Закупорка внутренней сонной артерии может привести. Опасность стеноза сонной артерии

Критическая ишемия НК.

При стенозе (окклюзии) магистральных артерий нижней конечности и отсутствии коллатерального кровотока делается ли операция по восстановлению кровообращения НК или необходима ампутация НК?

Ответ: В большинстве случаев, кровоток в ноге восстановить можно. Пришлите данные исследования сосудов ног по почте Angiocliniс@yandex.ru

Аневризм сосудов головного мозга

Где и как проводить лечение и сколько будет стоить койлинг.

Ответ: Пришлите, пожалуйста, КТ-ангиографию брахиоцефальных артерий на почту [email protected]

Вы не ответили на главный вопрос - возможен ли по причине 100 % закупорки повторный инсульт?

Ответ: Если плохая другая сонная артерия или позвоночные, то такая вероятность есть. Но восстанавливать закупоренную сонную артерию не имеет смысла, так как она тромбирована до мозга.

Закупорка 100% сонной артерии

Здравствуйте! у мамы 79 лет, в ноябре был правосторонний ишемический инсульт, сейчас двигается сама, себя обслуживает. На реабилитации сделали узи показало 70 % закупорки сонной артерии, сделали повторное узи...

Ответ: При полной закупорке операция не нужна.

гниет нога

Здравствуйте! У нас такая проблема. У моего дедушки ноги от колена до стопы превратились как называют слоновая нога. Они у него гниют и покрыты гнойными корочками. Ночью вытекает какая то...

Ответ: Здравствуйте. Вашему дедушке срочно необходимо выполнить ультразвуковое дуплексное сканирование вен и артерий нижних конечностей. Также крайне необходима консультация кардиолога. Это можно выполнить в одном из наших медицинских центров. Данные исследований...

о возможности реабилитации диабетических стоп женщины 90 лет при диабете 2 степени

Есть ли возможность реабилитации женщины 90 лет по паспорту (фактически 91), больной стоп обеих ног при сахарном диабете 2 степени. Левая нога: все пальцы обездвижены, на которых сухая (черная гангрена),...

Ответ: Не хватает информации для ответа. Нужно фото ноги, данные исследований сосудов.

колатеральнй кровоток по тылам обеих стоп

Что предпринять в таких случаях кровоток снижен.Хол.4,7 ЛПВП 1,1 ЛПНП 2,9 ЛПОНП 0,6 коф.антрогенности3,3

Ответ: Нужно предпринять попытку восстановить магистральный кровоток. Мы этим успешно занимаемся. Опишите жалобы пациента и пришлите данные исследования сосудов (УЗИ артерий ног или ангиографии артерий ног) по электронной почте [email protected]

Нужно ли проводить стентирование сонной артерии при такой кт-ангиографии

Нужно ли проводить стентирование сонной артерии при такой кт-ангиографии.куда выслать эпикриз ангиографии

Ответ: Здравствуйте. Пришлите все данные с диска МСКТ в раздел "переписка с доктором" или на эл.почту. Скажите, что беспокоит пациента, были ли инсульты или ТИА?...

Гангрена четвёртого пальца

Здравствуйте, у моего отца ампутирована правая нога выше колена из-за сахарного диабета. Сейчас на левой ноге началась гангрена четвёртого пальца и начала переходить на стопу и мизинец. Мы из Казахстана...

Ответ: Добрый день. Пришлите фото ноги в нескольких проекциях и данные исследования сосудов ноги (УЗИ, артериография, КТ-ангиография артерий ноги) по электронной почте [email protected]

лечение диабетической стопы

Мужу сделана пересадка кожи на стопу после операции по удалению мизинца при диагнозе диабетическая стопа, СД 2 типа. Вопрос- что можно посоветовать для быстрейшего заживления раны - пока наложена...

Ответ: Сложно ответить не зная состояния кровообращения и вида раны. Пришлите данные обследования и фотографии ноги в разделе переписки с доктором.

Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях - к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая - от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) - преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА - магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием - на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза - нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации - подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта - 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Отсутствие лечения приводит к инсульту, нарушению речи, повышенному давлению и другим недугам. Лучше не допустить такого состояния артерий, чем потом пытаться лечить. Тем более что лекарств, растворяющих наложения, не существует. Есть только снижающие их выработку препараты. Удалить наросты можно только в операционной, удалив их.

Определение и предпосылки появления

В шейном отделе хорошо прощупываются позвоночные и сонные крупные сосуды. Окклюзия внутренней сонной артерии не позволяет крови доставлять питание клеткам головного мозга, органам слуха и речи, а также другим системам, расположенным непосредственно в мозговых отделах.

Анатомически различают наружную и внутреннюю сонные артерии. Первая обеспечивает глаза, мышцы лица, вторая проходит через височную кость напрямую в серое вещество. Существует частичное и полное нарушение кровотока из-за образования нароста из жиров, кальциевых и солевых отложений.

При полном отсутствии возможности для движения крови артерия набухает и лопается.

К инсульту может привести:

закупорка артерии;
извитое строение самого сосуда, вызванное гипертонией или врожденной аномалией.

Нарушение или прекращение подачи крови вызывают такие заболевания:

диабет сахарный;
избыточная масса тела (более чем на 30 % от нормы);
длительная гипертензия;
гематомы, ножевые ранения в области шеи или черепно-мозговые повреждения;
атеросклероз;
образование тромбов;
повышенный уровень холестерина;
экстрасистолия вследствие физических или эмоциональных перегрузок;
инфекционные и неинфекционные воспалительные заболевания;
радиоактивное поражение тканей.

