Dessa hormoner produceras i hypotalamus. De ackumuleras i neurohypofysen. I cellerna i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus syntetiseras oxytocin och antidiuretiskt hormon. Syntetiserade hormoner transporteras genom axonal transport med hjälp av neurofysin-transporterproteinet längs hypotalamus-hypofyskanalen till hypofysens bakre lob. Här deponeras hormoner och släpps sedan ut i blodet.
Antidiuretikum. hormon (ADH), eller vasopressin, utför en antidiuretisk effekt i kroppen, vilket uttrycks i att stimulera återupptaget av vatten i den distala nefronen.
Denna åtgärd utförs på grund av interaktionen av hormonet med vasopressinreceptorer av typ V-2, vilket leder till ökad permeabilitet av tubuliernas väggar och uppsamlingskanaler för vatten, dess reabsorption och koncentration av urin. Aktivering av hyaluronidas sker även i tubulära celler, vilket leder till ökad depolymerisation hyaluronsyra, vilket resulterar i ökad vattenreabsorption och ökad cirkulerande vätskevolym.
Vid otillräcklig bildning av ADH utvecklas det diabetes insipidus, eller diabetes insipidus, som manifesteras genom frisättning av stora mängder urin (upp till 25 liter per dag) med låg densitet, ökad törst. Orsakerna till diabetes insipidus kan vara akuta och kroniska infektioner, där hypotalamus är påverkad (influensa, mässling, malaria), traumatisk hjärnskada, hypotalamus tumör.
Överdrivet ADH-sekretion leder tvärtom till vattenretention i kroppen.
Oxytocin verkar selektivt på de glatta musklerna i livmodern, vilket orsakar dess sammandragningar under förlossningen. Det finns speciella oxytocinreceptorer på cellernas ytmembran. Under graviditeten ökar inte oxytocin den kontraktila aktiviteten i livmodern, men före förlossningen, under påverkan av höga koncentrationer av östrogen, ökar livmoderns känslighet för oxytocin kraftigt. Oxytocin är involverat i amningsprocessen. Genom att förstärka sammandragningarna av myoepitelceller i bröstkörtlarna främjar det mjölksekretion. En ökning av utsöndringen av oxytocin sker under påverkan av impulser från receptorerna i livmoderhalsen, såväl som mekanoreceptorer från bröstkörtlarnas bröstvårtor under amning. Östrogener ökar utsöndringen av oxytocin. Oxytocinets funktioner i den manliga kroppen har inte studerats tillräckligt.
Brist på oxytocinproduktion orsakar svag förlossning.
Sköldkörteln
Sköldkörteln består av två lober förbundna med en näsa och placerade i nacken på vardera sidan av luftstrupen nedanför sköldbrosket. Den har en lobulär struktur. Körtelvävnaden består av folliklar fyllda med kolloid, som innehåller de jodhaltiga hormonerna tyroxin (tetrajodtyronin) och trijodtyronin i bundet tillstånd med proteinet tyroglobulin. I det interfollikulära utrymmet finns parafollikulära celler som producerar hormonet tyrokalcitonin. Innehållet av tyroxin i blodet är högre än trijodtyronin. Aktiviteten hos trijodtyronin är dock högre än hos tyroxin. Dessa hormoner bildas av aminosyran tyrosin genom jodisering. Inaktivering sker i levern genom bildning av parade föreningar med glukuronsyra.
Jodinnehållande hormoner utför följande funktioner i kroppen: 1) stärker alla typer av ämnesomsättning (protein, lipider, kolhydrater), ökar basal ämnesomsättning och ökar energiproduktionen i kroppen; 2) påverkan på tillväxtprocesser, fysisk och mental utveckling; 3) ökning av hjärtfrekvensen; 4) stimulering av aktivitet matsmältningskanalen: ökad aptit, ökad tarmmotilitet, ökad utsöndring av matsmältningsjuicer; 5) ökning av kroppstemperaturen på grund av ökad värmeproduktion; 6) ökad excitabilitet hos den sympatiska nervsystem.
Hormonutsöndring sköldkörtel regleras av sköldkörtelstimulerande hormon i adenohypofysen, sköldkörtelfrisättande hormon i hypotalamus och jodhalt i blodet. Med brist på jod i blodet, såväl som jodhaltiga hormoner, ökar produktionen av tyreotropinfrisättande hormon genom en positiv återkopplingsmekanism, vilket stimulerar syntesen av sköldkörtelstimulerande hormon, vilket i sin tur leder till en ökning i produktionen av sköldkörtelhormoner. När det finns en överskottsmängd av jod i blodet och sköldkörtelhormoner, fungerar en negativ återkopplingsmekanism.
Störningar i sköldkörteln manifesteras av dess hypofunktion och hyperfunktion. Om dysfunktion utvecklas i barndom, då leder detta till tillväxthämning, störning av kroppsproportioner, sexuell och mental utveckling. Detta patologiska tillstånd kallas kretinism.
Hos vuxna leder hypofunktion av sköldkörteln till utvecklingen patologiskt tillstånd- myxödem. Med denna sjukdom observeras hämning av neuropsykisk aktivitet, vilket visar sig i letargi, dåsighet, apati, minskad intelligens, sexuell dysfunktion, hämning av alla typer av metabolism och en minskning av basal metabolism. Hos sådana patienter ökar kroppsvikten på grund av en ökning av mängden vävnadsvätska och svullnader i ansiktet noteras. Därav namnet på denna sjukdom: myxedema - slemsvullnad
Hypofunktion av sköldkörteln kan utvecklas hos människor som bor i områden där det råder brist på jod i vattnet och jorden. Detta är den så kallade endemisk struma. Vid denna sjukdom är sköldkörteln förstorad (struma), antalet folliklar ökar, men på grund av brist på jod produceras få o6-hormoner, vilket leder till motsvarande störningar i kroppen, manifesterade i form av hypotyreos.
Med hyperfunktion av sköldkörteln utvecklas sjukdomen tyreotoxikos (diffus giftig struma, Graves sjukdom, Graves sjukdom). Karakteristiska egenskaper Denna sjukdom är en förstoring av sköldkörteln (struma), exoftalmus, takykardi, ökad ämnesomsättning, särskilt den basala, förlust av kroppsvikt, ökad aptit, nedsatt värmebalans kropp, ökad excitabilitet och irritabilitet.
Kalcitonin eller tyrokalcitonin, tillsammans med bisköldkörtelhormon bisköldkörtlar deltar i regleringen av kalciummetabolismen. Under dess inflytande minskar nivån av kalcium i blodet (hypokalcemi). Detta sker som ett resultat av hormonets inverkan på benvävnad, där det aktiverar funktionen hos osteoblaster och förbättrar mineraliseringsprocesser. Funktionen hos osteoklaster, som förstör benvävnad, tvärtom, hämmas. I njurar och tarmar hämmar kalcitonin återupptaget av kalcium och förbättrar återupptaget av fosfater. Produktionen av tyrokalcitonin regleras av nivån av kalcium i blodplasman enligt återkopplingstypen. När kalciumnivåerna minskar hämmas produktionen av tyrokalcitonin och vice versa.
Absorption förstås som en uppsättning processer som säkerställer överföringen olika ämnen in i blodet och lymfan från matsmältningskanalen.
Man skiljer på transport av makro- och mikromolekyler. Transport av makromolekyler och deras aggregat utförs med hjälp av fagocytos Och pinocytos och kallas endocytos. En viss mängd ämnen kan transporteras genom intercellulära utrymmen – genom persorption. På grund av dessa mekanismer tränger en liten mängd proteiner (antikroppar, allergener, enzymer, etc.), några färgämnen och bakterier från tarmhålan in i den inre miljön.
Från mag-tarmkanalen huvudsakligen mikromolekyler transporteras: monomerer näringsämnen och joner. Denna transport är uppdelad i:
Aktiv transport;
Passiv transport;
Underlättad diffusion.
Aktiv transport substanser är överföring av ämnen över membran mot koncentration, osmotiska och elektrokemiska gradienter med energiförbrukning och med deltagande av speciella transportsystem: mobila bärare, konformationsbärare och transportmembrankanaler.
Passiv transport utförs utan energiförbrukning längs koncentration, osmotiska och elektrokemiska gradienter och inkluderar: diffusion, filtrering, osmos.
Drivkraft diffusion lösta partiklar är deras koncentrationsgradient. En typ av diffusion är osmos, i vilken rörelse sker i enlighet med koncentrationsgradienten för lösningsmedelspartiklarna. Under filtrering förstå processen för överföring av lösning genom ett poröst membran under påverkan av hydrostatiskt tryck.
Underlättad diffusion, som enkel diffusion sker den utan energiförbrukning längs en koncentrationsgradient. Förenklad diffusion är dock en snabbare process och utförs med deltagande av en bärare.
