarna;
minska mängden natrium i kroppen;
öka blodvolymen i blodkärlen;
öka volymen vatten i kroppen;
reglering av blodtrycket (särskilt hormonet hjälper till att öka det);
minnesstimulering;
förbättra inlärningsförmågan;
kontroll av socialt beteende.

Dessa är de viktigaste effekterna av vasopressin, men det finns några fler aspekter att vara medveten om. Hormonet påverkar koncentrationen av urin och minskar dess volym. Alltså bara erforderligt belopp spillvätska, och alla användbara ämnen finns kvar i celler och vävnader. Av detta följer att vasopressin har en antidiuretisk effekt.

Dessutom har hormonet hemostatiska egenskaper eftersom det förbättrar blodets koagulering. Detta uppnås genom spasm blodkärl orsakas av aktiviteten av detta ämne. Dess produktion ökar avsevärt i stressiga situationer, kl chocktillstånd, smärtsyndrom och intensiva blödningar.

Det här är intressant. Vasopressin kallas för trohetshormonet. Och detta är ganska berättigat, eftersom när det är tillräckligt närvarande i en persons blod, bildas inte bara socialt beteende utan också familjebeteende. Detta innebär att män och kvinnor som inte lider av en brist på detta ämne är mer fästa vid nära och kära (särskilt deras make) än de vars hypotalamus utsöndrar otillräckliga mängder av det.

Sålunda, efter att ha studerat verkningsmekanismen för vasopressin och dess huvuduppgifter i människokroppen, kan vi dra slutsatsen att många viktiga processer inträffar med dess direkta deltagande. Eventuella avvikelser från normen kan leda till allvarliga störningar och signalerar även hälsoproblem.

Brist på vasopressin

Om processen med hormonutsöndring störs uppstår besvär, vilket bör vara anledningen till att man kontaktar en terapeut eller endokrinolog. I detta fall utförs ett kliniskt test för vasopressin, vilket kan visa en minskning eller ökning av dess nivå.

Dessutom är det viktigt att bedöma njurarnas tillstånd, för vilket ett urinprov görs. Ett biokemiskt blodprov behövs för att bestämma koncentrationen av kalium, natrium och klor i kroppen. Om testresultaten är alarmerande skickas patienten till CT och MRT för att klargöra diagnosen.

Orsaker till avvikelser

Om hyperfunktion av vasopressin avslöjades vid dechiffrering av forskningsdata, indikerar ofta en sådan kränkning av dess utsöndring utvecklingen patologiska processer i organismen. En av sällsynta sjukdomar, Men vanliga skäl En liknande anomali är Parhons syndrom. Denna avvikelse kallas också syndrom av olämplig utsöndring av antidiuretiskt hormon.

Denna patologi kan bero på:

intensiv blödningåtföljd av stora blodförluster;
okontrollerad eller långvarig användning av diuretika;
hypotoni, etc.

Mycket farligare är fall när överskott av vasopressin orsakas av funktionsfel i hypofysen på grund av bildandet av cancertumörer. Dessutom observeras ofta ett hopp i indikatorer hos patienter som lider av lungtuberkulos, astma och lunginflammation. Sjukdomar i det centrala nervsystemet kan också leda till en liknande avvikelse.

När vasopressinsekretionen ökar minskar diuresen avsevärt. Urinen blir mörk, koncentrerad och innehåller ökade mängder natrium. Följaktligen minskar dess innehåll i blodet, vilket kan leda till allvarliga komplikationer.

Orsaker till minskade hormonnivåer

Minskad ADH-sekretion observeras hos patienter med diabetes insipidus. Sjukdomen kan utlösas av funktionsfel i hypotalamus-hypofyssystemet, såväl som en minskning av njurreceptorernas känslighet för effekterna av detta hormon.

Med brist på vasopressin, svår, svårsläckt törst, migränanfall, en kraftig nedgång kroppsvikt, torrhet i epidermis, salivs viskositet och minskning av dess volym, frekventa kräkningar, ökad kroppstemperatur. Patienten uppvisar hypotoni, så läkare använder ofta vasopressorer för att normalisera det.

