Základními principy léčby pacientů se srdečním selháním jsou: včasnost, komplexnost, požadovaná délka a posloupnost léčby, přísná individuální volba léčebných metod a prostředků.

Komplex terapeutických činidel zahrnuje:

1) Motorový režim

2) Dietoterapie

3) Medikamentózní terapie

Chirurgická léčba zahrnuje léčbu základního onemocnění :

Kontinuální biventrikulární synchronizovaná elektrická stimulace (PAC)

Implantace kardiovertetru-defibrilátoru (ICD)

Kombinované použití ICD a PEX

Revaskularizace myokardu

Výměna chlopní, plastická chirurgie, stentování, bypass

Motorový režim

Aktivně dávkovaný motorický režim zvyšuje kontraktilní funkci myokardu a aktivuje redoxní procesy v těle. Pohybová aktivita pro srdeční selhání musí striktně odpovídat klinickému průběhu onemocnění a funkčnímu stavu kardiovaskulárního systému. U pacientů s chronickým srdečním selháním se doporučují následující režimy:

Pro srdeční selhání a stadium 1 - zdarma. Chůze: chůze proměnlivým tempem, výstup po schodech do 2.-3. patra, exkurze, lehká pracovní terapie. Doporučuje se ráno a fyzioterapie. Fyzická aktivita by neměla být intenzivní ani dlouhodobá.

Pro stadium CH-2A se doporučuje režim s volným omezením. Tento režim zahrnuje sebeobsluhu a prvky pracovní terapie. Doporučuje se dávkovaná chůze, ranní hygienická a léčebná cvičení. Cvičení se provádí pomalým tempem - ne více než 20 minut. Ne těžký fyzická práce není zakázáno, ale pracovní den by měl být zkrácen a měl by být poskytnut další den odpočinku. Tento režim je také indikován u některých pacientů ve stádiu 2B.

U stadia HF 2B a 3 se doporučuje klid na lůžku, pokud se stav pacienta zhorší, je doporučen klid na lůžku; Jídlo a toaletu provádí pacient samostatně. Doporučují se ranní hygienická a terapeutická cvičení - ne více než 6-10 cvičení, pomalu, pod kontrolou subjektivního stavu pacienta, tepové frekvence, dýchání, dynamiky krevního tlaku. Komplexní cvičení jsou kontraindikována.

Dietní terapie

Základní požadavky na dietní terapii pacientů se srdečním selháním jsou následující:

Jídlo by mělo mít snížený obsah kalorií (1900-2500 kcal/den).

Snížení tělesné hmotnosti pacientů, zejména těch s obezitou, usnadňuje práci srdce. Kalorický obsah jídla během odpočinku na lůžku by měl být 25-30 kcal na 1 kg odpovídající tělesné hmotnosti pacienta. Nedoporučuje se velmi prudce snižovat obsah kalorií v potravinách, protože to spotřebuje vlastní tkáňové proteiny pacienta.

Jídlo by mělo být lehce stravitelné, kvalitní a mělo by obsahovat potřebné množství bílkovin, tuků, sacharidů a minerálních solí. Pacienti by měli dostávat minimálně 70–80 g bílkovin, z toho 50 g živočišného původu. Doporučený tvaroh, mléko, kefír a další mléčné výrobky, vařené nízkotučné odrůdy ryby a maso atd. Konzumace tuků by měla být omezena. Je užitečné jíst rostlinný olej, který podporuje tok žluči z jater do střev a stimuluje její funkci.

Důležité ve stravě jsou potraviny, které obsahují sacharidy – hlavní zdroj energie v těle, a také ty, které jsou nezbytné pro normální činnost mozku, svalů, srdce, jater a dalších orgánů a tkání. Doporučují se kaše, zeleninové polévky a ovoce. Pokud trpíte srdečním selháním, měli byste omezit příjem kuchyňské soli.

Je nutné omezit příjem tekutin. Množství tekutin, které pacient za den vypije, by mělo překročit denní diurézu o 200-300 ml, protože část tekutin odchází z těla potem, střevy a při dýchání. U stadia 2A HF by měl pacient zkonzumovat přibližně 1-1,2 litru denně, u stadia 2B-3 - 800-1300 ml tekutiny. Při výpočtu množství tekutiny byste měli vzít v úvahu veškerou tekutinu spotřebovanou pacientem s jídlem (mléko, polévky, kompoty atd.).

Strava, kterou pacient se srdečním selháním jí, musí obsahovat dostatečné množství vitamínů a mechanicky šetrnou stravu.

Jídla by měla být zlomková, 4-5krát, a v případě těžkého srdečního selhání - až 6-7krát denně v malých porcích.

Léčba drogami zahrnuje:

1) Léčba základního onemocnění

Diuretika (furosemid, veroshpiron)
Antagonisté aldosteronu (spironolakton, eplerenon)

4) ACE inhibitory (lisinopril, merkaptopril)

5) β-blokátory

6) Srdeční glykosidy (digoxin)

7) Antagonisté receptoru angiotenzinu II (valsartan, candesartan)

8) Látky pro metabolickou terapii, které zlepšují metabolické procesy v myokardu a dalších orgánech a tkáních.

9) Ivabradin (zpomaluje srdeční frekvenci selektivní a specifickou inhibicí f kanálů sinusového uzlu srdce; řídí spontánní diastolickou depolarizaci sinusového uzlu)

Srdeční glykosidy (CG)

1. Zvyšte kontraktilní funkci myokardu, poskytující pozitivní inotropní účinek;

2. Snížit tepovou frekvenci – negativní chronotropní efekt;

3. Zpomalení vedení - negativní dromotropní efekt;

4. Zvyšte excitabilitu - pozitivní bathmotropní účinek.

Léčba SG by měla začít ve 2A a dokonce ve stadiu 1 HF.

Pacienti se SS stádia 2B a 3 podstupují dlouhodobou terapii SG, často po celý život, přičemž volí optimální dávku pro udržovací léčbu.

Zlepšením prokrvení srdce a metabolických procesů v něm může SG eliminovat arytmie. SG je zvláště účinný při fibrilaci síní, zpomaluje a snižuje srdeční stahy.

SG mají schopnost akumulace, takže při provádění glykosidové terapie je nutné přísné sledování stavu pacienta, tepové frekvence a rytmu a denní diuréza.

Lék a dávka SG musí být vybrány přísně individuálně.

Diuretika (diuretika) zaujímají významné místo v léčbě pacientů se srdečním selháním. Účinek mnoha z nich spočívá v inhibici zpětného vstřebávání sodíku v ledvinách, zvýšení jeho vylučování z těla močí, což přispívá ke zvýšení diurézy. V současné době se používají následující diuretika:

1. Sulfonamidové deriváty (diakarb)

2. Deriváty benzothiadiazinu - dichlothiazid (hypothiazid) cyklomethiazid (Novidrex). Středně působící léky. Jeho působení začíná 3-4 hodiny poté ústní podání, trvá 15-16 hodin. Monitorování hladiny cukru v krvi je nutné, protože lék ji může zvýšit.

3. Chlorthalidon (hygroton). Droga má dlouhotrvající diuretický účinek, protože se pomalu vylučuje ledvinami. Účinek začíná 2-4 hodiny po užití léku a trvá déle než jeden den.

4. Brinaldix (clopamid). Má výrazný diuretický a hypotenzní účinek. Předepište 10-15 mg ráno nebo ve dvou dávkách v 3-4denních opakovaných cyklech. Diuretický účinek nastává po 1-5 hodinách nebo déle.

Furosemid (Lasix). Silné nitrožilní podání léku se používá při akutním srdečním selhání, stejně jako při absenci účinku jeho perorálního podání. Používá se v kombinaci s draslíkem. Diuretický účinek nezeslábne ani při dlouhodobém užívání drogy.

6. Kyselina etakrynová (uregitida). Má antihypertenzní účinek. Při dlouhodobém užívání se mohou objevit závratě, nevolnost, zvracení a průjem.

7. Deriváty pteridinů - triampteren. Aktivní diuretikum. Zvyšuje vylučování sodíku, ale zadržuje draslík v těle, proto se nazývá draslík šetřící.

8. Triampur compositum - kombinovaný lék obsahující 25 mg triamterenu a 12,5 mg hypothiazidu v jedné tabletě. Užívejte 1-2 tablety 2x denně.

9. Antialdosteronový lék – spironolakton (aldakton, veroshpiron). Podporuje uvolňování sodíku a hromadění draslíku. Často se používá v kombinaci s dalšími diuretiky - hypothiazid, Lasix, Uregit - pro posílení jejich účinku a zachování draslíku v těle.

10. Bylinná diuretika. Při srdečním selhání, zejména v počátečních stádiích, se jako diuretika používají extrakty, odvary a nálevy některých rostlin: listy medvědice („medvědí uši“), kořen lékořice hladké, plody jalovce, kořen petržele kadeřavé, přeslička rolní, list ortosifonu, libeček aj. Používají se i směsi více rostlin.

Ivabradin je indikován:

Pro léčbu sstabilní angina pectoris v kombinaci s betablokátory s nedostatečnou kontrolou stabilní anginy pectoris na pozadí optimální dávky betablokátoru a x chronické srdeční selhání u pacientů s sinusový rytmus a srdeční frekvence ne méně než 70 tepů/min).

PROTI.Materiály pro aktivizaci studentů při prezentaci přednášky:

1. Co jsou normální ukazatele RR a srdeční frekvence?

2. Jaké jsou příčiny změn hemodynamiky a rozvoje srdečního selhání?

3. Kdo dokáže vyjmenovat hlavní směry léčby HF, hlavní skupiny léků používaných k léčbě HF a jejich zástupce, Vám známé z kurzu farmakologie?

4. Které znáš? instrumentální metody pomoci při objasnění diagnózy srdečního selhání?

VI.Obecná materiální a metodická podpora přednášky :

Studovna: posluchárna katedry,

Zařízení,

tabulky, obrázky, kódy

metodologický vývoj, materiály z elektronické knihovny ONMedU.

Catad_tema Srdeční selhání - články

Vlastnosti léčby chronického srdečního selhání u starších a senilních pacientů

Gurevich M.A.
Moskevský regionální výzkumný klinický ústav pojmenovaný po. M.F. Vladimírského, Terapeutická klinika, interní fakulta

V ekonomicky vyspělých zemích tvoří CHF 2,1 % celé populace, přičemž více než 90 % žen a asi 75 % mužů s CHF jsou pacienti starší 70 let (B. Agvall et al., 1998). V Rusku mezi starší osoby patří osoby ve věku 60 až 75 let; starý věk a nad 90 let - dlouhotrvající. V USA a Evropské země Mezi seniory patří osoby ve věku 75–90 let („mladí starší“), starší 90 let jsou „staří senioři“, s dlouhými játry.

