Сердечная недостаточность: признаки, формы, лечение, помощь при обострении

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность — медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

1. Коронарная недостаточность;
2. Пороки развития клапанов ( , );
3. Хронические и острые процессы в легких;
4. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

• При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
• При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

• При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
• В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
• АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

• На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
• При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

• Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
• Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
• В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
• Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

— одна из основных причин коронарной недостаточности

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

1. Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

• Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
• На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

осложнения на почки — характерное проявление застойного течения ХСН

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

• Перегрузка сердечной мышцы давлением . Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
  1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
  2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
  3. и боли в области сердца при усилении физической активности;
  4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
  5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
  6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
  7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
• Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
• Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия.
5. Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

• Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
• Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
• После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

• Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
• Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
2. Выраженная стадия (ХСН II):
   • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
   • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

• I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
• II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
• III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
• IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Первая помощь при сердечной недостаточности

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

• Резкая смена климатических условий,
• Переезд на дальние расстояния,
• Слишком высокие и пониженные температуры,
• Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ (ЗСН) — неспособность сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях. Возникает вследствие слабости сократительной функции сердца. Распространенность застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения составляет примерно 2%. Смертность среди больных с тяжелой ЗСН превышает 50%.

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время - приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость - транссудат - скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:

• I стадия - начальная,
• II - выраженных клинических признаков с выделением двух периодов - А и Б,
• III - конечная.

Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.

Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.

В III стадии - конечной, дистрофической - на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.

Диагностика

Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:

1. пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
2. набухание шейных вен;
3. хрипы в легких;
4. кардиомегалию;
5. отек легких;
6. ритм галопа;
7. венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
8. скорость кровотока больше 25 с;
9. гепатоюгулярный рефлекс.

Малые критерии:

1. отек лодыжек;
2. ночной кашель;
3. одышка во время нагрузки;
4. увеличение печени;
5. выпот в плевральной полости;
6. cинусовая тахикардия;
7. уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (1-2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.

Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур - гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1-2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).

Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ - эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5-10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев - это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и ;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

• 1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка - относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности - способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Асцит (увеличенный живот) - появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) - это патологическое состояние, характеризующееся неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови для поддержания нормального метаболизма в тканях организма. Застойные процессы могут носить левосторонний или правосторонний характер. При нарушении работы правого предсердия наблюдается такое нарушение, как легочное сердце, при котором имеет место скопление жидкости в тканях нижних конечностей. Подобное нарушение постепенно становится причиной появления периферических отеков и скопления жидкости в брюшной полости.

При развитии левожелудочковой сердечной недостаточности имеет место застой крови в малом круге, обеспечивающем кровоснабжение легких. Левосторонняя недостаточность нередко приводит к скоплению жидкости в легких и в дальнейшем может привести к их отеку и дыхательной недостаточности. По статистике примерно 2% взрослого населения имеют признаки недостаточности. Летальность этого патологического состояния крайне высока и превышает 50%.

Причины и патогенез застойной сердечной недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

• заболевания коронарных артерий;
• стеноз митрального клапана;
• инфаркт миокарда;
• врожденные пороки сердца;
• миокардиты;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• поражения перикарда разной этиологии;
• ишемическая болезнь сердца;
• аутоиммунные заболевания;
• нарушения электропроводимости в сердце;
• хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

• одышка;
• боли в области правого подреберья;
• умеренная жажда;
• никтурия;
• акроцианоз;
• отеки нижних конечностей;
• увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

• сильную одышку;
• приступы удушья ночью;
• кровохарканье;
• сухой кашель;
• акроцианоз;
• сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

• лейкоцитурия;
• протеинурия;
• эритроцитурия;
• увеличение уровня билирубина;
• акроцианоз;
• снижение содержания альбумина;
• гидроторакс;
• асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами .

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности. По мере развития увеличивается площадь и степень выраженности отеков, кишечные нарушения и т.д.

Методы диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

• эхокардиография;
• коронарная ангиография;
• электрокардиография;
• рентген грудной клетки;
• лабораторные анализы крови.

Для эффективного лечения ЗНС в первую очередь требуется направленная терапия заболевания, спровоцировавшего появление этого синдрома.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

• ингибиторы АПФ;
• диуретики;
• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды.