Предпосылками к лечению также являются:

плохое самочувствие, головокружение;
внезапное ухудшение зрения, слуха, речи;
онемение конечностей, боли в ногах;
паралич какой-то из сторон тела.

При инвалидности организма уже очевидно наличие окклюзионных изменений. При наличии других симптомов, при которых человек ещё может ходить, говорить – нужно незамедлительно консультироваться в клинике. Специалисты проведут осмотр, назначат исследования, необходимые анализы крови, мочи; составят план лечения, учитывая полную клиническую картину пациента, другие его заболевания.

Картина ощущений в целом аналогична предынсультному состоянию. Профилактические меры хороши до наступления болезни. Однако не всегда удаётся избежать атеросклероза и следующей за ним окклюзии (блокировки) сосуда. В некоторых случаях инсульты происходят неожиданно, без видимой причины. Поэтому регулярные посещения терапевта могут спасти вам жизнь.

Методы обследования

Различают несколько видов обнаружения наложений во внутренней сонной артерии (ВСА):

Визуальные, тактильные.
Компьютерные и рентгенологические (томография, ангиография, по Доплеру).
Биохимические анализы крови на холестерин, натрий, кальций и калий.
Измерение давления в области головы.
УЗ-диагностика.

Рентгенологические методы основаны на введении контрастного вещества, по движению которого отчётливо прослеживается либо сужение сосуда, либо его блокировка.

Ультразвуковое измерение мозгового давления определяет скорость движения крови. По этой оценке делаются предположения о наличии препятствий.

Избыток натрия, кальция также свидетельствует об образовавшихся сгустках, которые могут отрываться и с потоком крови попадать в сердечные клапаны, забивая их, что ведёт к тяжёлым заболеваниям сердца, даже к полному прекращению функционирования органа. В поврежденном сосуде нарушается эластичность тканей, они становятся хрупкими, истончаются. Это приводит к их деформации и кровоизлияниям.

По Доплеру анализ проводится с обнаружением исчезновения кровотока в артерии, стенки при этом окрашены маркером. Скорость мозгового кровообращения увеличена.

При предоперационной подготовке проводится ещё одно компьютерное исследование – перфузионная томография, при которой определяется объем крови в мозге. На основании заключения даётся оценка состоянию каждого отдела, определяются области наиболее вероятного инсульта.

Комплекс диагностических процедур направлен на выявление плотных структур в артериях, питающих головной мозг, изменение их диаметра, целостности тканей, скорости движения крови, а также давления. Объективная оценка позволяет выявить болезнь, вовремя провести операцию либо отказаться от неё, выбрав другой метод лечения.

Лечебные действия

В лёгкой стадии заболевания, не осложненного другими, выписываются препараты, разбавляющие густую кровь, противовоспалительные, гипотензивные. Если есть сопутствующие заболевания, то предлагается лечить сначала их. Поборов или приглушив развитие основного заболевания, можно вылечить атеросклеротические изменения проходимости артерий. Эффективным оказывается приём аспирина, больших доз витамина С, Маревана согласно инструкции.

Ангиопластическая хирургия позволяет уменьшить размер наложений в ткани артерии. С помощью катетера в очаг поражения вводится стент, который играет главную роль в увеличении просвета; возобновляется поток питательных веществ к клеткам мозга. Метод используется при поражении склерозом более половины сосудистого русла, сочетается с приёмом препаратов.

Байпасом называют метод, использующий хирургический скальпель. Им вскрывают кости черепа, попадают непосредственно в мозговую артерию, сооружают некий «мост» из собственных чистых артерий пациента, чтобы кровь могла, минуя основной путь, двигаться дальше.

На хирургическом столе оказаться несложно. Заболевание развивается быстро, если вести неправильный образ жизни, мало заниматься спортом, принимать лекарства без внимания на инструкцию, без совета врача.

Строение бляшек таково, что содержит в себе не только холестерин, но и тромбоциты, которые при воздействии негативных факторов начинают склеиваться и образуют тромб. Его нужно вовремя выявить, пока он не заблокировал мозговую артерию.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий - частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Окклюзия сонных артерий

Анатомия системы сонных артерий

Причины окклюзии сонных артерий

Симптомы окклюзии сонных артерий

Диагностика окклюзии сонных артерий

Лечение окклюзии сонных артерий

Прогноз и профилактика

Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Окклюзия левой вса

При окклюзии ВСА (рис. 44) возможны три варианта направления кровотока в надблоковой артерии:

Рис.44. Окклюзия ВСА.

1- ОСА, 2- культя ВСА, 3- НСА.

Pетроградный кровоток в надблоковой артерии при окклюзии ВСА указывает на включение глазничного анастомоза, что, как отмечалось выше, еще не свидетельствует о том, что этот анастомоз единственный в коллатеральной компенсации. Результаты компрессионных проб такие же, как и при наличии резкого стеноза ВСА (рис. 45).

Рис.45. Ретроградный кровоток в надглазничной артерии при окклюзии ВСА.