Nárůst výskytu CHF s věkem je způsoben řadou významné faktory: nepochybný růst v moderní svět IHD a hypertenze jsou hlavními „dodavateli“ CHF, zvláště když jsou často kombinovány; určité úspěchy v léčbě akutních a chronické formy IHD, krevní tlak, který přispěl k chronicitě těchto onemocnění, prodlužoval délku života těchto pacientů s rozvojem oběhové dekompenzace. Nárůst výskytu CHF s věkem je navíc způsoben tvorbou „senilního srdce“ s akumulací amyloidu a lipofuscinu v kardiomyocytech, sklerózou a atrofií myokardu a nárůstem procesů aterosklerózy nejen hlavní tepny, ale i arterioskleróza, hyalinóza malých a drobných tepen, arterioly.

Aby bylo možné lépe porozumět rysům terapie u starších a senilních pacientů, měly by být zváženy otázky související se změnami ve funkcích kardiovaskulárního systému a reakcí stárnoucího těla na účinky léků.

Změny ve funkcích a struktuře srdce a krevních cév s věkem jsou obecně následující:

Snížení reaktivity sympatiku přispívá ke změně reakce srdce na stres.
Cévní odpor se zvyšuje s poklesem elasticity cév, což zvyšuje práci myokardu a zvyšuje jeho spotřebu kyslíku (CO v klidu s věkem klesá - do 70 let je o 25 % méně než ve 20 letech, tepová frekvence klesá, tepový objem se snižuje na zátěž, MO).
Doba trvání kontrakce LK se zvyšuje.
Změny v kolagenové tkáni vedou ke zvýšení pasivní tuhosti srdce, tj. snížení poddajnosti (ztluštění stěn LK). Často je pozorována fokální fibróza a změny ve tkáni chlopní; jejich kalcifikace přispívá k hemodynamickým změnám.

Stárnutím se snižuje počet jader ve chlopních, lipidy se hromadí ve vazivovém stromatu, dochází k degeneraci kolagenu a kalcifikaci. Aortální chlopeň více změněná než mitrální chlopeň se kalcifikace chlopně nachází u nejméně 1/3 lidí starších 70 let. Sklerotizující aortální stenóza a mitrální nedostatečnost.

Snižuje se počet buněk kardiostimulátoru, zvyšuje se fibróza a mikrokalcifikace prvků převodního systému. Ztluštění a fibróza zvyšují tuhost cév, což se projevuje zvýšením periferního cévního odporu. Snižuje se reaktivita baroreceptorů, snižuje se počet β-adrenergních receptorů a zhoršuje se jejich funkce.

Pod vlivem procesu stárnutí se výrazně snižuje funkční rezerva srdce. Mezi lidmi staršími 65 let (J. Lavarenne et al., 1983) je 30 % komplikací z medikamentózní terapie. Léky působící na srdce -cévní systém, jsou příčinou 31,3 % komplikací. Biologická dostupnost mnoha léků se zvyšuje v důsledku inhibice jejich metabolismu. Rychlost eliminace léčiva ledvinami je snížena v důsledku dysfunkce ledvin.

Nežádoucí účinky při užívání léků u starších osob se vyskytují mnohem častěji a jsou závažnější. Předávkování diuretiky může vést k nebezpečné komplikace(jakož i sedativa a glykosidy).

U starších osob by se mělo předepisovat pokud možno méně léků. minimální dávka a s jednoduchým režimem pro jejich užívání (někdy jsou vyžadována písemná vysvětlení!). Je třeba také vzít v úvahu, že dlouho klid na lůžku a imobilita má často nepříznivé terapeutické a psychologické účinky.

Při předepisování lékové terapie u starších a senilních pacientů je třeba vzít v úvahu následující:

klinicky výrazná změna absorpční kapacita léky neděje se;
celkový objem vody v těle seniorů se snižuje při podávání léčiva rozpustného ve vodě jeho koncentrace se zvyšuje při použití léčiva rozpustného v tucích jeho koncentrace se snižuje;
zvýšená biologická dostupnost je způsobena sníženým metabolismem během prvního průchodu;
funkce ledvin se s věkem zhoršuje, eliminace léků klesá (zejména léky s nízkým terapeutickým indexem, digoxin aj.);
závažnost a trvání účinku léku závisí nejen na farmakokinetických změnách, ale také na tom, jak je modifikován;
těžký nežádoucí reakce u starších osob se vyskytují častěji při užívání následujících pěti skupin léků: srdeční glykosidy, diuretika, antihypertenzivní léky antiarytmika, antikoagulancia;
může dojít k dehydrataci, duševní poruchy hyponatremie, hypokalémie, mozkové a trombotické komplikace, ortostatická hypotenze;
by měl být předepsán co nejdříve méně léků PROTI minimální dávkování, na krátký čas, S jednoduchým způsobem jejich příjem a režim;
měly by být identifikovány a pokud možno odstraněny příčiny srdečního selhání, měla by se zlepšit pumpovací funkce srdce a napravena retence vody a soli;
je důležité používat diuretika, vazodilatancia a ACE inhibitory;
Je třeba se vyvarovat poměrně rychle se vyskytujícího předávkování diuretiky, srdečními glykosidy a sedativy;
zvýšený krevní tlak vyžaduje adekvátní léčbu;
je nutné omezit příjem soli (např.<5 г/ сут).

Vlastnosti účinku léků u starších osob a hlavní příčiny těchto rysů jsou uvedeny v tabulce 1

stůl 1
Hlavní důvody pro zvláštnosti účinků drog u starších osob

Změna	Farmakologický důvod
Pomalá absorpce	Zvýšené pH žaludeční šťávy Zpomalení vyprazdňování žaludku Snížená střevní motilita a rychlost pohybu střev
Zpomalení distribuce	Sklon k hypoalbuminémii Snížený průtok krve orgány Redukce mezibuněčné tekutiny Nárůst hmoty tukové tkáně
Snížená rychlost transformace	Snížená aktivita jaterních enzymů a průtok krve játry
Pomalejší vylučování	Snížený průtok krve ledvinami
Metabolické zpomalení	Zvýšená biologická dostupnost léčiva, vysoký efekt prvního průchodu

Tři „zlatá“ pravidla pro předepisování léků starším pacientům formuloval J. B. Schwartz (1998);

zahájit léčbu malými dávkami léku (1/2 obvyklé dávky);
pomalu zvyšujte dávku;
Sledujte možné vedlejší účinky.

Poškození myokardu u starších osob je pozorováno u všech forem onemocnění koronárních tepen, které vznikají na pozadí existujících organických a funkčních změn v srdci a krevních cévách související s věkem. Příčinou exacerbací CHSS u seniorů může být přechodná bolestivá a nebolestivá ischemie myokardu, atypický infarkt myokardu, poruchy srdečního rytmu (paroxysmální a tachyarytmické formy fibrilace síní, komorové arytmie vysokého stupně dle Lowna, nemocný sinus syndrom atd.) .

Důležité jsou i četné negativní extrakardiální účinky – plicní embolie, akutní infekce, selhání ledvin, respirační selhání, nekorigovatelná hypertenze atd.

Dále je nutné počítat s nedodržováním léčebného režimu a režimu pacientů, abúzem alkoholu, fyzickým a emočním přetížením, nekontrolovaným užíváním léků (antiarytmika, β-blokátory, antagonisté vápníku, kortikosteroidy, nesteroidní antiflogistika léky, diuretika, vazodilatancia, antihypertenziva atd.).

Obtížnost diagnostiky a léčby CHF u seniorů je dána přítomností mnohočetného orgánového selhání, častějšími komplikacemi včetně poruch srdečního rytmu, multimorbiditou včetně kombinace s diabetes mellitus 2. typu, dyscirkulační encefalopatií a broncho-obstrukčními chorobami.

Při CHF nemají starší a starší lidé často žádné zjevné příznaky CHF. Jeho projevy mohou být pocit nedostatku vzduchu, dušnost s fyzickou námahou i bez ní, kašel, tachykardie, srdeční arytmie. Časté jsou poruchy mozkové cirkulace – zvýšená („bezdůvodná“) únava, snížená fyzická a duševní výkonnost, závratě, tinitus, poruchy spánku, neklid s následnou dlouhodobou depresí.

Periferní edém u starších lidí nemusí být nutně důsledkem CHF. Mohou být spojeny se zvýšenou hydrofilitou tkání, sníženým koloidně-osmotickým tlakem krve, zpomaleným průtokem krve, sníženou filtrační kapacitou ledvin, křečovými žilami, adynamií, chronickými onemocněními ledvin, jater atd.

Za zmínku stojí zejména tzv. chronické selhání levé komory s příznaky počínajícího plicního edému. Tyto stavy recidivujícího srdečního astmatu se mohou samy zastavit a někdy vyžadují naléhavou pomoc.

Prezentované rysy SS u seniorů způsobují nepochybné diagnostické obtíže a vyžadují individuální léčbu a motorickou rehabilitaci. Mezi vlastnosti léčby patří:

včasné předepisování diuretik - od počátečních fází srdečního selhání, nejprve na krátkou dobu, poté v kursech a v kombinaci;
časné nasazení periferních vazodilatancií, především nitrátů, ACE inhibitorů, antagonistů vápníku;
předepisování srdečních glykosidů pro určité indikace a v dávkách vhodných pro stáří;
Pokud možno dosti aktivní motorickou rehabilitaci.

Léčba CHF u starších osob vyžaduje řadu dalších podmínek s přihlédnutím ke značným diagnostickým obtížím a vedlejším účinkům medikamentózní terapie.

Je třeba mít na paměti, že existují léky, které se nedoporučují používat při léčbě CHF u starších osob. Patří sem: nesteroidní antiflogistika, kortikosteroidy, antiarytmika I. třídy (chinidin, disopyramid, etacizin, etmozin atd.).

Vlastnosti farmakokinetiky u starších osob jsou:

zvýšená absorpce sublingválních forem v důsledku hyposalivace a xerostomie;
pomalejší vstřebávání kožních mastí a léků z náplastí v důsledku snížení resorpčních vlastností kůže;
prodloužení poločasu u enterálních forem v důsledku snížené aktivity jaterních enzymů;
větší závažnost hemodynamických reakcí při podávání léku.

Změny farmakokinetiky a farmakodynamiky léků u starších osob by měly zohledňovat individualizaci dávky léku a její případnou změnu. Často je potřeba léčit základní a doprovodná onemocnění s přihlédnutím k časté multimorbiditě. Dávky léků je třeba upravit (obvykle směrem dolů!) s ohledem na věkem podmíněný pokles funkcí různých orgánů a systémů. Při medikamentózní léčbě je nutné pamatovat na častý rozvoj nežádoucích účinků. Konečně, právě u starších pacientů s CHF je třeba vzít v úvahu snížení adherence k léčbě, často kvůli snížení paměti a/nebo inteligence.

