Вторичный тиреоидит. Как лечить аутоиммунный тиреоидит. Причины и факторы развития

В последнее время все большее распространение получает такое заболевание щитовидной железы, как тиреоидит. Чаще всего этот диагноз ставят женской половине населения, мужчины и дети подвержены этому заболеванию в меньшей степени. По усредненной статистике, практически 85% больных, страдающих этой болезнью, составляют женщины, возраст которых колеблется в пределах 30-50 лет.

Тиреоидитом щитовидной железы именуют воспалительное заболевание щитовидки. Оно протекает в разных формах, которым свойственны свои причины возникновения недуга. Общим признаком для всех тиреоидитов является то, что нарушается нормальная функциональность этого органа и, как следствие, выработка гормонов щитовидки происходит в избыточном или недостаточном количестве.

Каждый из видов тиреоидитов щитовидной железы имеет отличительные симптомы и, соответственно, разное лечение. Эндокринологи классифицируют такие виды течения данного заболевания: хроническую, острую и подострую. Самой распространенной является хроническая форма, которая в свою очередь бывает аутоиммунной и фиброзной.

Как уже говорилось выше, общими признаками для любого тиреоидита щитовидной железы являются расстройство в ее деятельности, изменения размера (как двустороннее, так и одностороннее), боль (не всегда) при вращениях головою, процессе глотания, во время кашля, чихания, ощущение сдавленности в районе щитовидки, осиплость голоса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – что это такое?

Рассмотрим хронический тиреоидит щитовидной железы – что это такое, какие факторы вызывают его возникновение, какая его симптоматика и терапия. Эта форма тиреоидита относится к аутоиммунным болезням, при которой неправильная деятельность иммунной системы организма провоцирует процесс воспаления в щитовидке.

При постановке диагноза аутоиммунный тиреоидит щитовидной желез, есть возможность самостоятельно разобраться, что это такое, так как врачи не всегда любят вдаваться в подробности. При аутоиммунном тиреоидите происходит поражение железистой ткани щитовидки клетками собственного иммунитета вследствие сбоя в жизнедеятельности иммунитета.

Среди причин, вызывающих такое заболевание щитовидной железы, как аутоиммунный тиреоидит, в списке первых находится наследственность. Не менее важными факторами, которые могут повлечь за собою воспаление в щитовидке, это наличие стрессовых ситуаций (длительных или частых), вредных привычек (курение, алкоголизм, наркомания), систематическое недоедание, влияние повышенного радиационного фона, холод.

Признаки хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

О наличии аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы свидетельствуют такие симптомы:

беспричинное образование лишнего веса;
депрессивное, подавленное настроение;
повышенная утомляемость, усталость, нежелание что-то делать;
боли в суставах, мышцах;
расстройства стула;
частота сердцебиения учащается или замедляется;
усиленная потеря волос, хрупкость ногтевой пластины, сухость кожи;
бледная кожа лица, его отечность.

Их наличие не гарантирует достоверное наличие данного диагноза. Тиреоидит должен быть подтвержден специалистом на основе клинических анализов и исследований.

Также к признакам аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы относятся внешние изменения, которые видно невооруженным глазом. Эндокринолог при пальпации выявляет изменения в больном органе, который может увеличиваться или уменьшаться в размере, быть плотным и/или болезненным на ощупь.

На фото внешние изменения при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, правда они не всегда так ярко выражаются:

Железа может увеличиваться до внушительных размеров, что вызывает дискомфорт у больного, так как затрудняется глотание, дыхание, неудобно одевать одежду, особенно в зимний период. Иногда могут присоединяться ощущение боли в районе щитовидки, особенно при поворотах головы.

Болезнь аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей

Такая болезнь щитовидной железы, как хронический аутоиммунный тиреоидит, представляет собою достаточно распространенное явление не только во взрослых слоях населения. В последнее время этот недуг стал часто проявляться в детском и подростковом возрастах, причинами чему есть недостаточное питание, потребление в пищу неполезных продуктов, гиподинамия, плохая экология, чрезмерные нагрузки в период обучения.

