Оглавление темы "Канцерогенез. Онкогенные вирусы.":

Экзогенные ретровирусы распространяются горизонтально, и большинство из них не содержит ген onс. К экзогенным вирусам относят вирус саркомы Рауса, Т-лимфотропные вирусы человека и др. Т-лимфотропные вирусы человека I и II типов, или HTLV-I и HTLV-II [от англ. human t-lymphotropic virus, Т-лимфотропный вирус человека], получили своё название из-за избирательной тропности к су б популяции СБ4+-лимфоцитов.

HTLV стали первыми вирусами , участие которых в развитии опухолей человека было более или менее достоверно доказано. HTLV-I вызывает Т-клеточные лимфомы и миелопатии (тропический спастический пара парез) у взрослого населения юго-запада Японии и стран Карибского бассейна. Эпидемиология инфекций, вызванных HTLV-I, напоминает эпидемиологию ВИЧ-инфекции, так как вирус передаётся половым путём и парентерально.

Основные группы риска - наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты и лица, практикующие бисексуальные контакты. Прямых доказательств патогенного действия HTLV-II нет, однако инфицирование вирусом связывают с развитием волосатоклеточного лейкоза.

Т-лимфотропные вирусы обладают сравнительно низким онкогенным потенциалом и не проявляют непосредственного трансформирующего действия, так как не содержат ген onс. Вирусный геном интегрируется рядом с геном, кодирующим синтез ИЛ-2. Вирусный промотор активирует избыточную продукцию цитокина, усиливающего пролиферацию Т-лимфоцитов. Кроме генов gag, pol и env, общих для всех ретровирусов, HTLV имеют дополнительный ген рХ. Продукты генов env, рХ задействованы в индукции бесконтрольной пролиферации Т-клеток.

Эндогенные ретровирусы

Часть ретровирусов приобрела способность передаваться вертикально, а их генетическая информация стала составной частью клеточного генома всех органов и тканей человека и животных. Интегрированный онкогенный ировирус может содержать гены, необходимые для формирования полноценного вириона, но в большинстве случаев ведёт себя как группа генов, находящихся под регуляторным контролем клетки. Однако клеточный контроль обычно приводит к частичному или полному подавлению экспрессии вирусных генов.

Активация эндогенных ретровирусов может возникать спонтанно либо под воздействием внешних факторов. По своей организации (расположение кодирующих нуклеотидных последовательностей и др.) эндогенные и экзогенные провирусы ретровирусов сходны; но эндогенные вирусы не патогенны для природных хозяев и редко инфекционны для родительских клеток.

В эксперименте онкогенный потенциал эндогенных ретровирусных последовательностей может реализоваться через трансформацию клеток (после захвата вирусами клеточных протоон ко генов) либо активацию клеточных протоонкогенов вирусными LTR.

Взаимоотношения эндогенных и экзогенных онкорнавирусов

Постоянное присутствие вирогенов в нормальных клетках, естественно, создает условия для возникновения как рекомбинантных и гибридных вирусных частиц, так и фенотипического смешивания эндогенных вирусов с экзогенными вирусами (инфекционными и онкогенными). Такая в некоторой степени «искусственная» гибридизация может приводить к появлению новых типов онкогенных вирусов (особенно при гибридизации онкогенных вирусов с ксенотропными эндогенными вирусами) с очень широким диапазоном бластомогенного действия на различные виды и даже классы животных.

К настоящему времени установлено образование истинных рекомбинантных геномов эндогенных и экзогенных онкорнавирусов птиц. Генетические рекомбинации происходили также между chf и RSV при использовании ts-мутантов этого вируса. Подобные соединения геномов могли переходить в стабильные формы путем образования провируса в следующем цикле репликации.

Зафиксированы также многочисленные факты выделения вирусов с измененным спектром патогенности, в частности из гетерологичных клеток (крысы, хомяка), трансформированных разными штаммами MSV.

Процесс трансформации в таких системах клеток, как правило, приводит к активации эндогенного вируса и созданию гибридных онкогенных вирусов (псевдотипов) эндогенного вируса и MSV. Геномы таким образом возникших гибридных частиц содержат обычно участок (или участки), комплементарный клетки (крыс или хомяков). Причем иногда геномы гибридов могут содержать несколько гетерологичных участков.

Например РНК MSV — Ki и MSV(RaLV) имеют последовательности оснований как эндогенного вируса мышей, так и эндогенного вируса крыс, а вирусы, изолированные из опухолей хомяков, индуцированных MSV — Н, несут в своем геноме участки, комплементарные эндогенным вирусам мышей, крыс и хомяков. Из опухолей, индуцированных канцерогенными веществами, выделялись вирусы, геном которых содержал последовательности, комплементарные только эндогенным вирусам соответствующих видов животных (Levy, 1976).