Tabulka 2 ukazuje hlavní léky používané k léčbě CHF u starších osob.

tabulka 2
Hlavní léky používané k léčbě CHF u starších osob

Skupina drog	Mezinárodní název léků	Dávka a frekvence podávání za den
ACEI	Captopril Enalapril Cilazapril Perindopril quinapril Ramipril fosinopril Trandolapril	6,25–50 mg 3krát 10–20 1krát 0,5–5 mg 1krát 2–4 1krát 5–40 1–2krát 2,5–5 1krát 5–20 1–2krát 0,5–1,5 1krát
Diuretika	Hypothiazid Chlorthalidon furosemid Kyselina etakrynová	25-100 mg/den 25-100 mg/den 20-100 mg/den 5-100 mg/den
Antagonisté aldosteronu	Spironolakton, veroshpiron, aldactone	25-100 mg/den
Srdeční glykosidy	Digoxin	0,125–0,250 mg/den
β-blokátory	metoprolol Bisoprolol Carvedilol Nebivolol	6,25–100 mg/den 1,25–10 mg/den 6,25–50 mg/den 5-10 mg/den
Blokátory vápníkových kanálů	Verapamil SR Diltiazem Amlodipin	40–120 mg 2krát 30–90 mg 3krát 2,5–5 1krát
Periferní vazodilatátory	Nitroglycerin (tablety) nitroglycerin (masť) Nitroglycerin (náplast) Isosorbiddinitrát Monocinque, Olicard-retard Nitroprusid sodný Hydralazin	6,5–19,5 mg 3krát 1-5 cm 4krát 5–30 mg 1–2krát 10–60 mg 4–6krát 40–50 mg 1krát 0,5–10 mcg/kg/min 25–75 mg 3–4krát

Při užívání diuretik je třeba vzít v úvahu řadu rysů senilního těla: projevy buněčné dehydratace; redistribuce elektrolytů mezi článkem a prostředím se sklonem k hypokalémii; originalita věkem podmíněné neuroendokrinní regulace; vlastnosti výměny vody a elektrolytů související s věkem.

Vše výše uvedené zjevně předpokládá použití diuretik v menší dávce, pokud možno v krátkých kúře, s povinným sledováním a korekcí profilu elektrolytů a acidobazického stavu těla a dodržováním režimu voda-sůl podle do stadia CHF. U CHF I-II FC je denní příjem tekutin maximálně 1500 ml, kuchyňská sůl – 5,0-3,0 g; pro CHF II-IIIFK: tekutiny – 1000-1200 ml, kuchyňská sůl – 3,0-2,0-1,5 g; pro třídu CHF IV: tekutiny – 900700 ml, kuchyňská sůl – 1,5-1,0 g.

Pořadí použití diuretik u geriatrických pacientů s CHF je stanoveno individuálně v každém případě, ale obvykle začíná užíváním dichlorothiazidu (hypotiazid), dále triamterenu se spironolaktonem (veroshpiron, aldactone) a nakonec kličkových diuretik (furosemid, Lasix, Uregit) jsou předepsány. V případech těžkého CHF (III-IV FC) jsou předepisovány různé kombinace diuretik s nepostradatelným užíváním furosemidu. Bohužel právě u seniorů s CHF se vedlejší účinky diuretik rozvíjejí poměrně rychle – zvýšená slabost, žízeň, ospalost, ortostatická hypotenze a oligurie, která ukazuje na diluční hyponatrémii. V takových případech je indikováno použití draselných solí. K prevenci hypokalemie jsou předepsány léky šetřící draslík (spironolakton, triamteren, amilorid), které také chrání myokard před metabolickými poruchami.

Nadměrná diuretická léčba u starších pacientů může přispět k hypokalémii a snížení CO, snížení průtoku krve ledvinami a filtrace s nástupem azotémie. Zvláště nepříznivá jsou v tomto ohledu thiazidová diuretika.

S rozvojem renálního selhání v důsledku užívání draslík šetřících léků dochází k hyperkalemii, projevující se rigiditou a paresteziemi v končetinách se svalovou slabostí, dyspeptickými poruchami (bolesti břicha, kovová chuť v ústech, nevolnost, zvracení atd.) . V tomto případě může EKG zaznamenat zpomalení intraventrikulárního vedení a zvýšení amplitudy vlny T Prostředkem pro korekci hyperkalemie je opakované intravenózní podání roztoků hydrogenuhličitanu sodného a glukonátu vápenatého.

Snížení objemu intracelulární tekutiny způsobené užíváním diuretik může vést k hyperglykémii, zvýšené viskozitě krve a zhoršené mikrocirkulaci. Zároveň se zvyšuje hrozba tromboembolických komplikací. Diuretika (zejména thiazidová) podporují retenci kyseliny močové, hyperurikémii a vedou k těžké artralgii. V tabulce V tabulce 3 jsou uvedeny možné nežádoucí účinky a kontraindikace použití diuretik v geriatrické praxi.

Tabulka 3
Nežádoucí účinky a kontraindikace užívání diuretik v geriatrické praxi

Droga	Možné vedlejší účinky	Kontraindikace
Hypothiazid	Hypokalemický syndrom (arytmie, fyzická nečinnost), hypochlornatremický syndrom (svalová slabost, deprese, paralytický ileus/azotémie), hyperkoagulace, dyspeptické poruchy, hyperurikémie	Hypokalémie, diabetes mellitus, těžké selhání ledvin, dna, poškození jater
Furosemid (Lasix)	Stejný; hypokalemické diabetické a dnavé účinky jsou méně výrazné, akutní retence moči u adenomu prostaty	Diabetes mellitus, dna, těžké selhání ledvin
Spironolakton (veroshpiron, aldactone)	Hyperkalémie, dyspeptické poruchy, exacerbace peptického vředu, gynekomastie, hypersutismus, hyponatremie, acidóza, ospalost, kopřivka, kožní erytém	Hyperkalémie, peptický vřed, selhání ledvin, endokrinopatie, atrioventrikulární blokáda, akutní selhání ledvin
triamteren	Hyperglykémie, dyspeptické poruchy	Hyperkalémie, atrioventrikulární blokáda

Při dlouhodobém užívání diuretik u starších pacientů s CHF se často rozvíjí refrakternost vůči nim. Mezi příčiny tohoto jevu patří hypokalémie, diluční hyponatremie, metabolická alkalóza a věkem podmíněná hypoalbuminémie. To je usnadněno zvýšením aktivity ADH a mineralokortikoidní funkce nadledvin ve stáří.

Možné reakce diuretik s jinými léky u starších pacientů jsou uvedeny v tabulce. 4.

Tabulka 4
Možné interakce mezi diuretiky a jinými léky

Diuretický	Interakce s drogami	Možné interakční reakce
Hypothiazid	Digoxin Chinidin Antihypertenziva Lithné soli	Zvýšené riziko intoxikace Zvýšená toxicita Zvýšený hypotenzní účinek Zvýšená toxicita
furosemid	Amionoglykosidová antibiotika Tseporin Indomethacin Aspirin Srdeční glykosidy	Zvýšená ototoxicita Nefrotoxicita Stejný Zvýšené riziko intoxikace glykosidy
Spironolakton	Indomethacin, aspirin Antihypertenziva	Oslabení diuretického účinku Zvýšený hypotenzní účinek
Uregit	Tseporin kortikosteroidy	Nefrotoxicita Zvýšené riziko gastrointestinálního krvácení

Užívání diuretik v gerontologické praxi vyžaduje znalost možných nežádoucích účinků a častých kontraindikací při jejich předepisování a také interakci diuretik s jinými léky. Dávky diuretik a jejich kombinace by měly být stanoveny v každém konkrétním případě čistě individuálně. Obecný trend geriatrické farmakologie směrem k nižším dávkám diuretik však pokračuje.

Použití srdečních glykosidů u starších lidí bez klinicky definovaných známek srdečního selhání se nedoporučuje. Důvodem je vysoký potenciál nežádoucích účinků, nedostatek jasných údajů o účinnosti léků a informace, že srdeční glykosidy u starších lidí mohou dokonce zvyšovat úmrtnost.

Farmakokinetika srdečních glykosidů u starších osob má své vlastní charakteristiky:

zvýšená absorpce ve střevě v důsledku oslabené peristaltiky a sklonu k zácpě;
zvýšení obsahu aktivní volné frakce v krevní plazmě v důsledku věkem podmíněné albuminemie a snížení množství vody v těle;
zpomalení vylučování glykosidů ledvinami a zpomalení jejich biotransformace v játrech (to se týká především digoxinu).

Tyto vlastnosti při stejné dávce léku zajišťují, že koncentrace srdečních glykosidů v krevní plazmě u starších osob je 1,5-2krát vyšší než u lidí středního věku. To vede k závěru, že v geriatrické praxi by se měly používat dávky srdečních glykosidů snížené 1,5–2krát.

Farmakodynamika srdečních glykosidů ve stáří má také určité rysy:

zvýšená citlivost a snížená tolerance myokardu na srdeční glykosidy;
výraznější arytmogenní efekt a větší refrakternost na léky.

Charakteristiky farmakokinetiky a farmakodynamiky související s věkem určují nejen závažnost kardiotonického účinku, ale také rychlost nástupu intoxikace glykosidy. Hrozba nežádoucích účinků při glykosidové terapii je přitom vysoká.

Srdeční glykosidy (digoxin) jsou v geriatrické praxi předepisovány pro CHF pouze podle přísných indikací. Jedná se o tachyarytmickou formu fibrilace síní, flutteru síní nebo paroxyzmů supraventrikulární tachykardie. Vhodnost předepisování digoxinu pacientům s CHF v sinusovém rytmu je sporná vzhledem k absenci významného hemodynamického zlepšení v takové situaci.

Technika glykosidové terapie v geriatrické praxi zahrnuje období počáteční digitalizace (období saturace) a období udržovací terapie. V běžných, neurgentních případech se saturace srdečními glykosidy provádí pomalu (během 6–7 dnů). Fixní denní dávka léčiva se podává denně ve 2 dávkách. Tato rychlost podávání pomáhá předcházet arytmogenním účinkům léků.

Optimální terapeutický účinek u geriatrických pacientů je doprovázen následujícími jevy:

pozitivní dynamika celkového stavu a pohody pacienta (snížení dušnosti, vymizení astmatických záchvatů, zvýšená diuréza, snížená kongesce v plicích, zmenšená velikost jater, edém);
snížení srdeční frekvence na 60–80 za minutu;
pozitivní reakce na individuální fyzickou aktivitu.

Během terapie se u starších lidí často (až 40 %) rozvinou příznaky intoxikace glykosidy: dysfunkce srdce, gastrointestinálního traktu a nervového systému.

Je třeba poznamenat, že zcela běžné neurologické příznaky u starších a starších osob: zvýšená únava, nespavost, závratě, zmatenost, „digitalis dilirium“, synkopa a barva okolí žlutá nebo zelená.

Specifickými rizikovými faktory glykosidové intoxikace ve stáří jsou zvýšené adrenergní účinky na srdce, hypoxie, degenerace myokardu, dilatace dutin a také časté interakce srdečních glykosidů s jinými léky (tab. 5).

Tabulka 5
Interakce srdečních glykosidů s jinými léky

Je třeba poznamenat, že různá metabolická činidla (ATP, kokarboxyláza, riboxin, neoton, preduktal atd.) jsou široce používána v glykosidové terapii v geriatrické praxi a také ke korekci případných psychoneurologických poruch.