Absorption i olika delar av matsmältningskanalen. Absorption sker i hela matsmältningskanalen, men dess intensitet varierar olika avdelningar annorlunda. I munhålan är absorption praktiskt taget frånvarande på grund av den kortvariga närvaron av ämnen i den och frånvaron av monomera hydrolysprodukter. Munslemhinnan är dock permeabel för natrium, kalium, vissa aminosyror, alkohol och vissa droger.
I magen är absorptionsintensiteten också låg. Här absorberas vatten och mineralsalter lösta i det dessutom absorberas svaga lösningar av alkohol, glukos och små mängder aminosyror i magen.
I tolvfingertarmen absorptionsintensiteten är större än i magen, men även här är den relativt liten. Den huvudsakliga absorptionsprocessen sker i jejunum och ileum, vilket betyder i absorptionsprocesserna, eftersom det inte bara främjar hydrolysen av ämnen (på grund av förändringen i parietalskiktet av chyme), utan också absorptionen av dess produkter.
Vid absorption i tunntarmen är sammandragningar av villi av särskild betydelse. Stimulatorer av villisammandragning är produkter av hydrolys av näringsämnen (peptider, aminosyror, glukos, livsmedelsextraktiva medel), såväl som vissa komponenter i utsöndringen av matsmältningskörtlarna, till exempel gallsyror. Humorala faktorer förstärker också villiernas rörelser, till exempel hormonet villikinin, som bildas i slemhinnan i tolvfingertarmen och i jejunum.
Absorptionen i tjocktarmen är försumbar under normala förhållanden. Här sker främst absorption av vatten och bildning av avföring I små mängder kan glukos, aminosyror och andra lättupptagbara ämnen tas upp i tjocktarmen. På grundval av detta används näringslavemang, det vill säga införandet av lättsmälta näringsämnen i ändtarmen.
Absorption av proteinhydrolysprodukter. Proteiner, efter hydrolys till aminosyror, absorberas i tarmen. Absorption av olika aminosyror i olika sektioner tunntarm sker i olika hastigheter. Absorptionen av aminosyror från tarmhålan till dess epitelceller utförs aktivt med deltagande av en bärare och med utgifter för ATP-energi. Från epitelceller transporteras aminosyror in i den intercellulära vätskan genom mekanismen för underlättad diffusion. Aminosyror som absorberas i blodet färdas genom portvensystemet till levern, där de genomgår olika omvandlingar. En betydande del av aminosyrorna används för proteinsyntes. Aminosyror i levern deamineras, och vissa genomgår enzymatisk transaminering. Aminosyror som transporteras av blodomloppet i hela kroppen fungerar som utgångsmaterial för konstruktionen av olika vävnadsproteiner, hormoner, enzymer, hemoglobin och andra proteinämnen. Vissa aminosyror används som energikälla.
Intensiteten av aminosyraabsorptionen beror på ålder - den är mer intensiv vid ung ålder, på nivån av proteinmetabolism i kroppen, på innehållet av fria aminosyror i blodet, på nervösa och humorala influenser.
Absorption av kolhydrater. Kolhydrater absorberas främst i tunntarmen i form av monosackarider. Hexoser (glukos, galaktos, etc.) absorberas med högsta hastighet; pentoser absorberas långsammare. Absorptionen av glukos och galaktos är resultatet av deras aktiva transport genom de apikala membranen av tarmepitelceller. Transporten av glukos och andra monosackarider aktiveras av transporten av natriumjoner över de apikala membranen. Glukos ackumuleras i tarmepitelceller. Ytterligare transport av glukos från dem till den intercellulära vätskan och blodet genom basal- och lateralmembranen sker passivt längs en koncentrationsgradient. Absorption av olika monosackarider i olika delar av tunntarmen sker i olika hastigheter och beror på hydrolysen av sockerarter, koncentrationen av de resulterande monomererna och på egenskaperna hos transportsystemen hos tarmepitelceller.
Deltar i regleringen av kolhydratupptaget i tunntarmen olika faktorer, speciellt körtlarna inre sekretion. Glukosabsorptionen förbättras av hormoner i binjurarna, hypofysen, sköldkörteln och bukspottkörteln. Serotonin och acetylkolin förbättrar glukosabsorptionen. Histamin saktar ner denna process något, och somatostatin hämmar avsevärt glukosabsorptionen.
Monosackarider som absorberas i tarmen kommer in i levern genom portalvensystemet. Här behålls en betydande del av dem och omvandlas till glykogen. En del av glukosen kommer in i det allmänna blodomloppet och distribueras i hela kroppen och används som energikälla. En del av glukosen omvandlas till triglycerider och lagras i fettdepåer. Mekanismer som reglerar förhållandet mellan glukosabsorption, glykogensyntes i levern, dess nedbrytning med frisättning av glukos och dess konsumtion av vävnader säkerställer en relativt konstant nivå av glukos i det cirkulerande blodet.
Absorption av fetthydrolysprodukter. Under verkan av bukspottkörtellipas i tunntarmens hålighet bildas diglycerider från triglycerider och sedan monoglycerider och fettsyra. Intestinalt lipas fullbordar. lipidhydrolys. Monoglycerider och fettsyror med salter Gallsyror passera in i tarmepitelceller genom apikala membran med hjälp av aktiv transport. Återsyntes av triglycerider sker i tarmepitelceller. Från triglycerider bildas kolesterol, fosfolipider och globuliner kylomikroner - små fettpartiklar inneslutna i ett lipoproteinmembran. Kylomikroner lämnar epitelceller genom laterala och basala membran, passerar in i bindvävsutrymmena i villi, därifrån passerar de in i dess centrala område med hjälp av sammandragningar av villi. lymfkärl Således absorberas huvudmängden fett i lymfan. Under normala förhållanden kommer en liten mängd fett in i blodet.
Parasympatiska influenser ökar, och sympatiska influenser bromsar upptaget av fetter. Hormoner i binjurebarken, sköldkörteln och hypofysen, liksom hormoner i tolvfingertarmen - sekretin och kolecystokinin-pankreozymin - förbättrar absorptionen av fetter.
Fetter som absorberas i lymfan och blod kommer in i det allmänna blodomloppet. Huvudmängden lipider deponeras i fettdepåer, från vilka fetter används för energi- och plaständamål.
Absorption av vatten och mineralsalter. Mag-tarmkanalen deltar aktivt i kroppens vatten-saltmetabolism. Vatten kommer in i mag-tarmkanalen som en del av mat och vätskor, och sekretet från matsmältningskörtlarna. Huvudmängden vatten absorberas i blodet, en liten mängd i lymfan. Absorption av vatten börjar i magen, men det sker mest intensivt i tunntarmen. En del vatten absorberas längs den osmotiska gradienten, men det kan också absorberas i frånvaro av skillnad i osmotiskt tryck. Aktivt absorberade lösta ämnen av epitelceller "drar" vatten med dem. Den avgörande rollen i överföringen av vatten tillhör natrium- och klorjoner. Därför påverkar alla faktorer som påverkar transporten av dessa joner också absorptionen av vatten. Vattenabsorption är förknippat med transport av socker och aminosyror. Många av effekterna av att bromsa eller accelerera vattenabsorptionen beror på förändringar i transporten av andra ämnen från tunntarmen.
Att utesluta galla från matsmältningen saktar ner absorptionen av vatten från tunntarmen. CNS-hämning och vagotomi bromsar vattenabsorptionen. Processen för vattenabsorption påverkas av hormoner:
ACTH ökar absorptionen av vatten och klorider, tyroxin ökar absorptionen av vatten, glukos och lipider. Gastrin, sekretin, kolecystokinin-pankreozymin - försvagar absorptionen av vatten.
Natrium absorberas intensivt i de tunna och ileum. Natriumjoner överförs från tunntarmens hålighet till blodet genom tarmepitelceller och genom intercellulära kanaler. Inträdet av natriumjoner i epitelcellen sker passivt längs en elektrokemisk gradient. Från epitelceller genom deras laterala och basala membran transporteras natriumjoner aktivt in i den intercellulära vätskan, blodet och lymfan. Genom intercellulära kanaler transporteras natriumjoner passivt längs en koncentrationsgradient.
I tunntarmen kopplas överföringen av natrium- och klorjoner i tjocktarmen, absorberade natriumjoner byts ut mot kaliumjoner Med en minskning av natriumhalten i kroppen ökar dess absorption i tarmen. Absorptionen av natriumjoner förstärks av hormonerna i hypofysen och binjurarna, och hämmas av gastrin, sekretin och kolecystokinin-pankreozymin.
Absorption av kaliumjoner sker huvudsakligen i tunntarmen med hjälp av passiv transport längs en elektrokemisk gradient.
Absorption av kloridjoner sker i magen, och mest aktivt i ileum genom mekanismen för aktiv och passiv transport. Passiv transport av klorjoner är kopplad till transport av natriumjoner. Aktiv transport av klorjoner sker genom de apikala membranen och är förknippad med transporten av natriumjoner.
Av de tvåvärda katjoner som absorberas i tarmen, mest högre värde har kalcium-, magnesium-, zink-, koppar- och järnjoner.