В 75% случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии

Застойная сердечная недостаточность – это слабость миокарда. В 2/3 случаев застойная сердечная недостаточность вызвана заболеваниями коронарной артерии. Второй наиболее распространенной причиной является распространенная кардиомиопатия, которая может быть идиопатической или быть следствием действия токсинов (алкоголь, доксорубицин), инфекции (часто вирусной) или заболевания коллагена сосудов. Другие причины застойной сердечной недостаточности включают хроническую гипертензию (диастолическую дисфункцию), заболевания клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией и ограничивающей кардиомиопатией (амилоидоз, саркоидоз и гемохроматоз).

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Типичные симптомы застойной сердечной недостаточности включают утомляемость, одышку, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, ночное мочеиспускание или хронический кашель. Отмечаются расширение яремных вен, гепато-шейный рефлюкс, галоп S3, хрипы и периферические отеки. Однако, не все эти симптомы присутствуют у всех пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Диагностика застойной сердечной недостаточности

Минимальный набор включает РГГК и ЭКГ. Эхокардиограмма всегда должна быть снята для оценки фракций выброса левого и правого желудочков, движений стенок камер и клапанов, размера камер и для дифференциации систолической дисфункции от диастолической. При систолической дисфункции фракция выброса является пониженной. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, газы артериальной крови, полная формула крови и уровень дигоксина в сыворотке анализируют по показаниям. Пациентов следует протестировать на наличие , которое может вести к застойной сердечной недостаточности.

Лечение острой застойной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Провокаторы острого отека легких (у предварительно компенсированного
пациента). Плохой ответ на медикаментозную и диетотерапию, повышенные метаболические потребности (инфекция, особенно пневмония, беременность, анемия, гипертиреоидизм), прогрессирование базового сердечного заболевания, аритмия (например, тахикардия), влияние медикаментов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, другие негативные инотропы), «тихий» инфаркт миокарда, легочная эмболия.

Диагностика

Диагностика отека легких обычно прежде всего устанавливается путем осмотра и подтверждается РГГК. Возможно, нужно начать лечение до получения детального анамнеза и т.д. Однако, как только пациент становится стабильным, должно быть осуществлено осторожное обследование для определения базовых причин и провоцирующих факторов.
Анамнез сердечных и легочных заболеваний в прошлом. Анамнез одышки, ортопноэ, одышки напряжения, склонности к обморокам, боли в груди. Недавнее увеличение веса, отеки. Последние инфекции, ингаляционный воздействие токсических веществ, курение, возможно всасывание. Имеющийся медикаментозный режим, соблюдение рекомендаций врача относительно диеты и медикаментов. Однако, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ не являются специфичными для застойной сердечной недостаточности.
Тахипноэ, тахикардия, часто партериальное давление крови повышено. Если у пациента высокая температура, следует заподозрить инфекцию, которая может повышать метаболические потребности и приводить к застойной сердечной недостаточности. Цианоз, потливость, одышка, использования побочных мышц при дыхании, хрипы (сердечная астма), и мокрые хрипы при аускультации легких. Кашель может быть продуктивным, с розовой пенистой мокротой.
Слушайте галоп S3 и шумы. Периферический отек и положительный гепато-шейный рефлюкс являются характерными для застойной сердечной недостаточности, и шумы могут быть ключом к основному сосудистому заболеванию.
Лабораторные тесты. Электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, сердечные энзимы, протеины и альбумин сыворотки, анализ мочи, дифференциальный подсчет полной формулы крови и газов артериальной крови.
РГГК. Сначала будет показывать интерстициальный отек, а также утолщение и потерю четкости теней легочных сосудов. Жидкость в перепончатых плоскостях и междолевой щели вызывает характерную появлению линий Керли А и В. Наконец, плевральный выброс и альвеолярный отек вокруг верхушки могут развиться в классическое изображение «бабочки». Изменения РГГК могут опаздывать на период до 12 ч по сравнению с клиническими проявлениями, а их очищение может требовать до 4 дней после клинического улучшения.
ЭКГ. Оценивать на наличие инфаркта миокарда и аритмии. Внезапное возникновение фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии может вызвать острую декомпенсацию при предварительно стабильной хронической застойной сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка может сигнализировать о базовом стенозе аорты, гипертензии или кардиомиопатии.
Эхокардиография. Не является крайне необходимой в остром периоде. При обследовании для выявления базовых причин она полезна для оценки по заболеванию клапанов, вегетаций клапанов, аномалий движения стенок, функции левого желудочка и кардиомиопатии.