Vlastnosti farmakoterapie IHD u starších osob zahrnují následující:

pro úlevu a prevenci záchvatů anginy pectoris je prioritní formou sprej;
kurzová terapie: retardované formy jedné nebo dvou dávek (isosorbiddinitrát, I-5-M);
s poklesem paměti a fyzické aktivity je vhodné používat kožní náplasti s nitroglycerinem;
omezení v používání bukálních forem v důsledku častých patologií ústní dutiny;
je nutné vzít v úvahu adherenci pacienta ke konkrétnímu nitrátu.

Tolerance nitrátů je skutečným problémem u starších dospělých s onemocněním koronárních tepen. U starších osob je nejúčinnější retardovaná forma isosorbiddinitrátu - dávka je poměrně vysoká - od 120 do 180 mg/den, největší dynamice podléhá spíše bolestivá než němá ischemie myokardu.

Nitroglycerin u geriatrických pacientů často způsobuje bolesti hlavy, nevolnost a snížení krevního tlaku s reflexní tachykardií. Kontraindikacemi podávání nitrátů jsou těžká arteriální hypotenze, glaukom, mozkové krvácení a zvýšený intrakraniální tlak. Dlouhodobě působící nitroglycerinové přípravky (sustak, nitrong, nitromac, nitrosorbid, isomac, isoket, isodinite atd.) jsou méně pravděpodobné, že způsobí bolesti hlavy, ale mají jiné vedlejší účinky; deriváty isosorbiddinitrátu mají nejen antianginózní, ale i hemodynamické vlastnosti, a proto se úspěšně používají při léčbě CHF u seniorů.

Po několika týdnech si někteří pacienti na nitráty zvyknou. Účinnost léků znatelně klesá a, což je prakticky důležité, nezvyšuje se s rostoucími jednorázovými a denními dávkami. Neexistuje žádný hemodynamický nebo antianginózní účinek nitrátů. V takových případech by měla být dávka nitrátů postupně snižována až do úplného vysazení. Za 1-2 týdny. Citlivost na dusičnany může být obnovena. Je možné použít mononitráty - olicard, monocinque atd., které dávají menší toleranci a větší hemodynamický efekt.

Přímé vazodilatátory (nitroglycerin a jeho deriváty, isosorbiddinitrát, mononitráty aj.) jsou poměrně široce používány při léčbě akutního srdečního selhání (plicní edém, kardiogenní šok aj.), dále u bolestivých forem a dalších bezbolestných variant chronických ischemická choroba srdeční u starších osob s kombinovaným srdečním selháním. Použití těchto léků umožňuje dosáhnout antianginózního účinku snížením ischemie myokardu.

V posledních letech se objevily materiály o kardioprotektivním účinku mononitrátů (olicard, monocinque aj.) u CHF. Při předepisování s jinými kardiotropními léky (ACE inhibitory, srdeční glykosidy atd.) bylo zjištěno významné zlepšení hlavních hemodynamických parametrů v léčbě CHF u starších osob.

Negativní jevy při užívání parenterálních nitrátů u starších osob se vyskytují ve 40 % případů i častěji (silné bolesti hlavy, nevolnost apod.). Bolest hlavy je spojena s žilní stází, prudkou arteriodilatací mozkových cév. Při silných bolestech hlavy je možné užívat kofein benzoát sodný perorálně ve formě roztoku (1 ampule kofeinového roztoku na 5-7 ml 40% roztoku glukózy).

Molsidomin také poměrně často (asi 20 % případů) způsobuje bolesti hlavy, závratě a nevolnost.

Při užívání hydralazin hydrochloridu (apressinu) se u starších lidí častěji než u lidí středního věku objevuje bolest hlavy, nevolnost a zvracení, bušení srdce, zrudnutí kůže, pocit horka a pálení v očích.

Užívání nitroprusidu sodného a prazosinu u starších osob, zejména bez podrobného klinického a hemodynamického monitorování, může být doprovázeno nežádoucími účinky, jako je bolest hlavy, nauzea a zvracení, bolesti břicha, hypertermie, podrážděnost a zvýšený počet záchvatů anginy pectoris.

ACE inhibitory jsou široce používány v léčbě CHF u starších pacientů. V geriatrické praxi nahradily srdeční glykosidy a periferní vazodilatátory. Mezi možné vedlejší účinky inhibitorů ACE patří kožní vyrážka, suchý kašel, ztráta chuti, glomerulopatie (proteinurie) a nadměrná hypotenze. Při předepisování ACE inhibitorů starším lidem je nutné vyloučit předchozí renální patologii (difuzní glomerulonefritida, pyelonefritida) ve stadiu chronického selhání ledvin a pečlivě titrovat dávku léku, aby se zabránilo nekontrolované arteriální hypotenzi. Právě u starších osob s CHF je vhodné použít ACE inhibitory s výrazným dlouhodobým, prodlouženým účinkem, který nezpůsobuje hypotenzi již po první dávce. Patří mezi ně perindopril - 2-4 mg/den, quinapril - 2,55 mg/den.

Předepisování ACE inhibitorů je vhodné pro všechny třídy CHF, pro dysfunkci levé komory, která ještě není doprovázena příznaky CHF. To je relevantní pro pacienty s infarktem myokardu s latentním srdečním selháním; lze je použít při zachování systolické funkce LK, zabraňující rozvoji zjevného srdečního selhání a prodloužení doby do vzniku dekompenzace. Byl prokázán pozitivní vliv ACE inhibitorů na poruchy srdečního rytmu, aterogenezi, funkci ledvin aj.

Při předepisování ACE inhibitorů starším lidem s CHSS je třeba vzít v úvahu řadu zásad: v prvé řadě ověřené SS, nepřítomnost kontraindikací použití ACE inhibitorů; zvláštní opatrnost je třeba dbát v případě CHF IV FC dle NYHA, zvýšení hladiny kreatininu nad 200 mmol/l, příznaky generalizované aterosklerózy. Léčba by měla začít minimálními dávkami: kaptopril - 6,25 mg 3krát denně, enalapril - 2,5 mg 2krát, quinapril - 2,5 mg 2krát, perindopril - 2 mg 1krát. Dávky se zdvojnásobují každých 3-7 dní. V případě potřeby lze rychlost titrace zvýšit nebo snížit.

Předepsání ACE inhibitoru vyžaduje vzít v úvahu řadu bodů: účinnost léku, snadnost výběru adekvátní dávky; nedostatek účinku první dávky ve smyslu masivní hypotenze; vedlejší účinky a snášenlivost; dostupnost; dodržování léku; cena.

β-blokátory mohou být použity při léčbě CHF u starších osob. V první řadě je zohledněn antitachykardiální účinek léku a jeho vliv na potlačení neurohumorálních faktorů srdečního selhání. Nežádoucí účinky β-blokátorů jsou spojeny především s jejich schopností vyvolat sinusovou bradykardii, zpomalení sinoaurikulárního, atrioventrikulárního a v menší míře i intraventrikulárního vedení, určitý pokles čerpací funkce srdce, arteriální hypotenzi a bronchospasmus.

Počáteční jednotlivá dávka propranololu by neměla překročit 10 mg, poté 20 mg a denní dávka by neměla přesáhnout 80 mg. Léky volby jsou kardioselektivní β-blokátory - metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol aj. Jednotlivá dávka metoprololu by neměla překročit 12,5-25 mg, denní dávka - 75-100 mg. Kontraindikacemi použití β-blokátorů jsou těžká bradykardie a hypotenze, syndrom nemocného sinu, atrioventrikulární blokáda, bronchiální astma a astmatická bronchitida v akutním stadiu, těžký diabetes mellitus.

Použití antagonistů vápníku u starších osob je zvláště indikováno při kombinaci CHF s hypertenzí, včetně izolované systolické hypertenze.

Nepochybné výhody mají pomalu působící, dlouhodobě působící antagonisté vápníku – amlodipin, felodipin, altiazem, diltiazem aj.

Nežádoucí účinky při použití antagonistů vápníku u starších osob zahrnují bolesti hlavy, edémy dolních končetin spojené se stavem periferních cév, zpomalení sinoatriálního a atrioventrikulárního vedení a sinusovou tachykardii.

Antagonisté vápníku jsou kontraindikováni v případech těžké arteriální hypotenze, pacientů se sinoaurikulární a atrioventrikulární blokádou, těžkého CHF III-IV třídy. Je však třeba vzít v úvahu, že antagonisté vápníku ve skutečnosti neovlivňují snížení CHF.

Léky antagonisté receptoru AII jsou někdy alternativou pro dlouhodobou léčbu CHF u starších osob. Při absenci kontraindikací by pacienti s CHF třídy II-III a systolickou dysfunkcí LK měli dostávat ACEI s prokázanou účinností a jeden z β-blokátorů používaných v léčbě CHF (bisoprolol, karvedilol, metoprolol ZOK a nebivolol) téměř po celý život. léčba.

Pokud dojde ke stagnaci, přidá se kličkové nebo thiazidové diuretikum. Při léčbě starších pacientů s FC I II-IV CHF se používá kombinace čtyř léků: ACEI, β-blokátory, diuretikum, spironolakton. V přítomnosti fibrilace síní v kombinaci s CHF - nepřímá antikoagulancia.

Život ohrožující arytmie u starších lidí s CHF vyžadují speciální léčbu. Patří sem paroxysmální tachykardie, kompletní AV blokáda, dysfunkce sinusového uzlu s asystolií delší než 3-5 sekund, časté paroxyzmy fibrilace síní, komorové extrasystoly vysokých stupňů dle Lowna aj.

Je třeba zdůraznit, že tyto arytmie mohou být nezávislým patogenetickým faktorem ve vývoji a exacerbaci CHF u starších osob. Pokud je medikamentózní léčba život ohrožujících arytmií neúčinná, je možná léčba chirurgická – destrukce (ablace) Hisova svazku, dočasná a trvalá elektrická stimulace srdce, implantace kardioverteru – defibrilátoru.

Farmakologická korekce energetického metabolismu otevírá nové perspektivy v léčbě srdečního selhání u seniorů. Slibné a patogeneticky podložené je použití cytoprotektivního léku trimetazidinu u chronické ischemické choroby srdeční u starších lidí s CHSS. Antiischemické, antianginózní a metabolické účinky trimetazidinu byly potvrzeny v randomizovaných kontrolovaných studiích. Lék lze použít jak v monoterapii, tak v kombinaci s jinými známými kardiotropními léky; v tomto případě je pozorován aditivní účinek, který je zvláště důležitý při léčbě onemocnění koronárních tepen a srdečního selhání u starších osob.

Srdeční selhání– akutní nebo chronický stav způsobený oslabením kontraktility myokardu a kongescí v plicním nebo systémovém oběhu. Projevuje se dušností v klidu nebo při mírné námaze, únavou, otoky, cyanózou (zamodráním) nehtů a nosoústním trojúhelníkem. Akutní srdeční selhání je nebezpečné rozvojem plicního edému a kardiogenního šoku, zatímco chronické srdeční selhání vede k rozvoji orgánové hypoxie. Srdeční selhání je jednou z nejčastějších příčin úmrtí člověka.

