Кардиогенный отек легких. Альвеолярный отек легких: симптомы, причины, лечение, неотложная помощь

Прочитайте:

Клинические симптомы. I. Резко выраженное удушье, ка­шель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влаж-ные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глу­хие, часто ритм галопа. 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалибер­ные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, харак­терные для основного заболевания, кроме того, сниже-ние вели­чины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии. Рентге­нография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах - центральная форма типа «крылья ба-бочки>; двусторонние различной интен-сивности диффузные тени -диффузная форма; ограниченные или сливные затемне­ния округлой формы в долях легкого - фокусная форма.

Отек легких может проявляться в двух формах. Первая форма развивается при артериальной гипертензии раз-личного происхож­дения, недостаточности аортального клапана, сосудистой патоло­гии мозга и др. Вторая форма встречается при митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, обширном инфаркте мио­карда, тяжелых отравлениях и интоксикациях. Знание этих форм отека легких имеет важное значение для осуществления патоге­нетической терапии с учетом особенностей нарушения гемо­динамики.

Лечение. Поскольку сердечная астма (интерстициальный отек легких) и альвеолярный отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания.

Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интен­сивной терапии, строго индивидуальной, комплек-сной, с учетом различных звеньев патогенеза. В нее входят: придание больному полусидячего или сидячего положе-ния в постели; наложение ве­нозных жгутов на нижние конечности с ослаблением их каждые 30 мин, при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются; ингаляции кислорода с пеногасителем (70-96 % этиловым спир­том) или 10 % раствором (спиртовым) антифомсилана; при вы­соком АД кровопускание (200-400 мл) или введение ганглио-блокаторов: 0,5-1 мл 2 % раствора бензогексония в 20 мл 5 % раст­вора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внут­ривенно, медленно, 0,05 мл 0,1 % раствора арфонада в 5 % раство­ре глюкозы или изотонического рас-твора внутривенно, капельно, под постоянным контролем АД. Внутривенное медленное введение наркотических анальгетиков - 1 мл 1 % раствора мор­фина или 2-3 мл таламонала (смесь 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила и 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола). Это по­зволяет снизить гидростатическое давление в легочных сосудах, одышку, венозный приток к сердцу, успокоить больного, уменьшить или ликвидировать болевой синдром. Наркотические анальгетики противопоказаны при хроническом легочном сердце, острой об­струкции бронхов, отеке мозга. При орга-нических поражениях ЦНС не следует вводить нейролептики. Внутривенное введение быстро действующих диуре-тиков - лазикса (фуросемида), урегита (этакриновой кислоты) показано для уменьшения ОЦК при высоком цент-ральном венозном давлении (например, при митральном сте­нозе). Лазикс вводят в дозе от 60-120 до 200 мг, урегит - в дозе от 50 до 100 мг. Указанные препараты противопоказаны при гиповолемии, острой или хронической почеч-ной недостаточности. При отсутствии эффекта от лазикса и урегита показан осмотический диуретик - мочевина (30 % раствор мочевины готовят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы, растворяют ее в 10 % растворе глюкозы, вводят внутривенно, медленно, капельно). Мочевина противопоказана при тяжелой почечной и печеночной недоста-точ­ности. Внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5-0,75 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5-1,0 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) с последую-щей поддерживающей тера­пией сердечными гликозидами каждые 4-5 ч по 0.25 мл внутри­венно, капельно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда. Внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4 % раствора) показано для ликвидации вторичного бронхоспазма.

В процессе неотложной терапии сердечной астмы и отека лег­ких желательно осуществлять контроль за количеством пенистой мокроты, диурезом, частотой сердечных сокращений, дыхания, сердечным ритмом, кислотно-основным состоянием, венозным давлением и др.

Если в случае возникновения острой левожелудочковой недо­статочности проводить неотложные мероприятия на месте невоз­можно, больного следует немедленно госпитализировать.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов - мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Запомните

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Альвеолярный отек легких, симптомы

Клинические симптомы:

1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Отек легких кардиогенный и некардиогенный рассматриваются как непосредственная причина смерти у каждого четвертого умершего.