Aнтеградный кровоток в надблоковой артерии на стороне поражения возникает при наличии мощного перетока по ПСА из противоположной сонной артерии. Компрессия гомолатеральной ОСА не приводит к изменению величины антеградного кровотока в надблоковой артерии. При компрессии контралате- ральной общей сонной артерии возникает резкое снижение или инверсия кровотока в надблоковой артерии, что указывает на кровоснабжение бассейна окклюзированной внутренней сонной артерии из контралатеральной общей сонной артерии через ПСА.

Значительно реже антеградный кровоток в надблоковой артерии не реагирует на компрессию как одноименной, так и контралатеральной общей сонной артерии, что указывает на коллатеральное кровоснабжение из вертебрально - базилярного бассейна через ЗСА при функциональной или анатомической несостоятельности передней соединительной артерии.

Oтсутствие кровотока в надблоковой артерии - очень редкий феномен, ука-зывающий, скорее всего, на несостоятельность глазничного анастомоза и недо-статочную функцию ПСА для того, чтобы заполнить ветви глазничной артерии.

В целом, периорбитальная допплерография дает достаточно поверхностное представление о состоянии коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА. Наиболее точно оно диагностируется методом ТКД.

Наиболее достоверен признак отсутствия кровотока в проекции локации ВСА, подтверждаемый в неясных случаях пробой D. Russel. Остальные критерии носят вспомогательный характер.

Также как и при стенозах ВСА, ТКД самостоятельного определяющего значения в непосредственной диагностике окклюзии ВСА не имеет. Однако для определения состояния коллатерального кровообращения и оценке резерва коллатеральной компенсации ТКД является основным методом.

Критерии диагностики коллатерального кровообращения при окклюзии ВСА

Иногда при фоновом исследовании кровотока в СМА или ПМА на стороне окклюзии регистрируется спектр с типичными характеристиками коллатерального кровотока (низкая систолическая и высокая диастолическая составляющие спектра со снижением величины средней скорости кровотока и низким PI) (рис. 46).

Рис.46. Коллатеральный характер кровотока в СМА при окклюзии ВСА.

Отсутствие реакции на компрессию гомолатеральной ОСА и редукция кровотока при компрессии контралатеральной ОСА указывают на наличие коллатеральной компенсации кровообращения в бассейне СМА или ПМА на стороне окклюзии ВСА через ПСА (рис. 47).

Рис.47. Коллатеральный кровоток в СМА из контралатерального каротидного

бассейна через ПСА при окклюзии ВСА.

Коллатеральное кровообращение через заднюю соединительную артерию диагностируется при отсутствии изменений кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА при последовательной компрессии обеих ОСА (рис. 48).

Рис.48. Коллатеральный кровоток в СМА из вертебробазилярного бассейна

при окклюзии ВСА.

Весьма нередко коллатеральное кровообращение может осуществляться через два и более путей коллатерального кровообращения. При ТКД реально диагностировать сочетание коллатеральных перетоков через глазничный анастомоз и ПСА (рис. 49).

Рис.49. a - локация ретроградного кровотока по глазничной артерии

через орбитальное окно;

b- локация кровотока по СМА через ПСА.

Возможно также выявить сочетанную функцию глазничного анастомоза с перетоком по ЗМА. Диагностика сочетания перетоков по ПСА и ЗСА практически затруднена.

Состояние церебрального перфузионного резерва (ЦПР) по данным ТКД.

Исследование состояния коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной сонной артерии имеет очень большое значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Высокий перфузионный резерв определяет более благоприятный прогноз в отношении дальнейшего течения сосудисто-мозговой недостаточности, низкий резерв коллатерального кровообращения является одним из наиболее важных компонентов в определении показаний к хирургическому лечению.

Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД. В комплекс оборудования для проведения активационной пробы входит система для получения 5-6% смеси углекислого газа с воздухом, нагнетаемая в мешок, из которого осуществляется ингаляция через систему шлангов, и загубник с клапаном. Ингаляционная система работает по принципу полуоткрытого контура, когда вдыхание газовой смеси осуществляется из мешка, а выдох - в окружающую среду. Отводящий шланг соединен с капнографом, который измеряет напряжение углекислого газа (pCO2) в выдыхаемом воздухе.

Схема активационной пробы для определения ЦПР представлена на рис. 50.

Рис.50. Схема проведения активационной пробы с углекислым газом с

Первым этапом исследования проводится ингаляция воздуха с одновременной регистрацией средней скорости кровотока в сегменте М3 средней мозговой артерии с помощью ТКД (при наличии двуканального прибора - с обеих сторон, при одноканальной регистрации - со стороны окклюзии ВСА) и напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Эта стадия исследования продолжается до достижения «плато» как в показателях скорости кровотока в СМА, так и pCO2. Затем проводится собственно сама проба - ингаляция 5-6% смеси воздуха с углекислым газом в течение 3-5 минут до достижения нового «плато» в показаниях ТКД и капнографа. После этого проба прекращается.

Количественная оценка т.н. индекса ЦПР осуществляется по формуле

ICPR = (V1- V0) / (pCO2′- pCO2),

где V0- средняя скорость кровотока в М3 сегменте в покое; V1- средняя скорость кровотока в М3 сегменте после активационной пробы; pCO2 - напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе в покое; pCO2′- напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе после активационной пробы.

Расчет pCO2 в крови по формуле:

pCO2 = (Pа / 100%) x CO2% ,

где Ра -атмосферное давление, СО2% -процент концентрации углекислого газа в конце выдоха.

