Возникновение внутривенной анестезии стало возможным после того, как в 1855 г. Александр Вуд (Alexander Wood) изобрел шприц и иглу для подкожных инъекций. Ранние попытки внутривенной анестезии включали применение хлоралгидрата (Орэ в 1872 г.), хлороформа и эфира (Буркхардт в 1909 г.) и комбинации морфина и скополамина (Бреденфелд в 1916 г.). Барбитураты были синтезированы в 1903 г. Фишером (Fischer) и фон Мерингом (von Mering). Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии, оказалась диэтилбарбитуро-вая кислота (барбитал), но только после появления в 1927 г. гексобарбитала индукция анестезии барбитуратами получила широкое распространение. Тиопентал, синтезированный в 1932 г. Воль-вилером (Volwiler) и Таберном (Tabern), впервые был применен в клинике Джоном Ланди (John Lundy) и Ральфом Уотерсом (Ralph Waters) в 1934 г. и до сих пор остается наиболее часто используемым для индукции анестезии препаратом. Метогекситал впервые был применен в клинике В. К. Стелтингом (V. К. Stoelting) в 1957 г. и является еще одним барбитуратом, по сей день используемым для индукции анестезии. После того как в 1957 г. был синтезирован хлордиазепоксид, бензо-диазепины - диазепам (1959 г.), лоразепам (1971 г.) имидазолам (1976 г.) - стали широко использоваться для премедикации, индукции и потенцирования анестезии, а также для внутривенной седации. Кетамин был синтезирован в 1962 г. Стивенсом (Stevens), впервые применен в клинике в 1965 г. Корссеном (Corssen) и Домино (Domino), разрешен к широкому использованию в 1970 г. Кетамин стал первым неингаляционным анестети-ком, введение которого сопровождалось лишь минимальным подавлением кровообращения и дыхания. Этомидат был синтезирован в 1964 г. и разрешен к применению в 1972 г.; энтузиазм по поводу относительного отсутствия у препарата влияния на сердечно-сосудистую и дыхательную системы несколько поубавился после сообщений об угнетении деятельности коры надпочечников даже после однократного введения. В 1989 г. был разрешен к применению пропофол (химически он представляет собой диизопропилфенол). Появление этого препарата имело огромное значение для амбулаторной анестезиологии в связи с кратковременностью его действия (см. гл. 8 и 46).
Миорелаксанты
Применение кураре (активным компонентом которого является тубокурарин) Гарольдом Гриффитом (Harold Griffith) и Энидом Джонсоном (Enid Jonson) в 1942 г. стало вехой в развитии анестезиологии. Использование кураре значительно облегчало интубацию трахеи и обеспечивало отличное расслабление мышц живота для хирургического вмешательства. До появления миорелак-сантов для расслабления мышц во время операции вводили относительно большие дозы анестетиков, что часто вызывало тяжелую депрессию дыхания и кровообращения, а также значительно замедляло пробуждение. Тяжелобольные часто не могли переносить высокие дозы анестетиков.
Вскоре в клиническую практику были введены другие миорелаксанты - галламин, декаметоний, метокурин, алкуроний и панкуроний. Вследствие того, что действие этих препаратов часто сопровождалось значительными побочными эффектами (см. гл. 9), поиск новых идеальных миорелаксантов продолжался. Среди препаратов, которые по ряду параметров приближаются к идеальному, можно назвать векуроний, атракурий, пипекуроний и док-сакурий. Сукцинилхолин был синтезирован Бове (Bovet) в 1949 г. и разрешен к применению в клинике в 1951 г.; он стал препаратом выбора для обеспечения интубации трахеи. Хотя сукцинилхолин остается несравнимым ни с одним другим миорелаксан-том по быстроте действия, его побочные эффекты заставляют исследователей продолжать поиски заменителя. Мивакурий, новый недеполяризующий миорелаксант короткого действия, дает незначительные побочные эффекты, но начинает действовать медленнее и действует дольше сукцинилхоли-на. Рокуроний - новый миорелаксант средней продолжительности действия; при его введении эффект наступает почти так же быстро, как и при использовании сукцинилхолина.