Det är viktigt att vara uppmärksam på mängden urin som utsöndras per dag. Vid ADH-brist ökar kisslusten kraftigt och vid varje tömning av urinblåsan frigörs en ganska stor volym urin. Detta leder till uttorkning och kroppen tappar många användbara ämnen. Och detta tillstånd är mycket farligt och är fyllt med allvarliga komplikationer!

Hur ökar man vasopressin?

Metoder för att normalisera nivån av detta hormon beror direkt på orsakerna till dess minskning. Ta bort tumören, ta antibiotika för infektiös etiologi sjukdomar, användning av läkemedel för att behandla patologier av det kardiovaskulära systemet- alla dessa åtgärder kan mycket väl stabilisera situationen och leda till fullständigt botemedel.

Men ibland är det möjligt att återställa funktioner och etablera produktionen av trohetshormonet vasopressin endast med livslång hormonbehandling. Specifika mediciner kan endast ordineras av en läkare. När man utvecklar en behandlingsregim tar man hänsyn till många faktorer som patienten själv inte kan ta hänsyn till. Detta gäller först och främst närvaron av medföljande kroniska sjukdomar(utöver de som kan orsaka vasopressinbrist).

Farmakologiska medel baserade på vasopressin är en integrerad del av behandlingsregimen för diabetes insipidus. De hjälper till att minska mängden urin som utsöndras per dag, vilket normaliserar njurarnas funktion.

Således, efter att ha studerat verkningsmekanismen för ADH, bestämde dess huvudfunktioner och möjliga orsaker avvikelser kan vi dra slutsatsen att denna hormonella substans, tillsammans med andra, spelar en viktig roll för ett samordnat arbete människokropp. Du kan inte ignorera några åkommor, för om de är ihållande är detta ett av de tydligaste tecknen på att allvarliga störningar har inträffat i människokroppen. Stabilitet hormonella nivåer– en av de viktigaste hälsoindikatorerna, och detta måste alltid komma ihåg!

Antidiuretiskt hormon är en peptid som består av 9 aminosyrarester. Det syntetiseras som ett prohormon i hypotalamiska neuroner, vars kroppar är belägna i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna. Genen för antidiuretiskt hormon kodar också för neurophysin II, ett bärarprotein som transporterar antidiuretiskt hormon längs nervcellernas axoner som slutar i hypofysens bakre lob, där ansamling av antidiuretiskt hormon sker. Antidiuretiskt hormon har en daglig sekretionsrytm (dess ökning observeras på natten). Utsöndringen av hormonet minskar i liggande position när man flyttar till en vertikal position ökar dess koncentration. Alla dessa faktorer måste beaktas vid bedömning av forskningsresultat.

Referensvärden för koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma

Frisättningen av antidiuretiskt hormon från lagringsvesiklar regleras främst av plasmaosmolaritet. Genomsnittlig nivå Normal plasmaosmolaritet är 282 mOsm/L med avvikelser i en eller annan riktning upp till 1,8 %. Om plasmaosmolariteten stiger över kritisk nivå(tröskel) 287 mOsm/l, då accelererar frisättningen av antidiuretiskt hormon kraftigt, vilket är associerat med aktiveringen av osmoreceptorer som finns på cellmembranet hos de supraoptiska och paraventrikulära neuronerna i hypotalamus och cellerna i sinus carotis på halspulsåder. Dessa receptorer kan upptäcka förändringar i plasmaosmolaritet i storleksordningen 3-5 % över medelvärdet, speciellt vid plötsliga förändringar (mer än 2 % per timme). En snabb ökning av plasmaosmolariteten med endast 2 % leder till en 4-faldig ökning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon, medan en minskning av osmolariteten med 2 % åtföljs av ett fullständigt upphörande av utsöndringen av antidiuretiskt hormon.

