Šokové stavy rôzneho pôvodu. Šok: popis javu

Šok(z franc. choc - fúkať, tlačiť) je akútna hemodynamická porucha, v dôsledku ktorej vzniká tkanivová hypoperfúzia. Úplnejšia definícia môže znieť takto: šok je závažný patologický proces sprevádzaný vyčerpaním životných funkcií tela a jeho privedením na pokraj života a smrti v dôsledku kritického zníženia prietoku kapilárnej krvi v postihnutých orgánoch. . Vo všeobecnosti doteraz pojem „šok“ nepatrí medzi presne určené. Deslauriers známy výrok o tejto veci: „Šok je ľahšie rozpoznať, ako opísať, a ľahšie ho opísať, ako ho definovať.

Počiatočným patogenetickým mechanizmom šoku je spravidla masívny tok biologicky negatívnej aferentácie vstupujúcej do centrálneho nervového systému z oblasti vplyvu škodlivého faktora.

Spočiatku vznikla predstava o povahe šoku v dôsledku netolerovateľného bolestivého podráždenia spojeného s traumou, spôsobujúceho rozsiahle prebudenie centrálneho nervového systému s následným vyčerpaním.

Dnes sa počet stavov, ktoré rôzni autori pripisujú šoku, enormne rozšíril a v súčasnosti dosahuje v niektorých zdrojoch desiatky. Napríklad hemolytický, bolestivý, pôrodnícky, spinálny, toxický, hemoragický, kardiogénny šok atď. Zaradenie takého značného počtu patologických procesov do pojmu šok je často zrejme spôsobené tým, že nie je odlíšený od kolapsu, resp. kóma. Šok a kolaps majú spoločné patogenetické väzby: vaskulárna nedostatočnosť, respiračné zlyhanie, hypoxia, kompenzačné reakcie.

Existujú však aj významné rozdiely, napríklad pri kolapse sa proces začína práve systémovými hemodynamickými poruchami; Pri šoku sekundárne dochádza k zmenám krvného obehu. Ďalšie rozdiely sú uvedené v tabuľke (podľa A.I. Volozhina, G.V. Poryadina, 1999).

Štádiá, prejavy a základné mechanizmy vzniku šoku. Akýkoľvek šok je charakterizovaný dvojfázovou zmenou aktivity centrálneho nervového systému: počiatočná rozsiahla excitácia neurónov („erektilné štádium“ alebo štádium kompenzácie); následne rozsiahlu inhibíciu ich aktivity („torpidné štádium“ alebo štádium dekompenzácie). Vedomie sa zvyčajne udržiava počas oboch fáz šoku. Dá sa výrazne znížiť a zmeniť (najmä v torpídnej fáze šoku), ale nie je úplne stratené. Zachovalá, aj keď výrazne oslabená, a reflexné reakcie na vonkajšie podnety rôznych modalít.

Niekedy dochádza k tretiemu štádiu šoku – tzv terminálne štádium, v ktorom vedomie úplne chýba. Táto fáza je v podstate kóma so všetkými jeho charakteristickými vlastnosťami.

Erektilné štádium (kompenzácia) šoku je charakterizované zvýšenými sympatoadrenálnymi a hypofýzo-nadobličkovými vplyvmi, ktoré zvyšujú aktivitu väčšiny fyziologických systémov. Na začiatku torpidnej fázy šoku zostáva hladina katecholamínov a kortikosteroidov zvyčajne zvýšená, ale ich účinnosť na rôzne orgány klesá. Následne dochádza k zníženiu aktivity sympatoadrenálneho, hypofýzno-nadobličkového systému a obsahu zodpovedajúcich hormónov v krvi. Preto sa počas prvého štádia šoku aktivujú funkcie obehového systému a v dôsledku toho dochádza k tachykardii, arteriálnej hypertenzii a redistribúcii prietoku krvi; okrem toho dochádza k zvýšeniu rýchlosti dýchania a zvýšeniu alveolárnej ventilácie; V dôsledku uvoľnenia krvi z depa sa môže vyskytnúť erytrocytóza.

V druhom štádiu šoku je centrálna hemodynamika oslabená: klesá krvný tlak, zvyšuje sa uložená krvná frakcia, znižuje sa objem krvi a pulzný tlak, často je zaznamenaný „vláknitý“ pulz. o mierny šok Krvný tlak klesá na 90-100 mm Hg. čl., at stredná závažnosť- do 70 - 80, v závažných prípadoch - do 40 - 60. Znižuje sa alveolárna ventilácia, môžu sa objaviť patologické formy dýchania. V štádiu dekompenzácie vedie rastúce obehové a respiračné zlyhanie k rozvoju ťažkej hypoxie a práve tá následne určuje závažnosť šokového stavu.

Charakteristiky šoku sú poruchy mikrocirkulácie. Môžu sa vyskytnúť už v prvej fáze v dôsledku prerozdelenia prietoku krvi a jeho zníženia v mnohých orgánoch (obličky, pečeň, črevá atď.). S prechodom do torpidnej fázy sa stále viac rozširujú poruchy mikrocirkulácie, ktoré sa prejavujú nielen znížením mikrovaskulárnej perfúzie, ale aj zhoršením reologických vlastností krvi, zvýšenou permeabilitou stien kapilár, agregáciou vytvorených prvkov a perivaskulárnym edémom. .

Povinným patogenetickým faktorom pri šokoch rôznej etiológie je endotoxémiu. Početné biologicky aktívne látky, ktoré sa v nadbytku dostávajú do vnútorného prostredia organizmu (histamín, serotonín, kiníny, katecholamíny atď.), pôsobia pri šoku toxicky. V krvi sa môžu objaviť denaturované bielkoviny a produkty ich rozkladu, lyzozomálne enzýmy, toxické črevné produkty, mikróby a ich toxíny. Významný význam pri vzniku toxémie majú metabolity, ktoré sa intenzívne tvoria v bunkách v dôsledku metabolických porúch: kyselina mliečna a pyrohroznová, ketokyseliny, draslík atď. Dysfunkcie pečene a obličiek, ktoré vznikajú v dôsledku hypoxie a porúch mikrocirkulácie vedú k ešte väčším zmenám v zložení krvi: acidóza, iónová a proteínová nerovnováha, posuny osmotického a onkotického tlaku v rôzne prostredia telo.

Vyššie uvedené zmeny v tele zanechávajú odtlačok biochemické procesy a v klietke („šoková“ klietka). Bunkové poruchy sú charakterizované známou triádou hypoxie: nedostatok ATP, acidóza, poškodenie biomembrán.

Je veľmi dôležité, že počas rozvoja šoku často vznikajú takzvané „bludné kruhy“. V tomto prípade môžu byť počiatočné poruchy činnosti orgánov a systémov zosilnené a šok má tendenciu sa „sám prehlbovať“. Napríklad poruchy centrálnej cirkulácie a mikrocirkulácie vedú k dysfunkcii pečene a obličiek az toho vyplývajúce nepriaznivé zmeny v zložení krvi zhoršujú poruchy krvného obehu. V určitom štádiu torpidného šoku môžu hemodynamické poruchy dosiahnuť taký stupeň, že dôjde k sekundárnemu kolapsu, ktorý sa pomerne často spája so šokom s jeho nepriaznivým vývojom a prudko zhoršuje stav pacienta.