Патогенез. У здорового человека гидростатическое давление в легочных капиллярах составляет 7-9 мм рт. ст., оно несколько превышает таковое в интерстиции. Жидкость удерживается в капиллярах благодаря ее вязкостным свойствам, достаточно высоким цифрам онкотического давления. Альвеоляр-но-капиллярные мембраны полупроницаемы; минимальный ток жидкости из легочных капилляров в интерстиций к отеку легких не ведет, поскольку избыточная жидкость тут же оттекает по лимфатическим сосудам.

Для возникновения отека легких необходимы следующие факторы:

Высокое гидростатическое давление (более 20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемодинамическая ситуация возможна при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, постинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митральном стенозе, больших трансфузиях (переливание больших количеств жидкостей в реаниматологической, хирургической практике, у беременных).

Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы. Эта более редкая причина отека легких обусловлена гипопротеинемией после кровопотерь, при алиментарной дистрофии, печеночноклеточной недостаточности.

Высокая проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран при инфекционно-токсическом, анафилактическом, ферментативном (панкреатическом) шоке, химической и термической травме легких,«нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой черепно-мозговой травме.

Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутриальвеолярное давление при тяжелой обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с подсвязочным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи;

При утоплении; чрезмерно активный режим искусственной вентиляции легких.

При возникновении отека легких начинает «работать» самоподдерживающий танатогенный порочный круг:

Многообразие причин отека легких позволяет считать его типовым патологическим процессом. Современная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту пришло время умереть (т.е. пациент «умирает через механизм отека легких»).

Кардиогенный отек легких

Острая левожел уд очковая недостаточность - кардиогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких - возникает при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приобретенных и врожденных пороках сердца. Вероятность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксиз-мальных аритмиях, гипертензивных кризах.

Левый желудочек утрачивает способность «перекачивать» всю поступающую в него кровь во время диастолы, отсюда повышение конечного диасто-лического давления в левом желудочке, гидростатического давления в легочных венах, затем в капиллярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивается, резорбтивные механизмы становятся несостоятельными. Интерстициальный отек легких перерастает в альвеолярный. Если порочный круг отека легких (см. выше) не удается разорвать, наступает летальный исход.

Клиника, диагностика. Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде пароксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Ак-роцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью под лопатками могут выслушиваться незвучные мелко пузырчатые влажные хрипы.

Альвеолярный отек легких характеризуется присоединением к описанной симптоматике влажных хрипов начиная от корней легких (межлопаточные пространства), затем по всем легочным полям. Дыхание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. При аускультации сердца - га-лопоподобные ритмы. Тахикардия.

Рентгенологически при интерстициальном отеке легочный рисунок представляется нечетким, «смазанным». В прикорневых отделах понижение прозрачности, расширение междолевых перегородок. В базаль но-латеральных отделах и прикорневых зонах линии Керли, перибронхиальные и периваскулярные тени вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.

Альвеолярный отек легких с позиции рентгеновского метода имеет несколько форм: центральную (с симметричным гомогенным затемнением высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей); диффузную (с тенями разной интенсивности); фокусную (с ограниченными или сливными затемнениями округлой формы, захватывающими несколько сегментов или долю легкого).

Течение отека легких может быть острым (до 4 ч) при инфаркте миокарда, митральном стенозе, анафилактическом шоке, мозговом инсульте; подострым (4-12 ч) - при инфаркте миокарда, приобретенных и врожденных пороках сердца, пневмонии; затяжным (свыше 12 ч) - у пациентов с болезнями миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией.

В структуре клинического диагноза отек легких кардиогенный и некардиогенный всегда выносится в рубрику «осложнения основного заболевания».

ИБС; Трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда (дата, час).

Осложнение. Кардиогенный альвеолярный отек легких, острое течение (дата, час).

Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность 3 ф. кл. (Н 2 А).

Осложнение. Интерстициальный отек легких, затяжное течение (дата, час).

Неотложная помощь.