У здоровых пациентов величина ПМР составляет 3.22± 0.33 см/сек/мм.рт.ст., тогда как при окклюзии ВСА - 0.99 ± 0.53 см/сек/мм.рт.ст.. При величине ЦПР ниже 1.1 см/сек/мм.рт.ст. функция коллатеральных источников кровоснабжения находится в состоянии декомпенсации, что свидетельствует об имеющемся риске инсульта вследствие возможного нарушения общей гемодинамики.

б. Показания к хирургическому лечению

Реваскуляризация головного мозга при окклюзии ВСА долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбоэктомии из ВСА в остром периоде мозгового инсульта в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА.

В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) между поверхностной височной артерией (ПВА) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями (СМА, ПМА) при окклюзии ВСА (рис. 51), является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.

Рис.51. Схема выполнения экстракраниального- интракраниального

микроанастомоза (ЭИКМА) при окклюзии внутренней сонной

1-ветвь поверхностной височной артерии, 2 - корковая ветвь средней

Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie, а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil.

Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний, так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов.

В настоящее время определены основные показания к созданию ЭИКМА. Прежде всего, было сформулировано понятие о гемодинамической значимости ЭИКМА. Создаваемый анастомоз между ветвями поверхностной височной артерии и средней мозговой артерии гемодинамически значим тогда, когда через него происходит заполнение крупных ветвей или ствола средней мозговой артерии (рис. 52).

Рис.52. Правая каротидная ангиография: аутовенозный трансплантат

(стрелка) между ОСА и ветвью СМА.

Такой анастомоз был обозначен нами как гемодинамически значимый ЭИКМА. Если же происходит заполнение только мелких ветвей СМА, находящихся в непосредственной близости от анастомоза, то такой анастомоз был обозначен как гемодинамически незначимый ЭИКМА. Установление типа анастомоза осуществляется с помощью ТКД, как представлено на рис. 53.

Рис.53. А. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и

допплерограммы (справа) при I типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a) не

приводит к изменению кровотока, компрессия контралатеральной ОСА

(b) - к редукции кровотока.

В. Схема расположения транскраниального датчика (слева) и

допплерограммы (справа) при II типе ЭИКМА: компрессия ПВА (a)

приводит к редукции кровотока, компрессия контралатеральной ОСА

(b) не изменяет кровоток. (Cooperberg E.B.et al.Cardiovascular Surg.,1993 (c) - Vol.1- N.6)/P>

Локация ретроградного кровотока в области анастомоза с его редукцией при компрессии поверхностной височной артерии на глубине от 25 до 55 мм несомненно указывает на гемодинамическую значимость ЭИКМА.

Каковы условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА?

В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное крово-обращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько «напряжено», что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы (диамокс, нитроглицерин), другими (в том числе и нами) - активационная проба с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом.

Роль ЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа с помощью ТКД оценивались следующие параметры:

состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
тип функционирования ЭИКМА(гемодинамически значимый игемодинамически незначимый).

Количественная оценка состояния мозговой ткани проводилась методом компьютерной томографии (КТ) («General Electric» (USA)) с изучением плотности в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная).

Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии.

Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения (в сроках от 0.5 до 4 лет).

Таким образом, для многомерного математического анализа были привлечены следующие признаки:

состояние неврологического дефицита в баллах;
состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
величина индекса ЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
состояние ПА;
объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том числе локализация очага- поверхностная или глубинная;
клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как «положительный эффект», при отсутствии динамики - «отсутствие эффекта»).

Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис. 54) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель «БАЛЛ»), мозговой ткани (показатели «КТ» и «ГО») , а также позвоночных артерий (показатель «ПА») существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели.

Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис. 55, из которого следует, что снижению индекса ПМР до 1.2 и менее соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

Рис.54. Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом

1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние

коллатерального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального

рального перфузионного резерва (ЦПР), 5 - величина инфаркта мозга по данным

компьютерной томографии, 6 - величина глубинного очага инфаркта мозга по

данным компьютерной томографии, 7- состояние позвоночных артерий по данным

ангиографии.(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of

transcranial

Рис.55. Сопоставление дооперационных индексов ЦПР с типами ЭИКМА

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности.

Прогноз клинической эффективности ЭИКМА (естественно при гемодинамически значимом ЭИКМА), проведенный также с помощью метода многомерного математического анализа, показал (рис. 56), что клиническая эффективность зависела, прежде всего, от исходного состояния неврологического статуса (показатель «БАЛЛ») и тесно связанного с ним показателей состояния мозговой ткани («КТ» и «ГО»).

Положительный прогноз клинической эффективности возможен лишь при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии при наличии поверхностных очагов поражения, что соответствует высоким значениям показателя » БАЛЛ «.

Рис.56. Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом

1- степень сосудисто- мозговой недостаточности в баллах, 2- состояние колла-

терального кровообращения через ПСА, 3- состояние коллатерального крово-обращения через ЗСА и офтальмический анастомоз, 4- величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 5- величина глубинного очага инфаркта мозга по данным компьютерной томографии, 6- состояние позвоночных артерий по данным ангиографии.

(Куперберг Е.Б. с соавт. International symposium of transcranial

Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1995)

Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:

состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА является определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-интракраниального анастомоза;

создание ЭИКМА не показано при высоком перфузионном церебральном резерве;

создание ЭИКМА показано при низком перфузионном церебральном резерве, при котором метод математического многофакторного анализа дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза;

при сочетании экстракраниального поражения сонной артерии (стеноз наружной сонной артерии, окклюзия или стеноз общей сонной артерии) с окклюзией ВСА необходима первоочередная реконструкция этих сегментов для обеспечения нормальных гемодинамических условий для ЭИКМА.