Takže som veľmi všeobecne načrtol moderné predstavy o patogenéze šokových stavov. Je zrejmé, že povaha, závažnosť a špecifický význam každého z patogenetických faktorov sa môže značne líšiť v závislosti od typu šoku, jeho štádia a závažnosti, ako aj od reaktívnych vlastností organizmu.

Dovoľte mi ešte raz zdôrazniť zložitosť klasifikačného problému rôzne druhyšokové stavy. O tejto problematike sa stále veľa diskutuje, keďže neexistuje jednotná klasifikácia. Väčšina autorov však s prihliadnutím na zákl etiologické faktory a patogenetické mechanizmy, rozlišujú sa tieto formy šoku: primárny hypovolemický; kardiogénne; vaskulárne-periférne; traumatické. Príklady a stručný popis týchto foriem šoku sú uvedené v učebniciach. Zdá sa nám, že šokové stavy najúspešnejšie klasifikuje V.A. Frolov (pozri diagram).

Predtým sme uvažovali o hlavných bodoch patogenézy anafylaktického a popáleninového šoku. Preto sa zameriame len na traumatický šok, transfúziu krvi a kardiogénny šok.

Traumatický šok. Príčinou bývajú rozsiahle poranenia kostí, svalov, vnútorných orgánov, sprevádzané poškodením a silným podráždením nervových zakončení, choboty a plexusy. Traumatický šok je často sprevádzaný alebo zhoršený stratou krvi a infekciou rany.

Tu sa zastavím pri nasledujúcom bode. Názory na mechanizmus vývoja šoku prešli časom výraznými zmenami. Ak neurogénna teória šoku, ktorá bola populárna najmä v 30.-40. XX storočia u nás sa vývoj šoku vysvetľoval predovšetkým ako reflexná zmena stavu tela v reakcii na impulzy bolesti, ktoré vznikli v čase úrazu, potom prakticky fungovala teória straty krvi a plazmy, ktorú predložil Blelok (1934). nebrať do úvahy impulzy bolesti ako významný faktor v jeho rozvoji. V súčasnosti sa väčšina patofyziológov a lekárov domnieva, že traumatický šok sa vyvíja v dôsledku vplyvu viacerých patologických faktorov na telo. V prvom rade sú to impulzy bolesti, strata krvi a plazmy a toxémia.

A ešte dva body, ktorým by ste mali venovať pozornosť. Po prvé, napriek tomu, že strata krvi je jednou z významné dôvody rozvoj traumatický šok, bolo by nesprávne identifikovať zmeny v krvnom obehu, vrátane mikrocirkulácie, len s nedostatkom bcc. Vo vývoji čistej straty krvi a traumatického šoku sú totiž spoločné patogenetické faktory - stav stresu, hypotenzia sprevádzaná hypoxiou, nedostatočné aferentné impulzy z poranených tkanív pri šoku alebo z baro- a chemoreceptorov krvných ciev pri strate krvi. Poruchy nervovej aktivity pri traumatickom šoku sa však vyskytujú skôr a sú závažnejšie ako pri strate krvi. Stimulácia osi HPA počas šoku je sprevádzaná prudkým znížením schopnosti tkanív absorbovať kortikosteroidy, čo má za následok rozvoj extraadrenálnej insuficiencie kortikosteroidov. Pri strate krvi sa naopak zvyšuje tkanivová spotreba kortikosteroidov.

Po druhé, aktivácia obranné mechanizmy v reakcii na vá ne zranenie sprevádzané aktiváciou antinociceptívnej obrany (pozri kapitolu patofyziológia bolesti). Tu si ale treba uvedomiť, že zvýšenie obsahu endogénnych opiátov, ktoré by mali mať ochranný charakter pri ťažkej traume, sa v skutočnosti často mení na nenapraviteľnú pohromu pre organizmus. Faktom je, že nadmerná stimulácia všetkých častí HPA osi, ktorá vždy sprevádza ťažké poranenie, vedie k uvoľneniu veľkého množstva enkefalínov a endorfínov, ktoré okrem blokovania opiátových receptorov plnia v organizme množstvo ďalších funkcií. . V prvom rade sa podieľa na regulácii krvného obehu a dýchania. Dnes je známe, že endorfíny môžu narušiť reguláciu krvného obehu a prispieť k rozvoju nekontrolovateľnej hypotenzie.

Eferentné prejavy bolesti, vedúce k nadmernej stimulácii osi HPA, teda nielenže nechránia telo pred zranením, ale naopak prispievajú k rozvoju hlbokého poškodenia najdôležitejších životných systémov tela a rozvoja traumatického šoku.

Počas erektilnej fázy pacient pociťuje rečové a motorické vzrušenie: ponáhľa sa, ostro reaguje aj na obyčajný dotyk; koža je bledá v dôsledku spazmu kožných mikrociev; zreničky sú rozšírené v dôsledku aktivácie sympatoadrenálneho systému; ukazovatele centrálneho obehu a dýchania sú zvýšené.

Prvý stupeň je nahradený druhým - torpidným. Jeho klasický klinický obraz opísal N.I. Pirogov (1865): „S odtrhnutou rukou alebo nohou leží taký nehybný človek na obväzovej stanici; nekričí, nesťažuje sa, na ničom sa nezúčastňuje a nič nepožaduje; jeho telo je studené, jeho tvár je bledá; pohľad je nehybný a obrátený do diaľky, pulz je ako niť, pod prstom sotva badateľný. Otupený človek buď neodpovedá na otázky vôbec, alebo len sám sebe, sotva počuteľným šepotom; dýchanie je tiež sotva badateľné. Rana a koža sú takmer úplne necitlivé... Otupený človek úplne nestratil vedomie, nielenže si vôbec neuvedomuje svoje utrpenie.“

Pacienti s ťažkým traumatickým šokom zvyčajne zomierajú na progresívne obehové poruchy, respiračné alebo renálne zlyhanie. V pľúcach dochádza k poruchám mikroperfúzie, zvyšuje sa krvný shunting a zhoršujú sa difúzne vlastnosti alveolárno-kapilárnych membrán v dôsledku ich opuchu a rozvoja intersticiálneho edému. Poruchy funkcie výmeny plynov v pľúcach počas traumatického šoku sú veľmi nebezpečným javom, ktorý si vyžaduje núdzový zásah („šokové pľúca“).

Zníženie krvného obehu a poruchy mikrocirkulácie v obličkách vedú k zlyhaniu obličiek, ktoré sa prejavuje oligúriou (alebo anúriou), azotémiou a inými poruchami. Zapnuté neskoré štádiášok v obličkách, spolu so závažnými poruchami mikrocirkulácie, je možná blokáda tubulárneho aparátu v dôsledku tvorby hyalínových a myoglobínových odliatkov („šoková oblička“). V závažných prípadoch traumatického šoku sa vyvinie intestinálna autointoxikácia.

Všimnite si, že priebeh šoku v detstve má svoje vlastné charakteristiky. Najcharakteristickejšou črtou traumatického šoku v ranom veku je schopnosť detského tela udržiavať normálnu hladinu krvného tlaku po dlhú dobu aj po ťažkom úraze. Dlhodobá a pretrvávajúca centralizácia krvného obehu pri absencii liečby je náhle nahradená hemodynamickou dekompenzáciou. Preto čím je dieťa mladšie, tým nepriaznivejším prognostickým znakom šoku je arteriálna hypotenzia.