Может предоставлять опасность наличие тиреоидита щитовидной железы у детей и подростков, так как любые сбои в функциональности этого органа в данный возрастной период может спровоцировать физическое, умственное и психическое отставание. Если не заниматься лечением, он приводит к развитию карликовости, так как замедляется рост ребенка, становятся неправильными пропорции тела (большая голова, короткие конечности).

К признакам хронического тиреоидита щитовидной железы у подрастающего поколения относится постепенное увеличение щитовидки, ее плотность, болезненность при ощупывании. При этом лабораторный анализ крови может свидетельствовать о нормальном уровне гормонов железы или их недостаточном количестве.

Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы у детей и подростков в первую очередь сводится к тому, что необходимо постоянно медикаментозно удерживать нормальный гормональный уровень щитовидки. При правильной организации терапии болезнь полностью проходит, наступает полное выздоровление ребенка.

Гормоны при тиреоидите щитовидной железы во время беременности

При беременности может проявиться тиреоидит щитовидной железы, который нельзя оставлять без внимания, потому что любые нарушения в деятельности железы негативно сказываются на развитии и вынашивании плода. Поэтому важно все время вынашивания быть под наблюдением у специалиста для того, чтобы не позволить развитию неблагоприятного исхода для будущего ребенка и его матери.

Беременной важно следить, чтобы гормоны щитовидной железы при тиреоидите были в пределах нормы. Для этого эндокринолог направляет на анализ крови несколько раз за период беременности. Если гормональный уровень отклонился в одну или другую сторону, назначаются препараты, которые помогают нормализировать показатели.

Заболевание острый тиреоидит щитовидной железы

Для острого тиреоидита щитовидной железы характерный острый воспалительный процесс в железе, вследствие которого нарушается ее нормальная работоспособность. О начале болезни свидетельствует неожиданное увеличение температуры (может подняться до 40 градусов), резкие боли в области щитовидки, головные боли, озноб, слабость и другие симптомы, характерные для интоксикации организма.

Острый тиреоидит может быть негнойным и гнойным. Первая форма проявляется после механического травмированния, которое стало причиной кровоизлияния в железистую ткань. Вторую форму вызывают различные виды возбудителей инфекционных болезней.

При гнойном протекании недуга в тканях щитовидки образуется абсцесс, который нужно вскрывать, чтобы очистить от гнойного содержимого. Делается это для того, чтобы предупредить его попадание в соседние ткани, что чревато распространением инфекции по организму и может спровоцировать общее заражение крови.

Как правило, больной находится в тяжелом болезненном состоянии. В районе щитовидки можно увидеть покраснение, кожа в этом месте становится горячей. На раннем этапе недуга железа уплотненная на ощупь, после образования гнойника она становится мягкой. Наблюдается увеличение лимфоузлов, расположенных за ушами и под челюстью.

Для лечения острой формы тиреоидита выписывают антибиотики, выбор которых обусловливается видом возбудителя. Если его не удалось определить, назначают антибактериальные средства, имеющие широкий спектр действия. При правильном и своевременном лечении болезнь проходит за пару месяцев.

Если болезнь не лечить должным образом, со временем соединительная ткань замещает железистую. Развивается недостаточность щитовидки, поэтому придется прибегать к пожизненной гормонозаместительной терапии, а любое длительное употребление медикаментов негативно сказывается на состоянии организма.

Как лечить подострый тиреоидит щитовидной железы?

Подострый тиреоидит щитовидной железы проявляется в итоге проникновения в железу инфекции из другой части организма. Именно поэтому рекомендуется устранять инфекционные очаги особенно в районе головы (кариес, воспаление десен, тонзиллиты и т.д.). По статистике этому недугу чаще поддаются представительницы прекрасного пола, чем мужчины.