Kalcium absorberas längs hela längden av mag-tarmkanalen, men dess mest intensiva absorption sker i tolvfingertarmen och den första delen av tunntarmen. I samma sektion av tarmen absorberas magnesium-, zink- och järnjoner. Kopparabsorption sker främst i magen.
Processen för kalciumabsorption involverar mekanismer för underlättad och enkel diffusion. Man tror att basalmembranet hos enterocyter innehåller en kalciumpump, som pumpar ut kalcium ur cellen in i blodet mot en elektrokemisk gradient. Galla har en stimulerande effekt på kalciumupptaget. Absorption av magnesium- och zinkjoner, såväl som huvudmängden koppar, sker passivt.
Absorptionen av järnjoner utförs både av mekanismen för passiv transport - enkel diffusion, och av mekanismen för aktiv transport - med deltagande av bärare. När järnjoner kommer in i enterocyten kombineras de med apoferritin, vilket resulterar i bildandet av metalloproteinet ferritin, som är den huvudsakliga järndepån i kroppen.
Absorption av vitaminer. Vattenlösliga vitaminer kan absorberas genom diffusion (vitamin C, riboflavin). Vitamin Bi2 absorberas i ileum. Sugning fettlösliga vitaminer(A, D, E, K) är nära besläktat med absorptionen av fetter.
Reglering av njurcirkulationen. Processen för att skapa sepsis kräver att man säkerställer konstanta blodcirkulationsparametrar. Därför är blodcirkulationen i njurarna relativt autonom. Trycket i kapillärerna förblir konstant trots fluktuationer blodtryck inom 90-190 mm Hg. Konst. (12,3-25 kPa). Detta säkerställs av mekanismerna för autoreglering av blodcirkulationen. På grund av det relativt lilla antalet adrenerga receptorer har sympatiska nerver liten effekt på njurkärlen. Stabilt tryck i glomerulus kapillärer upprätthålls till stor del på grund av det rationella förhållandet mellan diametrarna för de afferenta och efferenta kärlen. Det finns två huvudmekanismer för deras reglering: myogen autoreglering och humoral.
Myogen autoregleringär att de glatta musklerna i de afferenta arteriolerna drar ihop sig när deras blodtryck ökar. Samtidigt minskar mängden blod som kommer in i kapillärerna och trycket i dem minskar.
Arteriolar tonus reglerande hormoner 1 vasoaktiva ämnen, varav de flesta bildas i njuren. Vissa av dem verkar på båda kärlen (v. afferens och v. Efferens), andra - främst på det andra. Den viktigaste substansen - angiotensin II - drar ihop båda kärlen, men mer aktivt - v. efferens. Tromboxaner och leukotriener har en liknande effekt. Adenosin drar ihop afferenta arterioler, atrial natriuretisk peptid vidgar v. afferens. Vasodilaterare av båda kärlen är acetylkolin, dopamin, histamin, prostacyklin. Endotelavslappningsfaktor, som produceras i arteriolernas endotel, förbättrar förmågan hos många av dessa föreningar att vidga blodkärlen. Komplexet av dessa mekanismer säkerställer stöd för blodcirkulationen och trycket i glomerulus kapillärer på en konstant nivå.
Trots den relativa konstanta njurblodcirkulationen, i ett antal stressiga situationer (blodförlust, intensiv träningsstress, emotionell stress, etc.) kan blodcirkulationen i njurarna förändras. Gyrusens arterioler är smala, ibland så starkt,
att blodcirkulationen nästan helt stannar, därför störs processen för att skapa sepsis. Detta sker under påverkan av intensiva sympatiska impulser och verkan av vasokonstriktorhormoner och lokala vasoaktiva substanser.
Reglering av reabsorption av vatten och salter i det distala nefronet. Konventionellt kan vattenreabsorption delas in i två steg: relativt obligat reabsorption i proximala tubuli och nefronslinga (lite beroende på vattenbelastning och regleringsmekanismer) och fakultativ (beroende) i andra sektioner. Reabsorptionen av vatten och joner i de distala hopvikta tubuli och uppsamlingskanaler övervakas ständigt. Regleringen utförs av hormoner beroende på balansen mellan vatten och saltkoncentration i kroppen.
Det huvudsakliga hormonet som styr intensiteten av fakultativ vattenreabsorption är ADH (vasopressin) i hypofysen. ADH tillhör de hormoner som sparar vatten. Under dess inflytande skapas förhållanden i de distala delarna av nefronen för att upprätthålla vatten i kroppen. På cellernas basolaterala membran finns receptorer för ADH - Vi och V2. Interaktion med V2-receptorn orsakar aktivering av adenylatcyklas och en ökning av bildningen av cAMP. Under diffusionen av cAMP till den motsatta änden av cellen till det apikala membranet, tillsammans med kalcium, aktiveras en del protein, vilket hjälper till att öka membranets permeabilitet för vatten. Vatten kan komma in i cellerna från filtratet. Interaktion med Vi-receptorn åtföljs av bildandet av andra sekundära budbärare - inositoltrifosfat och diacylglycerol. Dessa mediatorer reglerar nivån av cAMP i cellen och minskar den. Således kan vasopressin inte bara öka membranets permeabilitet för vatten, utan också reglera det beroende på kroppens tillstånd. Otillräcklig bildning av ADH leder till utvecklingen av diabetes insipidus - frisättning av en stor mängd urin som kommer in här som ett filtrat (cirka 15% av volymen primär urin). Bildandet av ADH beror i sin tur på det osmotiska trycket i blodet.
Detta skapar förutsättningar för återupptag av vatten. Vattnets rörelse bestäms av förhållandet mellan joninnehåll i urin och intercellulär vätska. Eftersom i njurparenkymet, som omger de distala tubuli och (särskilt) rengörings tubuli, osmotiskt tryck hög, sedan lämnar vatten filtratet och hålls kvar i kroppen. Men om reabsorptionen av joner av någon anledning inte inträffar i de tidigare stadierna och deras koncentration i urinen förblir hög, kommer diuresen att öka, trots närvaron av ADH. Genom hyperosmi kommer vatten inte att lämna tubuli.
Processen för vattenabsorption i denna del av nefronet påverkas huvudsakligen av återabsorptionen av Na + och Cu-. Om Na + inte återabsorberas blir vattenåterabsorption svårt. I sin tur regleras natriumreabsorptionen av aldosteron, ett hormon i binjurebarken, och förmakets natriuretiska hormon.
En minskning av Na+-koncentrationen i blodet stimulerar bildningen av aldosteron, vilket påverkar den aktiva återabsorptionen av Na+ av epitelcellerna i det distala nefronet. Effekten av aldosteron är baserad på regleringen av biosyntesen av Na-P K-ATPas i dessa celler. Aktiv pumpning av Na+ från celler säkerställer att jonen kommer in i cellerna från filtratet. Intensiteten av aldosteronbildningen beror också på nivån av angiotensin II i blodet (bild 236).
En annan regulator av Na + reabsorption är natriuretiskt hormon. Detta är en peptid. Det bildas i förmaken när de är översträckta med blod. I njurarna hjälper det till att minska återupptaget av Na +, och därför vatten. Biologisk roll Bildandet av detta hormon i förmaken är att det kan förändra blodvolymen, vilket påverkar återupptaget av vatten i njurarna. När detta hormon uppträder i blodet minskar återabsorptionen av vatten, vilket resulterar i att volymen av blodvolymen och graden av sträckning av förmaken genom att blodet kommer in minskar.
Det finns andra hormoner i kroppen som påverkar upptaget av joner. Ca2+-reabsorptionen regleras alltså av paratyreoideahormon, tyrokalcitonin och vitamin D3. Paratyreoideahormon påverkar inte bara cellerna i de distala sektionerna, utan också den proximala hoprullade tubuli och den uppåtgående lem av nefronslingan. Genom att stimulera reabsorptionen av Ca 2+ främjar bisköldkörtelhormon frisättningen av fosfat. Kalcitonin påverkar den stigande delen av nefronslingan och den initiala delen av de distala segmenten. Det ökar utsöndringen av Ca2 + och P2 + Vitamin D3 (kolekalciferol) främjar också återupptaget av Ca 2 + i njurar och tarmar. Reabsorption av Ca2+ och Mg2+ stimuleras också av vasopressin.
Effekten av nästan alla hormoner som reglerar återabsorptionen av salter, integrerade med lokala regulatorer - prostaglandiner och kininer. Således är bradykininer starka vasodilatorer av blodkärl, och prostaglandin E2 främjar frisättningen av Na- och minskar cellernas respons på ADH.
Således beror processen för bildning av hormoner som reglerar återabsorptionen av vatten och joner på volymen av cirkulerande blod, koncentrationen av Na + i blodet och dess osmotiska tryck. Dessutom, när man stimulerar volymreceptorer reflexmässigt genom den sympatiska
nerv, reduceras reabsorptionen av Na + och vatten i tubuli. Samtidigt minskar också utsöndringen av renin från juxtaglomerulära celler, vilket leder till att aldosteronprocessens intensitet minskar.