Snížení kontraktilní (pumpovací) funkce srdce při srdečním selhání vede k rozvoji nerovnováhy mezi hemodynamickými potřebami těla a schopností srdce je plnit. Tato nerovnováha se projevuje nadbytkem žilního přítoku do srdce a odporem, který musí myokard překonat, aby vypudil krev do cévního řečiště nad schopností srdce přesunout krev do tepenného systému.

Srdeční selhání, které není nezávislým onemocněním, se vyvíjí jako komplikace různých patologií krevních cév a srdce: chlopenní onemocnění srdce, onemocnění koronárních tepen, kardiomyopatie, arteriální hypertenze atd.

U některých onemocnění (například arteriální hypertenze) dochází k nárůstu srdečního selhání postupně, v průběhu let, zatímco u jiných (akutní infarkt myokardu), doprovázený odumíráním některých funkčních buněk, se tato doba zkracuje na dny a hodiny. S prudkou progresí srdečního selhání (během minut, hodin, dnů) hovoří o jeho akutní formě. V ostatních případech je srdeční selhání považováno za chronické.

Chronické srdeční selhání postihuje 0,5 až 2 % populace a po 75 letech je jeho prevalence asi 10 %. Závažnost problému výskytu srdečního selhání je dána neustálým nárůstem počtu pacientů, kteří jím trpí, vysokou mortalitou a invaliditou pacientů.

Příčiny

Mezi nejčastější příčiny srdečního selhání, vyskytující se u 60–70 % pacientů, patří infarkt myokardu a onemocnění koronárních tepen. Následují revmatická onemocnění srdce (14 %) a dilatační kardiomyopatie (11 %). Ve věkové skupině nad 60 let je srdeční selhání kromě ischemické choroby srdeční způsobeno také hypertenzí (4 %). U starších pacientů je častou příčinou srdečního selhání diabetes mellitus 2. typu a jeho kombinace s arteriální hypertenzí.

Faktory, které vyvolávají rozvoj srdečního selhání, způsobují jeho projev, když se kompenzační mechanismy srdce snižují. Na rozdíl od příčin jsou rizikové faktory potenciálně reverzibilní a jejich snížení nebo odstranění může oddálit zhoršení srdečního selhání a dokonce zachránit život pacienta. Patří mezi ně: přepětí fyzických a psycho-emocionálních schopností; arytmie, plicní embolie, hypertenzní krize, progrese onemocnění koronárních tepen; pneumonie, ARVI, anémie, selhání ledvin, hypertyreóza; užívání kardiotoxických léků, léků podporujících zadržování tekutin (NSAID, estrogeny, kortikosteroidy), zvyšování krevního tlaku (isadrin, efedrin, adrenalin); výrazný a rychle progresivní nárůst hmotnosti, alkoholismus; prudké zvýšení objemu krve během masivní infuzní terapie; myokarditida, revmatismus, infekční endokarditida; nedodržování doporučení pro léčbu chronického srdečního selhání.

Patogeneze

Rozvoj akutního srdečního selhání je často pozorován na pozadí infarktu myokardu, akutní myokarditidy, závažných arytmií (fibrilace komor, paroxysmální tachykardie atd.). V tomto případě dochází k prudkému poklesu minutového výdeje a průtoku krve do arteriálního systému. Akutní srdeční selhání je klinicky podobné akutnímu vaskulárnímu selhání a je někdy označováno jako akutní srdeční kolaps.

Při chronickém srdečním selhání jsou změny vyvíjející se v srdci dlouhodobě kompenzovány jeho intenzivní prací a adaptačními mechanismy cévního systému: zvýšení síly srdečních kontrakcí, zvýšení rytmu, snížení tlaku v diastole v důsledku rozšíření kapilár a arteriol, což usnadňuje vyprazdňování srdce během systoly, a nárůst perfuzních tkanin.

Další nárůst jevů srdečního selhání je charakterizován snížením objemu srdečního výdeje, zvýšením zbytkového množství krve v komorách, jejich přetečením během diastoly a přetažením svalových vláken myokardu. Neustálé přetěžování myokardu, snažící se tlačit krev do cévního řečiště a udržovat krevní oběh, způsobuje jeho kompenzační hypertrofii. V určitém okamžiku však nastává fáze dekompenzace v důsledku oslabení myokardu, rozvoje procesů degenerace a sklerózy v něm. Samotný myokard začíná pociťovat nedostatek krevního zásobení a zásobování energií.

V této fázi jsou do patologického procesu zahrnuty neurohumorální mechanismy. Aktivace mechanismů sympatiko-nadledvinového systému způsobuje vazokonstrikci na periferii, která pomáhá udržovat stabilní krevní tlak v systémovém oběhu a zároveň snižuje srdeční výdej. Výsledná renální vazokonstrikce vede k renální ischemii, která přispívá k retenci intersticiální tekutiny.

Zvýšení sekrece antidiuretického hormonu hypofýzou zvyšuje procesy reabsorpce vody, což má za následek zvýšení objemu cirkulující krve, zvýšení kapilárního a venózního tlaku a zvýšenou transudaci tekutiny do tkáně.

Závažné srdeční selhání tedy vede k závažným hemodynamickým poruchám v těle:

porucha výměny plynů

Když se průtok krve zpomalí, tkáňová absorpce kyslíku z kapilár se zvýší z normálních 30 % na 60–70 %. Zvyšuje se arteriovenózní rozdíl v saturaci krve kyslíkem, což vede k rozvoji acidózy. Hromadění podoxidovaných metabolitů v krvi a zvýšená práce dýchacích svalů způsobují aktivaci bazálního metabolismu. Vzniká začarovaný kruh: tělo zažívá zvýšenou potřebu kyslíku a oběhový systém ji není schopen uspokojit. Rozvoj tzv. kyslíkového dluhu vede ke vzniku cyanózy a dušnosti. Cyanóza u srdečního selhání může být centrální (se stagnací plicního oběhu a poruchou okysličení krve) a periferní (s pomalým průtokem krve a zvýšeným využitím kyslíku v tkáních). Protože oběhové selhání je výraznější na periferii, u pacientů se srdečním selháním dochází k akrocyanóze: cyanóze končetin, uší a špičky nosu.

otok

Edém se vyvíjí v důsledku řady faktorů: retence intersticiální tekutiny se zvýšeným kapilárním tlakem a pomalejším průtokem krve; zadržování vody a sodíku v důsledku poruchy metabolismu voda-sůl; poruchy onkotického tlaku krevní plazmy v důsledku poruch metabolismu bílkovin; snížení inaktivace aldosteronu a antidiuretického hormonu se sníženou funkcí jater. Edém při srdečním selhání je zpočátku skrytý a je vyjádřen rychlým nárůstem tělesné hmotnosti a snížením množství moči. Objevení se viditelného edému začíná na dolních končetinách, pokud pacient chodí, nebo od křížové kosti, pokud pacient leží. Následně se vyvíjí kavitární hydrops: ascites (dutina břišní), hydrothorax (dutina pleurální), hydroperikard (dutina perikardiální).

stagnující změny v orgánech

Kongesce v plicích je spojena s poruchou hemodynamiky plicního oběhu. Jsou charakterizovány rigiditou plic, sníženou respirační exkurzí hrudníku a omezenou pohyblivostí plicních okrajů. Projevuje se městnavou bronchitidou, kardiogenní pneumosklerózou, hemoptýzou. Přetížení systémové cirkulace způsobuje hepatomegalii, projevující se tíhou a bolestí v pravém hypochondriu a následně srdeční fibrózu jater s vývojem pojivové tkáně v něm.

Rozšíření dutin komor a síní při srdečním selhání může vést k relativní insuficienci atrioventrikulárních chlopní, která se projevuje otokem žil krku, tachykardií a rozšířením hranic srdce. S rozvojem městnavé gastritidy se objevuje nevolnost, nechutenství, zvracení, sklon k zácpě, plynatost, hubnutí. S progresivním srdečním selháním se vyvíjí těžký stupeň vyčerpání - srdeční kachexie.

Městnavé procesy v ledvinách způsobují oligurii, zvýšenou relativní hustotu moči, proteinurii, hematurii, cylindrurii. Dysfunkce centrálního nervového systému při srdečním selhání je charakterizována rychlou únavou, sníženou duševní a fyzickou aktivitou, zvýšenou podrážděností, poruchami spánku, depresivními stavy.

Klasifikace

Podle rychlosti nárůstu známek dekompenzace se rozlišuje akutní a chronické srdeční selhání.

Vývoj akutního srdečního selhání může nastat ve dvou typech:

levý typ (akutní selhání levé komory nebo levé síně)
akutní selhání pravé komory

Podle klasifikace Vasilenko-Strazhesko existují tři fáze vývoje chronického srdečního selhání:

I (počáteční) fáze– skryté známky oběhového selhání, objevující se pouze při fyzické aktivitě: dušnost, bušení srdce, nadměrná únava; v klidu nejsou žádné hemodynamické poruchy.

II (vyslovováno) stádium– známky prodlouženého oběhového selhání a hemodynamické poruchy (stagnace plicního a systémového oběhu) jsou vyjádřeny v klidu; vážné omezení pracovní schopnosti:

Období II A – středně těžké hemodynamické poruchy v jedné části srdce (selhání levé nebo pravé komory). Při běžné fyzické aktivitě se rozvíjí dušnost a výkon se prudce snižuje. Objektivními příznaky jsou cyanóza, otoky nohou, počáteční příznaky hepatomegalie, těžké dýchání.
Období II B – hluboké hemodynamické poruchy postihující celý kardiovaskulární systém (velký a malý kruh). Objektivní příznaky – dušnost v klidu, silné otoky, cyanóza, ascites; úplnou invaliditu.

III (dystrofické, konečné) stadium– přetrvávající oběhové a metabolické selhání, morfologicky nevratné poruchy stavby orgánů (játra, plíce, ledviny), vyčerpání.

Příznaky srdečního selhání

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je způsobeno oslabením funkce jedné z částí srdce: levé síně nebo komory, pravé komory. Akutní selhání levé komory se rozvíjí u onemocnění s převažující zátěží levé komory (hypertenze, onemocnění aorty, infarkt myokardu). Při oslabení funkcí levé komory se zvyšuje tlak v plicních žilách, arteriolách a kapilárách, zvyšuje se jejich propustnost, což vede k pocení tekuté části krve a vzniku nejprve intersticiálního a následně alveolárního edému.