Krvný transfúzny šok. Priamou príčinou transfúzneho šoku môže byť inkompatibilita krvi darcu a príjemcu vzhľadom na skupinové ABO faktory, Rh faktor alebo jednotlivé antigény. Šok sa môže vyvinúť a jeho priebeh sa výrazne zhorší v prípadoch použitia nekvalitnej krvi (pri hemolýze, denaturácii bielkovín, bakteriálnej kontaminácii atď.).

Prvé príznaky šoku sa môžu objaviť už pri transfúzii (pri skupinovej inkompatibilite) alebo v najbližších hodinách (pri Rh inkompatibilite alebo inkompatibilite s jednotlivými antigénmi).

Pri výskyte krvného transfúzneho šoku v dôsledku skupinovej alebo Rh inkompatibility je hlavným patogenetickým faktorom masívna aglutinácia a tvorba konglomerátov erytrocytov s následnou ich hemolýzou. V dôsledku toho sa fyzikálno-chemické vlastnosti krvi dramaticky menia. Predpokladá sa, že tieto zmeny slúžia ako spúšťač šoku v dôsledku extrémneho podráždenia širokého receptívneho poľa cievneho riečiska. Výrazná intravaskulárna hemolýza vedie k prudkému zhoršeniu funkcií prenosu kyslíka v krvi a rozvoju hemickej hypoxie, ktorej závažnosť sa následne zvyšuje v dôsledku porúch krvného obehu.

Prejavy. V erektilnom štádiu dochádza k motorickému vzrušeniu, častému dýchaniu s ťažkosťami pri výdychu, pocitom tepla, bolesti v rôzne časti tela (najmä v oblasti obličiek). Môže sa zvýšiť systémový krvný tlak a môže sa vyskytnúť tachykardia.

Prvý stupeň je rýchlo nahradený druhým (torpidným). Existuje všeobecná slabosť, začervenanie koža ustupuje silnej bledosti, často sa vyskytuje nevoľnosť a zvracanie. Na pozadí všeobecnej fyzickej nečinnosti sa môžu vyvinúť kŕče a krvný tlak klesá. Tento typ šoku je charakterizovaný (do veľkej miery určuje závažnosť stavu) poruchou funkcie obličiek (tzv. transfúzna nefróza krvi). Výskyt oligúrie alebo anúrie počas transfúzneho šoku je vždy znakom nebezpečného zhoršenia stavu pacienta.

Kardiogénny šok- Toto kritický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej arteriálnej hypotenzie spôsobenej prudkým poklesom čerpacej funkcie ľavej komory. Primárnou väzbou v patogenéze kardiogénneho šoku je rýchly pokles tepového objemu ľavej komory, ktorý vedie k arteriálnej hypotenzii, napriek kompenzačnému spazmu odporových ciev a zvýšeniu celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie zameranej na obnovenie krvného tlaku.

Arteriálna hypotenzia a znížený prietok krvi výmennými kapilárami v dôsledku spazmu najmenších tepien, arteriol a prekapilárnych zvieračov narúšajú prietok krvi v orgánoch na periférii a spôsobujú hlavné príznaky kardiogénneho šoku. Menovite: poruchy vedomia; bledá pokožka, studené a vlhké končatiny; oligúria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogénny šok sa podľa mnohých autorov vyskytuje v 12–15 % prípadov infarktu myokardu. Výskyt kardiogénneho šoku závisí od veľkosti zóny poškodenia myokardu, jeho počiatočného stavu, centrálneho obehu, ako aj od funkčných charakteristík nociceptívneho a antinociceptívneho systému a ďalších faktorov, ktoré určujú reaktivitu organizmu.

Keď je postihnutých 50–65 % hmoty myokardu, dochádza buď k fibrilácii srdca alebo k akútnemu zlyhaniu obehu. V tomto prípade nemusí dôjsť k šoku. Kardiogénny šok sa často vyvíja, keď je postihnutá menšia masa myokardu (do 50%) na pozadí ostrej bolesti, sprevádzanej chaotickou excitáciou rôznych autonómnych centier a poruchami neuroendokrinnej regulácie krvného obehu a iných fyziologických systémov.

Chcel by som upozorniť na túto zásadnú charakteristickú črtu patogenézy tohto typu šoku. Arteriálna hypotenzia, ku ktorej dochádza v dôsledku traumatického šoku, nie je hlavným článkom v patogenéze tohto patologického stavu, ale je dôsledkom zlyhania kompenzácie traumatického šoku, pri ktorom sa patologické zmeny v orgánoch a tkanivách tvoria dlho pred poklesom krvi. tlak. Naopak, pri kardiogénnom šoku začne arteriálna hypotenzia okamžite pôsobiť ako jeden z hlavných článkov patogenézy.

Kompenzačné reakcie v reakcii na arteriálnu hypotenziu a obehovú hypoxiu pri kardiogénnom šoku sú takmer totožné s reakciami u pacientov v stave traumatického alebo hypovolemického šoku. Zahŕňajú najmä:

Prevažne neurogénny kŕč žíl v dôsledku zvýšených sympatických vazokonstrikčných vplyvov;

Aktivácia mechanizmu renín-angiotenzín-aldosterón, a to aj ako výsledok systémovej adrenergnej stimulácie;

Kompenzačná autohemodilúcia, t.j. mobilizácia tekutiny z intersticiálneho sektora do vaskulárneho sektora v dôsledku zmien na systémovej úrovni vo vzťahu medzi pre- a postkapilárnou vaskulárnou rezistenciou.

Biologický účel takýchto kompenzačných reakcií je jasný – udržiavanie IOC a krvného tlaku prostredníctvom zvýšenia celkového venózneho návratu, retencie sodíka a vody v tele, zvýšenie sektora intravaskulárnej tekutiny a zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Pri kardiogénnom šoku tieto ochranné reakcie zvyšujú pre- a afterload, a preto zvyšujú využitie voľnej energie kardiomyocytmi. Zvýšenie práce kontraktilných buniek myokardu zvyšuje nesúlad medzi potrebou srdca na kyslík a dodávkou O 2 do neho. V dôsledku toho sa zvyšuje hmotnosť hypoxického a hibernujúceho myokardu a jeho kontraktilita sa ešte viac znižuje.

Z uvedeného vyplýva: hlavným patofyziologickým znakom kardiogénneho šoku je, že kompenzačné reakcie majú spočiatku vlastnosti patogenéznych väzieb, ktorých pôsobenie určuje progresiu šoku a jeho získanie nezvratného charakteru. Okrem toho je pri kardiogénnom šoku ovplyvnený hlavný efektor kompenzačných reakcií zameraných na udržanie minútového objemu krvného obehu, srdce.

Príbeh

Stav šoku prvýkrát opísal Hippokrates. Termín „šok“ bol prvýkrát použitý v Le Dran. Na konci 19. storočia sa začali navrhovať možné mechanizmy rozvoja patogenézy šoku, medzi ktorými sa stali najobľúbenejšími tieto koncepty:

paralýza nervov inervujúcich cievy;
vyčerpanie vazomotorického centra;
neurokinetické poruchy;
dysfunkcia endokrinných žliaz;
zníženie objemu cirkulujúcej krvi (CBV);
kapilárna stáza s poruchou vaskulárnej permeability.