Endokrin funktion hos njurarna. Kroppens renin-angiotensinsystem. Att upprätthålla kroppens jonbalans är nära relaterat till stödet av CBS, vattenmetabolism och central hemodynamik. Mekanismen för att reglera reabsorptionen av Na + och K + av aldosteron diskuterades ovan Men det finns ett annat sätt att reglera reabsorptionen av Na + och K + med hjälp av aldosteron - genom bildningen av renin i njurarna.
På grund av det faktum att blodcirkulationen i njurarna avsevärt påverkar processen för urinbildning, deltar njurarna i att reglera både sin egen intraorganblodcirkulation och den systemiska blodcirkulationen genom att hålla kvar eller utsöndra vatten. En specifik faktor, renin, som styr vaskulär ton. När blodtrycket sjunker i de afferenta kärlen i njurarna, aktiveras lokala baroreceptormekanismer. Dessutom bildas renin samtidigt i cellerna i den juxtaglomerulära apparaten. Detta är ett proteas, under påverkan av vilket i blodplasman ag-globulin (angiotensinogen av leverursprung) omvandlas till dekapeptid - angiotensin I. I sin tur under påverkan av ett specifikt enzym (dess aktivitet är hög i lungorna) angiotensin I omvandlas
till angiotensin II. Angiotensin II är ett av de starkaste vasokonstriktorämnena. Under dess inflytande ökar blodtrycket. Dessutom påverkar angiotensin II binjurarna och stimulerar bildningen av aldosteron. Aldosteron säkerställer återupptag av Na + i njurarna och håller därigenom kvar vatten i kroppen. Dessa mekanismer (vasokonstriktion och vattenretention) tillhandahåller optimal nivå blodtrycket och normalisera blodflödet i njurarna om det minskar.
Frisättningen av renin ökar också med en minskning av plasmavolymen. Hastigheten på dess rörelse beror också på mängden NaCl som kommer in i de distala tubuli. Denna mekanism ger lokal återkoppling mellan Na+-innehållet i tubuli och regleringen av dess reabsorption av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Processen att skapa renin intensifieras också när det sympatiska nervsystemet exciteras (genom α-adrenerga receptorer). I njurarna finns en återkopplingsmekanism som hämmar bildningen av renin genom angiotensin II och ADH.
Renin-angiotensin-aldosteronsystemets uppgift är att öka det systemiska blodtrycket och blodcirkulationen genom njurarna och vatten- och NaCl-innehållet i kroppen.
Andra endokrina funktioner i njurarna. Njurarnas endokrina funktion är inte bara bildningen av renin. De bildar prostaglandiner, som kan komma in i det allmänna blodomloppet och uppvisa sina avlägsna effekter. Njurceller extraherar prohormonet vitamin D3 från blodplasman, som produceras i levern, och omvandlar det till ett biologiskt aktivt hormon. Detta hormon reglerar Ca 2+ reabsorption i njurarna, främjar utsöndring från ben och absorption i tarmarna.
Njurarna kan utsöndra ett antal ämnen som bildas direkt i dem. Dessa inkluderar kvävemetabolismprodukter som ammoniak, urea, urinsyra och kreatinin. De kan komma in i blodet och komma in i filtratet, varefter de helt eller delvis återupptas och utsöndras. Kan bildas vid ämnesomsättning i njuren. Många hormoner eller deras metaboliter utsöndras i urinen. Färgen på urinen beror både på mängden diures (när en stor mängd urin utsöndras blir den ljusare på grund av en minskning av koncentrationen av pigment) och på stabiliteten hos pigmenten som bildas under sönderfallet (de kommer in i urin direkt från blodet eller efter absorption i tarmen).
Om ett antal funktioner som utförs av njurarna kan kompenseras av andra organs aktiviteter, är utsöndringsfunktionen nästan omöjlig att ersätta. Trots en viss "säkerhetsmarginal" (en person kan leva med en njure), utvecklas uremi när njurarna är skadade. I detta fall kan den omedelbara dödsorsaken för patienten vara kvarhållandet av kvävemetaboliska produkter i kroppen.
Reglering av njurarna, som ett viktigt organ som upprätthåller homeostas, utförs genom de nervösa, humorala och självreglerande vägarna. Njurarna är rikligt försedda med fibrer från det sympatiska nervsystemet och parasympatiska (vagusnervändarna). När de sympatiska nerverna är irriterade minskar mängden blod som strömmar till njurarna, trycket i glomeruli sjunker och som ett resultat minskar urinbildningen. Bildandet av urin minskar kraftigt under smärtsam stimulering på grund av en kraftig förträngning av blodkärlen. Irritation av vagusnerven leder till ökad urinbildning. Men även med fullständig transektion av alla nerver som närmar sig njuren, fortsätter den att fungera nästan normalt, vilket indikerar njurens höga förmåga att självreglera. Självreglering utförs genom produktion av biologiskt aktiva ämnen av njuren själv: renin, erytropoietin, prostaglandiner. Dessa ämnen reglerar blodflödet i njurarna, filtrerings- och absorptionsprocesser.
Humoral reglering av njurfunktionen utförs av ett antal hormoner:
Vasopressin (antidiuretiskt hormon), som produceras av hypotalamus, ökar återupptaget av vatten i nefrontubuli
Aldosgeron - ett hormon i binjurebarken - förbättrar absorptionen av Na+- och K+-joner
Tyroxin - ett sköldkörtelhormon - ökar urinbildningen
Adrenalin, ett binjurehormon, orsakar en minskning av urinbildningen.
Urinbildningen regleras av nerv- och reflexmekanismer. Njurarna innerveras av sympatiska och parasympatiska fibrer som härrör från ryggraden och förlängda märgen. Reflexeffekten på njurfunktionen utförs också av hypotalamusregionen och hjärnbarken. Inverkan av nervsystemet på urinbildning bevisas av följande experiment: om smärtsam stimulering orsakas hos djur, minskar bildandet av urin tills dess utsöndring helt upphör. Dessutom kan betingad reflexanuri observeras. När en urinledare sträcks, observeras också hämning av urinbildning i båda njurarna. Det visades vidare att urinretention kan uppnås genom att irritera kemoreceptorerna i sinokarotis vaskulära zoner. En injektion i botten av den fjärde ventrikeln, i optiken eller grå tuberositeter orsakar ökad urinbildning. Tydligen bör alla dessa influenser tillskrivas den typ av skyddsreflexer som har nr stor betydelse i kroppens liv.
Mycket viktigare är effekten på njurarna, som upprätthåller en konstant inre miljö. Dessa inkluderar osmoregulatoriska reflexer, som säkerställer konstansen i koncentrationen av jonkompositionen och andra aktiva substanser, samt reglerar den totala volymen extracellulärt vatten. Det råder ingen tvekan om att dessa viktigaste föreskrifter utförs som reflexer. Studier visar att med fullständig denervering av njurarna inträffar avbrott i deras aktivitet endast den första tiden efter operationen: efter 1-2 dagar återställs funktionen hos de denerverade njurarna. Därför är njurfunktionen inte nämnvärt beroende av nervsystemet. Detta indikeras också av experiment med no-check-transplantation: om en njure transplanteras till ett annat område av kroppen, försämras inte dess utsöndringsfunktion.
Försök med njurtransplantationer betyder dock inte att nervsystemet inte påverkar deras funktioner. Så, normala njurar de svarar på administreringen av salicylläkemedel genom att frigöra urinsyra, och denerverade njurar eliminerar denna reaktion. Eller det räcker med att kyla ett djur där en njure är denerverad, då observeras en långvarig ökning av urinproduktionen (polyuri).
Nervsystemet verkar på njurarna på två sätt. Först på blodkärl för det andra på absorptionsförmågan hos njurtubulära celler. Så om de sympatiska nerverna som innerverar njurarna är irriterade, minskar produktionen av urin. Detta beror på att de afferenta kärlen smalnar av, trycket i dem sjunker och urinproduktionen minskar. Om de efferenta kärlen blir smalare, ökar trycket i glomerulus afferenta kärl och urinbildningen ökar. Detta är grunden för koffeinets diuretiska effekt. Den direkta påverkan av nervsystemet på den omvända transporten av det tubulära epitelet manifesteras av irritation av sympatiska fibrer, när en ökning av vattenreabsorptionen i tubuli observeras. Ytterligare observationer visade att den denerverade njuren inte bara behåller sin förmåga att bilda urin, utan även fortfarande reagerar på alla extero- och interstimulanter. Konditionerade reflexer som utvecklats hos djur före operationen bevaras också.
Dessa experiment tyder på att det centrala nervsystemets reglerande inflytande kan utövas på njuren inte bara genom nervsystemet, utan också humoristiskt, särskilt genom de endokrina körtlarna. Det har bevisats att hormoner från hypotalamus, binjurar och sköldkörtel påverkar njurfunktionen. De mest studerade är verkan av hypotalamus, som utsöndrar hormonet vasopressin. I frånvaro av detta hormon upphör återabsorptionen av vatten i tubuli helt. Vasopressin reglerar omvänd vattentransport i det distala nefronet. Binjurarna spelar en stor roll för njurfunktionen, där hormonet aldosteron utsöndras, som reglerar den omvända transporten av natriumjoner i njurarnas rörformiga apparatur. Sköldkörtelhormoner (tyroxin, trijodtyronin) är antagonister till hormonet vasopressin.