В то же время, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии.

Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА. Следует еще раз подчеркнуть, что только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции. Транскраниальная допплерография является одним из опорных методов, позволяющих выполнить эту задачу.

Все материалы на сайте подготовлены специалистами в области хирургии, анатомии и смежных дисциплинах.
Все рекомендации носят ориентировочный характер и без консультации лечащего врача неприменимы.

Сонные артерии отвечают за кровоснабжение тканей головного мозга, и потому патологии в этих сосудах относятся к жизненно опасным состояниям.

Срочная хирургия показана в следующих случаях:

Деформация с перегибом или закручиванием (извитость сонной артерии);
Нарушение целостности сосуда (колотая или резаная травма);
Аневризма сонной артерии (расслоение стенки с угрозой разрыва);
Сужение просвета сосуда, приводящее к гипоксии мозга;
Закупорка сонной артерии эмболом или тромбом;

Плановые операции проводятся при диагностировании атеросклероза, когда холестериновые бляшки перекрывают просвет сосуда, препятствуя нормальному кровотоку.

Прогрессирующий атеросклероз сонных артерий - заболевание необратимое и недостаточно хорошо изученное. Образованные в сосуде холестериновые отложения (бляшки) не рассасываются, и не исчезают в результате применения консервативного лечения, даже самого прогрессивного.

Временное улучшение состояния здоровья после лекарственной терапии, в основном, связано с расширением стенок сосудов под действием препаратов, и частичным восстановлением кровообращения. После прекращения приема фармакологических средств (или составов, приготовленных по народным рецептам), неизбежно наступают приступы гипоксии (кислородное голодание мозга), а также повышается риск ишемического инсульта. Операция на сонной артерии - наиболее прогрессивный и эффективный метод лечения сосудистой патологии.

В большинстве медицинских случаев холестериновая бляшка в сонной артерии обнаруживается после перенесенного инсульта, или во время обследования на УЗИ по поводу неврологических расстройств (головная боль, головокружение, снижение остроты зрения, обморок, нарушение координации движения и т.д.).

Своевременное применение хирургии для восстановления функциональности сосуда позволяет предотвратить ишемические инсульты в 60% случаев (по данным ВОЗ). Техника выполнения операции при атеросклерозе выбирается сосудистым хирургом после проведения дуплексного сканирования и МСКТ, дающих детальное представление о состоянии сонных артерий и других сосудов, и позволяющих объективно оценить вероятные риски при радикальном лечении.

Реконструктивные операции на сонных артериях

В современной сосудистой хирургии применяется различные методики реконструктивных операций на сонных артериях, но техника доступа одинакова во всех случаях:

При работе с внутренней сонной артерией требуется предельно осторожный контакт с сосудистыми стенками, так как любое неосторожное движение может привести к разрушению бляшки, и, как следствие - к дистальной эмболии. Дальнейший ход операции зависит от состояния сосудов (учитывается степень пристеночного кальциноза, извитости, растянутости стенок).

Каротидная эндартерэктомия

Каротидная эндартерэктомия - классическая открытая операция на сонной артерии, целью которой является удаление холестериновой бляшки. Широко применяемым способом реконструкции является пластика сосуда заплатой. После введения прямого антикоагулянта (чаще всего, используется гепарин) и перекрытия зажимом сонных артерий проводится их рассечение по передней стенке. В просвет вводятся эластичные шунты для предотвращения гипоксии мозга. Таким образом, хирургическое поле обескровливается, в то время как сохраняется нормальное кровоснабжение мозговых тканей.

каротидная эндартерэктомия (удаление бляшки из сонной артерии)

Следующий этап - отделение склеротической бляшки от стенок сосуда. После циркулярного выделения холестеринового образования конечную часть бляшки пересекают, затем осуществляют высвобождение кверху. В наружной и внутренней сонной артерии бляшку отслаивают до слоя интимы, который затем подшивают к стенке сосуда специальной нитью.

Третий этап операции - промывание сосуда физиологическим раствором, вместе с которым удаляются фрагменты бляшек - данная манипуляция предотвращает образования мигрирующего тромба в сонной артерии.

Заключительная стадия - закрытие хирургического отверстия в артерии. Для создания заплаты используют искусственные и биологические материалы (PTFE, ксеноперикард или аутовенный трансплантат). Выбор типа заплаты осуществляет врач, исходя из состояния стенок сосудов. Подшивается лоскут проленовыми нитями, затем удаляется шунт, проводится проверка герметичности примыкания заплаты.

Удаляются зажимы, устанавливается фиксатор в устье внутренней сонной артерии, чтобы пустить кровоток по общему сосуду. После вымывания мелких тромботических образований в наружную артерию зажим снимается. На восстановленном участке устанавливается дренаж из эластичного силикона в области нижнего края раны, после чего проводится послойное ушивание тканей.