Опиоиды
Морфин был выделен из опия в 1805 г. Сертюрне-ром (Serturner) и впоследствии применялся как внутривенный анестетик. В ранних сообщениях отмечалось, что использование опиоидов в больших дозах сочетано с высоким риском развития осложнений и летального исхода, поэтому многие анестезиологи отказались от применения опиоидов и отдали предпочтение ингаляционной анестезии. Интерес к использованию опиоидов при общей анестезии появился вновь после того, как в 1939 г. был синтезирован меперидин. Концепция сбалансированной анестезии была предложена Ланди (Lundy) и другими авторами; она состояла в рекомендации применять тиопентал для индукции, закись азота для амнезии, меперидин (или другой наркотический анальгетик) для аналгезии и препараты кураре для миорелаксации. В 1969 г. Ловенстайн (Lowen-stein) возродил интерес к опиоидной анестезии, повторно рассмотрев концепцию моноанестезии наркотическими анальгетиками в высоких дозах. В качестве моноанестетика-наркотического аналь-гетика вначале использовали морфин, затем в клиническую практику ввели фентанил, суфентанил и алфентанил. Ремифентанил - новый опиоид ультракороткого действия, который быстро разрушается неспецифическими эстеразами плазмы и тканей.
Индукция анестезии является одним из наиболее ответственных этапов общей анестезии. При этом важно обеспечить быстрое засыпание больного без психомоторного возбуждения, адекватную вентиляцию легких (оксигенацию, контроль за уровнем углекислоты - умеренную гипервентиляцию), предотвратить выраженное повышение или снижение АД, недопустить действия других факторов, способствующих повышению ВЧД (кашель, мышечные фибрилляции). Подобные меры необходимы для того, чтобы избежать повышения ВЧД, усугубления протрузии мозгового вещества в дефект и обеспечить «мягкий» мозг.
Наиболее часто для индукции анестезии используют препараты барбитуровой кислоты, благодаря их способности снижать ВЧД за счет доза-зависимой редукции МК, быстрого наступления гипнотического эффекта. Аналогичное действие характерно пропофолу и этомидату. Следует только помнить, что все эти препараты могут привести к развитию артериальной гипотензии, особенно у пациентов с сердечнососудистой недостаточностью, у лиц пожилого возраста, а также при гиповолемии. Развитие артериальной гипотензии на фоне регионарного отека мозгового вещества, локальных нарушений цереброваскулярной реактивности может привести к изолированному снижению ПД, несмотря на относительную безопасность гипотонии для неповрежденных отделов мозга. Кроме того, препараты этой группы не снимают в полной мере рефлексы с верхних дыхательных путей, сочетание же их с наркотическими анальгетиками может усугубить нестабильность сердечнососудистой системы.
Другая группа средств, используемых для индукции анестезии, включает ингаляционные анестетики (фторотан, изофлюран, севофлюран и т.д.). При выраженной ВЧГ использовать данные средства следует осторожно в связи с их способностью увеличивать кровенаполнение мозга, снижать АД и, соответственно, ПД. Внедрение в практику наркозных аппаратов, позволяющих работать по закрытому контуру малыми газовыми потоками, относительно низкая стоимость анестетиков, хорошая управляемость анестезией способствуют пересмотру показаний к применению ингаляционной анестезии у больных нейрохирургического профиля.
Третья группа препаратов представлена кетамином и его аналогами (калипсол, кетанест). Для него характерен эффект церебральной вазодилятации с одновременным системным гипертензивным действием. Способность повышать ВЧД, обусловленная диссоциативной активизацией структур ЦНС, повышением кровенаполнения мозга, обусловила в свое время категорический запрет на его использование как средства моноанестезии, особенно у пациентов с ВЧГ. Вместе с тем, при отсутствии тотальных нарушений ауторегуляции МК и одновременном применении средств и методов, нивелирующих нежелательный церебральный вазодилятаторный и системный гипертензивный эффект препарата (бензодиазепины, тиопентал, наркотические анальгетики, гипервентиляция), следует помнить о благоприятных сторонах его действия, как непрямого симпатомиметика. В таких случаях можно использовать методика индукции анестезии, предложенная профессором Ю.Н. Шаниным, предусматривающая одновременное введение кетамина (1.0-1.5 мг/кг), фентанила (4-6 мкг/кг) и ардуана (0.6-0.7 мг/кг). Проведенные исследования доказали ее эффективность и показали отсутствие неблагоприятных изменений со стороны системного и мозгового кровотока, сохранность ауторегуляторных механизмов, особенно если она проводится после предварительного внутривенного введения бензодиазепинов (сибазон, седуксен) и на фоне умеренной гипервентиляции.