Лечение

Кислород. Через назальную канюлю или маску. Может потребоваться эндотрахеальная интубация в случае неспособности достичь адекватной оксигенации, несмотря на использование 100% кислорода путем безвозвратной маски. Показано, что длительное положительное давление маски на дыхательные пути уменьшает необходимость в интубации.
Другие общие меры. Поднять изголовье кровати на 30 градусов. Может потребоваться катетер Свана-Ганза для контроля гемодинамики, если пациент становится гипотензивным. Однако, катетер Свана-Ганза может осуществлять побочное влияние на смертность и должен использоваться только после тщательного обдумывания. По показаниям установить катетер Фолея для управления жидкостью.

Лечение препаратами

Вазодилататоры считаются препаратами первого выбора при острой застойной сердечной недостаточности и влияют на преднагрузку и постнагрузку, таким образом уменьшая работу левого желудочка. Могут также возвращать ишемию миокарда. Обычно используется в/в нитроглицерин, особенно если есть подозрение, что ишемия является базовым или провоцирующим фактором. Начинать с 10-20 мкг/мин и повышать по нарастающей по 10-20 мкг/мин К 5 мин до достижения желаемого эффекта. Сублингвальный нитроглицерин 0,4 мг с повторением К 5 мин п/п также может применяться, так же как и местные лекарственные формы нитратов. Однако, местные лекарственные формы могут не быть эффективными немедленно, поскольку оказывают максимальный эффект на 120-й минуте. Альтернативой является нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин и повышать по 0,5 мкг/кг/мин К 5 мин). Большинство пациентов отвечают на дозы, меньше чем 10 мкг/кг/мин, однако титровать до достижения эффекта. Нитропруссид чаще вызывает гипотензию, чем в/в нитроглицерин. Болюс жидкости может помочь устранить индуцированную нитратами гипотензии, но у пациентов с застойной сердечной недостаточностью он должен применяться разумно.
Фуросемид и другие диуретики. Если пациент никогда не употреблял фуросемид, можно начинать с 20 мг в/в и наблюдать его эффект. Титровать дозу повышением до установления адекватного диуреза. Если пациент длительное время получал фуросемид, ввести 1-2 обычных дневных дозы в виде медленного (1-2 минуты) в/в болюса. Большие дозы (до 1 г) могут потребоваться для пациентов, получающих большие дозы, или с заболеваниями почек в анамнезе. Альтернативно, для более высоких доз может осуществляться капельное введение фуросемида. Ввести 20% дозы в виде болюса (200 мг) и остаток вливать в течение 8 час. Такой способ имеет большую эффективность, чем единичный большой болюс. В этих случаях безопасным является введение 2 г. Для пациента, который не отвечает на фуросемид, может потребоваться этакриновая кислота 25-100 мг в/в. Также может быть применен буметанид (0,5-1,0 мг в/в). Добавление фуросемида Метолазон (5-20 мг) или хлоротиазида 500 мг в/в может вызвать дополнительный диурез. Некоторые авторы рассматривают флеботомию для пациентов с высоким гематокритом, в которых диуретики неэффективны, но эта процедура несет в себе высокий риск.
Морфин действует как венодилататор и уменьшает тревожность. Начинать с 1-2 мг в/в. Вводить осторожно при хронической обструктивной болезни легких и застойной сердечной недостаточности, поскольку наркотические средства могут снижать активность дыхательного центра.
Ингибиторы АПФ могут быть срочно применены для лечения застойной сердечной недостаточности, но главным образом они представляют собой хроническую терапию. Каптоприл 12,5-25 мг с/л или в/в при 0,16 мг/мин с повышением на 0,08 мг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта. Он является безопасным и эффективным и должен применяться у пациентов, не отвечающих на кислород, нитраты и диуретики.
Добутамин (2,5-15 мкг/кг/мин) или дофамин (2-20 мкг/кг/мин) могут потребоваться для поддержания давления или как положительные инотропные средства. Эти препараты эффективны немедленно; однако, хотя дофамин повышает почечную перфузию, он может не повышать скорость клубочковой фильтрации.
Дигоксин. Проверьте ЭКГ, уровень калия в крови, азот мочевины крови и креатинин перед
нагрузкой дигоксином. После введения дигоксина может быть трудно отличить ишемические изменения на ЭКГ от воздействия дигоксина. Спросите пациента, есть ли у него опыт предыдущего использования дигоксина и каких-либо побочных реакций на этот препарат. Определите, имеет ли пациент какие-либо почечные, легочные, печеночные заболевания или заболевания щитовидной железы в анамнезе. Помните, что другие медикаменты, которые принимает пациент, такие как амиодарон, флекаинид, хинидин и верапамил, могут влиять на уровень дигоксина. Уменьшайте дозу дигоксина, если пациент имеет заболевание почек. Целью является достижение уровня в сыворотке 1,0-1,5 нг/мл.
Хирургическое вмешательство может быть показано в редких случаях, таких как заболевания сердечных клапанов или разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда. При выраженной недостаточности левого желудочка установление внутриаортальная баллонного насоса может быть полезным как мера, позволяющая выиграть время.