При подострой форме железа увеличивается незначительно, как правило, инфекция не распространяется на весь орган, а поражает только его часть. В большинстве случаев начало болезни начинается с ощущения легкой слабости, возникновения болевых ощущений в районе щитовидной железы, подъема температуры (иногда до 38 градусов).

На начальной стадии развивается тиреотоксикоз – избыточное высвобождение в кровь гормонов щитовидной железы. Данный период сопровождается повышенной потливостью, учащенным сердцебиением, болями в суставах и мышцах, нарушениями сна, тремором. Такое состояние может длиться пару месяцев, после чего начинается вторая стадия с характерными для гипотиреоза признаками.

Как лечить тиреоидит щитовидной железы данной формы и каким препаратом решает врач. В большинстве случаев терапия этого недуга происходит препаратами с глюкокортикоидными гормонами, которые вид которых, схему лечения и дозы рассчитывает эндокринолог. После выздоровления отмена гормональных средств происходит путем плавного снижения дозировки. Почти всегда подострый тиреоидит заканчивается полным восстановлением нормальной функциональности железы.

Диффузные изменения щитовидной железы при тиреоидите

О диффузном тиреоидите щитовидной железы свидетельствуют изменения эхогенности органа, т.е. его плотности. Данные изменения в структуре железистой ткани можно увидеть с помощью ультразвукового исследования. Они являются следствием тиреоидита или зоба различного происхождения.

Именно поэтому врачи классифицируют диффузные изменения щитовидной железы по разному типу тиреоидита и зоба:

АИТ (изменения, вызванные аутоиммунной формой);
ХАИТ (изменения, вызванные хронической формой);
изменения, вызванные острой или хронической формой;
изменения, вызванные зобом различного происхождения.

К причинам образования диффузных изменений щитовидной железы при тиреоидите относят наличие присутствие прочих аутоиммунных болезней, нездоровый образ жизни, нарушение в питании, экологический фактор, лишняя масса тела, вредные условия на работе, генетическая предрасположенность.

Питание при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы: примерное меню диеты

Диета при тиреоидите щитовидной железы любой формы направлена на полное удовлетворение организма во всех необходимых питательных веществах. Ни в коем случае не рекомендуется понижать калорийность рациона меньше 1200 кКал в сутки, так как недостаточное употребление пищи может спровоцировать рецидив болезни, ухудшения состояния, отдаление выздоровления.

Диета при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы предусматривает абсолютное исключение из рациона питания сои и продуктов, которые ее содержат, а также любые продукты, в составе которых есть йод. Желательно отказаться от копченостей, кухни восточных стран, чипсов, сухариков, соленых орешков и другой не очень полезной еды.

Хорошо, когда питание при тиреоидите щитовидной железы сбалансированное и максимально полезное. Следует отдать предпочтение отварному мясу, овощным блюдам, свежим фруктам и ягодам, рыбе жирных сортов. Обязательно употребление продуктов, богатых на углеводы. К ним относятся злаковые каши, макаронные изделия, хлеб, выпечка.

Питание при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы предусматривает употребление пищи с 3-часовым интервалом. В период прогрессирования болезни запрещается придерживаться строгих вегетарианских диет, сыроядения. При такой организации питания больной не сможет получить нужное количество необходимых питательных веществ, в которых нуждается организм в этот период.

Также в меню при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы необходимо включать продукты с высоким включением кальция. К ним принадлежат молоко, кефир, творог, яйца, зелень, потому что чрезмерное продуцирование гормонов щитовидки в кровь может спровоцировать появление остеопороза.

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови - низкое содержание гормонов щитовидной железы.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител антител против собственной щитовидной железы.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.
Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи - оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды () на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи - оперативное печение.

Что можете сделать вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Что это такое?

АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа.

Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем –
«зоб или тиреоидит Хашимото».

Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин.

О причинах и развитии

Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны.

Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них и узловых новообразований.

Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. Запустить фагоцитарный сбой и гормональную дисфункцию могут:

частые патологии вирусного и бактериального характера;
хронические ЛОР инфекции;
вредные экологические факторы, провоцирующие повышение иммунной активности;
избыточное воздействие радиационного и УФИ излучения;
длительный неконтролируемый прием гормонов и йод содержащих препаратов;
йод дефицит в организме;
периоды изменения гормонального фона;
иммунная несостоятельность и предрасположенность к аллергии
оперативные вмешательства на ЩЖ и травмы;
нервные патологии и стрессы.

Таким пациентам не редко сопутствуют другие аутоиммунные болезни – диффузные процессы в ЩЖ (Базедова болезнь), развитие астенического бульбарного паралича (миастения), эндокринная офтальмопатия Грейвса, поражение слезных и слюнных желез вследствие «сухого синдрома» Шагрена, коллагенозы (патологии соединительных тканей), диффузные разрастания лимфоидных клеток (лимфоидный гипофизит).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита по формам

АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется:

Аутоиммунным хроническим тиреодитом – следствие иммунной фагоцитарной агрессии, приводящей к деструктивным изменениям в ЩЖ и вызывающей развитие гипотериоза.
Послеродовым тиреоидитом, развивающимся в результате излишней активности фагоцитарной защиты в периоде беременности. У беременных женщин предрасположенных к эндокринным нарушениям, этот вид патологии впоследствии может трансформироваться в аутоиммунный тиреодит хронического течения.
Вид безболевого тиреоидита (молчащего) аналогичен проявлению послеродового тереоидита, но генезис не связан с беременностью.
Цитокин-индуцированный вид болезни развивается у пациентов длительно подвергавшихся терапии «Интерфероном», при заболеваниях крови и гепатите «С».

Клинические признаки нарушений в щитовидной железе определяются по форме течения АИТ:

Гипертрофической, характеризующейся равномерным увеличением всей щитовидной железы или с признаками узелковых образований. Функции железы не нарушаются, либо немного снижены. В начальном периоде возможен тиреотоксикоз. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к снижению функций, ухудшению состояния и развитию гипотиреоза.
Атрофической, наиболее тяжелой формой аутоиммунного тиреоидита, спровоцированной обширным процессом разрушения фолликулярных клеток ЩЖ, резко снижающим ее функции.

Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами.

При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Такое течение болезни может продолжаться десятки лет.

Могут ощущаться лишь небольшой дискомфорт в зоне ЩЖ, в виде давящего на горло комочка, отмечается легкая утомляемость и слабость, болезненность в суставах.

Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии.

По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза.

Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется:

небольшим субфебрилитетом тела;
сердечной аритмией и гипергидрозом;
самостоятельной одышкой, без влияния нагрузок;
дрожью в конечностях и потерей веса;
инсомнией (бессонницей) и неврозами (истеричность, раздражительность).

Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика:

хронической усталости;
значительная прибавка в весе;
гипотермия (пониженная температура) и отечность;
огрубелые черты лица;
дефекты дикции, медлительность и сонливость;
сбои в менструальном цикле, признаки либидо и бесплодие.

Лечение аутоиммунного тиреоидита, препараты

Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО.

Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика.

Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает:

Заместительную гормональную терапию.
Терапию подавляющую гормональную функцию ЩЖ.
При сильном увеличении органа – хирургическое вмешательство.

При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование.

Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон».Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие.

АИТ - лечение Эндонормом

В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса.

Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию.

Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита - это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы.

Возможные последствия

Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения.

Среди взрослых пациентов могут прогрессировать психические расстройства, вызванные депрессивным синдромом. Проявляться синдромом снижения и недоразвития интеллекта. Развитием сердечных и сосудистых заболеваний.
В детском возрасте проявляться недоразвитием органов половой системы, задержкой умственного и психического развития, вплоть до идиотизма и гипофизарного нанизма (карликовости).
Последствия аутоиммунного тиреоидита у беременных может обернуться признаками гестоза,плацентарной недостаточностью и досрочным прерыванием беременности.

Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Тиреоидитом называют патологию щитовидной железы (ЩЖ) воспалительного характера. Заболевание может иметь разную этиологию (происхождение) и патогенез (механизм развития). Самым частым из всех считается воспаление ЩЖ аутоиммунного генеза. Кроме этого, различают острый, подострый, бессимптомный, хронический фиброзный и послеродовой тиреоидиты. Они отличаются особенностями клиники, течения, лабораторными данными и методами терапии. Таким образом, тиреоидит симптомы и лечение имеет связанные.

Болезнь Хашимото – так по-другому называют тиреоидит, который столетие назад описал японский доктор с одноимённой фамилией.

Позднее было установлено, что в основе заболевания лежат процессы, связанные с «поломкой» в иммунной системе и образованием в организме антител к белковым компонентам ЩЖ:

к тиреоглобулину – предшественнику гормонов Т3 и Т4;
к тиреопероксидазе – ферменту, участвующему в биосинтезе тироксина;
к рецепторам ТТГ (тиреотропина гипофиза, регулирующего выработку Т4 и Т3).

Комплексы из антигенов и антител повреждают структуру ткани ЩЖ, в ней развивается лимфоидная инфильтрация, происходят деструктивные изменения.

Причины возникновения данной патологии не всегда удаётся выяснить.

Предрасполагающими к болезни считаются следующие факторы:

Генетически обусловленная предрасположенность.
Воспалительные процессы в организме, вызванные инфекционными агентами (вирусами, грибками и бактериями).
Неблагоприятная экологическая ситуация в местности постоянного проживания.
Тяжёлые стрессовые и психотравмирующие ситуации.
Пребывание в зоне с повышенным уровнем радиации.
Наличие болезней эндокринной системы (метаболический синдром, диабет), гормональный дисбаланс, что объясняет преобладание женского пола среди больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), особенно в возрасте менопаузы, а также при беременности;
Оперативные вмешательства и травмы ЩЖ.
Другой аутоиммунный процесс в организме (волчанка, ревматоидный артрит).

Вначале деструкция паренхимы вызывает развитие гипертиреоза из-за поступления в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, синтезированных фолликулярными клетками ранее. Иногда эта стадия может пройти незаметно. Итогом разрушения органа при АИТ становится гипотиреоз. Он развивается вследствие полного повреждения тироцитов (фолликулярных клеток ЩЖ, синтезирующих Т4 и Т3). Однако у ряда пациентов может сохраняться резервное количество ткани, достаточное для предупреждения гормональной катастрофы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда ясно выражены. У молодых и среднего возраста женщин они иногда отсутствуют. Беспокоить может только непонятная слабость, упадок сил и ощущения лёгкого сдавливания на шее. На ранних стадиях процесса прощупывается увеличенная, немного чувствительная щитовидная железа плотноэластической и слегка неоднородной консистенции, подвижная при смещении. Боль чувствует не более 10% пациенток. Иногда у больных вырастает диффузный зоб больших размеров, который может сдавливать органы, расположенные по соседству (пищевод, сосуды, нервы, трахею). При ультразвуковом сканировании хорошо видны разрастания ткани и морфология органа, поражённого АИТ.

Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы обусловлены дефицитом гормонов, регулирующих все обменные процессы в теле человека.

Это проявляется:

избыточным весом;
отёчностью лица, глаз, конечностей, в тяжёлых случаях всего тела (микседема);
увеличением языка, нарушением слуха, заложенностью носа;
сильной слабостью, сонливостью, заторможенностью;
расстройствами стула (запоры), понижением аппетита;
нарушением сердечной деятельности (перепады давления, аритмия);
ухудшение состояния кожи, ногтевых пластинок, волос.