Эверсионная каротидная эндартерэктомия

Этот вид оперативного вмешательства показан при стенозе внутренней сонной артерии в области устья, если бляшка не превышает 2 см в диаметре, и при удовлетворительном состоянии внутренних сосудистых тканей. После выделения участка бифуркации сосудов проводят пробы на реакцию организма к пережиму сонной артерии (оценку делают по показаниям АД и скорости кровотока по средней мозговой артерии). Если подвержена толерантность к зажиму сосуда, то приступают к основной части операции:

Внутренняя сонная артерия отсекается от гломуса, затем рассекается в области устья;
Пересеченная артерия зажимается тонкими пинцетами;
Интима отслаивается вместе со средней оболочкой (при помощи скальпеля и хирургической лопатки);
Внешняя оболочка сосуда захватывается пинцетами и выкручивается в противоположном направлении (так же, как снимается чулок);
Бляшка отслаивается по всей длине артерии - до участка нормального просвета сосуда.

Вывернутая артерия осматривается на предмет выявления отслоений интимы, затем производится закачивание физиологического раствора в сосуд. Если в просвете не появились разветвленные волокна интимы после промывания струей под давлением, значит можно переходить к завершающей стадии операции.

При обнаружении видимых в просвете обрывков сосудистой ткани дальнейшую реконструкцию выполнять нельзя. В данном случае проводится протезирование сонных артерий.

После удаления холестериновых образований и тромбов из внутренней артерии хирург приступает к эндартерэктомия из общей сонной артерии. Конечный этап – ушивание стенок сосуда нитью 5-0, или 6-0.

Кровоток восстанавливается строго по следующей схеме:

Снимается зажим с внутренней сонной артерии (на несколько секунд);
Внутренняя артерия вторично пережимается у анастомоза;
Снимается фиксатор с наружной сонной артерии;
Снимается зажим с общей артерии;
Снимается повторный зажим с внутренней сонной артерии

Стентирование

Стентирование - операция по восстановлению просвета сосуда при помощи трубчатого расширителя (стента). Данная техника хирургии не предусматривает извлечение бляшки из рассеченного сосуда. Внутриартериальное образование, суживающее просвет, плотно прижимается к стенке сосуда трубкой-стентом, после чего восстанавливается кровоток.

Операция проводится под местным наркозом, под контролем рентген-аппарата. Через прокол на бедре (или руке) водится катетер, направляемый к участку стеноза сонной артерии. Сетчатый фильтр-корзинка, улавливающий фрагменты случайно холестериновой бляшки, устанавливается чуть выше оперируемой области (это необходимо для предупреждения попадания эмболов или тромбов в мозг).

Для повышения эффективности операции применяются баллонные стенты, увеличивающиеся в объеме в месте сужения артерии. Раздутый баллон плотно прижимает бляшку к стенке. После восстановления нормального просвета баллон сдувается и извлекается через катетер вместе с улавливающим фильтром.

Протезирование сонных артерий

Артериальное протезирование показано при обширном поражении стенок внутренней сонной артерии в сочетании с выраженным кальцинозом. Применять стентирование и открытую каротидную эндартерэктомию, в данном случае, нецелесообразно. Сосуд отсекается на участке устья, пораженные ткани резецируются, и заменяются эндопротезом, совпадающим по диаметру с внутренней артерией.

При аневризме сонной артерии применяется следующая схема операции: сосуд пережимается и проводится иссечение пораженного участка, после чего в просвет вводится шунт с трансплантатном. После формирования анстомоза шунт извлекается, удаляется воздух из просвета сосуда и трансплантата, снимаются зажимы.

Операции при извитости сонных артерий

Врожденная деформация сонных артерий (извитость)- одна из распространенных причин развития ишемического инсульта и нарушения мозгового кровообращения. По статистике, у каждого третьего пациента, умершего от инсульта, были извиты сонные или позвоночные артерии.

различные формы извитости артерий

Технику операции выбирают в зависимости от характера сосудистой патологии:

Изгиб под острым углом (кинкинг);
Образование петли (койлинг);
Увеличение длины артерии.

Извитый фрагмент сосуда резецируют, после чего проводят выпрямление сосуда (редрессация).

Осложнения после операций на сонной артерии

После каротидной эндартерэктомии возможны следующие осложнения:

Инфаркт миокарда или инсульт;
Рецидив болезни (повторное образование бляшки);
Затруднение дыхания;
Повышение артериального давления;
Поражение нервов;
Раневая инфекция.

Значительно реже встречаются осложнения после стентирования, но и при щадящей операции возможны негативные последствия, среди которых самым серьезным является образование тромба. К другим неприятным моментам, с которыми приходится сталкиваться хирургам, относятся:внутреннее кровотечение, травма в области введения катетера, повреждение стенки артерии, аллергическая реакция, смещение стента внутри сосуда. В первые дни наблюдается затруднение при глотании, осиплость голоса, «комок в горле», учащенное сердцебиение. Постепенно неприятные симптомы проходят полностью.

Противопоказания к проведению операции на сонных артериях

К абсолютным противопоказаниям относятся:

Операцию не проводят при общем тяжелом состоянии больного, наличии неизлечимых хронических заболеваний органов кроветворения.

Реабилитация

После операции пациента помещают в палату интенсивной терапии. В течение трех дней показан постельный режим. Через четыре дня можно вставать, совершать кратковременные прогулки под контролем врача. В течение двух недель запрещены физические нагрузки, приседания, наклоны, иные резкие движения. Голова и шея находятся в статичном, но не напряженном состоянии. С большой осторожностью совершаются повороты головы. Необходимо строго выполнять рекомендации врача в отношении диеты и образа жизни (исключаются алкогольные напитки, курение).

