Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.
Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.
При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.
Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.
Состав липопротеинов
Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:
- Этерифицированной формы ХС;
- Неэтерифицированной формы ХС;
- Молекулы триглицерида;
- Молекул белка и фосфолипида.
Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:
- Аполипротеин (аполипротеид);
- Апопротеин (апопротеид).
Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:
- Эндогенный жировой метаболизм;
- Экзогенный обмен липидов.
Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.
Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:
- Молекулы хиломикронов (ХМ);
- Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
- Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
- Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
- Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
- Молекулы триглицеридов (ТГ).
Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.
Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:
- Для функционирования системы гемостаза;
- Для формирования мембран всех клеток в организме;
- Для выработки гормонов эндокринными органами;
- Для продуцирования жёлчных кислот.
Функции молекул липопротеидов
Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:
- Этерифицированных молекул ХС;
- Молекул триглицеридов;
- Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
- Молекул аполипротеинов.
Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.
От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:
- По размеру;
- По плотности;
- По своим свойствам.
Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:
| липопротеид | содержание холестерина | молекулы аполипротеинов | плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр | диаметр молекулы |
|---|---|---|---|---|
| хиломикрон (ХМ) | ТГ | · A-l; | меньше, чем 1,950 | 800,0 - 5000,0 |
| · A-l1; | ||||
| · A-IV; | ||||
| · B48; | ||||
| · C-l; | ||||
| · C-l1; | ||||
| · C-IIL. | ||||
| остаточная молекула хиломикрона(ХМ) | ТГ + эфир ХС | · B48; | меньше, чем 1,0060 | больше, чем 500,0 |
| · Е. | ||||
| ЛПОНП | ТГ | · C-l; | меньше, чем 1,0060 | 300,0 - 800,0 |
| · C-l1; | ||||
| · C-IIL; | ||||
| · В-100; | ||||
| · Е. | ||||
| ЛПСП | эфир холестерина + ТГ | · C-l; | от 1,0060 до 1,0190 | 250,0 - 3500,0 |
| · C-l1; | ||||
| · C-IIL; | ||||
| · В-100; | ||||
| · Е | ||||
| ЛПНП | ТГ и эфир ХС | В-100 | от 1,0190 до 1,0630 | 180,0 - 280,0 |
| ЛПВП | ТГ + эфир холестерина | · A-l; | от 1,0630 до 1,210 | 50,0 - 120,0 |
| · A-l1; | ||||
| · A-IV; | ||||
| · C-l; | ||||
| · C-l1; | ||||
| · С-111. |
Нарушение липидного обмена
Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.
Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.
Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.
Причины нарушения в липидном обмене
Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:
- Наследственная генетическая хиломикронемия;
- Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
- Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
- Комбинированного типа гиперлипидемия;
- Гиперлипидемия эндогенного характера;
- Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.
Также нарушения в липидном обмене могут быть:
- Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
- Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
- Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.
Неправильное питание
Вторичные причины нарушения в липидном обмене
Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:
- Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
- Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
- Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
- При хронической стадии недостаточности клеток печени;
- При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
- При гипертиреоидизме;
- Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
- При развитии в организме синдрома Уиппла;
- При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
- Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
- Отклонения в функциональности щитовидной железы;
- Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
- Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.
Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене
К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:
- Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
- Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
- Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
- Гиподинамия;
- Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
- Высокий индекс АД — гипертензия;
- Избыточная масса тела — ожирение;
- Патология Кушинга;
- Наследственность.
Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене
Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.
Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.
Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:
| наименование препарата или фармакологическая группа препаратов | повышение индекса ЛПНП | повышение индекса триглицеридов | снижение индекса ЛПВП |
|---|---|---|---|
| диуретики тиазидного типа | + | ||
| препарат Циклоспорин | + | ||
| медикамент Амиодарон | + | ||
| Препарат Росиглитазон | + | ||
| секвестранты жёлчи | + | ||
| группа препаратов ингибирующих протеиназу | + | ||
| медикаменты ретиноиды | + | ||
| группа глюкокортикоидов | + | ||
| группа анаболических стероидных медикаментов | + | ||
| препарат Сиролимус | + | ||
| бета-блокаторы | + | + | |
| группа прогестинов | + | ||
| группа андрогенов | + |
При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.
А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.
Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени. Признаки изменения в липидном обмене
Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.
Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:
- Формируются ксантомы на теле пациента;
- Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
- Ксантомы на сухожилиях и суставах;
- Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
- Повышается масса тела;
- Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
- Диагностируются явные признаки развития нефроза;
- Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.
Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.
При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:
- Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
- Выпадение волос с головы;
- Расслоение и ломкость ногтей;
- Экземы и язвочки на кожных покровах;
- Воспалительные процессы на коже;
- Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
- Патология нефроз;
- Нарушение у женщин цикла менструации;
- Женское бесплодие.
Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.
У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.
Диагностика
Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.
Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:
- Визуальный осмотр больного;
- Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
- Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
- Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
- Доктор измеряет индекс АД;
- Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.
Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:
- Общий анализ состава крови;
- Биохимия состава плазменной крови;
- Общий анализ мочи;
- Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
- Иммунологический анализ состава крови;
- Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
- Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.
Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:
- УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
- КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
- МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.
Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?
Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.
Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:
- Отказаться от существующих пагубных привычек;
- Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
- Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
- Диетическое питание.
Диета при нарушении липосинтеза способна:
- Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
- Наладить работу сердечного органа;
- Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
- Нормализация метаболизма всего организма;
- Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
- Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.
Восстановление липидного обмена при помощи питания
Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.
Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.
Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:
- Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
- Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
- Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
- До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
- Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
- Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
- Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
- Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
- Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.
Выпивать не менее 2 литров чистой воды
Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.
Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:
| группа препаратов | молекулы ЛПНП | молекулы триглицеридов | молекулы ЛПВП | терапевтический эффект |
|---|---|---|---|---|
| группа статинов | снижение 20,0% - 55,0% | снижение 15,0% - 35,0% | повышение 3,0% - 15,0% | показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда. |
| группа фибратов | снижение 5,0% - 20,0% | снижение 20,0% - 50,0% | повышение 5,0% - 20,0% | усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства. |
| секвестранты жёлчи | снижение 10,0% - 25,0% | снижение 1,0% - 10,0% | повышение 3,0% - 5,0% | хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта. |
| препарат Ниацин | снижение 15,0% - 25,0% | снижение 20,0% - 50,0% | повышение 15,0% 35,0% | самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А. |
| Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии. | ||||
| препарат Эзетимиб | снижение 15,0% - 20,0% | снижение 1,0% - 10,0% | повышение 1,0% - 5,0% | терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника. |
| рыбий жир - Омега-3 | повышение 3,0% - 5,0; | снижение 30,0% - 40,0% | не проявляются никакие изменения | данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии. |
При помощи народных средств
Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.
Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:
- Листья и корни подорожника;
- Цветки бессмертника;
- Листья полевого хвоща;
- Соцветия ромашки и календулы;
- Листья спорыша и зверобоя;
- Листья и плоды боярышника;
- Листья и плоды земляники и растения калины;
- Корни одуванчика и его листья.
Рецепты народной медицины:
- Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
- Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока; к содержанию
Прогноз на жизнь
Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.
Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.
Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.
Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.
Нарушение липидного обмена
Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:
-
насыщенные жиры в питании;
высокое потребление холестерина;
диета с низким содержанием волокнистых продуктов;
потребление алкоголя;
беременность;
ожирение;
-
алкоголь;
гипотериоз;
болезнь Кушинга;
-
наследственные гиперлипидемии.
Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:
Первичным;
вторичным.
Нарушения липидного обмена бывают трех видов:
изолированная гиперхолестеринемия;
изолированная гипертриглицеридемия;
смешанная гиперлипидемия.
Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:
холестеринового питания;
пассивного образа жизни;
сидячей работе;
Наследственных факторов.
У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.
В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.
1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.
Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.
Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.
Диабет - болезнь липидного обмена?
Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.
У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.
У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.
Перекисное окисление липидов
Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».
В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.
Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.
Жировой (липидный) обмен - это вырабатывание и расщепление жиров и жироподобных веществ в организме, происходящее в первую очередь в печени и жировой ткани. Механизмы регуляторных процессов очень сложны; самое значительное влияние на них оказывают гормоны такие, как: инсулин, адреналин, тироксин, а также половые гормоны.
Существуют два основных нарушения жирового обмена - это гиперхолестеринемия (или гиперхолестеролемия) и гипертриглицеридемия. В первом случае в плазме крови значительно повышается уровень холестерина (в 100 мл плазмы крови содержится более 260 мг холестерина), а во втором - триглицеридов (в 100 мл более 172 мг триглицеридов). Одновременно в крови может быть повышенное количество либо одного из этих жировых веществ, либо обоих. При увеличенном содержании этих веществ в крови вероятность атеросклероза значительно возрастает. Случаи гипохолестеринемии встречаются реже, чем вышеупомянутые нарушения. Ее развитию способствует поврежденная печень, малый уровень холестерина в крови.
Симптомы
- Увеличенная печень.
- Увеличенная селезенка.
- Наличие ксантом на коже и сухожилиях.
- Скопление холестерина в уголках глаз.
Диагностика
Диагноз ставится на основании лабораторных исследований крови и внешнего вида больных, которые, как правило, страдают ожирением. Кроме того, у них наблюдаются ксантомы (доброкачественные сухожильные узелки, локализирующиеся на разгибательной поверхности конечностей или пятках), увеличенная печень и селезенка. Иногда жиры начинают скапливаться во внутренних уголках век.
Причины возникновения
Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия передаются по наследству. Установлено, что прогрессированию болезней, в основе которых лежат эти нарушения, способствует регулярное употребление жирной пищи. Кроме того, и первое, и второе нарушение учащаются с возрастом. У женщин наблюдается более яркая выраженность этих нарушений, чем у мужчин.
Лечение
При нарушениях такого рода значительно возрастает вероятность атеросклероза, но его проявлению и прогрессированию можно помешать. Поэтому пациентов с нарушениями липидного обмена обязательно должен лечить врач.
Врач, установив нарушение жирового обмена, будет регулярно контролировать концентрацию холестерина и (или) триглицеридов в крови. Кроме того, важным средством лечения является диета. В качестве дополнительных средств врач может назначить лекарства, уменьшающие содержание холестерина в крови.
Необходимо строго следовать указаниям врача - и это на протяжении всей оставшейся жизни. Самое главное - соблюдать диету. Пациенту запрещается употребление не только некоторых продуктов, но и алкоголя. Улучшению результатов лечения способствует регулярное занятие спортом, благодаря которому у пациента ускоряется расщепление избытка жиров.
Количество жира в употребляемой пище имеет большое значение. Суточный рацион должен содержать 35-40% жиров, 40-50% углеводородов, 15-20% белков.
Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.
Липидный обмен – это комплекс различных процессов:
- расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
- транспорт жиров из кишечника;
- индивидуальные видовые обмены;
- липогенез;
- липолиз;
- взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
- катаболизм жирных кислот.
Основные группы липидов
- Фосфолипиды.
- Триглицериды.
- Холестерин.
- Жирные кислоты.
Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.
Полноценный липидный обмен также обеспечивают:
- липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
- хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.
Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.
Причины сбоя
При которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:
- единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
- атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
- малоподвижный образ жизни;
- злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
- курение;
- алкоголизм;
- сахарный диабет;
- хроническая недостаточность печени;
- гипертиреоидизм;
- первичный билиарный цирроз;
- побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
- гиперфункция щитовидки.
Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена
Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий , характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – , . Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.
Факторы риска и влияния
Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.
Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:
- Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
- Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.
Факторы риска это:
- половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
- процесс старения организма;
- диета, насыщенная жирами;
- диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
- чрезмерное употребление холестериновой пищи;
- алкоголизм;
- курение;
- беременность;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- нефроз;
- уремия;
- гипотиреоз;
- болезнь Кушинга;
- гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).
Дислипидемия «диабетическая»
Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:
- усиленный распад липидов;
- увеличение количества кетоновых тел;
- ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.
У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.
При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен
Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.
Симптомы
Дислипидемия имеет следующие проявления:
- Внешние признаки:
- избыточный вес;
- жировые отложения во внутренних уголках глаз;
- ксантомы на сухожилиях;
- увеличенная печень;
- увеличенная селезенка;
- поражение почек;
- эндокринное заболевание;
- высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.
При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки
- Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):
Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:
- отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
- большое количество в крови ЛПНП;
- симптомы атеросклероза;
- ожирение с осложнениями.
Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.
Симптомы недостатка липидов:
- истощение;
- дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
- нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
- выпадение волос;
- экзема и прочие воспаления кожного покрова;
- нефроз.
Диагностика и терапия
Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются и липопротеидограмма.
Такая диагностика должна стать регулярной при сахарном диабете, а также при профилактике болезней органов сердечно-сосудистой системы.
Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.
Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.
Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.
Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:
- Статины.
- Никотиновая кислота и ее производные.
- Фибраты.
- Антиоксиданты.
- Секвестранты желчных кислот.
Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота
Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.
В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.
Как образуется жир в организме человека?
Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».
Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.
Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.
2 Функции липидов в организме
Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:
- основным энергетическим источником в организме;
- строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
- защитной «подушкой» для внутренних органов.
Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.
3 Как расходуются жиры?
Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.
Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.
4 Почему нарушается липидный обмен?
Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.
По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.
Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:
- гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
- курение,
- злоупотребление алкоголем,
- повышенная активность гормонов щитовидной железы,
- избыточная масса тела,
- заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.
5 Первичные нарушения липидного обмена
Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.
Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:
- рано перенесенном инфаркте миокарда;
- существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
- имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.
6 Вторичные нарушения липидного обмена
Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.
Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:
- сахарный диабет,
- ожирение,
- гипотиреоз,
- прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
- хроническая почечная недостаточность,
- стрессы.
Причины, вызывающие понижение содержания липидов:
- синдром мальабсорбции,
- пониженное, недостаточное питание,
- туберкулез,
- хронические заболевания печени,
- СПИД.
Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.
7 Последствия высокого содержания липидов в крови
Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.
8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена
Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:
- множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
- у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
- матовое кольцо по краю радужки.
Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.
9 Диагностика нарушений липидного обмена
Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:
- общий анализ крови, мочи,
- БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
- определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
- определение окружности живота, индекса Кетле,
- измерение АД,
- Исследование сосудов глазного дна,
- ЭхоКГ,
- рентгенография ОГК.
Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.
10 Лечение нарушений липидного обмена
Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.
Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.