Njurarnas speciella roll är att reglera blodsammansättningens beständighet i förhållande till vatten och joner. Grunden för denna aktivitet är den osmoregulatoriska reflexen. Denna reflex manifesterar sig som följer: om det osmotiska trycket i blodet ökar under påverkan av intaget av salter, stimuleras syntesen av vasopressin och den omvända transporten av vatten i kroppen ökar, på grund av vilket det osmotiska trycket bibehålls. Om en stor mängd vatten kommer in i kroppen, minskar syntesen av vasopressin och återupptaget av vatten hämmas, vilket resulterar i att det osmotiska trycket också upprätthålls.
Hormonet aldosteron verkar på liknande sätt. Så om en stor mängd salter kommer in i kroppen, hämmas produktionen av aldosteron och återupptaget av natrium minskar, samtidigt som ett konstant osmotiskt tryck bibehålls. Om en stor mängd vatten kommer in i kroppen, ökar syntesen av detta hormon, vilket åtföljs av en ökning av den omvända transporten av natrium in i blodet, vilket också upprätthåller osmotisk homeostas.
Urin som produceras i njurarna går genom urinledarna till urinblåsan. Ta bort urin från Blåsa inträffar periodiskt, medan urinbildningen är kontinuerlig. Så snart urin från njurbäckenet kommer in i urinledarna börjar deras vågliknande sammandragningar med en renhet på 2-5 vågor per minut. Kontraktionsvågen fortplantar sig genom urinledaren med en hastighet av 2-3 cm per sekund. Dessa sammandragningar är förknippade med de automatiska egenskaperna hos urinledarnas glatta muskler. Blåsan är ett ihåligt muskelorgan som fungerar som en reservoar för ansamling av urin. Tömning av urinblåsan sker med jämna mellanrum när den fylls. Vid den punkt där urinledaren lämnar urinblåsan finns en cirkulär muskel - urinsfinktern, bestående av glatta muskler. Något under denna sfinkter i urinröret finns en andra sfinkter, bestående av tvärstrimmiga muskler. Under urinering slappnar ringmusklerna av och musklerna i blåsväggen drar ihop sig, vilket gör att blåsan töms.
Den första uppmaningen att tömma urinblåsan uppstår när urinmängden når 200-300 ml, och trycket i den ökar till 150-200 mm. vatten pelare Urinering är en komplex reflexhandling som består av sammandragning av musklerna i blåsväggen och avslappning av sfinktrarna. Denna reflex uppstår under påverkan av impulser som kommer in i ryggmärgen från urinblåsan till urincentret. Från detta centrum skickas information till urinorganen, som utsöndrar urin från urinblåsan. Spinalurincentrumen är under kontroll av hjärnbarken, så urineringen är frivillig, förutom för barn i en viss ålder.
Urinapparaten innerveras av den autonoma uppdelningen av nervsystemet. Sympatiska fibrer förstärker de vågliknande sammandragningarna av urinledarna, men hämmar sammandragningarna av blåsväggen. Samtidigt ökar tonen i sfinktrarna. Därför hjälper de sympatiska nerverna att fylla urinblåsan. Parasympatiska fibrer har motsatt effekt: under påverkan av parasympatiska fibrer ökar sammandragningarna av blåsmusklerna och sfinktrarna slappnar av. Således främjar parasympatiska influenser blåstömning.
Kortikal kontroll visar sig i försenad eller ökad urinering. Magmusklerna är av stor betydelse för att tömma urinblåsan; deras sammandragning ökar urinflödet från urinblåsan.
Visuell analysator inkluderar - perifer del ( ögongloben), ledningsavdelning ( synnerver, subkortikala syncentra) och den kortikala delen av analysatorn (occipitalloben av cortex cerebrala hemisfärer).
Huvudskiktet av näthinnan är fotoreceptorn (kottar och stavar). De har olika känslighet för färg och ljus: kottar är svagt känsliga för ljus, kottar ger färguppfattning om världen. Stavar är inte känsliga för färg, men är känsliga för ljus (de ger skymningssyn– uppfattning om omvärlden i svartvitt vid svaga ljusförhållanden).
Teori om ljusuppfattning. När ljusstrålar träffar näthinnan sker ett antal kemiska omvandlingar i den i samband med bildandet av visuella pigment: rhodopsin(innehålls i pinnar) och jodopsin(innehålls i koner). Som ett resultat omvandlas ljusenergi till elektriska signaler - impulser. Således, under påverkan av ljus, genomgår rhodopsin ett antal kemiska förändringar - det förvandlas till retinol (vitamin A-aldehyd) och en proteinrest - opsin. Sedan, under påverkan av ett enzym (reduktas), omvandlas aldehyden till vitamin A, som kommer in i pigmentskiktet. I mörker inträffar den omvända reaktionen - vitamin A reduceras till en aldehyd och rhodopsin återsyntetiseras.
Processen med färgseende är förknippad med kottar. Kemiska omvandlingar av jodopsin och andra pigment under påverkan av ljus olika längder vågor orsakar ett antal elektrofysiska reaktioner i samband med uppfattningen av färg.
I mörkret observeras ett fenomen - mörk anpassning (först kottar, sedan stavar), som är förknippad med återställandet av vitamin A.
Färgseende. Den mest accepterade teorin är trefärgsseende. Det finns upp till 400-800 skivor i koner. Övre del skivor uppfattar orange färg (våglängd 555 -570 nm); medium - grön (våglängd 525-535 nm); lägre - violett (våglängd 445-450 nm). Dessa är de primära färgerna. Att blanda dem ger alla andra färger.
Hörselanalysatorn uppfattar luftvibrationer och omvandlar dessa vibrationers mekaniska energi till impulser, som uppfattas i hjärnbarken som ljudförnimmelser.
Den perceptiva delen av hörselanalysatorn inkluderar det yttre, mellan- och inre örat (Fig. 11.8.) - Ytterörat representeras av öronen (ljuduppsamlaren) och det yttre örat hörselgång, vars längd är 21-27 mm, och diametern är 6-8 mm. Ytter- och mellanörat är åtskilda av trumhinnan - ett membran som är dåligt böjligt och svagt töjbart.
Mellanörat består av en kedja av sammankopplade ben: malleus, incus och stapes. Handtaget på malleus är fäst vid trumhinnan, basen av stapes är fäst vid det ovala fönstret. Detta är en sorts förstärkare som förstärker vibrationer 20 gånger. Mellanörat har också två små muskler som fäster vid benen. Sammandragning av dessa muskler leder till en minskning av vibrationer. Trycket i mellanörat utjämnas av Eustachian-röret som mynnar ut i munhålan.
Innerörat är kopplat till mellanörat genom ovala fönstret, till vilken stigbygeln är fäst. I innerörat finns en receptorapparat av två analysatorer - perceptiva och auditiva (Fig. 11.9.). Hörselreceptorapparaten representeras av snäckan. Snäckan, 35 mm lång och med 2,5 virvlar, består av en benig och hinnformig del. Bendelen är uppdelad av två membran: den huvudsakliga och vestibulära (Reisner) i tre kanaler (övre - vestibulär, nedre - tympanisk, mellersta - tympanisk). Den mellersta delen kallas cochlea passage (membranös). Vid spetsen är de övre och nedre kanalerna förbundna med en helicotrema. De övre och nedre kanalerna i snäckan är fyllda med perilymfa, de mellersta med endolymfa. Perilymfa liknar plasma i jonisk sammansättning, endolymfa liknar intracellulär vätska (100 gånger fler K-joner och 10 gånger fler Na-joner). Huvudmembranet består av svagt sträckta elastiska fibrer, så det kan vibrera. På huvudmembranet - i mittkanalen - finns det ljuduppfattande receptorer - Cortis organ (4 rader hårceller - 1 inre (3,5 tusen celler) och 3 externa - 25-30 tusen celler). Ovanför är det tectoreala membranet. Mekanismer för ljudvibrationer. Ljudvågor passerar genom det yttre hörselgång tveka trumhinnan, den senare sätter i rörelse det ovala fönstrets ben och membran. Perilymfen svänger och svängningarna bleknar mot spetsen. Vibrationer av perilymfen överförs till det vestibulära membranet, och det senare börjar vibrera endolymfen och huvudmembranet.