Миорелаксацию желательно обеспечивать недеполяризующими миорелаксантами. Использование препаратов группы сукцинилхолина (дитилин) может приводить к развитию мышечных фасцикуляций, напряжению больного, росту внутригрудного давления с затруднением венозного оттока из полости черепа и ВЧГ, хотя сами по себе они не обладают негативным влиянием на МК и ВЧД. Адекватная прекураризация, стандартно используемая гипервентиляция могут нивелировать неблагоприятные эффекты «коротких» релаксантов. От применения последних следует воздержаться при наличии мышечной плегии из-за опасности развития гиперкалиемии. Необходимо помнить о целесообразности увеличения дозы релаксанта в случае длительного приема некоторых противосудорожных средств.
Индукция анестезии завершается укладкой (усадкой) пациента на операционном столе. В практическом отношении этот вопрос также достаточно важен. Например, чрезмерное приведение головы больного может вызвать компрессию яремных вен. Как и опускание головного конца стола, это приводит к нарушению венозного оттока и трудно корригируемой ВЧГ. Дооперационные нарушения трофики кожи и подкожной клетчатки при неправильной укладке могут способствовать усугублению трофических расстройств, возникновению позиционных невритов и плекситов.
Поддержание анестезии осуществляется, прежде всего, наркотическими анальгетиками, которые обязательно вводят перед наиболее "болезненными" этапами вмешательства - разрезом кожи, пропилом трепанационного окна, вскрытием и ушиванием твердой мозговой оболочки. На основном этапе операции допустимо ориентироваться на временные интервалы (15-25 мин) или признаки неадекватности анестезии (гемодинамические и двигательные реакции), так как манипуляции непосредственно на мозговом веществе безболезненны. На этом отрезке операции важно поддержать уровень анестетика в крови и избежать ноцицепции из уже поврежденных тканей. Усиление антиноцицептивной защиты обеспечивается также периодическим введением микродоз кетамина (по 50 мг через 20-25 мин) для блокады NMDA-рецепторов. Широко используют методику предложенную профессором А.Н. Кондратьевым, заключающуюся в блокаде адренергических рецепторов за счет использования б2-адреномиметика клофелина (1.4-2.9 мкг/кг для индукции и в каждый последующий час).
При комбинированной общей анестезии в качестве гипнотического компонента обычно применяют закись азота. Описанное ранее неблагоприятное влияние ее на ВЧД и МК проявляется лишь при использовании в высоких концентрациях. В большей степени ограничения по использованию закиси азота вызваны ее кардиодепрессивным эффектом, что иногда заставляет воздерживаться от ее применения у пациентов старшей возрастной группы, а также при необходимости использовать высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси у больных с хронической дыхательной недостаточностью и при массивной кровопотере. Возможно использование в этих целях фторсодержащих ингаляционных анестетиков.
При тотальной внутривенной анестезии гипнотический компонент чаще обеспечивают гипнотиками (дормикум) либо анестетиками (пропофол). Пропофол является также одним из наиболее эффективных препаратов, снижающих ВЧД. С этой целью его вводят со скоростью 4-12 мкг/кг/ч.
Снижение ВЧД может быть также обеспечено выведением церебро-спинальной жидкости путем однократных пункций или посредством катетеризации ликворных пространств. Наиболее часто используются вентрикулярные и люмбальные пункции. Иногда (например, при окклюзионной гипертензивной гидроцефалии, обусловленной нарушением проходимости на уровне III и IV желудочка) прибегают к вентрикулостомии. Люмбальное дренирование используется при сохранении сообщения между желудочковой системой мозга и конечной цистерной. При объемных образованиях выведение ликвора таким способом безопасно только после вскрытия твердой мозговой оболочки.