Амбулаторное лечение застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции

Избегать чрезмерного физического стресса, уменьшить употребление соли, при необходимости рассмотреть компрессионные чулки для уменьшения риска тромбоза глубоких вен (для стационарных больных рассматривается п/к гепарин), и снижение веса при ожирении. Практиковать ходьбу и тренировки выносливости.
Препараты, которые продемонстрировали способность уменьшать смертность при застойной сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы (например, метопролол), спиронолактон. Комбинация гидралазина с изосорбидом динитрата.
Диуретики. Рекомендованы петлевые диуретики (например, фуросемид). Некоторые пациенты имеют резистентность к петлевым диуретикам после хронического употребления препаратов этого класса, таких как фуросемид. Доза Метолазон (5-20 мг к/день) часто будет вызывать значительный диурез у таких пациентов. Пациенты с сердечной недостаточностью, получающие диуретики, должны проходить мониторинг уровня калия и магния в крови. При необходимости должны приниматься добавки этих минералов, поскольку гипокалиемия и гипомагниемия являются факторами риска развития аритмии. Спиронолактон в низкой дозе (25 мг к/день) продемонстрировал снижение заболеваемости у пациентов, даже в тех, которые уже получали стандартную терапию, в том числе петлевые диуретики.
Ингибиторы АПФ. Эти вещества действуют прежде всего как средства, снижающие постнагрузку, и продемонстрировали способность уменьшать заболеваемость (прогрессирование застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, нуждаются в госпитализации) и смертность. Ингибиторы АПФ также улучшают гемодинамику и повышают толерантность к физическим нагрузкам. На сегодняшний день только каптоприл, эналаприл, лизиноприл и рамиприл продемонстрировали свою эффективность в крупных контролируемых клинических исследованиях, однако, возможно, это класс-специфический эффект. Начинать лечение с низких доз, как 2,5 мг эналаприла п/о 2/день и постепенно титровать до 10 мг п/о 2/день. Наблюдать пациента на предмет гипотензии или устойчивого кашля. Осуществлять контроль электролитов и функции почек, поскольку ингибиторы АПФ у некоторых пациентов могут вызвать повышение калия в сыворотке и могут вызывать обратимое снижение почечной функции. Пациенты с высоким риском побочных эффектов ингибиторов АПФ включают больных с заболеваниями соединительной ткани, пациентов с почечной недостаточностью в анамнезе или двусторонним стенозом почечной артерии. Противопоказания к применению ингибиторов АПФ включают гиперчувствительность к ингибиторам АПФ в анамнезе, уровень калия в сыворотке, выше 5,5 мМ/л (рассмотреть оценку возможности гипоальдостеронизма или болезни Аддисона), или предыдущие эпизоды ангионевротического отека во время их использования. Относительные противопоказания включают почечную недостаточность и гипотензию. Однако, ингибиторы АПФ в действительности защищают функцию почек у пациентов с хронической почечной недостаточностью. В двух последних группах пациентов лечение ингибиторами АПФ должно начинаться с половины обычной начальной дозы с титрованием к желаемому эффекту.
Бета-блокаторы. Применение бета-блокаторов у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, которая является следствием систолической дисфункции, считается стандартом лечения. Начало лечения и титрования этих препаратов должно проводиться осторожно. Изучены вещества, которые рекомендованы, – карведилол и метопролол. Эти препараты осуществляют защиту миокарда путем ингибирования различных угрожающих нейрогуморальных эффектов, которые активирует застойная сердечная недостаточность.
Блокаторы рецепторов ангиотензина действуют путем уменьшения постнагрузки и показали эффект, эквивалентный ингибиторам АПФ. Для этих препаратов не свойственны ограничения ингибиторов АПФ (кашель, ангионевротический отек); однако, их влияние на функцию почек еще исследуется. Они не должны вытеснять ингибиторы АПФ, но могут их замещать у пациентов, которые их не переносят.
Другие вазодилаторы. Лечение ингибиторами АПФ увеличивает выживаемость при сердечной недостаточности в большей степени, чем лечение комбинацией гидралазина и изосорбида. Однако у пациентов, не переносящих ингибиторы АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина, может быть применена комбинация гидралазин с изосорбидом.
Дигоксин продемонстрировал способность улучшать симптомы при выраженной сердечной недостаточности, а также в случаях, когда осложнением застойной сердечной недостаточности является предсердная фибрилляция. Однако, дигоксин не уменьшает смертности (вследствие своего проаритмического эффекта) и должен рассматриваться только как мера контроля симптомов. У пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью быстрая дигитализация не является необходимостью. Период полувыведения дигоксина составляет у пациентов с нормальной функцией почек от 1,5 до 2 дней. Начальная доза составляет 0,25 мг/день. Уменьшить дозу для детей или пожилых пациентов, а также для тех, кто получает другие лекарства (такие как хинидин, амиодарон и верапамил), повышающие уровень дигоксина. Уменьшить дозу для пациентов с нарушенной функцией почек. Осуществлять контроль уровня дигоксина в сыворотке, особенно после коррекции дозы или после изменений в употреблении других медикаментов, которые могут влиять на уровень дигоксина (такие, как хинидин, верапамил и пероральные противогрибковые азолы). Избегать дигоксина у пациентов с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСА), а также с диастолической дисфункцией. Внимательно следите за уровнем калия; гипокалиемия делает сердце более чувствительным к дигоксину и вызывает склонность к дигоксиновой токсичности.
Перемежающейся внутривенные вливания инотропного средства. Добутамин является парентеральным инотропным агентом выбора при тяжелой хронической застойной сердечной недостаточности. Начало действия является немедленным, и действие быстро прекращается с прекращением инфузии. Он не должен использоваться у пациентов с идиопатическим гипертрофическим стенозом аорты, за исключением консультации кардиолога. Может вызывать тахикардию, стенокардию и желудочковую аритмию. Альтернативно, может быть использован Милринон для улучшения сократимости и определенной степени вазодилатации. Может вызвать желудочковые аритмии.
Блокаторы кальциевых каналов. Некоторые блокаторы кальциевых каналов, особенно верапамил и дилтиазем, является относительно сильными отрицательными инотропными веществами, их следует избегать у пациентов с нарушением функции левого желудочка. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью и гипертензией свою эффективность показал амлодипин (дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов второго поколения, не имеет отрицательного инотропного эффекта).
Антитромботическая терапия. Пациенты с эмболией или с фибрилляцией предсердий в анамнезе имеют высокий риск тромбоэмболических осложнений и для них должна рассматриваться терапия варфарином, если нет противопоказаний. Титровать дозу в МЧС 2-3 (протромбиновое время не более чем в 1,5 раза от нормального) во избежание риска кровотечений. Если варфарин не может быть применен, рассмотреть ацетилсалициловую кислоту для антитромботического эффекта (80-300 мг/сут).
Устройства для помощи желудочку. Эти устройства показали способность уменьшать заболеваемость и увеличивать выживаемость у отдельных пациентов, для которых запланирована трансплантация. Решение имплантировать такое устройство должно быть принято только после осторожной оценки хирургом, опытным в их установке. Устройства для помощи желудочку изучены как исключительная терапия для пациентов, которые не могут быть кандидатами для трансплантации.
Плановые мероприятия. Как только острый эпизод отека легких взят под контроль, необходимо осуществить тщательный поиск его причины. Дальнейшее обследование может включать эхокардиографию для оценки функции клапанов и размера камер, радионуклидные исследования для оценки фракции выброса и движений стенок левого и правого желудочков.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСА) чаще всего присутствует у молодых людей до 30 лет. Вызывается вторжением утолщенной перепонки на митральную створку и вызывает динамическую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Представляет собой аутосомально доминантную мутацию, 50% пенетрантность, равная встречаемость у мужчин и женщин. Общими признаками являются одышка, стенокардия, синкопе и утомляемость. При обследовании показательны латерально замещен верховой импульс, быстрый рост и двухфазный каротидный пульс, изменчивое расщепление S2 и громкий S4, резкий шум крещендо-декрещендо на нижней левой границе грудины и верхушке. Шум классически увеличивается и удлиняется с Вальсальва, уменьшается при нажатии рукой.

Лечение

Целью лечения является уменьшение желудочкового темпа, что позволяет увеличить объем желудочка и размер выходного тракта. Чаще всего используют бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Не использовать препараты наперстянки. Избегать напряженной физической активности, особенно соревновательных видов спорта. Некоторые рекомендуют следующую стимуляцию АВ ритма. В некоторых случаях может быть полезно хирургическое вмешательство с миомэктомией левого желудочка или пересадкой сердца в случаях тяжелой недостаточности левого желудочка.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция касается застойной сердечной недостаточности с нормальной или повышенной фракцией выброса и сниженным сердечным выбросом вследствие тугого, неподатливого желудочка и маленького размера камеры, вторичных к гипертрофии мышц. В зависимости от исследуемых групп населения, диастолическую дисфункцию демонстрировали у 40% пациентов с симптомами сердечной недостаточности. Чаще всего диагностируют у пожилых людей, пациентов с длительной гипертензией и пациентов на диализе. Может быть вторичной к фиброзу сердца, гипертензии, заболеванию клапанов, других основных заболеваний.

Клинические симптомы

Может быть невозможным отличить от застойной сердечной недостаточности, вторичной к систолической дисфункции. Однако, эхокардиограмма демонстрирует хорошую фракцию выброса и гипертрофию стенки желудочка.

Лечение

Блокаторы кальциевых каналов (за исключением нифедипина, использовать дилтиазем и верапамил) полезны у пациентов с ИГСА и диастолической дисфункцией (пониженная податливость желудочка). Начинать с низкой дозы и медленно увеличивать ее только в том случае, когда наблюдается желаемый клинический эффект и нет признаков увеличения застойной сердечной недостаточности.
Бета-блокаторы показаны для лечения ЗСН, вызванной диастолической дисфункцией. Они не усиливают релаксацию миокарда. Однако, считается польза бета-блокаторов заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде, замедлении ритма сердца, контроле гипертензии и поддержке регрессии гипертрофии левого желудочка (и таким образом восстановление желудочковой эластичности и нормализации конечного диастолического давления и объема). Еще раз, начинать с низкой дозы.
Ингибиторы АПФ могут предоставлять возможность ремоделирования левого желудочка и могут осуществлять прямое влияние на миокард, что полезно при диастолической дисфункции.
Дигоксин и средства для снижения постнагрузки могут быть вредными для таких пациентов и должны применяться осторожно.
Диуретики могут быть полезными при острой одышке. Снижение преднагрузки также может уменьшать сердечный выброс, поэтому диуретики должны применяться осторожно.
Таким образом, много причин существует для возникновения застойной сердечной недостаточности. В зависимости от диагностируемой причины подбирают соответствующее лечение.