Снижение всех видов метаболизма приводит к следующим изменениям в организме:

к нарушению липидного обмена – повышается в крови уровень вредного холестерина, поэтому возрастает риск атеросклероза, развития ишемической и гипертонической болезни;
к расстройствам обмена сахаров – прекращается нормальное всасывание в кровь и усвоение тканями глюкозы;
к изменению обмена мукополисахаридов, имеющих слизистую консистенцию – происходит нарастание отёков в разных местах тела.

Правильная коррекция диетой и препаратами позволяет нивелировать всю симптоматику. Спровоцировать возвращение клинической картины при АИТ могут разные факторы, в основном некорректная терапия и нарушение питания.

Диагностика и терапия

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводят после подтверждения диагноза на основании характерных симптомов, выявления в крови низкого уровня Т4 и Т3 и завышенного ТТГ. Но главный критерий – обнаружение высокого титра антищитовидных антител, что атакуют собственные белковые компоненты ЩЖ человека. При радиоизотопном сканировании находят неоднородность накопления изотопа в ткани органа. Точный диагноз возможно установить после исследования биоптата. Тонкую длинную иглу вводят в ЩЖ, отбирают часть клеток и изготавливают мазок на предметном стекле. Обилие лимфоцитов указывает на явную воспалительную природу патологии.

Лечение тиреоидита проводят в соответствии со следующими принципами:

Заместительная гормональная терапия – используют Левотироксин в тех же дозах, как при гипотиреозе. Иногда дозировки повышаются для уменьшения зоба. У большинства пациентов он сокращается через 1-1,5 года. Принимать препарат (Л-тироксин) придётся пожизненно, периодически необходимо сдавать анализы и проводить коррекцию дозировки (не реже раза в год).
Кортикостероиды – их назначают при отсутствии эффекта (отсутствие уменьшения зоба в течение 4-5 месяцев) на фоне грамотно проводимой заместительной терапии. Преднизолон используют в дозе 30-40 мг на срок до 3 месяцев с постепенной отменой препарата.
Оперативное вмешательство – проводится при больших размерах ЩЖ, быстро растущем зобе, болезненности, при сдавлении соседних органов, сосудов, нервов.
Диета и образ жизни – неотъемлемая часть комплекса лечебных мероприятий, определяется индивидуально для каждого больного.

Из питания исключаются крестоцветные овощи (капуста, редис), продукты из сои, злаковые культуры, сырое молоко, сахар и мёд в чистом виде. Запрещаются алкоголь, кофе, шоколад, острые и маринованные блюда.

По сравнению с аутоиммунным процессом, воспаления в щитовидной железе, возникающие по иным причинам, встречаются реже. Они имеют другой механизм развития и соответствующие подходы к терапии. Выделяют острый и подострый варианты, хронический фиброзный, а также послеродовой и бессимптомный тиреоидиты.

Острый тиреоидит

Бывает очаговым или распространённым, с образованием гноя и без него. Острое воспаление гнойного характера развивается обычно из-за имеющегося очага бактериальной инфекции (аденоидит, тонзиллит, синусит, отит). Клиника будет яркой: лихорадка, озноб, головная боль, болезненность в передней части шеи с иррадиацией в обе челюсти, виски, уши, затылок. Боль обычно усиливается при наклонах головы, приёме пищи. При ощупывании определяется болезненная увеличенная железа (целиком или только с одной стороны), также увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. При формировании абсцесса боль становится очень сильной, в середине уплотнённого образования определяется зыбление (флюктуация) из-за скопления жидкого гноя.

В анализе крови выявляются признаки бактериального воспаления: уровень лейкоцитов значительно выше нормы, высокая СОЭ. При проведении изотопного сканирования видна «зона холода» в ткани ЩЖ, не поглощающая молекулы йода, в месте расположения воспалительного очага.

При негнойном тиреоидите клиника менее яркая. Он может развиться после повреждения, инфаркта ЩЖ, облучения. Протекает обычно по типу немикробного (стерильного) воспаления.

Терапия при остром гнойном процессе заключается в назначении антибиотиков, по показаниям используются жаропонижающие, обезболивающие, седативные средства. При абсцессах лечение только хирургическое (вскрытие и дренирование очага).