Patogenéza šoku

Z moderného pohľadu sa šok vyvíja v súlade s teóriou stresu G. Selyeho. Podľa tejto teórie nadmerná expozícia organizmu spôsobuje v ňom špecifické a nešpecifické reakcie. Prvý závisí od povahy účinku na telo. Druhý - iba zo sily vplyvu. Nešpecifické reakcie pri vystavení mimoriadne silnému stimulu sa nazývajú všeobecný adaptačný syndróm. Všeobecný adaptačný syndróm prebieha vždy rovnakým spôsobom, v troch štádiách:

stupňovito kompenzovaný (reverzibilný)
dekompenzované štádium (čiastočne reverzibilné, charakterizované všeobecným znížením odolnosti organizmu až smrťou tela)
terminálne štádium (ireverzibilné, keď žiadne terapeutické zásahy nemôžu zabrániť smrti)

Šok je teda podľa Selyeho prejavom nešpecifická reakcia telo k nadmernému ovplyvňovaniu.

Hypovolemický šok

K tomuto typu šoku dochádza v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi, čo vedie k poklesu plniaceho tlaku obehového systému a zníženiu venózneho návratu krvi do srdca. V dôsledku toho sa vyvinie porušenie krvného zásobenia orgánov a tkanív a ich ischémia.

Príčiny

Objem cirkulujúcej krvi sa môže rýchlo znížiť z nasledujúcich dôvodov:

strata krvi;
strata plazmy (napríklad v dôsledku popálenín, peritonitídy);
strata tekutín (napríklad s hnačkou, vracaním, hojným potením, diabetes mellitus a diabetes insipidus).

Etapy

V závislosti od závažnosti hypovolemického šoku sa v jeho priebehu rozlišujú tri štádiá, ktoré sa postupne nahrádzajú. Toto

Prvý stupeň je neprogresívny (kompenzovaný). V tejto fáze neexistujú žiadne začarované kruhy.
Druhá etapa je progresívna.
Tretia etapa je etapa nezvratných zmien. V tomto štádiu žiadne moderné antišokové lieky nedokážu pacienta z tohto stavu vyviesť. V tomto štádiu môže lekársky zásah vrátiť krvný tlak a srdcový výdaj na krátku dobu do normálu, no ničivé procesy v tele to nezastaví. Medzi dôvodmi nezvratnosti šoku v tomto štádiu je zaznamenané porušenie homeostázy, ktoré je sprevádzané vážnym poškodením všetkých orgánov, najmä poškodením srdca.

Začarované kruhy

Pri hypovolemickom šoku sa tvoria mnohé začarované kruhy. Spomedzi nich je najdôležitejší začarovaný kruh, ktorý podporuje poškodenie myokardu a začarovaný kruh, ktorý podporuje nedostatočnosť vazomotorického centra.

Bludný kruh podporujúci poškodenie myokardu

Zníženie objemu cirkulujúcej krvi vedie k zníženiu srdcového výdaja a poklesu krvného tlaku. Pokles krvného tlaku vedie k zníženiu krvného obehu v koronárnych artériách srdca, čo vedie k zníženiu kontraktility myokardu. Zníženie kontraktility myokardu vedie k ešte väčšiemu poklesu srdcového výdaja, ako aj k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Začarovaný kruh sa uzatvára.

Bludný kruh prispievajúci k nedostatočnosti vazomotorického centra

Hypovolémia je spôsobená znížením srdcového výdaja (teda znížením objemu krvi vypudenej zo srdca za jednu minútu) a znížením krvného tlaku. To vedie k zníženiu prietoku krvi v mozgu, ako aj k narušeniu vazomotorického (vazomotorického) centra. Ten sa nachádza v medulla oblongata. Za jeden z dôsledkov poruchy vo vazomotorickom centre sa považuje zníženie tonusu sympatického nervového systému. V dôsledku toho dochádza k narušeniu mechanizmov centralizácie krvného obehu, poklesu krvného tlaku, čo zase spúšťa narušenie cerebrálneho obehu, ktoré je sprevádzané ešte väčším útlmom vazomotorického centra.

Šokové orgány

V poslednej dobe sa často používa termín „šokový orgán“ („šokové pľúca“ a „šoková oblička“). To znamená, že vystavenie šokovému stimulu narúša funkciu týchto orgánov a ďalšie poruchy v stave tela pacienta úzko súvisia so zmenami v „šokových orgánoch“.

"Šokovať pľúca"

Príbeh

Tento termín prvýkrát zaviedol Ashbaugh na opis syndrómu progresívneho akútneho respiračného zlyhania. Avšak späť v roku Burford A Burbank opísal podobný klinický a anatomický syndróm a nazval ho "mokré (vlhké) pľúca". Po určitom čase sa zistilo, že obraz „šokových pľúc“ sa vyskytuje nielen pri šoku, ale aj pri kraniocerebrálnych, hrudných, brušných poraneniach, strate krvi, dlhotrvajúcej hypotenzii, aspirácii kyslého obsahu žalúdka, masívnej transfúznej terapii, zvyšujúcej sa dekompenzácii srdca. , pľúcna embólia. V súčasnosti sa nezistil žiadny vzťah medzi trvaním šoku a závažnosťou pľúcnej patológie.

Etiológia a patogenéza

Najčastejšou príčinou rozvoja „šokových pľúc“ je hypovolemický šok. Ischémia mnohých tkanív, ako aj masívne uvoľňovanie katecholamínov vedie k tomu, že sa do krvi dostáva kolagén, tuk a ďalšie látky, ktoré spôsobujú masívnu tvorbu trombov. Z tohto dôvodu je mikrocirkulácia narušená. Na povrchu pľúcnych ciev sa usadzuje veľké množstvo krvných zrazenín, čo je spôsobené ich štrukturálnymi vlastnosťami (dlhé stočené kapiláry, dvojité prekrvenie, posun). Pod vplyvom zápalových mediátorov (vazoaktívne peptidy, serotonín, histamín, kiníny, prostaglandíny) sa zvyšuje vaskulárna permeabilita v pľúcach, vzniká bronchospazmus, uvoľňovanie mediátorov vedie k vazokonstrikcii a poškodeniu.

Klinický obraz

Syndróm šoku pľúc sa vyvíja postupne, zvyčajne dosahuje vrchol po 24-48 hodinách, čo často vedie k masívnemu (často obojstrannému) poškodeniu pľúcneho tkaniva. Proces je klinicky rozdelený do troch etáp.

Prvá fáza (počiatočná). Prevláda arteriálna hypoxémia (nedostatok kyslíka v krvi), rtg obraz pľúc sa väčšinou nemení (až na ojedinelé výnimky, kedy RTG vyšetrenie ukazuje zvýšenie pľúcneho vzoru). Neexistuje žiadna cyanóza (modré sfarbenie kože). Parciálny tlak kyslíka sa výrazne zníži. Auskultácia odhalí rozptýlené suché chrasty.
Druhá etapa. V druhom štádiu sa zvyšuje tachykardia, to znamená, že sa zvyšuje srdcová frekvencia, objavuje sa tachypnoe (frekvencia dýchania), parciálny tlak kyslíka sa ešte viac znižuje, duševné poruchy sa zintenzívňujú a parciálny tlak oxidu uhličitého sa mierne zvyšuje. Auskultácia odhalí suché a niekedy jemné chrasty. Cyanóza nie je vyjadrená. Röntgen odhaľuje zníženie priehľadnosti pľúcneho tkaniva, objavujú sa bilaterálne infiltráty a nejasné tiene.
Tretia etapa. V tretej fáze nie je telo životaschopné bez špeciálnej podpory. Vyvíja sa cyanóza. Röntgen odhaľuje zvýšenie počtu a veľkosti ohniskových tieňov s ich prechodom na splývajúce útvary a celkové stmavnutie pľúc. Parciálny tlak kyslíka klesá na kritickú úroveň.