Hemodynamiska faktorer har också en uttalad reglerande effekt på utsöndringen av antidiuretiskt hormon. En minskning av medelartärtrycket och/eller "effektiv" plasmavolym på mindre än 10 % kan detekteras av baroreceptorer belägna i cellerna i det vänstra förmaket och, i mindre utsträckning, i sinus halspulsådern. Längs den multisynaptiska afferenta vägen överför impulser från de "sträckta" baroreceptorerna information till neuronerna i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus, vilket stimulerar frisättningen av antidiuretiskt hormon.

Den huvudsakliga biologiska effekten av antidiuretiskt hormon är att öka resorptionen av fritt vatten från urin som finns i lumen i den distala delen av njurtubuli in i de tubulära cellerna. Antidiuretiskt hormon binder till specifika V 2 -receptorer på det yttre membranet av dessa celler, vilket orsakar aktivering av adenylatcyklas, som bildar cAMP. cAMP aktiverar proteinkinas A. Proteinkinas A fosforylerar proteiner som stimulerar uttrycket av genen för aquaporin-2, ett av proteinerna som skapar vattenkanaler. Aquaporin-2 migrerar till inre yta membran av tubulära celler, där det är inbäddat i membranet och bildar porer eller kanaler genom vilka vatten från lumen av de distala tubuli fritt diffunderar in i den tubulära cellen. Vatten passerar sedan från cellen genom kanaler i plasmamembranet in i det interstitiella utrymmet, varifrån det kommer in i kärlbädden.

Diabetes insipidus (brist på antidiuretiskt hormon). Äkta diabetes insipidus kännetecknas av polyuri och polydipsi som ett resultat av brist på antidiuretiska hormon. Ihållande diabetes insipidus orsakas av förstörelse av de supravisuella och periventrikulära kärnorna eller transektion av den supra-optiska kanalen ovanför median eminensen.

Orsaken till sjukdomen kan vara skador på neurohypofysen av vilket ursprung som helst. Oftast är dessa tumörer - kraniopharyngomas och gliom i synnerven. Hos patienter med histiocytos utvecklas diabetes insipidus i 25-50% av fallen. Ibland orsakas diabetes insipidus av encefalit, sarkoidos, tuberkulos, aktinomykos, brucellos, malaria, syfilis, influensa, tonsillit, alla typer av tyfus, septiska tillstånd, reumatism, leukemi. Diabetes insipidus kan utvecklas efter en traumatisk hjärnskada, särskilt om den åtföljs av en fraktur i skallbasen.

Diabetes insipidus, som utvecklas efter kirurgiska ingrepp på hypofysen eller hypotalamus, kan vara antingen övergående eller permanent. Förloppet av en sjukdom som uppstår efter en oavsiktlig skada är oförutsägbar; Spontan återhämtning kan inträffa flera år efter skadan.

I senaste åren Det har visat sig att diabetes insipidus kan vara av autoimmunt ursprung (närvaron av antikroppar mot ADH-utsöndrande celler). I sällsynta fall kan det vara ärftligt. Diabetes insipidus kan vara en del av det sällsynta Wolfram-syndromet, där det kombineras med diabetes mellitus, atrofi synnerver och sensorineural hörselnedsättning.

Kliniska tecken på polyuri uppträder när den sekretoriska kapaciteten hos hypotalamiska neuroner minskar med 85 %. Brist på antidiuretiskt hormon kan vara fullständig eller partiell, vilket bestämmer graden av polydipsi och polyuri.

En studie av koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma är inte alltid nödvändig för att diagnostisera diabetes insipidus. Hela raden laboratorieparametrar ganska exakt indikerar att patienten har otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon. Den dagliga urinvolymen når 4-10 liter eller mer, dess densitet varierar från 1,001-1,005, osmolariteten varierar från 50-200 mOsm/l. Under perioder av allvarlig uttorkning ökar urindensiteten till 1,010 och osmolariteten till 300 mOsm/L. Hos barn första tecken Sjukdomen kan vara natturi. I övrigt är njurfunktionen inte nedsatt. Plasmahyperosmolaritet (över 300 mOsm/L), hypernatremi (mer än 155 mmol/L) och hypokalemi detekteras ofta. När ett vattenrestriktionstest utförs hos patienter med allvarlig brist på antidiuretiskt hormon observeras en ökning av blodplasmas osmolaritet, men urinosmolariteten förblir vanligtvis lägre än plasmaosmolariteten.

När vasopressin administreras ökar urinosmolariteten snabbt. Med måttligt svår ADH-brist och polyuri kan urinosmolariteten under testet vara något högre än plasmaosmolariteten, och svaret på vasopressin försvagas.

Konstant låga koncentrationer av antidiuretiskt hormon i blodplasman (mindre än 0,5 pg/l) indikerar allvarlig neurogen diabetes insipidus, subnormala nivåer (0,5-1 pg/l) i kombination med plasmahyperosmolaritet indikerar partiell neurogen diabetes insipidus. Att bestämma koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma är huvudkriteriet för att skilja partiell diabetes insipidus från primär polydipsi.

Primär nattlig enures (brist på antidiuretiskt hormon). Nattlig enures upptäckts hos vart tionde barn i åldern 5-7 år, och vid 10 års ålder - vart tjugonde. Enures kan orsakas av många faktorer: stress, urogenitala infektioner, nefrologiska störningar etc. Sängvätning är ofta bara en följd av en annan sjukdom, men i vissa fall orsakas den av primär nattlig enures. Denna diagnos ställs hos barn över 5 år som, i frånvaro av organiska störningar och normal urinering under dagen, väter sängen på natten mer än 3 gånger i veckan. Fysiologisk egenskap kroppen av sådana patienter - låg koncentration antidiuretiskt hormon i blodet. Det finns en ärftlig predisposition för utvecklingen av primär nattlig enures. Flickor blir sjuka något mer sällan än pojkar.

Patienter med primär nattlig enures producerar 2-3 gånger mer urin på natten än friska barn. Den viktigaste rollen Antidiuretiskt hormon spelar en roll i denna process. Dess nivå i kroppen fluktuerar ständigt. U friskt barn På natten är koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodet högre än under dagen, och med primär nattlig enures minskar denna nivå, redan ganska låg, ännu mer på natten, vilket resulterar i bildandet av en stor mängd okoncentrerad urin. Vanligtvis vid fyratiden på morgonen, mycket tidigare än hos friska barn, blåsa hos patienter visar det sig vara fylld till yttersta gräns. Sömnen är mycket djup vid denna tid, så barn blöter sängen.

Patienter med primär nattlig enures kännetecknas av natturi, låg specifik vikt av urin i nattportioner när de utför Zimnitsky-testet. Urinens osmolaritet i nattportioner är lägre än i dagportioner. Koncentrationen av antidiuretiskt hormon i blodplasma, när den studeras i dagtid, ganska ofta ligger inom det normala intervallet, och om en minskning upptäcks är den obetydlig. Minskade koncentrationer av antidiuretiskt hormon i blodplasma upptäcks oftare på kvällen och natten. Recept för patienter med primär nattlig enures syntetiska analoger antidiuretiskt hormon leder till bot hos 70-80% av patienterna.

Nefrogen diabetes insipidus (diabetes insipidus som inte är känslig för antidiuretiskt hormon). Sjukdomen är baserad på bristen på känslighet hos det renala tubulära epitelet för antidiuretiskt hormon. När det antidiuretiska hormonet interagerar med receptorerna i njurtubuli, bildas inte cAMP, därför aktiveras inte proteinkinas A och den intracellulära effekten av det antidiuretiska hormonet realiseras inte. Mestadels män är drabbade. Sjukdomen ärvs som en X-kopplad egenskap. Förändringar i laboratorieparametrar och funktionstester liknar de som upptäckts vid diabetes insipidus. Nefrogen diabetes insipidus kännetecknas av normala eller ökade koncentrationer av antidiuretiskt hormon i blodplasman. När man utför ett test med vasopressin, finns det ingen ökning av nivån av cAMP i urinen efter administrering.

Vid nefrogen diabetes insipidus är användningen av antidiuretiska hormonläkemedel ineffektiv. Tiaziddiuretika i kombination med långvarig restriktion bordssalt i kosten kan ge ett bra kliniskt resultat. Det är nödvändigt att korrigera hypokalemi och hyperkalcemi under kontroll av kalium- och kalciumkoncentrationer i blodserumet.

Syndrom av olämplig utsöndring av vasoporessin (Parhons syndrom) är den vanligaste varianten av försämrad utsöndring av antidiuretiskt hormon. Det kännetecknas av oliguri (konstant eller periodisk), brist på törst, närvaron av allmänt ödem, en ökning av kroppsvikten och en hög koncentration av antidiuretiskt hormon i blodplasman, otillräcklig för nivån av osmolaritet.

Detta syndrom kan utvecklas med patologi i det centrala nervsystemet, särskilt med hjärnhinneinflammation, encefalit, hjärntumörer och bölder, subaraknoidala blödningar, traumatiska hjärnskador, och kan också orsakas av lunginflammation, tuberkulos, akut njursvikt, psykoser, vissa mediciner (vinkristin, karbamazepin, etc.). I vissa fall är otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon möjlig med hypotyreos. Mekanismen för försämrad utsöndring av antidiuretiskt hormon beror på direkt skada på hypotalamus. Ibland kan orsaken till otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon inte fastställas. En minskning av natriumkoncentrationen detekteras i blodplasman (mindre än 120 mmol/l); om den faller under 110 mmol/l utvecklas neurologiska symtom - stupor, kramper är möjliga. Plasmaosmolariteten är låg (mindre än 270 mOsm/l), hypoosmolär koma kan utvecklas. Vid undersökning av 24-timmarsurin noteras ökad natriumutsöndring från kroppen. Upptäck ökat innehåll antidiuretiskt hormon i blodplasman i förhållande till dess osmolaritet, minskad koncentration av aldosteron, minskad respons vid utförande av ett test av hämning av antidiuretiskt hormonutsöndring genom vattenbelastning.

Ektopisk utsöndring av antidiuretiskt hormon är möjligt under de flesta olika tumörer. Oftast åtföljer ektopisk utsöndring av antidiuretiskt hormon bronkogen lungcancer, maligna tumörer bukspottkörteln brässkörteln, tolvfingertarmen. Förändringar i laboratorieparametrar liknar dem i syndromet med olämplig utsöndring av vasoporessin.

Funktionellt tillstånd för renin-angiotensin-aldosteronsystemet

Renin-angiotensin-aldosteronsystemet bestämmer volymen och osmolariteten hos den extracellulära vätskan. Det spelar samma roll för att bestämma diametern på blodkärlen och nivån av vävnadsperfusion. Denna kaskad [enzym (renin) - peptidhormon(angiotensin II) - steroidhormon(aldosteron)] gör sitt jobb viktig funktion tack vare den specifika förmågan att upptäcka och återgå till det normala även den minsta ökning eller minskning av volymen av natrium och vatten i kroppen.

Funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet kan sammanfattas med exemplet på dess svar på minskningar av volymen natrium och vatten i kroppen (till exempel vid blödning, vilket leder till en minskning av den cirkulerande blodvolymen) .

Som ett resultat minskar blödningen blodtryck i de afferenta arteriolerna i njurarnas glomerulära glomeruli. Juxtaglomerulära celler belägna i väggen av dessa arterioler känner av försvagningen av spänningen i arteriolväggen, vilket resulterar i frisättning av renin i det glomerulära kapillärblodet.

Renin som frigörs i blodet påverkar angiotensinogen, ett plasmaprotein som tillhör gruppen α2-globuliner. Angiotensinogen syntetiseras och utsöndras av levern. Renin klyver dekapeptiden (angiotensin I) från den i njurarna. Angiotensin I (AI) är ett substrat för ACE, som delar av 2 aminosyror från det och bildar en oktapeptid - angiotensin II (AII). Angiotensin II har flera effekter som syftar till att korrigera den minskade volymen av extracellulär vätska. En av dessa åtgärder är att öka syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna. En annan effekt är vasokonstriktion av blodkärl. Angiotensin II kan omvandlas till angiotensin III, en heptapeptid som stimulerar utsöndringen av aldosteron från binjurarna, och även, liksom angiotensin II, hämmar utsöndringen av renin.

Aldosteron orsakar återabsorption av natrium och vatten i njurarnas distala tubuli (liksom i den distala tjocktarmen, svett och spottkörtlar). Denna åtgärd syftar till att återställa den minskade volymen av extracellulär vätska. Aldosteron inser dess effekter genom receptorer som finns inte bara i njurarna, utan också i hjärtat och blodkärlen.

Angiotensin II orsakar en direkt ökning av tubulär reabsorption av natrium och vatten i njurarna, och har också direkt vasokonstriktoraktivitet, vilket minskar kärlbäddens volym och anpassar den till den minskade volymen av blodplasma. Som ett resultat hålls blodtryck och vävnadsperfusion på önskad nivå. Angiotensin II aktiverar också adrenerg (sympatisk) nervsystem, som snabbt frisätter noradrenalin. Noradrenalin orsakar också vasokonstriktion och förhindrar vävnadshyperfusion. Slutligen stimulerar angiotensin II törstkänslan.

Huvudfunktionen hos renin-angiotensin-aldosteronsystemet är att upprätthålla en konstant volym av cirkulerande blod. Samtidigt spelar detta system en ledande roll i patogenesen av utvecklingen av renal arteriell hypertoni, därför har studien av indikatorer för renin-angiotensin-aldosteronsystemet hos sådana patienter avgörande betydelse att fastställa en diagnos och genomföra rätt behandling. Renin, angiotensin och aldosteron är funktionellt nära besläktade i människokroppen, så det rekommenderas att samtidigt bestämma alla tre indikatorerna.

Vasopressin är ett hormon vars huvudsakliga funktioner är retention och återhämtning. normal nivå vätskor i kroppen. Den aktiva produktionen av vasopressin hjälper till att aktivera njurarna och, följaktligen, avlägsna överskott av natrium från kroppen, vilket säkerställer en minskning av dess nivå i hjärnan Efter avslutad syntes och produktion av hormonet i hjärnans hypotalamus fritt "flyter" in i hypofysen genom nervfibrer, varefter det släpps ut i blodet.

Hormonet vasopressin är en aktiv stimulator av homeostas

Ökad produktion och utsöndring av vasopressin brukar observeras med betydande minskning mängden vätska i kroppen, en minskning av blodvolymen och dess osmolaritetsnivå. I sådana fall fungerar hormonet som en stabilisator av homeostas och skyddsfunktioner kroppen som helhet.

Bland de tillstånd som kan orsaka aktiv produktion av vasopressin är det värt att lyfta fram:

olika blödningar;
lågt blodtryck;
konsekvenser av att ta diuretika;
uttorkning.

Tillstånd uppstår ofta där hormonet vasopressin produceras aktivt, oavsett närvaron av objektiva skäl. Accelererad utsöndring av hormonet brukar kallas otillräcklig. I sin tur kan uppkomsten av en sådan ohälsosam tendens indikera närvaron allvarlig sjukdom, vilket kräver kvalificerad diagnostik.

Hormon vasopressin - funktioner

Vasopressin har en direkt effekt på blodkärlens väggar, vilket resulterar i deras förträngning, vilket i sin tur leder till en ökning av blodtrycket.

Tack vare produktionen av hormonet i kroppen blir det möjligt att reglera återabsorptionen av vätska i området för njurkanalerna. Denna funktion hjälper till att öka koncentrationen av urin och fördröja dess utsöndring.

En brist i produktionen kan leda till utvecklingen endokrina sjukdomar t.ex. diabetes mellitus, vars ett av huvudsymtomen är en signifikant ökning av urinvolymen som utsöndras. Resultatet är allvarlig uttorkning.

Hormonet vasopressins roll i kroppen

Vasopressin är ett hormon, vars inträde i blodet påverkar regleringen av vattenmetabolismen i kroppen mest. En ökad koncentration av hormonet i blodet leder till en minskning av mängden urin som utsöndras.

Effekter av vasopressin på kroppen:

öka nivån av återabsorption av vätskor;
aktivt avlägsnande av natrium från blodet;
en ökning av blodvolymen och trycket i kärlen;
aktivering av processer för mättnad av kroppsvävnader med vätska.

Vasopressin har bland annat aktivt inflytande på muskelfibrernas tillstånd. Dessutom är oxytocin och vasopressin hormoner som, när de kombineras, har en gynnsam effekt på den intellektuella komponenten av mänsklig aktivitet och är involverade i bildandet av neurala förbindelser i hjärnan som syftar till att kontrollera aggressiva reaktioner och bilda känslor av anknytning till nära och kära. Kanske är det därför dess andra namn: vasopressin - trohetshormonet.

Vad leder en brist på vasopressinsyntes till?

En minskning av flödet av vasopressin till blodet är huvudorsaken till hämningen av vätskeupptaget i kanalerna i njursystemet och, som en konsekvens, utvecklingen av diabetes mellitus. Personer med otillräcklig produktion av hormonet kan plågas av konstant törst och en känsla av torra slemhinnor.

Utan tillgång till vätska utvecklar en person uttorkning, vilket åtföljs av en minskning av trycket i artärerna och kärlen och dysfunktion i nervsystemet.

Nivån av vasopressin i blodet bestäms med hjälp av blod- och urintester. Dock ofta sådana diagnostiska metoder visa sig vara oinformativ, vilket kräver ytterligare analys.

Vasopressin är ett hormon vars nivåer kan sänkas på grund av genetisk predisposition. Ofta uppstår svårigheter att producera hormonet som ett resultat av närvaron av tumörer i hypotalamus eller hypofysen. I I detta fall problemet kan lösas genom kirurgiskt ingrepp eller strålbehandling.

Överskott av vasopressin i blodet

Överdriven produktion av hormonet kallas Parhons syndrom, vilket är en mindre vanlig patologi. Manifestationer av syndromet uttrycks i en minskning av tätheten av blodplasma, utsöndring av koncentrerad urin från kroppen och en ökning av natriumnivåerna.

Människor med förhöjda vasopressinnivåer är oroliga kortnummer vikt, illamående, huvudvärk, allmän svaghet, aptitlöshet. Allvarliga fall av överskott av vasopressin i blodet inkluderar tillstånd som orsakar medvetslöshet, koma, fullständig depression av kroppsfunktioner, vilket i slutändan leder till

Eliminering av det patologiska syndromet av otillräcklig vasopressinproduktion

För närvarande är roten till terapi som syftar till att återställa hormonutsöndringen till det normala elimineringen av den underliggande patologin som orsakar denna diagnos. Mest effektiv metod Normalisering av hormonproduktionen anses vara kontroll över vätskeintaget.

Ofta, under behandlingen, ordineras patienten läkemedel vars komponenter hjälper till att blockera effekten av vasopressin på kroppen. Detta är först och främst medicinska förnödenheter med innehåll

Läkemedelsåterställning av normala vasopressinnivåer

För att normalisera nivån av produktion och inträde av hormonet i blodet används blockerare av dess koncentration i njurarna och hypofysen, bland vilka experter föredrar, först och främst, fenytoin och Demeclocycline, som påverkar vasopressin. Hormonet återgår till det normala, och patienten ordineras urea, som har en stödjande effekt på kroppen.

Närvaron av betydande framgångar inom detta område, såväl som utvecklingen av modern diagnostisk utrustning tillsammans med innovativa mediciner bidra effektiv kamp med syndrom av brist och överskott av hormonhalt i kroppen.

Vasopressin är ett hormon vars effekter på kroppen aktivt studeras över hela världen idag. Endast snabb diagnos, såväl som efterlevnad av specialistrekommendationer, gör att vi kan hoppas på ett gynnsamt resultat i utvecklingen av syndrom associerade med försämrade vasopressinnivåer.