Эта патология считается транзиторной формой тиреоидита, которая вызывает гипертиреоз, не требующий удаления органа или терапии радиоактивными изотопами йода. Заболевание чаще поражает женщин молодого и среднего возраста. Установлена связь начала патологии с предшествующей вирусной инфекцией дыхательных путей. Может встречаться в виде вспышек заболеваемости после эпидемий гриппа и ОРВИ.

Клиническая картина: болезненность в области расположения ЩЖ, недомогание, боль в голове, возможно повышение температуры. В общем анализе крови может не быть существенных изменений. В острой стадии выявляются симптомы тиреотоксикоза: ощущение жара в теле, учащение сердцебиения, излишняя раздражительность, гипергидроз, дрожание рук. Это связано с утечкой гормонов из повреждённых вирусом тироцитов. В ОАК определяется высокая СОЭ, повышены Т3 и Т4, при изотопном сканировании – понижено поступление йода в щитовидную железу.

Состояние гипертиреоза является преходящим, поскольку после выздоровления клетки восстанавливаются. При затяжном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: заторможенное состояние, озноб, сонливость, зябкость, отёчность, гипотония. При пальпации обнаруживается увеличение одной доли или всей железы (реже). Консистенция органа плотная, но подвижная, чувствительная на ощупь. В крови в этой стадии понижено содержание Т4, а ТТГ высокий. После выздоровления все показатели возвращаются к норме. При частых вирусных инфекциях и продолжительном переохлаждении болезнь может рецидивировать.

Лечение заключается в назначении препаратов противовоспалительного действия, при тяжёлом течении применяют кортикостероидные гормональные средства (Дексаметазон, Преднизолон) с медленным снижением дозы после получения положительного результата.

При гипертиреозе возможно назначение бета-адреноблокаторов, при гипотиреозе – минимальные дозы левотироксина на короткое время.

Это воспаление ЩЖ называют зобом Риделя. Этиология заболевания до сих пор не установлена. При обследовании у больного обнаруживается диффузное разрастание ЩЖ, реже – узловой зоб. На ощупь железа твёрдая, подвижность при глотании значительно ограничена, она спаяна с соседними тканями. При прогрессировании воспаления процесс разрастания соединительной ткани может охватить всю ЩЖ, что приводит к развитию гипотиреоза с характерными для него симптомами. При этом может быть назначена заместительная гормональная тиреоидная терапия. При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавливания нервов, сосудов и органов внутри шеи, это проявляется охриплостью голоса, возникновением трудностей при проглатывании пищи и дыхании. В таких случаях проводят оперативное лечение. Для диагностики определяющее значение имеет проведение пункционной биопсии.

Редкие варианты тиреоидита

Почти так же часто, как подострый, встречается бессимптомный тиреоидит, при котором признаки воспаления органа отсутствуют. Нет боли, отёка ткани, увеличения объёма ЩЖ. У пациента при этом развивается клиника, схожая с гипертиреозом (болезнь Грейвса или токсический диффузный зоб), которая потом сменяется гипотиреозом. У родильниц (недавно родивших женщин) иногда также развивается тиреоидит послеродового периода, особенно у тех из них, кто имеет в анамнезе проблемы ЩЖ. Эти два вида тиреоидита во многом похожи на аутоиммунные воспалительные процессы. В отличие от них, железа обычно восстанавливается, а лечение тиреоидными гормонами проводится не более нескольких недель.

Все виды тиреоидитов являются серьёзными заболеваниями, поэтому требуют врачебной помощи.

С целью профилактики заболевания необходимо беречься от переохлаждений, не злоупотреблять пребыванием на открытом солнце в летний сезон, своевременно лечить вирусные заболевания, санировать все очаги хронической инфекции в организме.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
лечение травами и другими средствами народной медицины;
титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

аутоиммунная форма;
болезнь Хашимото;
негнойная форма;
лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.