"šoková oblička"

Patologická vzorka obličky od pacienta, ktorý zomrel na akútne zlyhanie obličiek.

Pojem „šoková oblička“ odráža akútnu renálnu dysfunkciu. V patogenéze zohráva vedúcu úlohu skutočnosť, že počas šoku dochádza ku kompenzačnému posunu arteriálneho prietoku krvi do priamych žíl pyramíd s prudkým poklesom objemu hemodynamiky v oblasti obličkovej kôry. Potvrdzujú to výsledky moderných patofyziologických štúdií.

Patologická anatómia

Obličky sú trochu zväčšené, opuchnuté, ich kortikálna vrstva je anemická, svetlošedá, pericerebrálna zóna a pyramídy sú naopak tmavo červené. Mikroskopicky sa v prvých hodinách určuje anémia ciev kortikálnej vrstvy a ostrá hyperémia pericerebrálnej zóny a priamych žíl pyramíd. Mikrotrombóza kapilár glomerulov a aferentných kapilár je zriedkavá.

Následne sa pozorujú narastajúce dystrofické zmeny v nefroteli, ktoré pokrývajú najskôr proximálnu a potom distálnu časť nefrónu.

Klinický obraz

Obraz „šokovej“ obličky je charakterizovaný klinickým obrazom progresívneho akútneho zlyhania obličiek. Vo svojom vývoji akútne zlyhanie obličiek počas šoku prechádza štyrmi štádiami:

Prvé štádium nastáva, kým je účinná príčina, ktorá spôsobila akútne zlyhanie obličiek. Klinicky dochádza k poklesu diurézy.

Druhá fáza (oligoanuric). Medzi najdôležitejšie klinické príznaky oligoaurického štádia akútneho zlyhania obličiek patria:

oligoanúria (s rozvojom edému);
azotémia (zápach amoniaku z úst, svrbenie);
zväčšenie veľkosti obličiek, bolesť dolnej časti chrbta, pozitívny znak Pasternatsky (výskyt červených krviniek v moči po poklepaní v oblasti projekcie obličiek);
slabosť, bolesť hlavy, svalové zášklby;
tachykardia, rozšírenie hraníc srdca, perikarditída;
dýchavičnosť, kongestívny sipot v pľúcach až intersticiálny pľúcny edém;
sucho v ústach, anorexia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, praskliny v sliznici úst a jazyka, bolesti brucha, črevné parézy;

Tretia etapa (obnovenie diurézy). Diuréza sa môže normalizovať postupne alebo rýchlo. Klinický obraz tohto štádia je spojený s výslednou dehydratáciou a diselektrolylémiou. Rozvíjajú sa tieto príznaky:

strata hmotnosti, asténia, letargia, letargia, možná infekcia;
normalizácia funkcie vylučovania dusíka.

Štvrtá fáza (zotavenie). Indikátory homeostázy, ako aj funkcie obličiek sa vrátia do normálu.

Literatúra

Ado A. D. Patologická fyziológia. - M., „Triad-X“, 2000. S. 54-60
Klimašvili A.D. Chadajev A.P. Krvácanie. Krvná transfúzia. Krvné náhrady. Šok a resuscitácia. - M., „Ruská štátna lekárska univerzita“, 2006. S. 38-60
Meyerson F.Z., Pshennikova M.G. Adaptácia na stresové situácie a fyzickú aktivitu. - M., „Triad-X“, 2000. S. 54-60
Poryadin G.V. Stres a patológia. - M., „Miniprint“, 2002. S. 3-22
Struchkov V.I. - M., "Medicína", 1978. S. 144-157
Sergeev S.T.. Chirurgia šokových procesov. - M., "Triad-X", 2001. S. 234-338

Poznámky

je patologický stav, ktorý sa vyskytuje v dôsledku straty krvi a bolesti v dôsledku poranenia a predstavuje vážnu hrozbu pre život pacienta. Bez ohľadu na príčinu vývoja sa vždy prejavuje rovnakými príznakmi. Patológia je diagnostikovaná na základe klinických príznakov. Nevyhnutné je naliehavé zastavenie krvácania, anestézia a okamžité dodanie pacienta do nemocnice. Liečba traumatického šoku sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti a zahŕňa súbor opatrení na kompenzáciu vzniknutých porúch. Prognóza závisí od závažnosti a fázy šoku, ako aj od závažnosti poranenia, ktoré ho spôsobilo.

Traumatický šok je vážny stav, ktorý je reakciou tela na akútne poranenie, sprevádzaný silnou stratou krvi a intenzívnou bolesťou. Zvyčajne sa rozvinie ihneď po poranení a je okamžitou reakciou na poškodenie, ale za určitých podmienok (dodatočná trauma) môže nastať po určitom čase (4-36 hodín). Ide o stav, ktorý predstavuje hrozbu pre život pacienta a vyžaduje si urgentnú liečbu na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Príčiny

Traumatický šok vzniká pri všetkých typoch ťažkých poranení, bez ohľadu na ich príčinu, lokalizáciu a mechanizmus poranenia. Príčinou môžu byť poranenia nožom a strelnými zbraňami, pády z výšky, autonehody, človekom spôsobené a prírodné katastrofy, priemyselné havárie a pod. veľkých kostí (najmä mnohopočetných a sprevádzaných poškodením tepien), traumatický šok môže spôsobiť rozsiahle popáleniny a omrzliny, ktoré sú sprevádzané výraznou stratou plazmy.

Rozvoj traumatického šoku je založený na masívnej strate krvi, silných bolestiach, dysfunkcii životne dôležitých orgánov a psychickom strese spôsobenom akútnym úrazom. V tomto prípade zohráva vedúcu úlohu krvná strata a vplyv iných faktorov sa môže výrazne líšiť. Pri poškodení citlivých oblastí (perineum a krk) sa teda zvyšuje vplyv faktora bolesti a pri poranení hrudníka sa stav pacienta zhoršuje zhoršenou dýchacou funkciou a prívodom kyslíka do tela.

Patogenéza

Spúšťací mechanizmus traumatického šoku je do značnej miery spojený s centralizáciou krvného obehu – stavom, keď telo smeruje krv do životne dôležitých orgánov (pľúca, srdce, pečeň, mozog atď.), čím ju odvádza od menej dôležitých orgánov a tkanív (svaly, koža, tukové tkanivo). Mozog dostáva signály o nedostatku krvi a reaguje na ne stimuláciou nadobličiek, aby uvoľnili adrenalín a noradrenalín. Tieto hormóny pôsobia na periférne krvné cievy a spôsobujú ich zúženie. Krv vďaka tomu odteká z končatín a je jej dostatok pre fungovanie životne dôležitých orgánov.