Операции на сонной артерии проводятся по хорошо отработанным хирургическим техникам, под контролем высокоточной медицинской аппаратуры, что значительно снижает риск осложнений. В большинстве медицинских случаев радикальное хирургическое лечение, является более эффективной методикой в сравнении с консервативной терапией. После выписки больные проходят обследование в клинике, где проводилась операция, раз в полгода.

Видео: каротидная эндартерэктомия

Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа.

Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов.

Причины

Стеноз и окклюзия сосудов развиваются по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:

Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.

Благоприятным условием для развития эмболии, и как следствие - окклюзии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.

В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.

Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.

Выделяется несколько видов окклюзий:

Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
Окклюзия вены сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрастелет.
Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.

Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.

Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.

Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это и окклюзия ДМПП, и эндоваскулярная окклюзия, и окклюзия частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.

Симптомы

Симптомы БПС, то есть бедренной артерии:

холодные ноги;
бледность кожного покрова нижних конечностей;
перемежающаяся хромота – онемение и боль в икроножных мышцах.

При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков:

Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро:

Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения.
Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток.
Бледность кожи, например, в области лица, и последующий цианоз. Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины.
Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич.

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) чаще всего выражается транзиторной ишемической атакой. Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне.

Диагностика

Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований.

Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования: общего анализа крови, анализа на холестерин, коагулограммы, ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи, МРТ, КТ, допплерография шеи.

Лечение окклюзии зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями.

Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике.

При окклюзии бедренной артерии организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше - потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий: в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах.

Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно.

Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат.

В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии.

Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Окклюзия сонных артерий

Анатомия системы сонных артерий

Причины окклюзии сонных артерий

Диагностика окклюзии сонных артерий

Прогноз и профилактика

Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Окклюзия правой вса

Симптомы окклюзии сонных артерий

I стадия - бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, опасность которого - тромбоэмболия,
II стадия - высокая степень сужения сосуда с интермиттирующей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака). Осложнения -тромбоз мелких мозговых сосудов;
III стадия - полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта;
IV стадия - остающиеся неврологические знаки после перенесенного инсульта.

Лечение окклюзии сонных артерий

В случае сохранной внутренней сонной артерии выполняется подключично-общесонное протезирование, которое заключается в формировании анастомоза между подключичной артерией и общей сонной артерии выше места окклюзии. Данная операция позволяет восстановить нормальное кровоснабжение головного мозга по внутренней сонной артерии. В тех случаях, когда внутренняя сонная артерия также окклюзирована, выполняется подключично-наружнесонное протезирование. Данная операция позволяет восстановить нормальный приток крови к наружной сонной артерии, что является необходимым условием для создания экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза между поверхностной височной артерией и корковой ветвью средней мозговой артерии в перспективе. Операция проводится только под общей анестезией, производится два линейных разреза: один на передне-боковой поверхности шеи длиной 7−10 см для осуществеления доступа к бифуркации общей сонной артерии, второй параллельно верхней линии ключицы длиной 6−7 см для доступа к подключичной артерии. Длительность операции составляет 3−4 часа.

Информация, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления и не может рассматриваться в качестве официальной.

Окклюзия внутренней сонной артерии

Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) - это сужение просвета с частичной или полной блокировкой кровотока по сосуду, кровоснабжающему головной мозг и приводящему к его ишемии (кислородному голоданию). При хронической окклюзии ВСА риск развития инсульта составляет более 30%.

Услуга доступна в клиниках:

Запишитесь на прием, выбрав клинику и удобное время!

Записаться на прием

Причины

Атеросклероз – образовавшаяся на стенке артерии холестериновая бляшка может полностью перекрыть просвет сосуда и стать серьезной преградой для нормального кровоснабжения мозга. Также на поверхности бляшки образуется кровяной сгусток (тромб), который с кровотоком попадает в сосудистое русло головного мозга и становится причиной тромбоза мозговых артерий. При неполной окклюзии сама бляшка может оторваться от сосудистой стенки и вызвать тромбоэмболию более мелких церебральных сосудов.
Патологические процессы сосудистой стенки – фибромышечная дисплазия, болезнь Хортона, болезнь Мойя-Мойя и др.
Травматические факторы – гематомы при черепно-мозговых травмах.
Сердечно-сосудистые патологии с образованием тромбов.
Опухоли.

Симптомы

1 стадия – бессимптомное течение. При артериографии выявляется стеноз ВСА. Осложнение – развитие тромбоэмболии.
2 стадия – степень сужения сосуда высокая. У больного могут наблюдаться кратковременные гемипарезы (односторонний паралич и нарушение двигательной активности), афазия (нарушение речи), изменения походки и снижение чувствительности. Осложнением на этой стадии является тромбоз мелких сосудов мозга.
3 стадия – полная окклюзия ВСА, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания и полной клинической картиной апоплексического инсульта.
4 стадия – остаточные неврологические нарушения после перенесенного инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения).

Лечение окклюзии ВСА

Лечение заболевания - только хирургическое. Проводятся эндоваскулярные операции, которые доказали свою высокую эффективность и безопасность физиологического восстановления кровообращения головного мозга на практике – до 100% случаев полного излечения без риска повторных инсультов.

Благодаря применению современных медицинских технологий, реканализация (стентирование) при хронической окклюзии ВСА позволяет восстановить артериальный просвет, даже если он сужен на 70%. Вся процедура длится не более 1 часа, в ходе которой в суженный участок сосуда устанавливается гибкий саморасправляющийся стент, не травмирующий стенки и оптимально подстраивающийся под физиологические изгибы артерии.