Долгое время общепринятой, практически стандартной являлась тактика дегидратационной терапии. К ней прибегали уже в ходе предоперационной подготовки, затем продолжали интраоперационно и в послеоперационном периоде с целью снижения или предотвращения формирования отека головного мозга. Доказано, что отрицательные последствия такой тактики (снижение ОЦК, дисбаланс компенсаторных гемодинамических реакций, нарушение вязкостных и агрегационных констант крови, нарушение гемодинамики при использовании препаратов для общей анестезии или возникновении кровопотери и т.п.) могут значительно превышать ожидаемые результаты и даже нивелировать их, приводя в конечном счете к ухудшению мозговой перфузии. Поэтому дегидратационную терапию целесообразно использовать только в крайнем случае, когда другими методами снизить ВЧД не представляется возможным.
Учитывая высокую гидрофильность мозговой ткани избежать провокации развития или усугубления отека и набухания мозга можно посредством грамотного проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ). С этой целью, в частности, рекомендуется отказываться от гипоосмолярных растворов, а также от растворов глюкозы, поддерживать умеренную гиперосмию (но не более 305-310 мосм/л). Предпочтение отдается изотоническим растворам, темп инфузии которых до вскрытия ТМО должен быть небольшим (4,5-5,5 мл/кг/ч, если нет кровотечения). Время начала регидратации должно совпадать с окончанием основного этапа вмешательства. К концу операции следует обеспечивать состояние нормоволемии - умеренной гиперволемии. Благоприятно использование коллоидных препаратов, лучше онкотически активных (нативная плазма, альбумин). Абсолютными показаниями к переливанию эритроцитсодержащих сред являются снижение гематокрита (ниже 0.30 л/л) и гемоглобина (ниже 100 г/л).
Под индукцией общей анестезии здесь и далее понимается фармакологическое вмешательство, следующее за премедикацией и выполняемое непосредственно на операционном столе . В схему индукции, таким образом, включены препараты, обеспечивающие гипнотический и аналгетический компоненты анестезии, а также, при выполнении интубации трахеи, миорелаксанты; все упомянутые в схемах препараты вводились внутривенно. Результат индукции оценивался до начала операции (кожного разреза); в случае, если для обезболивания разреза кожи вводилась дополнительная доза анальгетика, данные фиксировались до ее введения. В то же время рабочая доза недеполяризующего миорелаксанта, вводимая тотчас после аускультативного и капнографического контроля эффективности ИВЛ, включалась в схему индукции. Момент фиксации результатов отстоял от введения последнего из входивших в схему индукции препаратов в среднем на 2-3 мин. В разделе приводятся данные 386 больных, оперированных в плановом порядке и отобранных по пяти критериям, представленным в табл. 19. По данным критериям из общего архива были, в частности, "отфильтрованы" 8 пациентов с неполностью компенсированным гипертиреозом, исходные значения СИ у которых составили в среднем 4,50 ± 0,21 л м -2 мин -1 7 больных с острым или хроническим синдромом малого выброса (средний СИ 2,14±0,17 л м -2 мин -1 ), 10 случаев трудной интубации трахеи и 18 пациентов с периоперационными сердечно-сосудистыми осложнениями.
Таблица 19
КРИТЕРИИ ОТБОРА БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДУЕМУЮ ГРУППУ
1. Хорошее качество реомониторинга до и после индукции.
2. Исходно стабильная гемодинамика, отсутствие синдрома малого выброса и выраженной гипердинамии (2,5 л м -2 мин -1 < СИ < 4 л м -2 мин -1).
3. Исходная нормоволемия, в том числе отсутствие анамнестических указаний на возможность де- или гипергидратации, объем общей и внеклеточной жидкости по данным импедансометрии в пределах 90-110% расчетной нормы, при наличии катетера в центральной вене - нормальное ЦВД.
4. В случае интубации трахеи - ее выполнение с первой попытки без технических трудностей.
5. Отсутствие периоперационных гемодинамических осложнений.