Po určitom čase mechanizmus začne nesprávne fungovať. V dôsledku nedostatku kyslíka dochádza k rozšíreniu periférnych ciev, čím dochádza k odtoku krvi z životne dôležitých orgánov. Zároveň v dôsledku porúch metabolizmu tkanív prestávajú steny periférnych ciev reagovať na signály nervového systému a pôsobenie hormónov, takže nedochádza k opätovnému zúženiu ciev a „periféria“ sa mení na sklad krvi. V dôsledku nedostatočného objemu krvi je narušená činnosť srdca, čo ešte viac zhoršuje obehové problémy. Krvný tlak klesá. Pri výraznom poklese krvného tlaku je narušená normálna činnosť obličiek a o niečo neskôr - pečeň a črevná stena. Toxíny sa uvoľňujú z črevnej steny do krvi. Situácia sa zhoršuje v dôsledku výskytu početných ložísk mŕtveho tkaniva bez kyslíka a závažných metabolických porúch.

V dôsledku spazmu a zvýšenej zrážanlivosti krvi sa niektoré malé cievy upchajú krvnými zrazeninami. To spôsobuje rozvoj syndrómu DIC (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie), pri ktorom sa zrážanie krvi najskôr spomalí a potom prakticky vymizne. Pri DIC sa môže obnoviť krvácanie v mieste poranenia, dochádza k patologickému krvácaniu a objavujú sa viaceré drobné krvácania na koži a vnútorných orgánoch. Všetko vyššie uvedené vedie k postupnému zhoršovaniu stavu pacienta a spôsobuje smrť.

Klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií traumatického šoku v závislosti od príčin jeho vývoja. V mnohých ruských príručkách o traumatológii a ortopédii sa teda rozlišuje chirurgický šok, endotoxínový šok, šok v dôsledku rozdrvenia, popáleniny, pôsobenie rázovej vzduchovej vlny a aplikácia turniketu. Klasifikácia V.K. Kulagin, podľa ktorého existujú nasledujúce typy traumatického šoku:

Traumatický šok na ranu (vzniká v dôsledku mechanického traumy). Podľa miesta poranenia sa delí na viscerálne, pľúcne, cerebrálne, s traumou končatín, s mnohopočetnou traumou, s kompresiou mäkkých tkanív.
Prevádzkový traumatický šok.
Hemoragický traumatický šok (vyvíjajúci sa s vnútorným a vonkajším krvácaním).
Zmiešaný traumatický šok.

Bez ohľadu na príčiny výskytu sa traumatický šok vyskytuje v dvoch fázach: erektilný (telo sa snaží kompenzovať vzniknuté porušenia) a torpidný (kompenzačné schopnosti sú vyčerpané). Vzhľadom na závažnosť stavu pacienta v torpidnej fáze sa rozlišujú 4 stupne šoku:

Ja (svetlo). Pacient je bledý a niekedy trochu letargický. Vedomie je jasné. Reflexy sú znížené. Dýchavičnosť, pulz až 100 úderov/min.
II (mierne). Pacient je letargický a letargický. Pulz je približne 140 úderov/min.
III (ťažké). Vedomie je zachované, schopnosť vnímať okolitý svet sa stráca. Pokožka je zemitá, pery, nos a končeky prstov sú modrasté. Lepkavý pot. Pulz je približne 160 úderov/min.
IV (preagónia a agónia). Neexistuje žiadne vedomie, pulz nie je zistený.

Príznaky traumatického šoku

Počas erektilnej fázy je pacient vzrušený, sťažuje sa na bolesť a môže kričať alebo stonať. Je úzkostný a vystrašený. Často sa pozoruje agresivita a odpor k vyšetreniu a liečbe. Koža je bledá, krvný tlak je mierne zvýšený. Zaznamenáva sa tachykardia, tachypnoe (zvýšené dýchanie), chvenie končatín alebo drobné zášklby jednotlivých svalov. Oči svietia, zreničky sú rozšírené, pohľad je nepokojný. Koža je pokrytá studeným, lepkavým potom. Pulz je rytmický, telesná teplota je normálna alebo mierne zvýšená. V tomto štádiu telo stále kompenzuje vzniknuté poruchy. Neexistujú žiadne hrubé poruchy vo fungovaní vnútorných orgánov, žiadny syndróm DIC.

S nástupom torpidnej fázy traumatického šoku sa pacient stáva apatickým, letargickým, ospalým a depresívnym. Napriek tomu, že bolesť v tomto období neklesá, pacient o tom prestane alebo takmer prestane signalizovať. Už nekričí ani sa nesťažuje, môže ticho ležať, ticho stonať alebo dokonca stratiť vedomie. Neexistuje žiadna reakcia ani pri manipuláciách v oblasti poškodenia. Krvný tlak postupne klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje. Pulz v periférnych tepnách sa oslabuje, stáva sa vláknitým a potom sa stáva nedetegovateľným.

Oči pacienta sú matné, zapadnuté, zreničky sú rozšírené, pohľad je nehybný, pod očami sú tiene. Výrazná je bledosť kože, cyanotických slizníc, pier, nosa a končekov prstov. Pokožka je suchá a studená, elasticita tkanív je znížená. Rysy tváre sú zaostrené, nasolabiálne záhyby sú vyhladené. Telesná teplota je normálna alebo nízka (teplota sa môže zvýšiť aj v dôsledku infekcie rany). Pacient dostane zimnicu aj v teplej miestnosti. Často sa pozorujú kŕče a nedobrovoľné uvoľnenie výkalov a moču.

Odhalia sa príznaky intoxikácie. Pacient trpí smädom, jazyk má potiahnutý, pery vysušené a suché. Môže sa vyskytnúť nevoľnosť a v závažných prípadoch dokonca zvracanie. V dôsledku progresívneho poškodenia funkcie obličiek sa množstvo moču znižuje aj pri veľkom pití. Moč je tmavý, koncentrovaný a pri silnom šoku je možná anúria (úplná absencia moču).

Diagnostika

Traumatický šok je diagnostikovaný, keď sú identifikované vhodné symptómy, prítomnosť nedávneho zranenia alebo iná možná príčina tejto patológie. Na posúdenie stavu obete sa vykonávajú pravidelné merania pulzu a krvného tlaku a sú predpísané laboratórne testy. Zoznam diagnostických postupov je určený patologickým stavom, ktorý vyvolal vývoj traumatického šoku.

hemoragické

traumatické

dehydratácia

horieť

kardiogénne

septik

anafylaktický

Súčasti tlmičov:

dysregulácia

zásobovanie krvou

metabolizmus

Všeobecná patogenéza a prejavy šokových stavov:

- hypovolémia (absolútna alebo relatívna)

- bolestivé podráždenie

– infekčný proces v štádiu sepsy

– postupné zahrnutie kompenzačných a adaptačných mechanizmov 2 typov:

Vasokonstrikčný typ charakterizované aktiváciou sympatoadrenálneho systému (SAS) a osi hypofýza-nadobličky (PAS).

Absolútna hypovolémia (strata krvi) alebo relatívna (pokles IOC a venózny návrat do srdca) vedie k zníženiu krvného tlaku a podráždeniu baroreceptorov, čím sa aktivuje tento adaptačný mechanizmus cez centrálny nervový systém. Bolestivá stimulácia, sepsa, stimuluje jej aktiváciu. V dôsledku aktivácie SAS a HNS sa uvoľňujú katecholamíny a kortikosteroidy. Katecholamíny spôsobujú kontrakciu ciev, ktoré majú výraznú α-adrenorecepciu: kožu, obličky, brušné orgány, čo vedie k zníženiu prietoku krvi v nich. V koronárnych a mozgových cievach prevládajú β-adrenergné receptory → nesťahujú sa. Opísaný mechanizmus vedie k „centralizácia“ krvného obehu udržiavanie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch – srdci a mozgu, udržiavanie tlaku vo veľkých arteriálnych cievach. Ale prudké obmedzenie perfúzie kože, obličiek a brušných orgánov vedie k ischémii a hypoxii v týchto orgánoch.