Для проведения операции применяется микрохирургическая техника, а все манипуляции хирурга контролируются компьютером, что дает возможность восстановить просвет в сонных артериях даже в самых труднодоступных местах. Эндоваскулярная операция является самым оптимальным вариантом для тех пациентов, которым противопоказано традиционное хирургическое лечение.

Диагностика окклюзии ВСА в СМЦ «Бест Клиник»

Получить консультацию специалиста СМЦ «Бест Клиник» по вопросу лечения окклюзии ВСА можно на нашем сайте в онлайн-режиме или при личном обращении в клинику. Для этого необходимо предварительно записаться на прием по указанным на сайте номерам телефонов или через предоставленную форму для записи.

Для записи на прием позвоните по телефону или нажмите на кнопку «Записаться на прием» и оставьте свой номер телефона. Мы перезвоним Вам в удобное время.

Записаться на прием

Прейскурант

Принимаем к оплате

Скачайте приложение «Бест Клиник»

Сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями ч. 2 ст. 437 Гражданского кодекса РФ. Чтобы получить подробную информации о стоимости услуг, обращайтесь, пожалуйста, к администраторам клиник.

Окклюзия правой вса

Наиболее драматичным осложнением любого типа бляшки, либо результатом ее естественной эволюции является окклюзия просвета артерии надбляшечным тромбозом или веществом бляшки.

Признаки

Диагноз может быть поставлен при дуплексном сканировании на основании следующих признаков:

отсутствие допплеровского спектра кровотока в артерии и цветового окрашивания ее просвета;
просвет артерии заполнен эхоструктурами различной эхогенности;
отсутствие нормальной (радиальной) пульсации артериальных стенок (при тщательном рассмотрении отмечается поступательное движение всего сосуда в такт сердечной деятельности);
диаметр артерии уменьшен по сравнению с интактной контрлатеральной артерией;
при окклюзии ВСА скорость кровотока в ипсилатеральной ОСА снижается как в систолу, так (в большей степени) и в диастолу;
скорость кровотока в бассейне, обеспечивающем коллатеральное кровообращение (ипсилатеральной позвоночной артерии или контрлатеральной ВСА), компенсаторно возрастает.

Трудности диагностики

Трудности диагностики окклюзии ВСА возникают при плохом качестве изображения, высоком уровне бифуркации, наличии бляшки, дающей ультразвуковую «тень», а также при разграничении окклюзии и субтотального стеноза, особенно если стенозирующая бляшка пролонгированная, эксцентрично расположенная, а просвет имеет извитой ход.

Сканирование

Тщательное сканирование опрашиваемым объемом дистального отдела артерии, применение цветового картирования потока позволяют, с одной стороны, - избежать гипердиагностики окклюзии в случае стенозирующего поражения, а с другой, - ответить на жизненно важный для пациента вопрос о наличии или отсутствии проходимого дистального русла и, следовательно, о возможности реконструктивного хирургического вмешательства.

Определение дальнейшей тактики лечения

При окклюзии ОСА для определения дальнейшей тактики лечения пациента принципиально важно выявить проходимость бифуркации. В ряде случаев ВСА может коллатерально заполняться через ветви ипсилатеральной НСА из контрлатеральной НСА. В этих случаях при проведении ЦДК в области бифуркации визуализируются разнонаправленные потоки - антеградный (в ВСА) и ретроградный (в НСА и ее ветвях); при компрессии контрлатеральной ОСА кровоток прекращается (рис. 14.25).

Рис. 14.25. Окклюзия внутренней сонной артерии. Изображение в режиме ЦДК

Дифференцировать ВСА и НСА можно только по направлению потока крови, так как скорость кровотока в обеих артериях снижена и в систолу, и в диастолу, а форма кривой значительно сглажена.

Опрос:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Анатомия системы сонных артерий

Причины окклюзии сонных артерий

Симптомы окклюзии сонных артерий

Диагностика окклюзии сонных артерий

Лечение окклюзии сонных артерий

Прогноз и профилактика

Определение и предпосылки появления

Методы обследования

Лечебные действия

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий

Анатомия системы сонных артерий

Причины окклюзии сонных артерий

Симптомы окклюзии сонных артерий

Диагностика окклюзии сонных артерий

Лечение окклюзии сонных артерий

Прогноз и профилактика

Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

Окклюзия левой вса

б. Показания к хирургическому лечению

Реконструктивные операции на сонных артериях

Каротидная эндартерэктомия

Эверсионная каротидная эндартерэктомия

Стентирование

Протезирование сонных артерий

Операции при извитости сонных артерий

Осложнения после операций на сонной артерии

Противопоказания к проведению операции на сонных артериях

Реабилитация

Видео: каротидная эндартерэктомия

Причины

Симптомы

Диагностика

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий

Анатомия системы сонных артерий

Причины окклюзии сонных артерий

Диагностика окклюзии сонных артерий

Прогноз и профилактика

Окклюзия сонных артерий - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

Окклюзия правой вса

Окклюзия внутренней сонной артерии

Причины

Симптомы

Лечение окклюзии ВСА

Диагностика окклюзии ВСА в СМЦ «Бест Клиник»

Прейскурант

Окклюзия правой вса

Признаки

Трудности диагностики

Сканирование

Определение дальнейшей тактики лечения

Опрос: