Микроциркуляция - упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло . Терминальное русло организовано следующим образом: от терминальной артериолы отходит метартериола, распадающаяся на образующие сеть анастомозирующие истинные капилляры; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящий через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериоловенулярные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами (юкстакапиллярный кровоток). Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы). К микроциркуляторному руслу относят также мелкие лимфатические сосуды и межклеточное пространство.
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.
† Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногенемия).
† Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС–синдром.
Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Типовые формы нарушения микроциркуляции
Выделено три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Замедление (вплоть до стаза) тока крови и/или лимфы.
† Наиболее частые причины.
‡ Расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии).
‡ Увеличение вязкости крови и лимфы (в результате гемо[лимфо]концентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудистом её свёртывании, микротромбозе).
‡ Значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).
† Проявления. Сходны с наблюдающимися в сосудах микроциркуляторного русла при венозной гиперемии, ишемии или стазе.
Ускорение кровотока.
† Основные причины.
‡ Нарушения гемодинамики (например, при артериальной гипертензии, патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты).
‡ Снижение вязкости крови вследствие гемодилюции (при водном отравлении), гипопротеинемии, почечной недостаточности (при олигурической или анурической стадии), панцитопении.
Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и/или лимфы.
† Наиболее частые причины.
‡ Изменения вязкости и агрегатного состояния крови (в результате образования агрегатов клеток крови при полицитемии, значительном увеличении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; при формировании микротромбов).
‡ Повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.).
Увеличение юкстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла.
† Причина: спазм ГМК артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (например, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с феохромоцитомой), чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса), гипертензивном кризе (например, у пациентов с гипертонической болезнью).
† Проявления: ишемия в регионе сброса крови из артериол в венулы, открытие и/или увеличение диаметра артериоловенулярных шунтов, Турбулентный характер тока крови в местах ответвлений и входов в венулы шунтирующих сосудов (обусловлен тем, что артериоловенулярные шунты отходят от артериол и впадают в венулы, как правило, под значительным углом; это сопровождается соударением форменных элементов крови друг с другом и стенкой сосуда, что приводит к выделению проагрегантов и прокоагулянтов, к образованию агрегатов и тромбов).
Трансмуральные нарушения микроциркуляции
Перемещение через стенку микрососуда может относиться либо к жидкой части крови (в этом случае говорят о проницаемости), либо к клеточным элементам (в этом случае говорят об эмиграции). В соответствии с преобладанием проницаемости или эмиграции трансмуральные нарушения микроциркуляции подразделяют на две категории: нарушения проницаемости и нарушения эмиграции.
Нарушения проницаемости. При различных патологических состояниях объём перемещения плазмы крови и/или лимфы через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
† Увеличение проницаемости.
‡ Последствия. Повышение проницаемости сосудистой стенки потенцирует механизмы перемещения жидкости: фильтрацию (транспорт жидкости по градиенту гидростатического давления), трансцитоз (энергозависимый пиноцитоз), диффузию (перенос жидкости без затрат энергии), осмос (направленную диффузию жидкости по градиенту осмотического давления).
† Уменьшение проницаемости.
‡ Причины: утолщение и/или уплотнение стенок сосудов, либо нарушение энергообеспечения внутриклеточных процессов.
‡ Последствия. Снижение эффективности механизмов перемещения жидкости: фильтрация, диффузия, трансцитоз, осмос.
Нарушения эмиграции. При различных патологических состояниях перемещение форменных элементов крови через стенку сосуда может возрастать либо уменьшаться.
Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. К патологии же относят чрезмерную эмиграцию лейкоцитов, а также выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.
Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
† Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
† Последствия.
‡ Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
‡ Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
‡ Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФНО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово‑ и лимфообращения, пластических процессов.
‡ Нарушение обмена O2, CO2, субстратов и продуктов обмена веществ.
‡ Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
† Причины.
‡ Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
‡ Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
‡ Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
† Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.
Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах
В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.
Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.
При каких заболеваниях возникает нарушение микроциркуляции
Причины нарушения микроциркуляцииПервопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории.
1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.
Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.
2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо- (лимфо-) концентрация.
Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).
- Гемо- (лимфо-) дилюция.
Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
К каким врачам обращаться, если возникает нарушение микроциркуляции
РеаниматологАнестезиолог
Микроциркуляция - кровоток через систему мелких сосудов (диаметр менее 100 мкм), находящихся в каком-либо органе или ткани, посредством которого клетки получают питание и освобождаются от метаболитов, катаболитов, в результате изменяющегося потока крови, соответствующего потребностям тканей (А.М.Чернух, 1975).
В последнее время в системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или сосудистое русло, которое в свою очередь в соответствии с делением сосудов на кровеносные и лимфоносные делится на микроциркуляторное кровеносное и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т.е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляется доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переводе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т.д.
Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоин-терстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.
Методы изучения микроциркуляторного сосудистого русла. Комплексное изучение состояния микроциркуляции в норме и при ее нарушениях достигается с помощью физиологических и морфологических методов. Прежде всего следует указать на широкое использование в клинике и эксперименте кино- и фотосъемки, телевизионной микроскопии, фотоэлектрической регистрации и др.
Классическими объектами для биомикроскопии в условиях эксперимента являются брыжейка лягушки, крысы и других теплокров
ных животных, перепонка крыла летучей мыши, защечный мешок хомяка, ухо кролика, радужная оболочка глаза, а также другие органы и ткани.
Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).
Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.
Типические нарушения микроциркуляции. В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на внутрисосудистые нарушения, связанные с изменением самих сосудов, и внесосудистые нарушения.
Внутрисосудистые нарушения. Наиболее важными внутрисо-судистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии клеток в жидкой части.
Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбуминов, с одной стороны, глобулинов и фибриногена, с другой), а также достаточной скоростью кровотока. Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензио-ной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладжа" (рис. 6.2). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.
В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов.
В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов различают такие типы сладжа:
0 классический (крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов);
Рис. 6.2. Сладж-феномен. В просвете капилляра почечного клубочка гемолизи-рующиеся эритроциты (Эр) в виде монетных столбиков: СтК - стенка капилляра; Мз - мезангий х 14500 (по С.М.Секаловой)
0 декстрановый (различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов);
0 аморфный гранулированный (огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов).
Размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10 х 10 до 100 х 200 мкм и более.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения преимущественно в капиллярных сосудах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения первоначально в венулах, а затем и в артериолах, что обусловлено снижением скорости кровотока. Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Нарушения микроциркуляции проявляются частичной или полной закупоркой сосудов, резким замедлением кровотока, сепарацией и отделением плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами и стазом крови.
Таким образом, сладж - феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, т.е. генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.
Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, или нарушения проницаемости сосудов обмена. Сосуды (капиллярные сосуды и ве-нулы) характеризуются двумя основными функциями: осуществлением движения крови и способностью пропускать в направлении кровь - ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.
Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активным и пассивным.
Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Существует он главным образом для переноса воды, растворенных газов и низко
молекулярных веществ, т.е. таких веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена, в связи с чем изменение проницаемости существенно не сказывается на скорости их перехода.
Активный характер транспорт веществ имеет тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Особенно велика роль данного механизма в транспорте белков и других, в том числе чужеродных, макромолекул.
При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только за счет изменения интенсивности кровотока, но и за счет истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена и усиленным переходом крупномолекулярных веществ. Из двух возможных вариантов нарушения сосудистой проницаемости (уменьшение, увеличение) чаще встречается последний.
В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ и т.д.
По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин, обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом, венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми агентами (тепло, ультрафиолетовые лучи, некоторые химические вещества), эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10-60 мин).
Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильными гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов - межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану - и заключается в физико-химических изменениях (в частности, деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз и кининов.
Внесосудистые нарушения. Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них существенным образом
влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.
При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.
Действие повреждающих агентов на ткани сопровождается высвобождением из лизосом протеолитических ферментов и их активацией, которые затем расщепляют сложные белково-полисахарид-ные комплексы основного межуточного вещества. Следствием указанных нарушений являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур, образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Очевидна роль указанных нарушений в изменении проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.
Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерсти-циальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.
Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания). Значительная потеря белков наблюдается при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы.
Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.
Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.
Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстици-альной жидкости.
Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.
Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.
Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.
Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.
Базисные понятия (определения)
Ангиоспазм - сужение или закрытие просвета сосудов в результате действия на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки различных эмоциональных, биологических, химических и других факторов.
Гиперемия - покраснение.
Компрессия - сдавление (артерии).
Обтурация - закрытие просвета сосуда.
Суспензионная стабильность крови - постоянное сохранение суспензии клеток крови в жидкой ее части. Тургор - напряжение.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение понятию "микроциркуляция".
2. Какие существуют методы изучения микроциркуляции?
3. Назовите внутрисосудистые нарушения микроциркуляции.
4. Что такое сладж-феномен? Назовите виды сладжей.
5. Перечислите внесосудистые нарушения микроциркуляции.
6. В чем состоит суть нарушений микроциркуляции, связанных с изменениями самих сосудов?
7. Объясните механизм активного и пассивного перехода веществ через сосудистую стенку.
Микроциркуляция- процесс, направленный на движение различных жидкостей организма на ур-не тканевых микросистем, ориентированных вокруг кровеносных лимф и терминальных сосудов.
Причины расстройств микроциркуляции
Многочисленные причины, вызывающие разнообразные нарушения микроциркуляции, объединяют в три группы.
Расстройства центрального и регионарного кровообращения. К наиболее значимым относят сердечную недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозную гиперемию, ишемию.
Изменения вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемоконцентрации и гемодилюции.
Гемо(лимфо)концентрация. Причины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (преимущественно гиперфибриногене мия).
Гемо(лимфо)дилюция. Причины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение количества всех форменных элементов крови), повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к значительному повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
· Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла. Обычно наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
Формы нарушения микроциркуляции
Выделены три группы типовых форм нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные), чресстеночные (трансмуральные) и внесосудистые (экстраваскулярные). Расстройства микроциркуляции приводят к капилляротрофической недостаточности.
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости, что приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма межклеточной жидкости, сочетающееся с замедлением её оттока из интерстициального пространства.
Причина: местные патологические процессы (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия и/или стаз).
Последствия.
Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов нормального и нарушенного метаболизма. Они могут оказывать цитотоксическое и цитолитическое действие.
Дисбаланс ионов (что способствует отёку ткани, нарушает формирование МП и ПД).
Образование избытка и/или активация БАВ (например, ФИО, прокоагулянтов, мембраноатакующего комплекса), способных усугубить повреждение клеток, потенцировать расстройства крово- и лимфообращения, пластических процессов.
Нарушение обмена 02, С02, субстратов и продуктов обмена веществ.
Сдавление клеток избытком интерстициальной жидкости.
Уменьшение объёма межклеточной жидкости, сопровождающееся нарушением её оттока из интерстициального пространства.
Причины.
Гипогидратация организма, тканей и органов (например, в результате длительной диареи, плазморрагии, при интенсивном потоотделении).
Снижение лимфообразования (например, при ишемии ткани или гиповолемии).
Уменьшение эффективности фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах и/или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах и венулах (например, при дистрофических и склеротических процессах в тканях).
Последствия. Сходны с наблюдающимися при увеличении объёма интерстициальной жидкости, сочетающемся с замедлением её оттока.
Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.
В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.
- Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.
Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в организме в ответ на местное повреждение ткани, характеризуется сочетанием альтерации, экссудации и пролиферации.
Классификация :
- По этиологии
- инфекционное
- неинфекционное
· подострое
· хроническое
- По преобладающему компоненту:
· альтеративное (язва, некроз)
· экссудативное (аллергическое, отеки)
· пролиферативное (спаечная болезнь, келлоидные рубцы)
- По виду экссудата:
· серозное
· гнойное
· гемморагическое
· фибринозное
· гнилостное
- По состоянию реактивности организма
· нормэргическое (в нормальном организме)
· гиперэргическое (бурно текущее, например аллергическое)
· гипоэргическое (вялотекущее, например при голодании)
Этиология воспаления
Патогенез воспаления
- Альтерация клеток и/или ткани (повреждение и реакции на него)
- Экссудация (сосудистые реакции + выход жидкой части крови в очаг воспаления + эмиграция клеток крови + фагоцитоз)
- Пролиферация (клеточные реакции размножения)
Важно сочетание этих процессов!
Исходы воспаления
- Полное восстановление структуры и функций поврежденных тканей
- Замещение поврежденных при воспалении тканей рубцом (возможны деформация органа или ткани и нарушение их функций)
- Диффузное разрастание соединительной ткани → склерозирование органа или ткани
- Переход острого воспаления в хроническое
- Некроз органа или ткани
- Альтерация. Понятие, виды, характеристика, значение при воспалении.
Альтерация – это повреждение ткани, нарушение ее структуры, функций, трофики и метаболизма.
Возникает сразу после действия флогогенного (воспалительного) фактора и сохраняется на протяжении всего процесса.
Виды альтерации:
1. Первичная альтерация – проявляется преимущественно структурными и метаболическими изменениями в клетках поврежденной ткани (очага воспаления)
2. Вторичная альтерация
Способствует дальнейшему развитию воспаления. Все изменения из первичной альтерации остаются и прогрессируют.
В отличие от первичной, вторичная альтерация не зависит от флогогенного (воспалительного) агента. Определяется эффектами гидролитических ферментов лизосом и других БАВ – медиаторов воспаления.
- Медиаторы воспаления, их виды, характеристика и значение.
| Медиатор | Где образуется (содержится) | Что вызывает |
| Гистамин | Тучные клетки и базофилы | Вазодилатация Увеличение сосудистой проницаемости Боль и зуд Увеличивает продукцию простагландинов Уменьшает фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов Уменьшает выделение лизосомальных ферментов нейтрофилов Уменьшает высвобождение медиаторов из базофилов Уменьшает выработку лимфокинов и т-киллерную активность лимфоцитов |
| Серотонин | Тромбоциты крови и энтерохромаффинные клетки кишечника | Сужение венул Увелич сосудистой проницаемости Боль и зуд Тромбообразование |
| Гепарин | Тучные клетки и базофилы | Уменьшение образования фибрина Стимуляция фагоцитоза Регуляция клеточной пролиферации |
| Простагландины (ПГ-1, ПГ-Е) | Из фосфолипидов клеточных мембран | Вазодилатация Повышение сосудистой проницаемости Боль Стимуляция миграции макрофагов |
| Катионные белки | Гранулы нейтрофилов | Гибель бактериальных клеток Увеличивает сосудистую проницаемость Увеличивает адгезию и эмиграцию лейкоцитов Повышает температуру тела |
| Лизосомальные ферменты (кислые гидролазы) | Фагоциты | Стимулируют выработку БАВ Увеличивают сосудистую проницаемость Стимулируют хемотаксис лейкоцитов Лизис убитых м/о |
| Лимфокины | Активированные лимфоциты | Взаимодействие лейкоцитов в очаге воспаления Пролиферация |
| Монокины (интерфероны, фактор некроза опухолей, интерлейкин-1) | Стимулированные моноциты и макрофаги | Усилива.т сосудистую проницаемость, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, репарацию и дифференцировку клеток, пирогенные эффекты |
| цАМФ, цГМФ (модуляторы воспаления) | цАМФ увеличивает выделение гистамина и лизосомальных ферментов, цГМФ уменьшает | |
| Кинины (брадикинин, каллидин) | Плзама крови | Боль и зуд Расширение артериол Повышение проницаемости венул, миграции Т-лимфоцитов, пролиферации фибробластов и синтеза коллагена, синтеза гистамина Уменьшение эмиграции нейтрофилов |
| Факторы комплемента (20 сывороточных белов) | Плазма крови и тканевая жидкость | Влияют на активацию тучных клеток, сосудистую проницаемость, эмиграцию нейтрофилов в очаг воспаления, активацию тромбоцитов |
| Компоненты свертывающей и противосвертывающей системы крови | Изменение реологических свойств крови и проницаемости сосудистых стенок |
- Изменения обмена веществ, местного кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления.
Изменения обмена веществ:
| Структурные клеточные и субклеточные изменения в очаге воспаления | Физико-химические и метаболические изменения в очаге воспаления |
|
|
Сосудистые реакции в очаге воспаления:
- Кратковременный рефлекторный спазм артериол
- Артериальная гиперемия
- Венозная гиперемия
- Спазм артериол обусловлен симпатическими влияниями в ответ на повреждение
- Арт. гиперемия развивается из-за преобладания парасимпатических влияний на стенку сосудов (паралич гладких мышц сосудов, паралич сосудосуживающих нервных волокон) + эффекты медиаторов воспаления + ацидоз + гиперкалиемия
- Вен. гиперемия наступает вслед за артериальной, поскольку возникают: набухание эндотелия сосудов + краевое стояние лейкоцитов + микротромбы вен и лимфатических капилляров + сдавление сосудов экссудатом + сгущение и увеличение вязкости крови
- Стаз – завершает цепь реакций, обеспечивает локализацию процесса
- Экссудация и эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз. Понятия, причины, механизмы, значение.
Экссудация – выход жидкой части крови и ее форменных элементов за пределы сосудистого русла в очаг воспаления. Включает в себя:
- сосудистые реакции и изменения кровообращения (см. 30)
- выход жидкой части крови из сосудов (собственно экссудация)
- эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
- фагоцитоз
Собственно экссудация начинается на стадии артериальной гиперемии, достигает максимума на стадии венозной гиперемии.
Причина экссудации: повышение сосудистой проницаемости. Происходит разбавление токсинов в очаге воспаления, развивается дальнейшая локализация процесса.
Механизм : выход жидкой части крови с белками и клетками (экссудат).
Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая 3% и более белков, форменные элементы крови, ферменты и соли.
Виды экссудата: серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, смешанный.
Транссудат – отличается от экссудата меньшим содержанием компонентов.
Выход белков происходит в соответствии с их мол. массой: альбумины – глобулины – фибриноген.
Патогенетичесекие факторы:
1. Тканевый фактор – повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
2. Мембранный (сосудистый) фактор – повышение проницаемости мембран микрососудов
3. Гемодинамический фактор – повышение гидростатического давления сначала в артериальном, затем в венозном конце капилляра
Значение :
- ослабление действия флогогенного фактора на организм
- удаление метаболитов и токсинов, нейтрализация микробов
- бактерицидное действие ацидоза
- транспорт медиаторов воспаления, иммунных тел в очаг воспаления
- затруднение кровотока в очаге воспаления
Эмиграция лейкоцитов
Стадии :
1. краевое стояние лейкоцитов
2. адгезия
3. проникновение лейкоцита через стенку микрососуда
1 и 2 – под влиянием ФАВ, сгущения и повышения вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах
3 – под влиянием хемоаттрактантов: комплемент, интерфероны, интерлейкины, иммуноглобулины, белки острой фазы, гидролитические ферменты и тд
4 – амебоидное движение лейкоцитов
Значение :
- увеличение в очаге воспаления: БАВ, медиаторов воспаления, бактериостатических и цидных веществ
- захватывание и переваривание м/о
- ограничение очага воспаления
Фагоцитоз
Фагоциты: микрофаги (полиморфноядерные лейкоциты), макрофаги (моноциты, макрофаги тканей)
Этапы фагоцитоза:
- приближение фагоцита к объекту
- прилипание фагоцита к объекту
- поглощение
- переваривание
При контакте с фагоцитами происходит усиление метаболизма (метаболический взрыв) и обраование токсичных форм кислорода – кислородных радикалов – «респираторный взрыв»
- Пролиферация: понятие, причины, механизмы, значение при воспалении.
Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления.
Основу пролиферации составляет репаративная регенерация – процесс восстановления поврежденных тканей и клеточных структур.
В пролиферации принимают участие:
- клетки крови (нейтрофилы, моноциты и лимфоциты),
- клетки соединительной ткани (тканевые макрофаги, фибробласты, монобласты)
- клетки, дающие начало будущим сосудам (эндотелиальные, адвентициальные)
Усиливаются анаболические процессы: синтез ДНК и РНК, белков, интенсивность ОВР, сопряжение окисления и фосфорилирования.
Все эти изменения создают благоприятные условия для жизнедеятельности воспаленной ткани.
Значение : во время пролиферации происходит новообразование соед. ткани и формирование рубца.
Механизмы регуляции пролиферации: погибшие лейкоциты выделяют вещества, стимулирующие размножение клеток – трефоны. Под их воздействием происходит пролиферация клеток в очаге воспаления. Ее ограничивают ингибиторы клеточного деления – кейлоны, они выделяются зрелыми клетками. По мере их увеличения тормозится процесс пролиферации.
На активность пролиферативных ферментов оказывает воздействие нервная и эндокринная (ингибируют глюкокортикоиды, стимулируют СТГ, минералокортикоиды, инсулин) системы.
- Биологическое значение воспаления. Понятие о раневом процессе.
I. Адаптивное значение:
· локализация процесса за счет сосудистых реакций (венозной гиперемии, стаза, тромбоза), фагоцитоза, создания клеточного вала
· создание неблагоприятных условий для жизни микробов за счет локальной активации обмена веществ, активации лизосомальных ферментов, защитных иммунных реакций
· один из способов формирования иммунитета
II. Негативные значение:
· альтерация и нарушение функции органа
· замещение специализированных тканей на рубец, нарушение строения ткани и органа после воспаления
· возможна интоксикация организма и даже смерть.
Раневой процесс - совокупность клинических, патофизиологических, биохимических, бактериологических и морфологических изменений, характеризующих динамику заживления раны. Включает три основные фазы: воспалительную, фазу образования грануляционной ткани, фазу эпителизации и организации рубца.
· Фаза образования грануляционной ткани.
Это фаза восстановительного процесса. При затихании воспаления и развитии регенерации все действия должны быть направлены на усиление регенеративных процессов. В этой фазе рана заполняется грануляциями, требуется защита их от травмы и вторичного инфицирования
· Фаза эпителизации.
Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса. В период формирования эпителия, проницаемость кожи в этих местах повышена для неблагоприятного воздействия внешних факторов. Не сформированный липидный барьер, слабая кератинизация поверхностного слоя делают кожу проницаемой для инфекций и чувствительной к аллергенам. В этих условиях защита вновь образующегося эпителиального слоя необходимое условие процесса заживления поврежденного участка кожи.
- Общие принципы предупреждения и лечения воспалительного процесса.
- Этиотропная терапия:
- противомикробные препараты при инфекции или антидоты при токсическом воспалении
· ингибирование выработки медиаторов воспаления
· защита клеток от повреждения флогогенными факторами
· ускорение очищения очага воспаления от микробов, токсинов, погибших клеток
· стимуляция экссудации, пролиферации, ингибирование их чрезмерных форм
· улучшение кровоснабжения очага воспаления
- Симптоматическая терапия
· уменьшение боли, отека, красноты, жара
- Понятие об иммунопатологии. Виды, причины, механизмы, проявления.
Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий роль реакций АГ-АТ или клеточных механизмов иммунитета в патогенезе болезней.
Классификация иммунопатологических состояний:
По происхождению: 1. первичные (в детском возрасте, по наследству) 2. вторичные (под воздействием повреждающих факторов – излучения, лекарств, инфекции)
По преимущественному повреждению отдельных звеньев иммунитета:
· недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета
· недостаточность Т-клеточного иммунитета
· недостаточность работы фагоцитов: микро и макрофагов
· дефицит факторов комплемента
· комбинированная недостаточность
По изменению реактивности:
- гипоэргические (иммунодепрессии или иммунодефициты)
- гиперэргические (аллергии)
Недостаточность В-клеточного (гуморального) иммунитета:
дис – гамма-глобулинемия – недостаточный синтез одного или нескольких классов иммуноглобулинов
а – гамма-глобулинемия – отсутствие синтеза…
Врожденные - проявляются повышением частоты инфекционных заболеваний: отитов, пневмоний, менингитов, сепсиса и др.
Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.
Этиология
Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.
Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:
- компрессионные;
- травматические;
- вазоспастические;
- основанные на опухолях;
- окклюзионные.
Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .
Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:
- повреждение артерий;
- холестериновые бляшки;
- тромбы;
- спазмы артерий.
Часто провоцируется недуг характерными болезнями:
- диабет;
Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.
Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .
Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:
- постоянная усталость;
- стрессы;
- физические напряжения;
- применение контрацептивов;
- лишний вес;
- употребление никотина и спиртных напитков.
Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.
Классификация
Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:
- диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
- шоковое состояние;
- артериальное полнокровие;
- сгущение крови;
- венозное полнокровие;
- острое малокровие или хроническая форма патологии.
Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:
- тромбоз;
- ишемия;
- инфаркт;
- эмболия;
- стаз крови;
- венозное полнокровие;
- полнокровие в артериях;
- кровотечения и кровоизлияния.
Также докторами представлена общая классификация болезни:
- острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
- хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
- преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.
Симптоматика
К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.
Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:
- болевой синдром;
- нарушение координации и зрительной функции;
- шум в голове;
- снижение уровня работоспособности;
- нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
- онемение лица и конечностей;
- сбой в речевом аппарате.
Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.
Диагностика
В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:
- УЗ дуплексное исследование сосудов;
- селективная контрастная флебография;
- сцинтиграфия;
- томография.
Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:
- анализ крови общий и на сахар;
- коагулограмма;
- липидограмма.
В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.
Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.
Лечение
Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.
Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.
Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:
- устранение первопричины;
- повышение сократительной способности миокарда;
- регулировка внутрисердечной гемодинамики;
- улучшение сердечной работы;
- оксигенотерапия.
Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:
- венотоники;
- флеботропные;
- лимфотоники;
- ангиопротекторы;
- гомеопатические таблетки.
В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.