Klinickými projevy akutního selhání levé komory jsou srdeční astma a alveolární plicní edém. Záchvat srdečního astmatu je obvykle vyvolán fyzickým nebo neuropsychickým stresem. V noci se často objevuje záchvat náhlého udušení, který nutí pacienta probudit se strachem. Srdeční astma se projevuje pocitem dušnosti, bušením srdce, kašlem s obtížně odstranitelným hlenem, silnou slabostí a studeným potem. Pacient zaujímá ortopneickou polohu – sedí s nohama dolů. Při vyšetření - bledá kůže s šedavým odstínem, studený pot, akrocyanóza, silná dušnost. Zjišťuje se slabý, rychle se plnící arytmický puls, rozšíření hranic srdce doleva, tlumené srdeční ozvy a cvalový rytmus; krevní tlak má tendenci klesat. V plicích dochází k prudkému dýchání s izolovaným suchým sípáním.

Další zvýšení plicní kongesce přispívá k rozvoji plicního edému. Ostré udušení je doprovázeno kašlem s uvolněním velkého množství pěnivého růžového sputa (kvůli přítomnosti krve). Z dálky je slyšet bublavé dýchání s vlhkým sípáním (příznak „vařícího samovaru“). Poloha pacienta je ortopnoická, obličej je cyanotický, žíly na krku jsou oteklé, kůže je pokryta studeným potem. Puls je vláknitý, arytmický, častý, krevní tlak je snížen a v plicích jsou vlhké chrochty různé velikosti. Plicní edém je nouzový stav, který vyžaduje opatření intenzivní péče, protože může být smrtelný.

Akutní srdeční selhání levé síně se vyskytuje s mitrální stenózou (levá atrioventrikulární chlopeň). Klinicky se projevuje stejnými stavy jako akutní selhání levé komory. Akutní selhání pravé komory se často vyskytuje při tromboembolii velkých větví plicní tepny. V cévním systému systémové cirkulace vzniká stagnace, která se projevuje otoky nohou, bolestí v pravém podžebří, pocitem plnosti, otokem a pulzací krčních žil, dušností, cyanózou, bolestí nebo tlakem v podbřišku. srdce. Periferní puls je slabý a častý, krevní tlak je prudce snížen, centrální žilní tlak je zvýšený, srdce je zvětšené vpravo.

U onemocnění, která způsobují dekompenzaci pravé komory, se srdeční selhání projeví dříve než při selhání levé komory. To se vysvětluje velkými kompenzačními schopnostmi levé komory, nejvýkonnější části srdce. S poklesem funkce levé komory však srdeční selhání postupuje katastrofální rychlostí.

Chronické srdeční selhání

Počáteční stadia chronického srdečního selhání se mohou vyvíjet podle typu levé a pravé komory, levé a pravé síně. Při onemocnění aorty se rozvíjí insuficience mitrální chlopně, arteriální hypertenze, koronární insuficience, městnání plicních cév a chronické selhání levé komory. Je charakterizována vaskulárními a plynovými změnami v plicích. Objevuje se dušnost, záchvaty dušení (obvykle v noci), cyanóza, záchvaty bušení srdce, kašel (suchý, někdy s hemoptýzou), zvýšená únava.

Ještě výraznější kongesce v plicním oběhu se rozvíjí při chronickém selhání levé síně u pacientů se stenózou mitrální chlopně. Objevuje se dušnost, cyanóza, kašel a hemoptýza. Při prodloužené žilní stagnaci v cévách malého kruhu dochází ke skleróze plic a krevních cév. Vzniká další plicní obstrukce krevního oběhu v plicním kruhu. Zvýšený tlak v systému plicní tepny způsobuje zvýšené zatížení pravé komory, což způsobuje její selhání.

Při převažujícím poškození pravé komory (selhání pravé komory) vzniká městnání v systémovém oběhu. Selhání pravé komory může doprovázet mitrální srdeční vady, pneumosklerózu, plicní emfyzém atd. Objevují se stížnosti na bolest a tíhu v pravém hypochondriu, objevují se otoky, snížená diuréza, distenze a zvětšení břicha, dušnost s pohyby. Rozvíjí se cyanóza, někdy s iktericko-kyanotickým odstínem, ascites, otékají cervikální a periferní žíly a játra se zvětšují.

Funkční selhání jedné části srdce nemůže zůstat dlouho izolované a postupem času se rozvíjí totální chronické srdeční selhání s žilní stagnací v plicním a systémovém oběhu. Také vývoj chronického srdečního selhání je pozorován s poškozením srdečního svalu: myokarditida, kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční, intoxikace.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že srdeční selhání je sekundární syndrom, který se rozvíjí se známými chorobami, diagnostická opatření by měla být zaměřena na jeho včasnou detekci, a to i při absenci zjevných příznaků.

Při sběru klinické anamnézy je třeba věnovat pozornost únavě a dušnosti jako nejčasnějším známkám srdečního selhání; pacient má onemocnění koronárních tepen, hypertenzi, předchozí infarkt myokardu a revmatickou ataku, kardiomyopatii. Detekce otoků nohou, ascites, rychlý puls s nízkou amplitudou, poslech třetí srdeční ozvy a posunutí hranic srdce jsou specifické příznaky srdečního selhání.

Při podezření na srdeční selhání se zjišťuje elektrolytové a plynové složení krve, acidobazická rovnováha, urea, kreatinin, kardiospecifické enzymy a ukazatele metabolismu bílkovin a sacharidů.

Na základě specifických změn pomáhá EKG identifikovat hypertrofii a nedostatečnost prokrvení (ischemii) myokardu a také arytmie. Na základě elektrokardiografie jsou široce používány různé zátěžové testy pomocí rotopedu (veloergometrie) a běžeckého pásu (test na běžeckém pásu). Takové testy s postupně se zvyšující úrovní zátěže umožňují posoudit rezervní schopnosti srdeční funkce.

Prognóza a prevence

Pětileté přežití pacientů se srdečním selháním je 50 %. Dlouhodobá prognóza je proměnlivá, je ovlivněna závažností srdečního selhání, doprovodným pozadím, účinností terapie, životním stylem atd. Léčba srdečního selhání v časných stadiích může zcela kompenzovat stav pacienta; Nejhorší prognóza je pozorována u srdečního selhání stadia III.

Mezi opatření k prevenci srdečního selhání patří předcházení vzniku chorob, které jej způsobují (choroba koronárních tepen, hypertenze, srdeční vady atd.), a také faktorů, které se na jeho vzniku podílejí. Aby nedošlo k progresi již rozvinutého srdečního selhání, je nutné dodržovat optimální režim fyzické aktivity, užívat předepsané léky a neustále sledovat kardiolog.

Chronické srdeční selhání (CHF) se vyskytuje v průměru u 7 lidí ze 100. Jeho prevalence se zvyšuje s věkem. U lidí starších 90 let je CHF pozorováno v 70 % případů.

Co je chronické srdeční selhání a proč k němu dochází?

CHF není nemoc, ale syndrom, který komplikuje průběh onemocnění srdce a cév. Rozvíjí se postupně a je charakterizována neschopností srdce vykonávat čerpací funkci a zajišťovat normální krevní oběh v důsledku zhoršené relaxace srdečního svalu nebo zhoršení jeho kontraktility.

Nejčastějšími příčinami rozvoje CHF jsou (ischemická choroba srdeční) a vysoký krevní tlak, tedy arteriální hypertenze (hypertenze, symptomatická hypertenze). Vzácnějšími příčinami poruch srdeční kontraktility jsou:

jakékoli vrozené nebo získané srdeční vady;
(zánět srdečního svalu) a (hypertrofický, restriktivní, dilatovaný);
onemocnění osrdečníku a endokardu (konstrikční perikarditida, hypereozinofilní syndrom a další);
poruchy srdečního rytmu (fibrilace síní, supraventrikulární a ventrikulární tachykardie a další);
poškození srdečního svalu v důsledku alkoholismu, anémie a některých dalších stavů, které přímo nesouvisejí s onemocněním samotného srdce.

Předpokládá se, že hlavními faktory progrese CHF jsou:

poškození myokardu;
aktivace neurohumorálních mechanismů;
narušení relaxačních procesů srdce (diastolická dysfunkce).

Poškození myokardu je důležité, když odumře velká masa jeho buněk, například v důsledku rozsáhlého nebo opakovaného. Snížení kontraktility srdce s sebou nese kompenzační zvýšení produkce adrenalinu, angiotenzinu II, aldosteronu a dalších látek. Způsobují spasmus krevních cév umístěných ve vnitřních orgánech a jsou navrženy tak, aby zmenšily objem cévního řečiště, aby se snížila potřeba těla na kyslík. Při trvale zvýšené hladině těchto látek se však zadržuje sodík a voda, dochází k dodatečnému přetěžování myokardu a dochází k přímému škodlivému působení na jeho buňky. V důsledku toho se vytváří „začarovaný kruh“, srdce se poškozuje a stále více slábne.

Porucha relaxace srdce je doprovázena snížením elasticity a poddajnosti jeho stěn. V důsledku toho dochází k narušení plnění dutin tohoto orgánu krví, v důsledku čehož trpí systémový oběh. Diastolická dysfunkce levé komory je často nejčasnějším příznakem CHF.

Fáze a příznaky CHF

V Rusku se tradičně používala klasifikace CHF, navržená již v roce 1935 N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko. Podle ní byla v průběhu CHF rozlišena 3 stadia, především na základě vnějších projevů syndromu, jako jsou otoky, bušení srdce, objevující se při zátěži nebo v klidu.

V současnosti má výhodu funkční klasifikace vyvinutá New York Heart Association (NYHA). Podle něj existují 4 funkční třídy (FC) srdečního selhání v závislosti na pacientově toleranci zátěže, které odrážejí stupeň srdeční dysfunkce:

FC I: pohybová aktivita není omezena, nezpůsobuje dušnost, bušení srdce, ani silnou únavu. Diagnóza se provádí na základě dalších výzkumných metod.
FC II: pacient se v klidu cítí dobře, ale při běžné zátěži (chůze, chození do schodů) se objevuje dušnost, bušení srdce a rychlá únava.
III FC: příznaky se objevují při malé námaze, pacient je nucen omezovat denní aktivitu, není schopen rychlé chůze ani schodů.
IV FC: jakákoli, i malá aktivita způsobuje nepohodlí. Příznaky se objevují i v klidu.

Nejtypičtější příznaky CHF:

dušnost;
ortopnoe (nepohodlí v poloze na zádech, které nutí pacienta lehnout si na vysoké polštáře nebo se posadit);
paroxysmální dušnost v noci;
snížená vytrvalost (snížená tolerance ke cvičení);
slabost, únava, potřeba dlouhého odpočinku po fyzické aktivitě;
otoky na kotnících nebo zvětšení jejich obvodu (začnou se objevovat stopy z elastických pásů ponožek, boty se zmenšují).

Méně specifické příznaky, které se však mohou objevit u CHF:

kašel v noci;
přírůstek hmotnosti o více než 2 kg za týden;
ztráta váhy;
nedostatek chuti k jídlu;
pocit nadýmání a zvětšení břicha;
zhoršená orientace v prostoru (u starších lidí);
emoční deprese;
časté a/nebo ;
mdloba.

Všechny uvedené příznaky mohou naznačovat nejen CHF, ale i jiná onemocnění, takže taková diagnóza musí být potvrzena dalšími výzkumnými metodami.

Diagnostika

K potvrzení diagnózy CHF se provádějí následující studie:

elektrokardiografie (při absolutně normálním kardiogramu je pravděpodobnost CHF nízká, ale na EKG nejsou žádné specifické známky tohoto syndromu);
(umožňuje zhodnotit diastolické a systolické funkce srdce, rozpoznat rané stadium CHF);
RTG orgánů hrudníku ke zjištění městnání v plicích, výpotek v pleurální dutině;
obecné a biochemické krevní testy se stanovením zejména hladin kreatininu;
stanovení hladiny natriuretických hormonů v krvi (jejich normální obsah prakticky umožňuje vyloučit přítomnost CHF u člověka);
pokud je echokardiografie neinformativní, je indikována magnetická rezonance (MRI) srdce.

Léčba

Pacienti s CHF jsou nuceni užívat léky po celý život.

Cíle terapie:

odstranění příznaků CHF (dušnost, otoky atd.);
snížení počtu hospitalizací;
snížení rizika úmrtí na tento stav;
zlepšení tolerance cvičení a kvality života.

Základem léčby je užívání léků, které ovlivňují neurohumorální mechanismy progrese CHF a tím zpomalují její progresi:

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (enalapril a další ACEI) nebo při jejich intoleranci blokátory receptoru pro angiotenzin II (sartany - losartan, valsartan a další) jsou předepisovány všem pacientům při absenci kontraindikací;
betablokátory se používají téměř u všech pacientů, dnes je prokázáno, že CHF není kontraindikací, ale naopak indikací k užívání těchto léků (bisoprolol); při nesnášenlivosti lze předepsat ivabradin (Coraxan);
antagonisté mineralokortikoidních receptorů (eplerenon) s poklesem ejekční frakce dle echokardiografie o méně než 35 %.

K odstranění příznaků spojených s retencí tekutin jsou většině pacientů s CHF předepisována také diuretika.

Užívání léků by mělo být pravidelné a dlouhodobé (často celoživotní). Jeho účinnost je sledována kardiologem a/nebo terapeutem.

Srdeční glykosidy (digoxin) mají v současnosti omezené použití. Při absenci jiných indikací nejsou pacientům s CHF předepisovány statiny (léky snižující hladinu v krvi), warfarin nebo aliskiren.

V mnoha případech je zvažována otázka instalace kardiostimulátoru, léčby doprovodných poruch rytmu, prevence tvorby trombů a revaskularizace myokardu pomocí operace.

Vlastnosti výživy pro CHF:

omezení příjmu tekutin na 1,5 litru denně;
omezení spotřeby kuchyňské soli (při mírném CHF – nejezte slaná jídla, při mírném CHF – nepřisolujte jídlo, při těžkém CHF – téměř úplně vyřaďte sůl ze stravy);
jídlo by mělo být dostatečně kalorické a snadno stravitelné;
Měli byste jíst malé porce 5-6krát denně;
Doporučuje se vyhýbat se kořeněným, uzeným jídlům a alkoholu a nekouřit.

Fyzická aktivita je dána především možnostmi pacienta a měla by být vybírána individuálně. Téměř všichni pacienti mohou vykonávat nějaký druh fyzické aktivity. I při těžkém srdečním selhání budou užitečná dechová cvičení a při mírných až středně závažných příznacích chůze a cvičení na posilovacích strojích, ale pouze po konzultaci s lékařem.

Při plánování dovolené je třeba vzít v úvahu, že je lepší vybrat si letoviska ve vlastním klimatickém pásmu. Doporučuje se vyhnout se dlouhým letům a přesunům, protože pobyt v nehybnosti může způsobit tvorbu krevních sraženin nebo otoky.

Pro pacienty s CHF je velmi užitečné navštěvovat vzdělávací kurzy na klinikách na toto téma („Škola pro pacienty s CHF“). Budou tak moci lépe porozumět svým schopnostem, porozumět průběhu syndromu, dozvědět se o výživě, fyzické aktivitě a farmakoterapii. Znalosti pomáhají pacientům zvýšit adherenci k léčbě (compliance), a tedy snížit počet hospitalizací a dosáhnout dalších cílů léčby.

Pacient by měl mít možnost být pravidelně sledován lékařem (terapeutem), pravděpodobně i formou telefonických konzultací.
Slibné je zavedení systémů dálkového monitorování stavu pacienta (sledování srdeční frekvence, srdečního rytmu, krevního tlaku atd.).
Je důležité se denně vážit, což vám umožní včas zaznamenat zadržování tekutin a zvýšit dávku diuretického léku.
Pacient a jeho blízcí by měli o tomto syndromu, cílech jeho léčby, indikacích a možných nežádoucích účincích medikamentů vědět co nejvíce, protože to zvyšuje adherenci k terapii a zlepšuje prognózu.
Důležité je odvykání kouření, sledování krevního tlaku a hladiny glukózy v krvi, dodržování dietního a pitného režimu a racionální pohybová aktivita.
V těžkých případech je nutné paliativní péči a péči o nemocného probrat s lékařem.
Konzultace s kardiologem je obvykle nutná, když konvenční léčebné režimy jsou neúčinné.

Chronické srdeční selhání (CHF) je patologický stav těla, izolovaný jako samostatné onemocnění, doprovázený nedostatkem krevního zásobení tkání a orgánů v těle. Hlavními projevy onemocnění jsou dušnost a snížená fyzická aktivita. S patologií dochází v těle k chronickému zadržování tekutin.

Při CHF ztrácí srdeční sval schopnost adekvátně se stahovat a zcela vyprázdnit srdeční komory. Spolu s tím také myokard nemůže zajistit úplné naplnění síní a komor krví. V důsledku toho dochází k nerovnováze různých systémů, což opět narušuje správné fungování kardiovaskulárního systému.

Příznaky chronického srdečního selhání

Existuje několik hlavních klasických projevů CHF, které se vyskytují bez ohledu na stupeň poškození jiných orgánů těla. Závažnost těchto příznaků zcela závisí na formě srdečního selhání a jeho závažnosti.

Hlavní stížnosti pacientů trpících CHF:

Tachykardie (zvýšená srdeční frekvence více než 80 - 90 tepů za minutu).
Dušnost, doprovázená zvýšeným mělkým dýcháním.
Zvýšená únava a znatelné snížení tolerance cvičení.
Vzhled suchého kašle, který se pak změní na kašel s výtokem sputa. Někdy jsou v něm viditelné žíly šarlatové krve.
Otok trupu. Nejprve se objevují na chodidlech, pak se pohybují až na nohy a stehna. Poté dojde k otoku dolní části zad a břicha. Tekutina se může hromadit v plicích.
Vzhled ortopnoe je zvýšená dušnost s horizontální polohou těla. V tomto případě se kašel pacienta také zesílí vleže.

Klasifikace CHF a její projevy

Existuje několik klasifikací chronického srdečního selhání v závislosti na stadiu onemocnění, toleranci zátěže a dysfunkci srdce.

Fáze CHF:

Fáze 1. Dochází k počátečním změnám a snižuje se funkce levé komory. Vzhledem k tomu, že dosud nedošlo k poruchám krevního oběhu, nejsou žádné klinické projevy.

Fáze 2A. V tomto případě dochází k narušení pohybu krve v jednom ze dvou oběhových kruhů. V důsledku toho tekutina stagnuje buď v plicích, nebo v dolních částech těla, hlavně v nohou.

Fáze 2B. Hemodynamické poruchy se vyskytují v obou oběhových kruzích a výrazné změny se objevují v cévách a srdci. Nápadnější jsou otoky nohou spolu se sípáním v plicích.

Fáze 3. Výrazné otoky se objevují nejen na nohou, ale také na dolní části zad a boků. Vzniká ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní) a anasarka (otok celého těla). V této fázi dochází k nevratným změnám v orgánech, jako jsou ledviny, mozek, srdce a plíce.

Rozdělení CHF do funkčních tříd (FC) v závislosti na toleranci fyzické aktivity:

I FC – každodenní pohybová aktivita je tolerována asymptomaticky a snadno. Náročná fyzická aktivita může vést k dušnosti. Zotavení poté, co se trochu zpomalí. Tyto projevy srdečního selhání mohou zcela chybět.

FC II – pacienti jsou mírně omezeni v aktivitě. V klidu nejsou žádné příznaky. Při běžné denní fyzické aktivitě můžete zaznamenat zvýšenou srdeční frekvenci, potíže s dýcháním a únavu.

III FC – pohybová aktivita je znatelně omezena. V klidu je stav uspokojivý. Když je fyzická aktivita nižší než obvykle, objevují se výše popsané příznaky.

IV FC – naprosto jakákoli fyzická aktivita způsobuje nepohodlí. Příznaky srdečního selhání jsou v klidu rušivé a výrazně zesilují i při sebemenších pohybech.

Klasifikace v závislosti na poškození částí srdce:

Levá komora - stagnace krve v cévách plic - v plicním oběhu.
Pravá komora - stagnace ve velkém kruhu: ve všech orgánech a tkáních s výjimkou plic.
Biventrikulární (biventrikulární) – přetížení v obou kruzích.

Důvody rozvoje

Absolutně jakákoli patologie, která postihuje myokard a struktury kardiovaskulárního systému, může vést k selhání srdce.

Nemoci přímo postihující myokard:
- chronická ischemická choroba srdeční (s poškozením srdečních cév v důsledku aterosklerózy);
- ischemická choroba srdeční po infarktu myokardu (kdy odumře určitá část srdečního svalu).
Patologie endokrinního systému:
- diabetes mellitus (porucha metabolismu sacharidů v těle, která vede k neustálému zvyšování hladiny glukózy v krvi);
- onemocnění nadledvin s poruchou sekrece hormonů;
- snížená nebo zvýšená funkce štítné žlázy (hypotyreóza, hypertyreóza).
Poruchy příjmu potravy a jejich důsledky:
- vyčerpání těla;
- nadměrná tělesná hmotnost v důsledku tukové tkáně;
- nedostatek mikroelementů a vitamínů z potravy.
Některá onemocnění doprovázená ukládáním neobvyklých struktur v tkáních:
- sarkoidóza (přítomnost hustých uzlů, které stlačují normální tkáně a narušují jejich strukturu);
- amyloidóza (ukládání speciálního protein-sacharidového komplexu (amyloid) do tkání, který narušuje fungování orgánu).
Jiná onemocnění:
- chronické selhání ledvin v terminálním stadiu (s nevratnými změnami v orgánu);
- HIV infekce.
Funkční poruchy srdce:
- poruchy srdečního rytmu;
- blokáda (zhoršené vedení nervových vzruchů přes struktury srdce);
- získané a vrozené srdeční vady.
Zánětlivá onemocnění srdce (myokarditida, endokarditida a perikarditida).
Chronicky vysoký krevní tlak (arteriální hypertenze).

Existuje řada predisponujících faktorů a onemocnění, které významně zvyšují riziko rozvoje chronického srdečního selhání. Některé z nich mohou nezávisle způsobit patologii. Tyto zahrnují:

kouření;
obezita;
alkoholismus;
onemocnění ledvin;
vysoký krevní tlak;
porušení metabolismu tuků v těle (zvýšená hladina cholesterolu atd.);
cukrovka.

Diagnóza srdečního selhání

Aby bylo možné určit srdeční selhání, je nutné provést řadu studií a studovat stav pacienta v klidu a v průběhu času.

Při studiu anamnézy je důležité určit dobu, kdy vás začala trápit dušnost, otoky a únava. Je třeba věnovat pozornost takovému příznaku, jako je kašel, jeho povaze a trvání. Je nutné zjistit, zda má pacient srdeční vady nebo jinou patologii kardiovaskulárního systému. Užili jste dříve toxické léky, došlo k narušení imunitního systému těla nebo k přítomnosti nebezpečných infekčních onemocnění s komplikacemi.

Při vyšetření pacienta můžete určit bledost kůže a otoky nohou. Při poslechu srdce se objevují šelesty a známky stagnace tekutin v plicích.

Obecný test krve a moči může naznačovat jakoukoli doprovodnou patologii nebo rozvíjející se komplikace, zejména zánětlivé povahy.

Při studiu biochemického krevního testu se stanoví hladina cholesterolu. To je nezbytné pro posouzení rizika komplikací a předepsání správného souboru podpůrné léčby. Studuje se kvantitativní obsah kreatininu, močoviny a kyseliny močové. To ukazuje na rozpad svalové tkáně, bílkovin a látek buněčného jádra. Stanoví se hladina draslíku, která může „vypovídat“ o možném doprovodném poškození orgánů.

Imunologický krevní test může prokázat hladinu C-reaktivního proteinu, který se zvyšuje při zánětlivých procesech. Zjišťuje se také přítomnost protilátek proti mikroorganismům, které napadají srdeční tkáň.

Podrobné indikátory koagulogramu vám umožní studovat možné komplikace nebo přítomnost srdečního selhání. Analýza zjišťuje zvýšenou koagulabilitu nebo výskyt látek indikujících rozpad krevních sraženin v krvi. Posledně uvedené ukazatele by neměly být běžně stanovovány.

Stanovení natriuretického hormonu může indikovat přítomnost, stupeň a účinnost terapie chronického srdečního selhání.

Srdeční selhání lze diagnostikovat a určit jeho funkční třídu následujícím způsobem. Pacient odpočívá 10 minut a poté se začne pohybovat normálním tempem. Chůze trvá 6 minut. Pokud se objeví silná dušnost, těžká tachykardie nebo slabost, test se zastaví a změří se ujetá vzdálenost. Interpretace výsledků výzkumu:

550 metrů a více – nedochází k srdečnímu selhání;
od 425 do 550 metrů – FC I;
od 300 do 425 metrů – FC II;
od 150 do 300 metrů – FC III;
150 metrů a méně – FC IV.

Elektrokardiografie (EKG) dokáže detekovat změny srdečního rytmu nebo přetížení některé z jeho částí, což svědčí o CHF. Někdy jsou patrné jizevnaté změny po infarktu myokardu a zvětšení (hypertrofii) určité srdeční komory.

Rentgen hrudníku určuje přítomnost tekutiny v pleurální dutině, což ukazuje na stagnaci v plicním oběhu. Můžete také hodnotit velikost srdce, zejména jeho zvětšení.

Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk, echokardiografie) umožňuje zhodnotit mnoho faktorů. Můžete tak zjistit různé údaje o velikosti srdečních komor a tloušťce jejich stěn, stavu chlopňového aparátu a účinnosti srdečních kontrakcí. Tato studie také určuje pohyb krve cévami.

V přítomnosti trvalé formy fibrilace síní (fibrilace síní) se provádí transezofageální ultrazvuk. Je nutné zjistit přítomnost možných krevních sraženin v pravé síni a jejich velikost.

Zátěžová echokardiografie Ke studiu rezervní kapacity srdečního svalu se někdy provádí zátěžová echokardiografie. Podstatou metody je ultrazvukové vyšetření před a po fyzické aktivitě. Tato studie také identifikuje životaschopné oblasti myokardu.

Počítačová spirální tomografie. Tato studie využívá rentgenové zarovnání různých hloubek v kombinaci s MRI (zobrazování magnetickou rezonancí). Výsledkem je nejpřesnější obraz srdce.

Pomocí koronarografie se zjišťuje stupeň průchodnosti srdečních cév. K tomu se do krevního řečiště vstříkne kontrastní látka, viditelná pod rentgenovým zářením. Pomocí obrázků se pak studuje tok této látky do vlastních cév srdce.

V případech, kdy není možné spolehlivě určit příčinu onemocnění, se uchýlí k endomyokardiální biopsii. Podstatou studia je vzít vnitřní výstelku srdce k jejímu studiu.

Léčba chronického srdečního selhání

Léčba srdečního selhání, stejně jako mnoho jiných nemocí, začíná zdravým životním stylem a zdravou stravou. Základem diety je omezit konzumaci kuchyňské soli přibližně na 2,5 - 3 gramy denně. Objem tekutiny, kterou vypijete, by měl být asi 1 – 1,3 litru.

Jídlo by mělo být lehce stravitelné a kalorické s dostatkem vitamínů. Je důležité se pravidelně vážit, protože... přírůstek hmotnosti i o několik kilogramů denně může znamenat zadržování tekutin v těle. V důsledku toho tento stav zhoršuje průběh CHF.

Pro pacienty se srdečním selháním je mimořádně důležitá správná neustálá fyzická aktivita v závislosti na funkční třídě onemocnění. Snížení fyzické aktivity je nezbytné v přítomnosti jakéhokoli zánětlivého procesu v srdečním svalu.

Hlavní skupiny léků, používá se při chronickém srdečním selhání:

ACEI (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu). Tyto léky zpomalují rozvoj a progresi CHF. Mají ochrannou funkci pro ledviny, srdce a cévy, snižují vysoký krevní tlak.
Léčiva ze skupiny antagonistů receptoru angiotensinu. Tyto léky na rozdíl od ACE inhibitorů blokují enzym ve větší míře. Takové léky jsou předepsány, pokud jste alergičtí na ACE inhibitory nebo pokud se objeví vedlejší účinky ve formě suchého kašle. Někdy se oba tyto léky kombinují.
Betablokátory jsou léky, které snižují krevní tlak a srdeční frekvenci. Tyto látky mají další antiarytmické vlastnosti. Předepisuje se ve spojení s ACE inhibitory.
Antagonisté receptoru aldosteronu jsou látky, které mají slabý diuretický účinek. Zadržují draslík v těle a užívají je pacienti po infarktu myokardu nebo s těžkým srdečním selháním.
Diuretika (diuretika). Používá se k odstranění přebytečné tekutiny a solí z těla.
Srdeční glykosidy jsou léčivé látky, které zvyšují srdeční výdej. Tyto rostlinné přípravky se používají především při kombinaci srdečního selhání a fibrilace síní.

Další použité léky při léčbě srdečního selhání:

statiny. Tyto léky se používají ke snížení hladiny tuků v krvi. To je nezbytné pro minimalizaci jejich ukládání v cévní stěně těla. Přednost se dává takovým lékům pro chronické srdeční selhání způsobené ischemickou chorobou srdeční.
Antikoagulancia nepřímého účinku. Takové léky zabraňují syntéze speciálních látek v játrech, které podporují zvýšenou tvorbu trombů.

Pomocné léky, používá se při komplikovaném srdečním selhání:

Dusičnany jsou látky, jejichž chemický vzorec je založen na solích kyseliny dusičné. Takové léky rozšiřují krevní cévy a zlepšují krevní oběh. Používají se především u anginy pectoris a srdeční ischemie.
Antagonisté vápníku. Používá se při angíně pectoris, přetrvávajícím vysokém krevním tlaku, plicní hypertenzi nebo chlopenní insuficienci.
Antiarytmika.
Disagreganti. Spolu s antikoagulancii snižují srážlivost krve. Používá se jako profylaxe proti trombóze: srdeční infarkt a ischemická mrtvice.
Inotropní neglykosidové stimulanty. Zvyšuje sílu srdečního stahu a krevní tlak.

Elektrofyziologické metody léčby CHF

Instalace permanentního kardiostimulátoru (IVR – umělý kardiostimulátor), který nastaví srdci správný rytmus.
Implantace defibrilátoru-kardioverteru. Kromě vytvoření konstantního rytmu je takové zařízení schopné dodat elektrický výboj, když se objeví život ohrožující arytmie.

Možnosti chirurgické léčby

Chirurgie koronární tepny a bypassu mléčné žlázy. Podstatou zákroku je vytvoření dalších cév z aorty nebo vnitřní prsní tepny do srdečního svalu. Tento chirurgický zákrok se provádí, když dojde k vážnému poškození vlastních srdečních tepen.
Při výrazné stenóze nebo insuficienci chlopní se provádí chirurgická korekce.
Pokud je nemožné nebo neúčinné použít výše popsané metody terapie, je indikována kompletní transplantace srdce.
Použití speciálních zařízení na podporu umělého krevního oběhu. Jsou to něco jako srdeční komory, které jsou implantovány do těla a napojeny na speciální baterie umístěné na opasku pacienta.
Při výrazném zvětšení dutiny srdečních komor, zejména u dilatační kardiomyopatie, je srdce „obaleno“ elastickým rámem, který v kombinaci se správnou medikamentózní terapií zpomaluje progresi CHF.

Komplikace srdečního selhání

Hlavní důsledky, které vyplývají ze srdeční patologie, mohou ovlivnit jak fungování samotného srdce, tak další vnitřní orgány. Hlavní komplikace:

Selhání jater v důsledku stagnace krve.
Zvětšené srdce.
Porušení srdečního vedení a rytmu.
Výskyt trombózy v jakémkoli orgánu nebo tkáni těla.
Vyčerpání srdeční činnosti.
Náhlá koronární (srdeční) smrt.

Prevence CHF

Prevence chronického srdečního selhání se obvykle dělí na primární a sekundární.

Primární prevence je založena na opatřeních, která zabraňují vzniku CHSS u jedinců s vysokou predispozicí k onemocnění. To zahrnuje normalizaci výživy a fyzické aktivity, snížení rizikových faktorů (prevence obezity a odvykání kouření).

Sekundární prevence spočívá v včasné léčbě chronických srdečních chorob. Provádí se, aby se zabránilo zhoršení patologie. Mezi hlavní opatření patří terapie arteriální hypertenze, ischemické choroby srdeční, arytmií, poruch metabolismu lipidů a chirurgická léčba srdečních vad.

Podle světových statistik závisí přežití pacientů zcela na závažnosti onemocnění a funkční třídě. V průměru asi 50–60 % pacientů normálně přežívá 3–4 roky. Tato nemoc má tendenci se v dnešní době více rozšiřovat.