Typ vazodilatátora zahŕňa mechanizmy, ktoré sa vyvíjajú ako odpoveď na hypoxiu a sú zamerané na elimináciu ischémie. V ischemických a poškodených tkanivách dochádza k dezintegrácii žírnych buniek, aktivácii proteolytických systémov, vzniku buniek K+ atď. Výsledné biologicky aktívne látky spôsobujú:

– rozšírenie a priepustnosť krvných ciev

- porušenie reologických vlastností krvi.

Nadmerná tvorba vazoaktívnych látok vedie k nedostatočnosti mechanizmov vazodilatačného typu → narušenie mikrocirkulácie v tkanivách v dôsledku ↓ kapilárneho a shuntového prietoku krvi, zmeny reakcie prekapilárnych zvieračov na katecholamíny a kapilárnej permeability. Reologické vlastnosti krvi sa menia, vznikajú „začarované kruhy“: šokovo špecifické zmeny v MCR a metabolických procesoch.

Výsledkom týchto porúch je → uvoľnenie tekutiny z ciev do tkanív a ↓ venózny návrat. Na úrovni kardiovaskulárneho systému sa vytvára „začarovaný kruh“, ktorý vedie k ↓ CO a ↓ BP.

Zložka bolesti vedie k inhibícii reflexnej samoregulácie kardiovaskulárneho systému, čo zhoršuje vývojové poruchy. Priebeh šoku prechádza do ďalšieho, závažnejšieho štádia. Vyskytujú sa poruchy funkcie pľúc, obličiek, zrážanlivosti krvi.

Zhoršená mikrocirkulácia počas šoku

V šoku sa pozoruje mozaika lokálnej vaskulárnej rezistencie v dôsledku rozdielnej reaktivity bunkových elementov cievnej steny v porovnaní s pôsobením zápalových mediátorov s vlastnosťami vazokonstriktorov a vazodilatátorov. Okrem toho je mozaika determinovaná rôznou závažnosťou mikrotrombózy v dôsledku orgánových fenotypových rozdielov v expresii trombogénneho potenciálu endotelovej bunky.

Definujúce väzby v patogenéze šoku sa rozvíjajú na úrovni mikrocirkulácie.Šok je v podstate systémové zlyhanie mikrocirkulácie. Treba vziať do úvahy, že zachovaný prietok krvi cez makrocievy konkrétneho orgánu počas šoku ešte nenaznačuje normálne fungovanie jeho prvkov.

Kvôli

- zníženie excitácie arteriálnych baroreceptorov spojených s hypovolémiou a znížením kontraktility srdca;

- obehová hypoxia ako príčina zvýšenia úrovne excitácie chemoreceptorov a somatických receptorov kostrových svalov;

– patologická bolesť ako príčina zvýšenej systémovej adrenergnej stimulácie rozvíja núdzovú kompenzačnú reakciu pre insuficienciu IOC – spazmus prekapilárnych zvieračov.

Zvýšenie vaskulárnej rezistencie na prekapilárnej úrovni môže byť účinným mechanizmom núdzovej kompenzácie, ako aj induktorom procesov, ktoré určujú nezvratnosť šoku. Extrémne výrazná vazokonstrikcia na prekapilárnej úrovni v obličkách (spazmus aferentných arteriol nefrónových glomerulov) spôsobuje prerenálne akútne zlyhanie obličiek v dôsledku šoku.

V dôsledku spazmu prekapilárnych zvieračov a poklesu hydrostatického tlaku v kapilárach migruje extracelulárna tekutina do cievneho sektora z interstícia → autohemodilúcia, aby sa eliminoval deficit cirkulujúceho objemu plazmy.

Spazmus prekapilárnych zvieračov nastáva kontrakciou prvkov hladkého svalstva stien metatereol. Kŕč spôsobuje ischémiu, ktorá spôsobuje akumuláciu anaeróbnych metabolických produktov v bunkách a interstíciu. V dôsledku spazmu prekapilárnych zvieračov sa krv, obchádzajúc výmenné kapiláry, dostáva do venul cez metarterioly ( arteriovenulárne skraty) na návrat do systémového obehu.

V dôsledku akumulácie produktov anaeróbneho metabolizmu sa predkapilárne zvierače uvoľnia a plazma spolu s vytvorenými prvkami vstupuje do kapilár. Krvné bunky však nie sú schopné prechádzať cez kapiláry. Faktom je, že súčasne dochádza k poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie, čím sa znižuje tlakový gradient medzi prekapilárnou a postkapilárnou úrovňou mikrocirkulácie. Patologický príspevok k poklesu tlakového gradientu je spôsobený progresívnou inhibíciou srdcovej kontraktility, spôsobenej zvýšenou metabolickou acidózou v reakcii na spazmus, a potom relaxáciou prekapilárnych zvieračov. Krv sa tak zadržiava v mikrocievach a hydrostatický tlak v lúmene výmenných kapilár sa zvyšuje. Patologické zvýšenie hydrostatického tlaku spôsobuje migráciu tekutej časti plazmy do interstícia → exacerbácia hypovolémie. Ischémia zvyšuje tvorbu voľných kyslíkových radikálov → aktivujú endotelové bunky, neutrofily stojace v lúmene mikrociev, → zápal. Endoteliocyty a neutrofily exprimujú na svojom povrchu adhézne molekuly. V dôsledku toho dochádza k adhézii neutrofilov k endotelovým bunkám ako k prvému štádiu zápalu bez ochranného významu. Zápal tohto pôvodu je typickým patologickým procesom. Systémový zápal spôsobený šokom vyvoláva na periférii množstvo typických patologických procesov: systémovú mikrotrombózu, DIC syndróm, konzumnú koagulopatiu.

V dôsledku zápalu na periférii dochádza k zvýšeniu priepustnosti stien mikrociev, čo spôsobuje uvoľňovanie plazmatických bielkovín a krviniek do interstícia. V patogenéze vnútornej straty krvi spôsobenej šokom existuje ešte jedna súvislosť.

Prevencia stázy v metabolických kapilárach je hlavnou úlohou núdzovej liečby šoku v jeho akútnom období. Prevencia stázy znamená predchádzanie všetkým potenciálne smrteľným komplikáciám šoku.

Šok je patologický proces, ktorý vzniká ako reakcia ľudského tela na vystavenie extrémnym podnetom. V tomto prípade je šok sprevádzaný poruchou krvného obehu, metabolizmu, dýchania a funkcií nervového systému.

Stav šoku prvýkrát opísal Hippokrates. Termín „šok“ zaviedol Le Dran v roku 1737.

Klasifikácia šoku

Existuje niekoľko klasifikácií šokového stavu.

Podľa typu porúch krvného obehu sa rozlišujú tieto typy šoku:

kardiogénny šok, ku ktorému dochádza v dôsledku porúch krvného obehu. V prípade kardiogénneho šoku v dôsledku nedostatočného prietoku krvi (zhoršená srdcová činnosť, rozšírenie krvných ciev, ktoré nedokážu udržať krv), mozog pociťuje nedostatok kyslíka. V tomto ohľade v stave kardiogénneho šoku človek stráca vedomie a spravidla zomrie;
hypovolemický šok je stav spôsobený sekundárnym znížením srdcového výdaja, akútnym nedostatkom cirkulujúcej krvi a znížením venózneho návratu do srdca. Hypovolemický šok nastáva, keď dôjde k strate plazmy (anhydremický šok), dehydratácii alebo strate krvi (hemoragický šok). Pri poškodení veľkej cievy môže dôjsť k hemoragickému šoku. Výsledkom je, že krvný tlak rýchlo klesne takmer na nulu. Hemoragický šok nastáva pri pretrhnutí pľúcneho kmeňa, dolnej alebo hornej žily alebo aorty;
redistribučný - vzniká v dôsledku zníženia periférnej vaskulárnej rezistencie so zvýšeným alebo normálnym srdcovým výdajom. Môže to byť spôsobené sepsou, predávkovaním liekmi, anafylaxiou.

Podľa závažnosti sa šok delí na:

šok prvého stupňa alebo kompenzovaný - vedomie osoby je jasné, je komunikatívny, ale trochu inhibovaný. Systolický tlak je viac ako 90 mm Hg, pulz je 90-100 úderov za minútu;
šok druhého stupňa alebo subkompenzovaný - osoba je inhibovaná, srdcové ozvy sú tlmené, koža je bledá, pulz je až 140 úderov za minútu, tlak je znížený na 90-80 mm Hg. čl. Dýchanie je rýchle, plytké, vedomie zostáva. Obeť odpovedá správne, ale hovorí ticho a pomaly. Je potrebná protišoková terapia;
šok tretieho stupňa alebo dekompenzovaný – pacient je inhibovaný, adynamický, nereaguje na bolesť, na otázky odpovedá jednoslabične a pomaly alebo neodpovedá, hovorí šeptom. Vedomie môže byť zmätené alebo chýba. Koža je pokrytá studeným potom, bledá, výrazná je akrocyanóza. Pulz je vláknitý. Srdcové zvuky sú tlmené. Dýchanie je časté a plytké. Systolický krvný tlak nižší ako 70 mm Hg. čl. Je prítomná anúria;
šok štvrtého stupňa alebo nezvratný - terminálny stav. Postihnutý je v bezvedomí, ozvy srdca nepočuť, koža je sivá s mramorovaným vzorom a prekrvenými škvrnami, pery sú modrasté, tlak je nižší ako 50 mm Hg. Art., anúria, pulz je sotva badateľný, dýchanie je zriedkavé, chýbajú reflexy ani reakcie na bolesť, zreničky sú rozšírené.

Podľa patogenetického mechanizmu sa rozlišujú tieto typy šoku:

hypovolemický šok;
neurogénny šok je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku poškodenia miechy. Hlavnými znakmi sú bradykardia a arteriálna hypotenzia;
traumatický šok je patologický stav, ktorý ohrozuje ľudský život. Traumatický šok nastáva pri zlomeninách panvových kostí, traumatických poraneniach mozgu, ťažkých strelných poraneniach, poraneniach brucha, veľkých krvných stratách a operáciách. Medzi hlavné faktory určujúce vývoj traumatického šoku patria: strata veľkého množstva krvi, silné podráždenie bolesti;
infekčno-toxický šok - stav spôsobený exotoxínmi vírusov a baktérií;
septický šok je komplikáciou ťažkých infekcií, ktorá je charakterizovaná znížením perfúzie tkaniva, čo vedie k narušeniu dodávky kyslíka a iných látok. Najčastejšie sa vyvíja u detí, starších ľudí a pacientov s imunodeficienciou;
kardiogénny šok;
anafylaktický šok je okamžitá alergická reakcia, čo je stav vysokej citlivosti organizmu, ku ktorému dochádza pri opakovanej expozícii alergénu. Rýchlosť rozvoja anafylaktického šoku sa pohybuje od niekoľkých sekúnd do piatich hodín od okamihu kontaktu s alergénom. Zároveň pri rozvoji anafylaktického šoku nezáleží na spôsobe kontaktu s alergénom ani na čase;
kombinované.

Pomoc pri šoku

Pri poskytovaní prvej pomoci pri šoku pred príchodom sanitky treba mať na pamäti, že nesprávna preprava a prvá pomoc môžu spôsobiť oneskorený šokový stav.

Pred príchodom sanitky musíte:

ak je to možné, pokúste sa odstrániť príčinu šoku, napríklad uvoľniť zachytené končatiny, zastaviť krvácanie, uhasiť oblečenie, ktoré na človeku horí;
skontrolujte nos a ústa obete na prítomnosť cudzích predmetov a odstráňte ich;
skontrolujte pulz a dýchanie obete, ak je to potrebné, vykonajte umelé dýchanie a masáž srdca;
otočte hlavu obete nabok, aby sa nemohol udusiť zvratkami a udusiť sa;
zistite, či je postihnutý pri vedomí a podajte mu analgetikum. Po vylúčení poranenia brucha môžete obeti dať horúci čaj;
uvoľniť oblečenie obete okolo krku, hrudníka a pása;
zahriať alebo ochladiť obeť v závislosti od ročného obdobia.

Pri poskytovaní prvej pomoci pri šoku treba vedieť, že postihnutého by ste nemali nechávať samého, nechať ho fajčiť alebo prikladať na miesta poranenia vyhrievaciu podložku, aby nedošlo k prekrveniu životne dôležitých orgánov.

Prednemocničná núdzová starostlivosť v prípade šoku zahŕňa:

zastavenie krvácania;
zabezpečenie primeranej ventilácie pľúc a priechodnosti dýchacích ciest;
anestézia;
substitučná transfúzna terapia;
v prípade zlomenín - imobilizácia;
šetrný transport pacienta.

Ťažký traumatický šok je spravidla sprevádzaný nesprávnou ventiláciou pľúc. Do obete sa môže vložiť dýchacia trubica alebo trubica v tvare Z.

Vonkajšie krvácanie sa musí zastaviť priložením tesného obväzu, turniketu, svorky na krvácajúcu cievu alebo zovretím poškodenej cievy. Ak sa objavia príznaky vnútorného krvácania, pacient musí byť čo najrýchlejšie prevezený do nemocnice na núdzovú operáciu.

Lekárska starostlivosť o šok musí spĺňať požiadavky núdzovej liečby. To znamená, že tie látky, ktoré vyvolávajú účinok ihneď po ich podaní pacientovi, by sa mali okamžite použiť.

Ak takémuto pacientovi neposkytnete pomoc včas, môže to viesť k závažným poruchám mikrocirkulácie, nezvratným zmenám v tkanivách a spôsobiť smrť osoby.

Pretože mechanizmus vývoja šoku je spojený so znížením vaskulárneho tonusu a znížením prietoku krvi do srdca, terapeutické opatrenia by mali byť zamerané predovšetkým na zvýšenie arteriálneho a venózneho tonusu, ako aj na zvýšenie objemu tekutiny v krvný obeh.

Keďže šok môže byť spôsobený rôznymi príčinami, je potrebné prijať opatrenia na odstránenie príčin tohto stavu a proti rozvoju patogenetických mechanizmov kolapsu.