Спектр схем, по которым проводили индукцию общей анестезии, приведен в табл. 20; схемы классифицированы на основе препарата, обеспечивавшего гипнотический эффект комбинации. Из таблицы видно, что численно преобладающим вариантом была комбинированная анестезия с ИВЛ. Введение кетамина обязательно сопровождалось использованием диазепама, а при использовании для индукции "чистых" гипнотиков постинтубационная реакция часто профилактировалась введением фентанила. Введение м-холинолитика метацина (обычно 7-10 мкг/кг в/в) не входило ни в одну из схем, а осуществлялось только по необходимости - в случаях, когда ЧСС либо изначально была ниже 70 мин -1 , либо заметно (более чем на 15-20 мин -1) снижалась уже в ходе индукции.
Таблица 20 СХЕМЫ ИНДУКЦИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ (N=386)
Практически у всех больных с ОКН при индукции в наркоз имеется существенный риск рефлюкса желудочного содержимого (регургитации) и его аспирации. Поэтому у таких больных применяется ряд мероприятий, направленных на предупреждение регургитации и аспирации.
Перед индукцией в наркоз желудочное содержимое освобождают методом активной аспирации с помощью электроотсоса через назогастральный зонд.
Индукция в наркоз быстрой последовательности. Введенный больному еще в предоперационном периоде назогастральный зонд (как правило большого диаметра) препятствует герметичному прилеганию кислородной маски на этапе «раз- дыхивания» больного. Кроме того, во время «раздыхивания» зонд может способствовать попаданию кислородно-воздушной смеси в желудок, его перераздуванию и, тем самым, может способствовать рефлюксу желудочного содержимого. В связи с этим метод индукции в анестезию быстрой последовательности (Rapid sequence induction, краш-индукция) не предусматривает проведения «раздыхивания» при помощи лицевой маски. Вместо этого, для предотвращения развития гипоксемии, за 3-7 мин. перед введением в анестезию к лицу больного прикладывают маску, через которую он самостоятельно вдыхает 100% кислород (преоксигенация).
Для предотвращения развития гиперкапнии время между введением анестетика и интубацией трахеи максимально сокращают за счет быстрого введения анестетиков и миорелаксантов с быстрым началом действия (тиопентал натрия, пропофол, кетамин). Тиопентал натрия и пропофол могут вызывать артериальную гипотензию, поэтому дозы этих препаратов следует выбирать с учетом показателей гемодинамики. У больных со стабильной гемодинамикой тиопентал используют в дозе 3-5 мг/кг, а пропофол в дозе 2-3 мг/кг. У больных с нестабильной - тиопентал применяют в дозе до 3 мг/кг, а пропофол - до 2 мг/кг. В этих случаях введение уменьшенных доз тиопентала или пропофола целесообразно дополнять введением кетамина в дозе 1-2 мг/кг. Если кетамин используют вместо тиопентала или пропофола, то в дозе 2-3 мг/кг. Иногда в дополнение к уменьшенным дозам перечисленных анестетиков или вместо них используют оксибутират натрия в дозе 40-60 мг/кг, сибазон (0,1-0,2 мг/кг) или мидазолам (0,2-0,3 мг/кг). В развитых странах при интубации трахеи у больных с нестабильной гемодинамикой предпочтение отдают этомидату, который в нашей стране, к сожалению, не зарегистрирован.
У больных со сниженными резервами сердечно-сосудистой системы и ИБС для профилактики повышения АД и ишемии миокарда в ответ на интубацию кроме анестетиков и миорелаксантов целесообразно использовать и наркотические аналгетики. Чаще всего используют фентанил в дозе 1,5-4 мкг/кг за 2-3 мин до проведения интубации трахеи.
Для проведения миорелаксации используют прекураризацию недеполяризирующим миорелаксантом в дозе 10-25% от релаксирующей, а затем, через 1-3 мин. вводят дитилин в дозе 1,5-2 мг/кг.
Для предотвращения рефлюкса проводят прием Селлика (надавливание на перстневидный хрящ). Давление на перстневидный хрящ прекращают только после раздувания манжетки ЭТТ.
Пример проведения индукции в наркоз быстрой последовательности (у больного с ОКН с относительно стабильной гемодинамикой и умеренно выраженной гиповолемией, массой тела 70 кг):
1. Преоксигенация 100% кислородом на протяжении 5 минут (при сохраненном самостоятельном дыхании).
2. Прекураризация пиперурониумом в дозе 1мг, и сразу введение фентанила в дозе 200 мкг.
3. Через 1 мин. - тиопентал натрия, в дозе 300 мг и кетамин 150 мг.
4. Сразу после введения этих медикаментов - нажатие на перстневидный хрящ.
5. Через 30 с - дитилин в дозе 140 мг.
5. Через 45 с - не прекращая нажатие на перстневидный хрящ - интубация трахеи.
6. После раздувания манжетки ЭТТ и верификации ее положения надавливание на перстневидный хрящ пекращают.
Если первая попытка интубации трахеи неудачная, то, не прекращая нажатия на щитовидный хрящ, проводят ИВЛ с помощью лицевой маски («раздыхивают» больного). В это время необходимо позвать на помощь еще одного анестезиолога. Через 1-2 мин. проводят повторную попытку интубации трахеи. Если вентиляция маской неэффективна, выполняют коникотомию или трахеотомию. При невозможности введения в трахею трубки, диаметр которой позволяет эффективно проводить традиционную ИВЛ, в трахею вводят трубку меньшего диаметра или пунктируют ее толстой иглой (либо катетером диаметром не меньше 2 мм) и начинают высокочастотную ИВЛ.
Во время индукции назогастральный зонд должен быть присоединен к вакуум- аспиратору (электоотсосу). Кроме того, желательно иметь и другой, свободный вакуум-аспиратор, для аспирации содержимого ротоглотки.
Операции на сердце выполняют в условиях общей анестезии, интубации трахеи и ИВЛ. Индукцию анестезии при плановых вмешательствах проводят медленно, не допуская резких гемодинамических сдвигов, контролируя ситуацию и управляя ею на каждом этапе. Такую методику часто называют кардиоиндукцией; ее принципы обсуждаются в главе 20. Как правило, выбор анестетика менее важен, чем методика его применения. Потреб ность в анестетике чрезвычайно варьируется: обычно доза анестетика находится в обратной за висимости от функции ЛЖ. При индукции анесте зии у тяжелых больных используют медленное дробное введение анестетика. Чтобы определить, достаточна ли глубина анестезии для интубации трахеи без выраженной вазопрессорной или гипо-тензивной реакции, осуществляют проверочные пробы: исследование роговичного рефлекса (его исчезновение - критерий выключения сознания), установку рото- или носоглоточного воздуховода, катетеризацию мочевого пузыря, введение температурного датчика в прямую кишку. Только после этих проб допустимо интубировать трахею. Резкое повышение ЧСС и АД в ходе пробы указывает на недостаточную глубину анестезии и необходимость дополнительной дозы анестетика с проведением следующей пробы. Наоборот, снижение АД и ЧСС свидетельствует о допустимости выполнения более ноцицептивной пробы. Миорелаксант вводят сразу после выключения сознания. При снижении АД более чем на 20 % показано назначение вазопрессоров.
После интубации часто наблюдается постепенное снижение АД, что обусловлено действием анестетиков (вазодилатация, угнетение симпатичес-
Рис. 21-2. Подпись см. с. 87
АО = аорта; AK = аортальный клапан; ВПВ = верхняя полая вена; ВТЛЖ = выносящий тракт левого желудочка;
ВТПЖ = выносящий тракт правого желудочка; КЛА = клапан легочной артерии; КС = коронарный синус;
ЛВЛВ = левая верхняя легочная вена; ЛЖ = левый желудочек; ЛКА= левая коронарная артерия; ЛП = левое предсердие;
ЛС = легочный ствол; MK = митральный клапан; НПВ = нижняя полая вена; ПЖ = правый желудочек; ПП = правое предсердие;
TK = трехстворчатый клапан; УЛП = ушко левого предсердия.
Рис. 21-2. Информативные срезы при чреспищеводной эхокардиографии в верхней пищеводной (А), нижней пищеводной (Б) и трансгастральной позиции (В) датчика. Отметим, что в каждой из этих позиций могут быть получены различные срезы. Для получения поперечных срезов датчик наклоняют вперед (антефлексия) или назад (ретрофлексия), для получения сагиттальных срезов датчик поворачивают слева направо. Поперечные срезы в каждом из трех положений датчика приведены в том порядке, в котором датчик последовательно меняет свой наклон спереди назад; сагиттальные срезы приведены в порядке поворота датчика слева направо. (С разрешения. Из: Richardson S. G. et al. Biplane transesophageal echocardiography utilizing transverse and sagittal imaging planes. Echocardiography, 1991; 8: 293.)
кого тонуса) и отсутствием хирургической стимуляции. Нередко сопутствующим состоянием является гиповолемия, вызванная голоданием перед операцией или лечением диуретиками; в этом случае хороший эффект дает быстрая инфузия жидкости. Коллоидные растворы увеличивают ОЦК быстрее, нежели кристаллоидные (гл. 29). Массивная инфузия, проводимая в отсутствие кровотечения до подключения АИК, усиливает сопряженную с И К гемодилюцию. Во избежание чрезмерной артериальной гипотонии назначают малые дозы фенилэфрина (25-50 мкг) или эфедрина (5-10 мг). После интубации и начала ИВЛ повторно измеряют параметры гемодинамики, а также определяют исходные значения ABC (норма < 130 с), ГАК, гематокрита и концентрации калия в сыворотке.
Выбор анестетиков
Хотя тотальную внутривенную анестезию часто противопоставляют ингаляционной, но в большинстве случаев используют сочетание обеих методик.
Тотальная внутривенная анестезия предпочти тельнее при тяжелой дисфункции ЛЖ, тогда как ин галяционную анестезию рекомендуется применять при относительно сохранной функции ЛЖ (фракция выброса 40-50 % или выше,). Вне зависимости от методики анестезии используют миорелаксанты, облегчающие интубацию трахеи и ретракцию грудной клетки, а также предотвращающие возникновение движений пациента и мышечной дрожи.
А. Ингаляционная анестезия. Ингаляционной анестезии практически всегда предшествует внутривенная индукция. Для индукции используют барбитураты (тиопентал, тиамилал, метогекси-тал), бензодиазепины (диазепам, мидазолам), опи-оиды, этомидат, пропофол или кетамин, по отдельности или в сочетании. После утраты сознания вводят миорелаксант и добавляют ингаляционный анестетик, концентрацию которого медленно увеличивают и осторожно титруют, ориентируясь на величину АД. По достижении адекватной глубины анестезии интубируют трахею. Главное преимущество ингаляционных анестетиков - воз-
можность быстрого изменения глубины анестезии, главный недостаток - непосредственное дозозави-симое угнетение сократительной способности миокарда. Наиболее распространенным ингаляционным анестетиком остается изофлуран несмотря на несколько сообщений о феномене обкрадывания коронарного кровотока (гл. 20). Закись азота обычно не используют из-за присущей ей способнос ти увеличивать объем внутрисосудистых пузырь ков воздуха, которые могут образоваться в ходе HK. Если к закиси азота все же прибегают, ее подачу прекращают за 15-20 мин до начала ИК.
Б. Тотальная внутривенная анестезия. Специально для операций на сердце была разработана и нашла широкое внедрение высокодозная опиоид-ная анестезия. Из опиоидов в кардиоанестезиоло-гии наибольшее распространение получили два препарата: фентанил и суфентанил. Примение этих опиоидов без других анестетиков вызывает лишь минимальное угнетение сократимости миокарда, и гемодинамика остается стабильной. Напротив, в сочетании с малыми дозами других неингаляцион ных анестетиков (бензодиазепинов или барбитуратов) опиоиды способны вызвать артериальную гипотензию, обусловленную вазодилатацией и уг нетением сократимости миокарда. Вероятность подавления сократимости миокарда суфентани-лом больше, чем фентанилом, особенно при тяжелой дисфункции ЛЖ и у пожилых пациентов. Аль-фентанил в высоких дозах, как правило, не применяют из-за дороговизны препарата и меньшей, чем при введении фенталина и суфентанила гемодинамической стабильности. Быстрое в/в вве дение любого из перечисленных опиоидов иногда приводит к брадикардии и мышечной ригидности (гл. 8). Для предотвращения развития ригидности мышц, сразу после отключения сознания рекомендуется ввести миорелаксант. Недеполяризующий миорелаксант (например, панкуроний, 1 мг) в малой дозе назначенный, до индукции анестезии, позволяет значительно уменьшить ригидность мышц.
Опиоиды вводят либо струйно по мере необходимости, либо дают нагрузочную дозу вначале, а затем переходят на поддерживающую инфузию. Фентанил вводят в/в струйно медленно в дозе 20-40 мкг/кг для индукции и интубации, а поддержание анестезии осуществляют либо посредством струйного введения в дозе 5 мкг/кг по мере необходимости, либо посредством непрерывной инфузии в дозе 0,3-1,0 мкг/кг/мин. Общая доза фентанила обычно составляет 50-100 мкг/кг. По аналогичной методике применяют суфентанил: доза для индукции 5-10 мкг/кг, доза для поддержания - либо
1 мкг/кг в/в струйно по мере необходимости, либо 0,075 мкг/кг/мин в виде непрерывной инфузии. Общая доза суфентанила, как правило, не превышает 15-30 мкг/кг.
Высокодозная опиоидная анестезия имеет два серьезных недостатка: она сопряжена со значи тельным риском интраоперационного восстановле ния сознания и не при всех эпизодах хирургической стимуляции позволяет предотвратить подъем АД. Риск подъема АД особенно велик при хорошей функции ЛЖ; он гораздо меньше при лечении (3-адреноблокаторами и тяжелой дисфункции ЛЖ. Для предотвращения подъема АД в момент выраженной хирургической стимуляции может потребоваться введение вазодилататора (нитроглицерина или нитропруссида), (3-адреноблокатора (эсмолола) или ингаляционного анестетика. Сочетание опиоида с бензодиазепином или ингаляционным анестетиком в малых дозах снижает риск интраоперационного восстановления сознания. Депрессия дыхания обычно не вызывает возникновение проблем, поскольку после операции на сердце практически всем больным проводят ИВЛ. После высоких доз суфентанила (методика длительной инфузии) сознание восстанавливается быстрее и экстубацию выполняют раньше, чем после высоких доз фентанила.
При сочетании кетамина с мидазоламом в процессе индукции и поддержания анестезии обеспечивается стабильная гемодинамика, хорошая амнезия и анальгезия, а также минимально угнетается дыхание после операции. Кетамин и мидазолам имеют сходные фармакокинетические профили, совместимы в растворе и могут смешиваться в одном шприце или во флаконе в соотношении 20:1. Для индукции используют медленное в/в струйное введение кета-мина (1-2 мг/кг) с мидазоламом (0,05-0,1 мг/кг). Для поддержания анестезии применяют длительную инфузию кетамина (20-60 мкг/кг/мин) в сочетании с мидазоламом (1-3 мкг/кг/мин). Выраженный подъем АД перед индукцией анестезии или при хирургической стимуляции требует применения вазодилататоров или даже малых доз ингаляционных анестетиков. Мидазолам в сочетании с кетамином лучше всего подходит больным с тяжелой дисфункцией ЛЖ. Кетамин с диазепамом также обеспечивают стабильную гемодинамику и дают минимальные побочные эффекты.
В. Миорелаксанты. Если трудностей при интубации не предвидится, то для ее обеспечения применяют недеполяризующие миорелаксанты. Выбор миорелаксанта определяется желаемым гемодинамическим эффектом. В идеале миорелаксант не должен влиять на кровообращение. В соот-
ветствии с этим, препаратами выбора считаются рокуроний, векуроний, доксакурий и пипекуро-ний. Вместе с тем векуроний способен значительно потенцировать брадикардию, вызываемую опиои- дами. Панкуроний является препаратом выбора при высокодозной опиоидной анестезии, поскольку у него есть ваголитический эффект, который противодействует индуцированной опиоидами брадикардии. Сочетание панкурония и метокури-на (в соотношении 1:3) также обеспечивает стабильную гемодинамику, не вызывая тахикардии или гипотонии, опосредованной высвобождением гистамина (гл. 9). Если существует риск трудной интубации (гл. 5), применяют сукцинилхолин.