Följande registreras i snäckan: 1) Total potential (mellan Cortis organ och mittkanalen - 150 mV). Det är inte förknippat med ledning av ljudvibrationer. Det beror på nivån av redoxprocesser. 2) Hörselnervens aktionspotential. Inom fysiologi är en tredje effekt också känd - mikrofon - som består av följande: om du sätter in elektroder i snäckan och kopplar tråden till en mikrofon, efter att ha förstärkt den tidigare, och uttalar olika ord i kattens öra, så kommer mikrofonen återger samma ord. Den mikrofoniska effekten genereras av hårcellernas yta, eftersom deformation av hårstråna leder till uppkomsten av en potentiell skillnad. Denna effekt överstiger dock energin från ljudvibrationerna som orsakade den. Därför är mikrofonpotentialen en komplex omvandling av mekanisk energi till elektrisk energi och är associerad med metaboliska processer i hårceller. Placeringen av den mikrofoniska potentialen är regionen av hårrötterna i hårcellerna. Ljudvibrationer som verkar på innerörat ger en mikrofonisk effekt på den endocochleära potentialen.
Den totala potentialen skiljer sig från mikrofonpotentialen genom att den inte reflekterar formen på ljudvågen utan dess envelopp och uppstår när högfrekventa ljud verkar på örat (fig. 11.10). Hörselnervens aktionspotential genereras som ett resultat av elektrisk excitation som sker i hårcellerna i form av en mikrofoneffekt och en total potential.
Det finns synapser mellan hårceller och nervändar, och både kemiska och elektriska överföringsmekanismer äger rum. Mekanism för att överföra ljud av olika frekvenser. Under lång tid dominerade Helmholtz resonatorteori inom fysiologin: strängar av olika längd sträcks på huvudmembranet, som en harpa, de har olika vibrationsfrekvenser. När den utsätts för ljud börjar den del av membranet som är inställd på resonans vid en given frekvens att vibrera. Vibrationer av de spända trådarna irriterar motsvarande receptorer. Denna teori kritiseras dock för att strängarna inte är spända och deras vibrationer inkluderar för många membranfibrer vid varje givet ögonblick.
Bekeses teori förtjänar uppmärksamhet. Det finns ett resonansfenomen i snäckan, men det resonerande substratet är inte fibrerna i huvudmembranet, utan en kolonn av vätska av en viss längd. Enligt Bekeshe, ju högre ljudfrekvens, desto kortare längd på den oscillerande vätskepelaren. Under påverkan av lågfrekventa ljud ökar längden på den oscillerande vätskekolonnen, och fångar det mesta av huvudmembranet, och inte enskilda fibrer vibrerar, utan en betydande del av dem. Varje tonhöjd motsvarar ett visst antal receptorer.
För närvarande är den vanligaste teorin om uppfattning av ljud av olika frekvenser "teorin om plats", enligt vilken deltagande av uppfattande celler i analysen av hörselsignaler inte är uteslutet. Det antas att hårceller som ligger i olika delar av huvudmembranet har olika labilitet, vilket påverkar sunda uppfattningar, dvs. vi pratar om om att ställa in hårceller till ljud med olika frekvenser.
Skador i olika delar av huvudmembranet leder till en försvagning av elektriska fenomen som uppstår när de irriteras av ljud med olika frekvenser.
Antinociceptivt system
Smärttolerans är väldigt individuell. Den subjektiva bedömningen av smärta bestäms till stor del av de omständigheter under vilka den uppkom. Till exempel kanske idrottare inte upplever mycket smärta även med svåra frakturer. De som skadas i strid får lätt skador som i det civila livet skulle orsaka olidlig smärta. Att tro att smärtan ska försvinna har en stark smärtstillande effekt. Å andra sidan finner många till och med ett så ofarligt förfarande som venpunktion outhärdligt. Smärta kan uppstå från blotta förväntan på det - utan en smärtsam stimulans.
Eftersom psykologiska faktorer spelar en sådan roll viktig roll i smärtuppfattning måste det finnas motsvarande neurala system som kan modulera smärtkänsligheten. Det finns med största sannolikhet flera sådana system, men endast ett har studerats hittills. Det inkluderar hypotalamus, såväl som strukturer i mellanhjärnan och medulla oblongata, som skickar fibrer till nociceptiva neuroner ryggrad och påverka deras verksamhet. Detta system undertrycker smärtkänslighet och kallas därför det antinociceptiva systemet (Fig. 12.4, B).
Det antinociceptiva systemet har visat sig förmedla den analgetiska effekten narkotiska analgetika. Opiatreceptorer hittades på alla dess strukturer. Förstörelsen av dessa strukturer minskar den analgetiska effekten av narkotiska analgetika - till exempel morfin. Dessutom utsöndrar neuroner i det antinociceptiva systemet endogena opioider - enkefaliner och beta-endorfin.
Det antinociceptiva systemet aktiveras vid långvarig smärta, ångest och rädsla. Endogena opioider har visats frigöras efter operation och hos patienter som får placebo istället för smärtstillande medel.
Nociceptivt system (smärtuppfattningssystem)
Det nociceptiva systemet är ett komplex av strukturer i det perifera och centrala nervsystemet - ett smärtuppfattningssystem som ansvarar för att bestämma platsen och arten av vävnadsskada.
Hjärnbarken. Cerebral cortex är
den yngsta delen av hjärnan i fylogenetiska termer. Det är ett lager av grå substans, vars tjocklek varierar från 1,5 till 3 mm. På grund av det stora antalet veck är hjärnbarkens yta 1450-1700 kvm. Cerebral cortex är det högsta integrerade centret för reglering av processer som sker i kroppen. Detta är bevisat karakteristiska störningar som observeras efter dekoration. Sådana djur liknas vid djur i lägre evolutionsstadier. Dessutom, ju mer utvecklat och komplett djuret är, desto mer stor kvantitet stadier av evolutionär utveckling minskar den. Maximal nedbrytning observeras hos en person som berövats cortex (medfödd eller som ett resultat av skada), vilket som regel är oförenligt med livet.
Frågan om lokalisering av funktioner i hjärnbarken V samband med detta blir av stor betydelse. Vilka områden i cortex är ansvariga för uppfattningen av förnimmelser och regleringen av enkla och komplexa rörelser? Är cortex involverad i mekanismerna minne, sömn, vakenhet och uppmärksamhet? Vilken roll spelar cortex i mekanismerna för medvetande och tänkande, såväl som i regleringen av inre organs funktioner och många andra processer?
Morfologer och kliniker var de första som fick mycket information om lokaliseringen av funktioner i hjärnbarken. Morfologer har visat att cortexens cytoarkitektonik förändras inte bara vertikalt utan också horisontellt. Det betyder att den i olika delar av cortex har en specifik struktur. Morfologiska egenskaper med [svärmande olika avdelningar Hjärnbarken gjorde det möjligt att dela upp den i flera zoner (Brodmann-karta - 50 fält).
Kliniker har bevisat att hos människor har många områden i hjärnbarken strikt lokaliserade funktioner. Sålunda, i området för den tredje vänstra frontala gyrusen finns det en plats relaterad till talets funktion, i tinningloben- hörselcentrum, i occipital - syn. Men på grund av hjärnans stora plasticitet och på grund av överlappningen av gränserna för specifika zoner, i händelse av skada på även stora delar av hjärnan, kan dessa delars funktioner gradvis återställas.
För närvarande är det vanligt att dela barken i sensorisk, motorisk och associativ.
Alla primära sinnesområden har specifika funktioner. Somatiska sensoriska områden, auditiva eller visuella, har till exempel exakt rumslig lokalisering av punkter som tar emot impulser från vissa perifera receptorer. Irritation av olika punkter i cortex orsakar förnimmelser i olika delar av kroppen. När de motoriska kortikala zonerna, där Betz-cellerna (främre centrala gyrus) är belägna, stimuleras, uppstår motoriska reaktioner av strikt definierade muskler i kroppen.
Den primära somatosensoriska cortex ger uppfattningen av endast enkla förnimmelser, och analysen av hela sensoriska perceptionen utförs av många delar av hjärnan i nära samverkan med de somatosensoriska zonerna (när sådana zoner är irriterade hör vi ett ljud, men inte ett ord eller musik ((omedelbart). När de primära sensoriska zonerna förstörs, en fullständig oförmåga att analysera inkommande information (blindhet, dövhet, etc.).
Längs hela gränsen mot de primära sensoriska zonerna (på ett avstånd av 1-5 cm) finns zoner som kallas sekundära sensoriska zoner. Deras förstörelse orsakar en märkbar minskning av hjärnans förmåga att analysera olika egenskaper bilder (förlust av förmågan att förstå ordens betydelse, tolka visuella bilder etc.). Den tinningloben och vinkelgyrusen är särskilt viktiga i detta avseende. Efter omfattande skador på dessa områden hör en person och kan särskilja ord, men kan inte koppla dessa ord till en fullständig tanke och kan inte förstå deras betydelse. Elektrisk stimulering av dessa områden hos en medveten person orsakar uppkomsten av komplexa tankar, inklusive de som finns i hans minne. Det följer att hos människor lagras komplexa bilder fixerade i minnet i tinningloben och vinkelgyrusen.
Funktionell asymmetri i hjärnan. Funktionerna hos tinningloben och vinkelgyrus förknippade med tal och tänkande är vanligtvis välutvecklade endast i en halvklot, som kallas den dominanta. Det antas att i processen för postnatal mänsklig ontogenes, är excitation som ett resultat av prototypframställning övervägande riktad till samma hemisfär, ofta till vänster. Som ett resultat av detta är det den vänstra hjärnhalvan som genomgår en starkare utveckling, som blir dominerande, U 90 % människor har en dominant vänster hjärnhalva, medan andra har antingen den högra hjärnhalvan, eller båda är lika och likvärdigt utvecklade. I samband med den dominanta tinningloben blir även vissa delar av motorisk och somatosensorisk cortex, som styr frivilliga motoriska funktioner, dominerande, på grund av detta är de flesta högerhänta. Förstörelse av den dominerande zonen hos vuxna åtföljs av allvarlig försämring av intelligens och korttidsminne. Ersättning är endast delvis möjlig.
En annan manifestation av hjärnans funktionella asymmetri är att den vänstra hjärnhalvan är ansvarig främst för logiskt, abstrakt tänkande, tal, och den högra hjärnhalvan är associerad med fantasifullt tänkande, som utför högre nervös aktivitet främst inom området för det första signalsystemet.
Hemisfärens dominans
Hemisfärernas funktionella betydelse är annorlunda. En av dem är dominerande i förhållande till vissa funktioner. Hemisfärdominans säkerställs av: genetisk predisposition; ojämn blodtillförsel till hemisfärerna; utbildning.
Vänster halvklot dominerar i förhållande till tal, skrift, läsning, minne (särskilt visuellt), abstrakt tänkande, räknefunktioner, matematiska förmågor.
Höger hjärnhalva: visuella, taktila, igenkänningsfunktioner, minne, musikuppfattning, emotionell
NJURENS FYSIOLOGI
Urinbildning sker genom tre sekventiella processer:
glomerulär filtrering vatten och lågmolekylära komponenter från blodplasma in i kapseln av njurglomerulus med bildandet av primär urin;
tubulär reabsorption- processen för återabsorption av filtrerade ämnen och vatten från primär urin till blodet;
tubulär sekretion– processen för överföring av joner och organiska ämnen från blodet till lumen i tubuli.
Glomerulär filtrering
Det utförs i njurkropparna. De filtrerar blodplasma från glomerulis kapillärer in i nefronkapselns hålighet. Filtrering är processen för passage av vatten och ämnen lösta i det under påverkan av tryckskillnaden i glomerulus kapillärer och trycket i nefronkapselns hålighet. Filtreringsmembranet genom vilket vätska passerar från kapillärernas lumen in i håligheten i den glomerulära kapseln består av tre skikt: endotelceller i kapillärerna, basalmembranet och epitelet i kapselns viscerala skikt, eller podocyter.
Kapillärt endotelär mycket tunn och har runda eller ovala hål med en diameter på 50-100 nm, som upptar upp till 30 % av cellytan. Dessa hål kan inte passeras igenom formade element blod. De återstående komponenterna av blodplasma och vatten kan fritt nå basalmembranet.
basalmembranär den viktigaste delen njurfilter. Porerna i basalmembranet är 3-7 nm.
Podocyter. Dessa epitelceller är vända mot lumen i njurkroppskapseln. De har processer - ben som är fästa på basalmembranet. Mellan benen finns utrymmen - slitsmembran, som, liksom basalmembranets porer, begränsar filtreringen av ämnen med en diameter på mer än 7 nm.
Det resulterande glomerulära filtratet, som i kemisk sammansättning liknar blodplasma, men som inte innehåller proteiner, kallas primär urin. Under dagen bildas 150-180 liter primärurin i njurarna.
Huvudfaktorn som underlättar filtreringsprocessen är hög hydrostatisktryck i glomerulis kapillärer, lika med 70-90 mm Hg. Konst. Han är emot onkotiskt tryck blodplasmaproteiner lika med 25-30 mm Hg. Konst. Och vätsketryck i nefronkapselns hålighet, de där. primärurin lika med 10-15 mm Hg. Därav, effektiv filtrering
tryckär skillnaden mellan det hydrostatiska blodtrycket i kapillärerna och summan av det onkotiska trycket i blodplasman och det intrarenala trycket.
R-filter. = P hydr. – (P onc. + P urin)
70 mmHg Konst. – (30 mm Hg + 10 mm Hg) = 30 mm Hg. Konst.
Således är filtreringstrycket 30 mmHg. Art., och om blodtrycket i de glomerulära kapillärerna är under 30 mm Hg. Art., då upphör urinfiltreringen.
Tubulär reabsorption (sug tillbaka)
Primärurin, bildad i njurkropparna, förvandlas till sluturin på grund av processer som sker i njurtubuli och uppsamlingskanaler. I en mänsklig njure bildas 150-180 liter primärurin per dag och 1-1,5 liter sluturin frigörs. Resten av vätskan absorberas i tubuli och uppsamlingskanaler. Tubulär reabsorption är processen för reabsorption av vatten och ämnen från urinen som finns i tubuliernas lumen till blodet, vilket resulterar i att den slutliga urinen skiljer sig kraftigt i sammansättning från den primära urinen. Den innehåller inte glukos, aminosyror eller några salter, och koncentrationen av urea och ett antal andra ämnen ökar kraftigt. Huvudpunkten med reabsorption är att bevara kroppens alla vitala ämnen i de nödvändiga mängderna.
Huvuddelen av molekylerna absorberas tillbaka i blodet i den proximala nefronen. Nefronslingan, distala hoprullade tubuli och uppsamlingskanaler absorberar elektrolyter och vatten.
Reabsorption kan ske aktivt eller passivt.
Aktiv reabsorption utförs på grund av aktiviteten av epitelet i njurtubuli med deltagande av speciella enzymsystem med energiförbrukning. Glukos, aminosyror, fosfater och natriumsalter återabsorberas aktivt. På grund av aktiv reabsorption kan substanser återabsorberas från urin till blodet även när deras koncentration i blodet är lika med eller högre än koncentrationen av vätska i tubuli.
Passiv reabsorption sker utan energiförbrukning på grund av diffusion och osmos. På grund av passiv reabsorption återabsorberas vatten och klorider.
I den proximala delen av nefronet, den sk tröskelämnen: aminosyror, glukos, vitaminer, mikroelement, en betydande mängd Na + , Cl - joner, etc. De utsöndras i urinen endast om deras koncentration i blodet är högre än kroppens konstanta värden. I detta avseende finns begreppet en utsöndringströskel. Elimineringströskel – Detta är koncentrationen av ett ämne i blodet vid vilket det inte helt kan återupptas i tubuli och hamnar i den slutliga urinen. Ett exempel på tröskelämnen är glukos, som vid normala koncentrationer i blodet (normala 4,45-6,65 mmol/l) återupptas helt. Spår av glukos börjar utsöndras i urinen när blodsockernivån är 8,34-10 mmol/l. Detta kommer att vara tröskeln för utsöndring av glukos.
Förutom tröskel sådana innehåller urin också icke-tröskelämnen. De utsöndras i urinen i vilken koncentration som helst i blodet. När de kommer från blodet till den primära urinen återabsorberas de inte (urea, kreatinin, sulfater, ammoniak, etc.). På grund av återabsorptionen av vatten i tubuli når halten av icke-tröskelämnen (d.v.s. metaboliska produkter) i den slutliga urinen stora värden. Till exempel finns det 65 gånger mer urea i den slutliga urinen än i blodet, 75 gånger mer kreatinin och 90 gånger mer sulfater.
Återabsorptionen av ämnen från primär urin till blodet varierar i olika delar av nefronet. Till exempel, i de proximala hoprullade tubuli, är reabsorptionen av natrium- och kaliumjoner konstant, lite beroende på deras koncentration i blodet ( obligatorisk reabsorption). I de distala hoprullade tubuli är mängden reabsorption av dessa joner varierande och beror på deras nivå i blodet (fakultativ reabsorption) Därför reglerar och upprätthåller de distala hopvikta tubuli den konstanta koncentrationen av natrium- och kaliumjoner i kroppen.
I mekanismen för återabsorption av vatten och natriumjoner speciell plats tar roterande motflödessystem, som bildas av nefronslingans nedåtgående och uppåtgående lemmar. När de är nära varandra fungerar de nedåtgående och uppåtgående knäna som en enda mekanism. Kärnan i ett sådant gemensamt arbete är följande. Nefronslingan har två grenar: fallande och stigande. Epitelet i det nedåtgående knäet tillåter vatten att passera genom, medan epitelet i det uppåtgående knäet är ogenomträngligt för vatten, men kan aktivt leda natriumjoner och överföra dem till vävnadsvätska och genom det tillbaka till blodet.