Путем совместного культивирования клеток павианов и обезьян Erythrocebus patas с клетками норок, трансформированными вирусом саркомы мышей Кирстен, и последующей обработки смешанной культуры 5´-бром-лезоксиуридином выделены два новых изолята С-типа, обозначенных PP-IR и EP-IR (Sherr et al., 1976).

Геном вирусов представлен РНК, которая была частично гомологичной эндогенным вирусам С-типа мышей и крыс и Ki — MSV. Кроме того, в составе РНК PP-IR и EP-IR находятся последовательности, идентичные последовательностям в РНК эндогенного вируса С-типа павианов.

Оба вируса оказались способными репродуцироваться в клетках кошек, лошадей и норок, только трансформированных Ki — MSV, сохраняя при этом генетически стабильные антигенные свойства и геномные последовательности в течение года культивирования. Они также экспрессировали белки, родственные вирусам С-типа как грызунов, так и кошек.

В качестве основного структурного компонента оба вируса содержали р30, который иммунологически был наиболее родствен р30 FeLV.

Peвертаза обоих вирусов, хотя частично аитигенно родственна ферменту вирусов С-типа мышей и крыс, тем не менее отличалась от обратной транскриптазы описанных ранее вирусов.

Предполагают, что изолята представляют собой генетические рекомбинанты, образовавшиеся между геномом эндогенного вируса С-типа приматов и последовательностями Ki — MSV, присутствующими в клетках норок, трансформированных этим вирусом.

Взаимоотношения эндогенных и экзогенных вирусов могут быть весьма разнообразными. Многочисленны и хорошо известны данные о комплементации разными эндогенными вирусами различных дефектных онкогенных вирусов, вследствие чего последние могли завершать свой репродуктивный цикл. Например, экотропные эндогенные вирусы крыс (RaLV — SD и RaLV — F) могут «спасать» MSV из клеток, непродуктивно трансформированных MSV — Ki (Rasheed et al., 1976).

Вместе с тем присутствие в геноме нормальной клетки эндогенного вируса может блокировать интеграцию и даже экзогенную инфекцию этой клетки близким, но патогенным онкорнавирусом.

На примере разных штаммов MTV и лейкозных вирусов мышей показано, что эндогенный вирус препятствует интеграции патогенных вариантов этих вирусов в геном терминальных клеток и тем самым предотвращает вертикальную трансмиссию онкогенной генетической информации, т. е. наследственное закрепление опухолевой болезни и возможную гибель от нее популяции.

Впоследствии оказалось, что в случае всех известных патогенных природных штаммов саркомно-лейкозных комплексов млекопитающих (мышей, кошек, обезьян и др.) вертикальная передача патогенного штамма не имела места, т. е. терминальные клетки были надежно защищены не только от интеграции, но и от экзогенной инфекции этими вирусами (Levy, 1976).

Механизм этой защиты пока не известен. Предполагают, что один из возможных вариантов — это наличие строго определенного локуса в терминальных клетках для интеграции вирогена. Если он занят, то суперинфекция другим онкорнавирусом исключена.

«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко

В популяции эндогенного онкорнавируса мышей MuLV, индуцированного в клетках BALB/3T3 5-йоддез-оксиуридином, присутствовал как ксенотропный вирус, так и экотропный вирус N-типа (Laprevotte et al., 1977). При инфекции крысиных клеток линии NRK ксенотропным вирусом образовывались фокусы морфологической трансформации с веретенообразными клетками. Экотропный MuLV вызывал фокусы трансформации с округлыми клетками. Эти свойства трансформированных клеток сохранялись при дальнейшем пассировании…

Крайне важно, что пока нет прямых доказательств в пользу вертикальной передачи терминальными клетками дефектных или недефектных геномов этих вирусов, хотя sarc-специфические последовательности обнаружены в нормальных клетках некоторых видов птиц и мышей (Stehelin, 1976; Wang Lu Hai et al., 1976; Frankel, Fischinger, 1976, 1977). Есть основания предполагать, что sarc-гены присутствуют и в нормальных клетках крыс, в…

Таким образом, на основании сопоставления экспериментальных данных можно предполагать, что в нормальных клетках онкогены отсутствуют, во всяком случае в той форме, в какой они находятся в геноме экзогенных или эндогенных (пассированных) онкорнавирусов. Следовательно, пока не получены доказательства центрального постулата гипотезы Хюбнера — Тодаро, согласно которому онкоген постоянно присутствует в каждой нормальной клетке. Тогда что же…

Особый интерес представляет общность определенных белков клеточной поверхности и эндогенных вирусов, которые, с одной стороны, являются нормальными компонентами клетки, а с другой — входят в состав вирионных белков, т. е. являются вирусными белками. К таким белкам, например, относится так называемый антиген-Gix, являющийся типоспецифическим гликопротеидом gp69/71 эндогенного вируса Гросса и других экотропных вирусов и локализованный на…

К изучению иммунологических реакций организма на белковые продукты генов эндогенных вирусов приступили всего лишь 2 — 3 года назад. Вместе с тем этот аспект проблемы эндогенных вирусов имеет первостепенное значение, так как уже первоначальные исследования показали, что иммунореактивность, вероятно, может быть одним из механизмов регуляции экспрессии вирогенов. Принципиально важным как для теории, так и для…

Вирусы и злокачественные заболевания

Литературные данные свидетельствуют о тесном взаимодействии герпес-вирусов со злокачественными заболеваниями.

Группа авторов Томского НИИ онкологии в 2003 г. представила результаты работы по изучению молекулярно-биологических маркёров герпес-вирусных инфекций: вируса простого герпеса (ВПГ) , цитомегаловируса (ЦМВ) и вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ) у пациентов с предопухолевыми заболеваниями лёгких и желудка.

В результате этой работы установлено, что титры антител к вирусу простого герпеса у больных с предраком желудка в 20 раз превысили уровень их у здоровых людей (Кологривова Е.Н. и соавт., 2003).

Средние титры антител к вирусу Эпшейна-Барра у больных раком желудка и у пациентов хроническими воспалительными процессами слизистой оболочки желудка статистически достоверно выше, чем у здоровых доноров (Kuznetsova T.I. et al., 1998). Как у больных раком желудка, так и у пациентов с хроническим гастритом обнаружено угнетение активности местного иммунитета, причём не только клеточного, но и гуморального звена со снижением IgA и невозможностью иммуноглобулина класса гамма компенсировать дефицит IgA вследствие проникновения антигена глубоко в слизистую оболочку желудка (Бахов Н.И. и соавт., 1999).

Согласно результатам этих исследований показатель выживаемости у 8 больных, получавших химио-гормонотерапию, был значительно выше, чем у других 14 пациентов, которые получали после гастрэктомии только химиотерапию. Подобные результаты при применении тамоксифена получил и J.D. Harrison и соавт. (1989).

В работе Ю.М. Степанова (1999) изучена взаимосвязь содержания рецепторов эстрогенов в опухоли с локализацией её в желудке, формой роста, степенью клеточного и структурного атипизма. Выявлены более высокие показатели рецепторов эстрогенов (РЭ) в опухоли по сравнению с их величинами в неповрежденной слизистой оболочке желудка. При этом уровень РЭ и частота выявления выше в опухоли у женщин, чем у мужчин.

С нашей точки зрения, для установления роли половых гормонов в развитии рака желудка необходимо изучение не только рецепторов половых гормонов, но и количества самих половых гормонов: андрогенов, эстрогенов, прогестинов на системном и локальном уровне, при сопоставлении содержания их у больных разного пола и возраста с клинико-морфологической характеристикой опухоли, особенностями её гистогенеза, степенью клеточной дифференцировки, анатомической локализацией, величиной, типом роста.

Решение обозначенных вопросов комплексно не только при изучении гипофизгонадной системы, но и параллельно с исследованием гипофиз-адренокортикальной и гипофиз-тиреоидной систем и определением состояния эндокринного статуса в целом имеет принципиальное значение для уточнения патогенеза рака желудка, установления факторов риска его, а также для дальнейшей разработки дифференцированного, патогенетического подхода к его лечению.

Эндогенная и Экзогенная Инфекции - При обсуждении проблем госпитальной инфекции часто пользуются терминами «эндогенная » и «экзогенная » инфекция. Однако общепринятого определения этих понятий до сих пор не имеется.

В инфекционной патологии в настоящее время под эндогенной инфекцией понимается нарушение персистенции, активизация латенции - обострение инфекции, протекающей до этого в бессимптомной форме. Причинами обострения являются различные стрессовые воздействия на организм, природа которых индивидуальна для каждой нозологической формы, склонной к латентному течению.

Иной смысл вкладывается отдельными авторами в понятие эндогенной инфекции применительно к послеоперационной госпитальной инфекции ран. В данном случае речь идет о том, занесен ли возбудитель в рану из очагов носительства самого больного или других носителей из числа персонала или больных. Однако для определения этого понятия более приемлем старый хирургический термин «самоинфицирование » (self-infection) или аутоинфицирование в противовес «перекрестному инфицированию » (cross-infection).

По вопросу о том, как часто происходит проникновение в рану собственного микроорганизма больного или другого микроорганизма, нет единого мнения. В одних работах указывается, что аутоинфицирование имеет существенное значение (Williams с соавт., 1959; Calia с соавт., 1969), в других высказывается противоположное мнение (Moore, Gardner, 1963; Henderson с соавт., 1967). Оценка производилась преимущественно применительно к стафилококковой инфекции на основании сопоставления возбудителя, выделенного из раны, и данных о носовом носительстве, выявляемом перед операцией или в момент операции. При совпадении типов микроба допускалось аутоинфицирование, при несовпадении - экзогенное инфицирование.

Однако для решения этого вопроса подобного сопоставления недостаточно. При изложении экологии золотистого стафилококка указывалось на то, что в ряде случаев возможно независимое носительство стафилококка в других местах, помимо носового. Возможно также перемежающееся носительство.

С учетом этих обстоятельств Bruun (1970) провел более детальный анализ. Автор на протяжении двухлетнего периода регулярно брал пробы из носа у персонала, а также из носа, области промежности, всех ран у больных хирургического отделения. Типирование стафилококков проводилось по фагам и резистентности к антибиотикам.

Аутоинфекция расценивалась в том случае, если из раны выделялся тот же штамм, что и в месте носительства, регистрируемого в момент операции или после операции, но до колонизации хирургической раны.

Возможная аутоинфекция расценивалась в том случае, если стафилококк того же типа, который обнаружен в хирургической ране, был выявлен в месте носительства одновременно с обнаружением в хирургической ране.

Перекрестная инфекция считалась тогда, когда при колонизации стафилококком хирургической раны больной не был носителем или был носителем другого типа стафилококка.

Результаты исследования показали, что 158 из 304 колонизации стафилококками хирургических ран (52%) были скорее всего связаны с аутоинфекцией. Еще 56 колонизации (18,4%) были классифицированы как возможные аутоинфекции. Остальные 90 колонизации (29,6%) считались связанными с перекрестной инфекцией.

Если бы при проведении исследования учитывалось лишь носовое носительство в момент операции, то только немногим более Уз инфекций были бы классифицированы как аутоинфекции. С учетом же результатов проб со всех возможных мест носительства более 2/з инфекций расцениваются как аутоинфекция или возможная аутоинфекция. Автор считает, что и в данном исследовании могла иметь место недооценка частоты аутоинфекций в связи с непредвиденным выделением нескольких различных штаммов в пробах.

Таким образом, результаты приведенного исследования свидетельствуют о том, что аутоинфекция была основным способом инфицирования хирургических ран стафилококками. Правда, и в данном случае не исключается самостоятельное инфицирование раны и места носительства одним и тем же типом стафилококка. Однако маловероятно, чтобы такие совпадения были столь частыми. Скорее следует считать, что больные становились носителями госпитального штамма в предоперационный период и в последующем способствовали тем или иным путем попаданию своего стафилококка в рану.

Как аутоннфицирование, так и перекрестное инфицирование может осуществиться во время операции или после нее. Удельная значимость операционной и палатной инфекций разными авторами оценивается по-разному. Одни авторы считают, что инфекции операционной встречаются реже, чем палатные (Shooter, 1956), другие, наоборот. Такая разноречивость оценок может быть связана с особенностями условий, в которых проводилось наблюдение. Однако несомненное значение имеют методы дифференциации мест заражения.

Bruun (1970) применил для этой цели следующие критерии. Считалось, что инфекции нет, если имело место заживление раны первичным натяжением или только с серозными выделениями. Возможная инфекция учитывалась в том случае, когда имели место умеренное покраснение или припухлость краев раны без выделения бактерий в пробах. К этой же категории относились случаи легкого покраснения краев раны и серозные выделения с ростом бактерий из проб. Умеренная инфекция классифицировалась тогда, когда наблюдались несомненные признаки инфекции: покраснение и припухлость краев раны, расхождение их и гнойные выделения. В эту же группу включались раны с признаками возможной инфекции, дающие рост бактерий и обнаруживающие замедленное заживление. К тяжелой закрытой инфекции относились инфекции перитонеальной или плевральной полостей в связи с хирургическими ранами, но последние не имеют несомненных признаков инфекции. Тяжелой инфекцией считались несомненные признаки инфекции ран с общей реакцией.

Для дифференциации операционной и палатной инфекции использовались клинические критерии. К операционной были отнесены все инфекции, которые, по данным клинической оценки, считались возникшими глубоко в ране. Сюда же включались инфекции, которые по клинической оценке были «возможно глубокими» и при которых возбудитель высевался в первой послеоперационной пробе, взятой из раны. Другие инфекции классифицировались как возможные палатные инфекции.

При таком подходе менее половины всех инфекций были расценены как инфекции операционной. Однако заражение стафилококком в операционной было выявлено менее чем при 1/4 всех стафилококковых инфекций. 75,6% всех заражений этим возбудителем были связаны с палатами. Что касается нестафилококковых инфекций, то 50,4% их было отнесено к инфекциям операционной. Это в основном инфекции, вызванные грамотрицательпыми бактериями. Автор считает, что, возможно, большое количество инфекций операционной среди них связано с хирургической раной при абдоминальных операциях и инфицированием аутобактериями из кишечного тракта (Cole, 1963).

Что касается собственно эндогенной инфекции, как обострения латенции, то этот вариант развития инфекционной болезни применительно к проблеме госпитальной инфекции практически не изучался. Snider (1968) называет эндогенной инфекцией такие отдаленные послеоперационные инфекционные осложнения, при которых выделяется тот же микроб, что и в ране. Автор ограничивается этим общим определением.

В принципе эндогенная инфекция (стафилококковая, например) возможна, поскольку в эксперименте показана персистенция этого возбудителя. Да и сам факт широкого распространения стафилококкового носительства является одним из проявлений такого состояния. Однако клинические проявления стафилококковой инфекции обычно являются следствием экзогенного ауто- или перекрестного инфицирования через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Многочисленные фактические материалы свидетельствуют о правомерности такого объяснения. Между тем систематические исследования крови у оперированных больных нередко сопровождаются высевом возбудителя без каких-либо признаков инфекционного осложнения. В наших наблюдениях после операций на сердце культура стафилококка высевалась из крови у 39 больных. У 18 из них развилась затем картина эндокардита. Эти вопросы требуют более глубокого изучения. Вероятно, истинным проявлением эндогенной инфекции является сравнительно очень редкое нагноение послеоперационных рубцов, иногда наблюдающееся через месяцы и годы после благополучного исхода операции. С этой точки зрения операции с рассечением рубцовой ткани не могут считаться заведомо асептическими.

Госпитальная инфекция - это в основном экзогенная инфекция. Однако возбудитель может попасть в рану (или другой очаг поражения) из очагов носительства самого больного (аутоинфицирование). Экзогенный характер этого инфицирования важно подчеркнуть и потому, что микроб, вызывающий патологический процесс, редко заносится самим больным в клинику. Чаще всего он приобретается больным в период госпитального содержания. Другим вариантом экзогенной инфекции является проникновение микроба, выделенного носителями из числа персонала или других больных. В отдельных случаях возможна и собственно эндогенная инфекция. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
читайте так-же

Развитие медицины и микробиологии позволили узнать много интересной и полезной информации об организмах, существующих в нашем теле. Одни приносят пользу, другие становятся причиной различных заболеваний. Бактерия клебсиелла является одним из микроорганизмов, которые осуществляют свою деятельность в составе нормальной микрофлоры кишечника.

Что собой представляет бактерия?

Клебсиелла в организме выглядит, как палочковидный микроорганизм. Относится он к семейству под названием энтеробактер. Современные исследования позволили выделить 4 вида, среди которых наиболее часто встречающаяся:

палочка Фридлендера;
возбудитель заболеваний в толстом кишечнике.

Этот микроорганизм относят к группе условно-патогенных. Местом размещения является кишечник, слизистые оболочки, кожа и дыхательные пути.

Необходимо учитывать, что в целом палочка не причиняет вреда, но в совокупности с некоторыми факторами может запустить развитие многих заболеваний.

В том случае, когда организм полностью здоров патогенные свойства клебсиеллы не проявляют себя, но в случае ослабления бактерии начинают активно размножаться, что является первым шагом на пути к появлению воспалений. Интересный момент: в организме форма бактерии палочкообразная, но после того как она попадёт в окружающую среду, её форма округляется и покрывается защитной оболочкой-капсулой. Она отлично защищает бактерии от воздействия различных неблагоприятных для них факторов окружающей среды.

Основные пути проникновения в организм

Причина развития инфекции в ряде случаев связана с ослаблением организма собственных защитных факторов, что приводит к активации бактерий и развитию инфекций, находящихся в скрытой форме. Пути проникновения:

вода;
пища;
почва.

Бактерия активно развивается на коже детей, возраст которых не достиг 1 года, также она обитает в кишечнике новорождённых в большей концентрации, чем у взрослых. Связано это с тем, что иммунная система детей в первый год жизни недостаточно развита.

Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты, работы в саду или огороде проводить в специальных перчатках. Кроме того, источником микроорганизма может быть уже инфицированный им человек, носитель палочки. Передача воздушно-капельным путём также возможна – больной пневмонией передаёт болезнь во время чихания или кашля. Микроорганизм специес остаётся в половых путях и не вызывает проблем, если нет сопутствующих заболеваний, диагностируется часто в гинекологии.

Активно развивается бактерия в организме пожилых людей, которые в силу возраста утратили крепкую иммунную систему. Риск заражения велик у тех, кто страдает серьёзными заболеваниями, такими как сахарный диабет или онкология. Палочка не передаётся половым путём. Инкубационный период различен и составляет от 1 часов до 7 дней. Многое зависит от сил организма.

Заболевания

В зависимости от локализации бактерии она может вызывать различные заболевания, среди которых:

воспаления лёгких;
пневмония;
заболевания мочевыводящих путей, в том числе цистит;
менингит;
кишечные инфекции;
конъюнктивит;
дисбактериоз;
озена;
риносклерома;
сепсис.

Симптомы попадания в организм pneumoniae могут различаться – всё зависит от заболевания, которое микроб вызывает, например, кашель возникает при пневмонии, так же как и повышенная температура, а расстройство пищеварения – при дисбактериозе.

Комплексное лечение заболеваний, вызванных клебсиеллой, зависит от локализации и степени выраженности происходящего процесса. Также при назначении лечения следует помнить, что кишечные заболевания часто вызваны смешанной микрофлорой, а не только действием этого микроорганизма.

С целью быстрого и качественного лечения, вызванного деятельностью палочки заболевания, применяются разнообразные бактериофаги, главной задачей которых является восстановление естественной и здоровой микрофлоры кишечника. Антибиотики в лечении редко применяют, поскольку они не оказывают нужного действия, а также ещё больше нарушают здоровье микрофлоры в кишечнике.

В случае лечения пневмонии лечение антибиотиками назначается на усмотрение врача. Эффективны в лечении пробиотики, содержащие лиофилизированные дрожжевые грибы, способные снизить активность палочки, остановив её развитие. Также при лечении болезней, вызванных палочкой клебсиеллой, особое внимание уделяется восстановлению иммунитета, потому комплекс витаминов входит в курс восстановительной терапии. В силу того, что микроорганизм маскирует своё присутствие другими болезнями, необходима консультация врача, самостоятельное лечение может усугубить появившиеся проблемы со здоровьем, а своевременное профессиональное лечение, основанное на диагностике и сданных анализах, не оставит от них и следа.

Симптомы и признаки заражения клебсиеллой;
Особенности заболевания у беременных.

Что делать если у вас кишечная амеба?

Что нужно знать об этом заболевании, чтобы уберечься самим и не допустить заражения своих близких?

Чем же он столь особенный, что о нем стоит говорить?

Международная классификация определила следующие формы этого заболевания:

Манифестный амебиаз, при котором можно наблюдать клинические симптомы.
Бессимптомный амебиаз.

Манифестный амебиаз имеет несколько проявлений:

Кишечный.
Внекишечный. Сюда входит мочеполовой, церебральный, легочный, печеночный.
Кожный.

Основной вид манифестного амебиаза – кишечный, а остальные – производные от него. Это происходит тогда, когда болезнь сильно запущена, возбудителей размножается очень много. Они проникают через стенки кишки, и кровь разносит их по организму. Амебы оседают в разных органах, способствуя возникновению амебных абсцессов.

Пути передачи

Передается заболевание так же, как и любая другая кишечная инфекция. Это происходит через:

Зараженную воду.
Инфицированную пищу.
Грязные руки.

Летом можно заразиться, заглотнув цисты амеб при купании в открытом водоеме воды.

Развитие болезни

Развитие заболевания происходит постепенно, поскольку внутрь человека проникают не живые амебы, а цисты. Им для развития потребуется некоторое время: во внешней среде для цист нет благоприятных условий, поэтому многие виды бактерий впадают в состояние сна, предварительно покрывшись жесткой оболочкой. Именно потому, что цисты находятся в спящем состоянии, они могут пройти агрессивную среду, которая присутствует в желудке и тонком кишечнике.

Как только окружающая обстановка изменяется в лучшую для них сторону, а толстый кишечник обладает самым приемлемым для них климатом, цисты «просыпаются». Затем они внедряются в его стенки. Повезло тем, у кого кислотность желудка повышена, повезло в этом вопросе – амебы не выживают в такой среде. Хотя особо радоваться и не стоит – есть высокопатогенные амебы, цисты которых не боятся даже соляной кислоты.

Кишечные амебы могут иметь следующие жизненные формы:

Большую вегетативную.
Мелкую вегетативную.
Цисту.

Размер больших форм около 30-60 мкм, а цисты – от 8-9 до 23-24 мкм.

Кишечный амебиаз – что это?

Итак, если кишечные амебы «привычные жильцы», когда они становятся опасными и начинают причинять вред? Это происходит тогда, когда организм хозяина ослаблен, чему способствуют стрессы, ОРВИ, ОРЗ и другие подобные воздействия на иммунитет.

Отличительные особенности амебиаза

Отличительным симптомом заболевания является стул и локализация болей. Так, стул будет иметь консистенцию и цвет малинового варенья. Что касается боли, то она, в отличие от поражения дизентерийной амебой, будет локализоваться не в левой части живота. Будет болеть живот в правой части, поскольку при заболевании этого типа происходит поражение других участков толстого кишечника – более высоких.

На слизистой кишки образовываются язвы. Потом на их месте могут появляться абсцессы. Кроме того, подвергаться поражению могут и другие органы. Может наступить поражение легких, печени.

Признаки

Диагностировать кишечный вид амебиаза помогут различные симптомы:

Высокая температура.
Кровь в испражнениях.
Слабость.
Высокая утомляемость.
Головные боли.

Вот эти симптомы являются уже поводом для того, чтобы вызывать «скорую». Если амебы разнесены по организму, могут дополнительно проявляться:

Желтуха.
Боль в печени.

Болеть печень и проявляться желтушность могут, например, и при холангите, поэтому для уточнения диагноза одних симптомов мало, понадобится сделать УЗИ.

А вот наблюдать среди симптомов тошноту не придется, поскольку она не характерна для этого заболевания.

Так же симптоматика зависит от стадии течения болезни. Так в острой форме все признаки проявляются очень выражено и беспокоят человека постоянно. Хроническое течение происходит менее ярко – температура нормальная, возникающие в животе боли не имеют точной локализации. Периодически пациента беспокоит не резко выраженный метеоризм.

Лечить или не лечить?

Внимание: «Конечно, летальным исходом это не грозит, но самостоятельное лечение заболевания может иметь плачевные последствия, в частности - способствовать его переходу в хроническую форму.»

Кроме того, неспециалисту определить симптомы амебиаза очень сложно, поскольку они схожи с симптомами многих других заболеваний.

Если болезнь протекает остро, и не будет оказано нужное лечение, возможно, что амебы, внедряясь в стенки кишки, способствуют появлению язв. Если они возникнут на месте крупных сосудов, может открыться кровотечение. А это уже угроза жизни пациента. Понадобится немедленное хирургическое вмешательство. Понадобится обращаться к хирургам и тогда, когда амебиаз перешел во внекишечную форму.

Как побороть недуг?

Начинается лечение в медучреждениях с диагностики, для чего отбирают на анализы образцы кала, мочи, крови. Далее процесс лечения уже в стационаре контролирует врач. Чаще всего специалист назначает прием:

Метронидазола, который нужно принимать не меньше недели. Если у пациента диагностирован тяжелый случай течения болезни, то лечение метронидазолом продолжается на протяжении 14-15 дней. Не менее эффективен и Фурамид.
Солевых растворов. Это необходимо для восстановления водного баланса.
Спазмолитиков.
Ферментных препаратов, чтобы купировать колитический синдром. Это – Панзинорм, Дигестал.
Антибиотики. Необходимы в процессе лечения, чтобы изменить микробный биоценоз в кишечнике.

Если заболевание диагностировано в хронической форме в стадии ремиссии, то для лечения применяют так же Хинамин, Амбильгар, Дигидроэмитин, Эметин.

Но лечение будет неполным без соблюдения определенных ограничений в еде. Таким пациентам рекомендован стол №4 и запрещены:

Выпечка, хлеб.
Любые виды сладостей.
Газировка.
Соленое, острое.
Фрукты.
Овощи.

Затем возвращение к привычным продуктам питания должно происходить медленно. Этот процесс должен занять не меньше двух недель.

Это стоит прочесть

Как передаётся стафилококк

Стафилококк – что это такое?
Причины заражения и пути передачи

При родах
При грудном вскармливании
Можно ли заразиться через поцелуй?
Происходит ли заражение от собаки или кошки?

Чем опасно заражение стафилококком
Профилактика стафилококковой инфекции

Наиболее распространённой условно-патогенной бактерией является стафилококк. Микроорганизм способен вызывать воспаления на коже, затрагивать подкожную клетчатку, поражать внутренние органы. Чтобы избежать опасной инфекции, важно знать, как передаётся стафилококк и заразен ли он.

Стафилококк – что это такое?

Стафилококк (Staphylococcus) представляет собой грамположительную бактерию, которая входит в состав здоровой микрофлоры кожи человека. Небольшое количество условно-патогенных микроорганизмов присутствует и в носу, а также в горле, что является нормой.

При определённых условиях (снижение иммунитета, сопутствующие заболевания) бактерия способна вызывать нарушения работы любого органа или системы. Чаще всего страдают кожа, кишечник и мочеполовая система.

Тяжесть поражения и особенности течения стафилококковой инфекции зависят от вида возбудителя:

Сапрофитный стафилококк. Бактерия поражает мочеполовую систему женщин, вызывая цистит и патологии почек. Локализация бактерий такого вида происходит в гениталиях и на эпителии мочевыводящего канала.
Золотистый стафилококк – наиболее распространённый и вредоносный тип патогенных микроорганизмов. Бактерия вызывает у взрослых и у детей гнойное воспаление слоёв кожи, может поражать печень, сердце, сосуды и головной мозг.
Эпидермальный стафилококк. Бактерия входит состав нормальной микрофлоры кожи и всех слизистых оболочек человека. При крепком иммунитете кожный стафилококк не причиняет вреда здоровью. В случае попадания возбудителя в кровь при ослабленных защитных силах организма очаг воспаления может развиться в сердце (во внутренней оболочке).

Причины заражения и пути передачи

Эпидермальный и сапрофитный возбудитель постоянно присутствует на коже человека.

Причиной его попадания в кровь может быть любое нарушение целостности кожи:

царапины, ссадины, микротрещины;
раны после операционного вмешательства.

Риск заразиться золотистым стафилококком гораздо выше. Это объясняется тем, что бактерия постоянно обитает во внешней среде и беспрепятственно переходит от человек к человеку.

Основные пути передачи:

Медицинские инструменты и оборудование. Заразиться стафилококковой инфекцией можно во время внутривенного питания, вентиляции лёгких, гемодиализа. Чаще всего пациенты имеют ослабленный иммунитет, поэтому бактерии, попав в организм, сразу поражают внутренние органы.
Продукты питания. Бактерии могут находиться на молочных продуктах, тортах, яйцах, мясе. Попадая в организм, патогенные микроорганизмы отравляют кишечник, вызывая сильную интоксикацию.
Воздушно-капельный (воздушно-пылевой) путь. Быстро передаются микроорганизмы между людьми через чихание и кашель. Иногда для того, чтобы заболеть, достаточно находиться рядом с больным.
Бытовой путь. Возбудитель воспалительных процессов выдерживает высокие и низкие температуры, поэтому его присутствие на предметах обихода больного человека вполне возможно. Важно мыть руки после любого контакта с чужими вещами.
Внутрибольничные инфекции. Источником заражения являются пациенты со стёртыми формами протекания стафилококка или стафилококконосители.
Заражение половым путём. Во время незащищённого секса стафилококк перемещается от носителя к здоровому человеку через слизистые оболочки мочеполовых путей.

При родах

У детей есть высокая вероятность заразиться в роддоме через любые раны или микротравмы во время родов. В результате у новорождённого могут возникнуть кожные высыпания гнойного характера, поражение лёгких (пневмония) и крови (пузырчатка, сепсис).

При грудном вскармливании

Если женщина инфицирована, заражение стафилококком у грудничков происходит через грудное молоко. Попадая в кишечник, бактерия способна вызвать у ребёнка дисбактериоз различной тяжести.

Можно заразиться и матери от ребёнка во время грудного вскармливания. Если бактерии из слюны малыша попадают в трещины на сосках, стафилококк провоцирует развитие в груди сильного воспаления, что перерастает в гнойный мастит.

Можно ли заразиться через поцелуй?

Стафилококковая инфекция передаётся через слизистые оболочки. Со слюной патогенные бактерии способны переходить от носителя к здоровому человеку. Поэтому поцелуй – это ещё один способ передачи стафилококка.

Происходит ли заражение от собаки или кошки?

Домашние питомцы могут быть инфицированы стафилококком. В таком случае путём заражения является укус животного, при котором слюна с бактериями проникает в организм человека.

Чем опасно заражение стафилококком

Заражение стафилококком грозит человеку следующими последствиями:

патологии мочевыделительной системы (цистит, пиелонефрит);
воспалительные процессы в лёгких (пневмония);
кожные заболевания (дерматит, экзема, фурункулёз);
острые гнойные процессы внутренних органов (абсцесс, перитонит);
воспаление в головном мозге (менингит);
поражение жёлчного пузыря (холецистит).

Профилактика стафилококковой инфекции

Чтобы обезопасить себя от заражения стафилококком, нужно придерживаться основных мер профилактики:

соблюдение личной гигиены (часто мыть руки, пользоваться своими полотенцами, не брать чужие вещи);
своевременно и тщательно обрабатывать антисептиками любые повреждения кожи и закрывать их повязками (бинт, лейкопластырь);
вести здоровый образ жизни для поддержания иммунных сил организма;
использовать презервативы во время половых актов.

Среди условно-патогенных бактерий, с которыми ежедневно сталкивается человек, наиболее опасной является стафилококк. Микроорганизм способен поражать не только кожу и подкожные слои, но и проникать в органы, вызывая гнойные воспаления в лёгких, головном мозге, мочеполовой системе, кишечнике. Стафилококковая инфекция имеет множество путей передачи, что делает её особо опасной как для детей, так и для взрослых.