När urinen passerar genom den nedåtgående delen av nefronslingan frigörs vatten, tjocknar och blir mer koncentrerad. Detta utsläpp av vatten sker passivt på grund av att samtidigt i stigande avdelning aktiva reabsorption av natriumjoner. När de kommer in i vävnadsvätskan ökar natriumjoner dess osmotiska tryck och bidrar därigenom till attraktionen av vatten från den nedåtgående extremiteten in i vävnadsvätskan. I sin tur underlättar en ökning av koncentrationen av urin i nefronslingan på grund av återabsorption av vatten i den nedåtgående extremiteten övergången av natriumjoner från urin till vävnadsvätska i den stigande extremiteten. Således fungerar nefronslingan som en urinkoncentreringsmekanism. Förtjockningen av urinen fortsätter vidare i uppsamlingskanalerna.
Tubulär sekretion
Förutom reabsorption sker utsöndringsprocessen i nefrontubuli. Tubulär sekretion - Detta är transporten av ämnen från blodet till lumen i tubuli (urin). Tack vare den sekretoriska funktionen hos tubuli avlägsnas ämnen från blodet som inte passerar genom njurfiltret i glomeruli eller som finns i blodet i stora mängder. Tubulär sekretion är en övervägande aktiv process som sker med energiförbrukning. Tubulär sekretion gör att du snabbt kan avlägsna vissa joner, till exempel kalium, organiska syror (urinsyra) och baser (kolin, guanidin), inklusive ett antal ämnen som är främmande för kroppen, såsom antibiotika (penicillin), radiopaka medel (diodrast). ), färgämnen (fenolröd), para-aminohippursyra.
Renala tubulära celler kan inte bara utsöndra utan också syntetiseras b vissa ämnen från olika organiska och oorganiska produkter. Till exempel syntetiserar de hippursyra från bensoesyra och glykolaminosyror, ammoniak genom deaminering av vissa aminosyror, etc.
Urinens kvantitet, sammansättning och egenskaper.
En person producerar i genomsnitt cirka 1,5 liter urin per dag. Efter att ha druckit mycket och konsumerat proteinmat ökar diuresen. Vid intag av en liten mängd vatten och ökad svettning minskar diuresen. Intensiteten av urinbildningen fluktuerar under dagen. Natt. Mindre urinproduktion än under dagen.
Urin är en klar vätska ljusgul färg, med en relativ densitet på 1010-1025, vilket beror på mängden vätska som tas.
En frisk persons urinreaktion är vanligtvis lätt sur. Emellertid varierar pHee från 5,0 till 7,0 beroende på kostens natur. När man äter övervägande proteinmat blir urinreaktionen sur, medan urinreaktionen blir neutral eller till och med alkalisk.
I urinen hos en frisk person saknas protein eller spår av det upptäcks.
I genomsnitt utsöndras 60 gram i urinen per dag. täta ämnen (4%). Av dessa frigörs organiska ämnen inom intervallet 35-45 g/dag, oorganiska - 15-25 g/dag.
Urin innehåller urea, urinsyra, ammoniak, purinbaser och kreatinin. Bland organiska föreningar av icke-proteinursprung i urin finns salter av oxalsyra och mjölksyra.
Elektrolyter (Na+, K+, Cl-, Ca 2+, Ma 2+, sulfater, etc.) utsöndras i urinen.
Reglering av urinbildning
Reglering av njuraktivitet utförs av nervösa och humorala vägar. Hetero neural reglering Njurfunktion är mindre uttalad än humoral funktion. Vanligtvis, båda typerna av regleringhåller på att genomförasparallell hypotalamus eller cerebral cortex. Nervös reglering av urinbildning påverkar filtrationsprocesserna mest, och humoral reglering påverkar mest reabsorptionsprocesser.
Nervös reglering av urinbildning
Nervsystemet kan påverka njurarnas funktion genom både betingade reflexer och obetingade reflexvägar. Den obetingade subkortikala reflexmekanismen för att kontrollera urinbildningen utförs av centra hos sympatiska och vagusnerver, betingad reflex - av hjärnbarken. Högre subkortikalt regleringscentrumurinbildning är hypotalamus.
Med irritation av de sympatiska nerverna urinfiltreringen minskar vanligtvis på grund av sammandragning njurkärl, föra blod till glomeruli. Med smärtsam stimulering observeras en reflexminskning av urinbildningen, upp till fullständigt upphörande (smärtsam anuri). Förträngning av njurkärlen uppstår i detta fall inte bara som ett resultat av excitation av de sympatiska nerverna, utan också på grund av en ökning av utsöndringen av hormonerna vasopressin och adrenalin, som har en vasokonstriktor effekt.
För irritation av vagusnerverna utsöndringen av klorider i urinen ökar på grund av en minskning av deras reabsorption i njurens tubuli.
En minskning och ökning av urinbildningen kan orsakas av en betingad reflex, vilket indikerar en uttalad påverkan högre avdelningar CNS på njurfunktionen. Bark stor hjärna påverkar njurarnas funktion både direkt genom de autonoma nerverna och humoralt genom hypotalamus, vars neurosekretoriska kärnor är endokrina och producerar antidiuretiskt hormon (ADH). Detta hormon transporteras längs axonerna av hypotalamiska neuroner till hypofysens bakre lob, där det ackumuleras och, beroende på kroppens inre miljö, kommer in i blodet i större eller mindre mängder, vilket reglerar bildandet av urin. Detta visar enheten i nervös och humoristisk reglering.
Humoral reglering av urinbildning
Den ledande rollen i regleringen av njuraktivitet tillhör det humorala systemet. Många hormoner påverkar njurfunktionen, de viktigaste är antidiuretiskt hormon (ADH), eller vasopressin, och aldosteron.
Antidiuretiskt hormon (ADH), eller vasopressin, främjar vattenreabsorption i det distala nefronet genom att öka permeabiliteten för vatten i väggarna i de distala hoprullade tubuli och uppsamlingskanaler. Med ett överskott av hormonet ökar de rörformiga väggarnas permeabilitet för vatten, och mängden producerad urin minskar. Med brist på ADH minskar de rörformiga väggarnas permeabilitet för vatten och en allvarlig sjukdom utvecklas - diabetes insipidus, eller diabetes insipidus. Med det upphör vatten att återabsorberas, vilket resulterar i att en stor mängd ljusfärgad urin frigörs med en obetydlig relativ densitet (upp till 25 liter per dag), som inte innehåller socker.
Aldosteron – binjurebarkhormon. Under påverkan av detta hormon ökar processen för återabsorption av natriumjoner och samtidigt minskar återabsorptionen av kaliumjoner. Som ett resultat minskar utsöndringen av natrium i urinen och utsöndringen av kalium ökar, vilket leder till en ökning av koncentrationen av natriumjoner i blodet och vävnadsvätskan och en ökning av osmotiskt tryck.
Natriuretiskt hormon (förmakspeptid) bildas i förmaken och ökar utsöndringen av natriumjoner i urinen.
Adrenalin - hormon i binjuremärgen. I små doser minskar det lumen av efferenta arterioler, vilket resulterar i ökat hydrostatiskt tryck, ökad filtrering och diures. I stora doser orsakar det en förträngning av både efferenta och afferenta arterioler, vilket leder till en minskning av urinbildningen tills fullständigt upphör.
Urinutsöndring och urinering
Den slutliga urinen som produceras i njurarna rinner från tubuli in i samlingskanalerna, sedan in i njurbäckenet och därifrån in i urinledaren och urinblåsan.
Blåsan innerveras av:
sympatisk(hypogastrisk) nerv. När den är upphetsad ökar urinledarnas peristaltik, blåsans muskulära vägg slappnar av, kompressionen av ringmusklerna som hindrar urinflödet ökar, d.v.s. urinansamling sker.
parasympatisk(bäcken) nerv. Excitation parasympatisk nerv orsakar motsatt effekt: blåsans muskulära vägg drar ihop sig, ringmusklerna som hindrar urinen från att rinna ut slappnar av och urinen drivs ut från blåsan.
Urin som kommer in i urinblåsan leder gradvis till sträckning av dess väggar. När den är fylld till 250 ml irriteras blåsans mekanoreceptorer och impulser överförs längs de afferenta fibrerna i bäckennerven till den sakrala ryggmärgen, där centrum för ofrivillig urinering är belägen. Impulser från centrum via parasympatiska fibrer når urinblåsan och urinröret och orsakar sammandragning av blåsans muskulära lager och avslappning av blåsmuskeln och urinrörssfinktern, vilket leder till tömning av blåsan. Samtidigt överförs excitation från ryggmärgscentrumet för urinering till hjärnbarken, vilket resulterar i en känsla av urineringsbehov. Den ledande mekanismen för irritation av blåsreceptorerna är dess sträckning och inte en ökning av trycket.
Spinal urination center är under reglerande inflytande av de överliggande delarna av det centrala nervsystemet, i synnerhet hjärnbarken. Under dess inflytande kan urinering försenas, ökas och till och med frivilligt orsakas.
Frivillig urinretention saknas hos nyfödda. Det dyker upp först mot slutet av det första året. En stark betingad reflex av urinretention utvecklas hos barn i slutet av det andra året. Som ett resultat av uppfostran utvecklar barnet en betingad reflexfördröjning i driften och en betingad situationsreflex: urinering när vissa förutsättningar för dess genomförande uppstår.