Универсальные методы жизнеобеспечения:

Успокоить пациента;

Если артериальное давление повышено или нормальное - придать пациенту полусидячее положение;

Ингаляция увлажненного кислорода через носовые канюли. Маска менее приемлема, т.к. в состоянии удушья она плохо переносится;

Пеногасители: ингаляция 30% водного раствора этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана. В тяжелых случаях эндотрахеальное введение 2-4 мл 96% раствора этилового спирта;

Увеличение сопротивления дыханию - выдох через трубку, опущенную в банку с водой;

Устранение гиперкатехоламинемии путем введения в вену дроперидола или реланиума, или наркотических анальгетиков.

Дифференцированные мероприятия:

При токсическом отеке легких (ингаляция фосгена, озона, окиси азота, окиси кадмия, монохлорметана и др.; эндотоксикоз при сепсисе, перитоните,менингококковой и неклостридиальной анаэробной инфекции, панкреатите, хантавирусном легочном синдроме, тяжелых аллергозах, вдыхании токсических аэрозолей и дымов при пожаре) на догоспитальном этапе вводится преднизолон в вену болюсом по 90-120 мг, до 1,2-2 г/сут. При ингаляционных поражениях - бекотид или другой ингаляционный глюкокортико стероид по 4 вдоха через каждые 10 мин до полного опорожнения ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз (В. Алексеев, В. Яковлев, 1996).

Для создания избыточного градиента с целью направления тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло необходимо повысить онкотическое давление плазмы. В вену вводятся 10-20% раствор альбумина до 200-400 мл/сут. Немедленный вызов реанимационной бригады Скорой помощи. Интубация, искусственная вентиляция легких позволяют спасти даже больных с хантавирусным легочным синдромом (О.А. Алексеев, В.И. Рощупкин, 1997).

При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами артериального давления (АД).

Если АД повышено, сублингвально повторно дается нитроглицерин, внутривенно вводится клофелин 0,25% 1-1,5 мл на изотоническом растворе, лазикс в дозе 40-80 мг, при необходимости повторно морфин или реланиум. В тяжелых случаях - нитропруссид натрия 30 мг или нитроглицерин 5-10 мг внутривенно капельно. Натрия нитропруссид (напипрус, ниприд) 30 мг в 400 мл глюкозы начинают вводить со скоростью 6 кап./мин с постепенным увеличением. Обязателен постоянный контроль АД, которое не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.! Побочными эффектами могут быть (кроме гипотонии) рвота, боли в животе, аритмии. Наиболее удобная форма нитроглицерина для капельного введения в вену - перлинганит - ампулы, содержащие 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина в глюкозе (1 мг в 1 мл). Вводится 0,01% раствор с начальной скоростью 25 мкг/мин, что соответствует 1 мл 0,01% раствора за 4 мин. Обязателен постоянный контроль АД!

При нормальных цифрах АД: нитроглицерин сублингвально повторно, лазикс внутримышечно или внутривенно в дозе 40-80 мг, реланиум или морфин в вену. В тяжелых случаях - нитроглицерин внутривенно капельно.

Самая тяжелая клиническая ситуация - отек легких при низких цифрах АД. Положение пациента лежа. Допамин внутривенно капельно: используются ампулы, содержащие 5 мл 0,5% раствора (25 мг сухого вещества) или 5 мл 4% раствора (200 мг сухого вещества). На 400 мл 5% глюкозы добавляют 200 мг допамина, начальная скорость введения 2-10 кап./мин.

Альтернативный вариант - введение добутамина. Добутамин выпускается во флаконах по 20 мл и ампулах по 5 мл, содержащих 250 мг сухого вещества. Содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5% глюкозы. Введение капельное, начальная скорость введения 5-10 кап./мин. Если требуется длительное введение добутамина или допамина, дополнительно вводится норадреналин (на 400 мл жидкости 1 мл 0,1% раствора препарата).

Если удается повысить АД, вводятся лазикс, нитроглицерин.

Конкретные клинические ситуации

При инфаркте миокарда необходимо хорошее обезболивание (фентанил 0,005% 1-2 мл струйно в вену в сочетании с 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола). Если позволяют цифры АД, капельно в вену вводится изокет (каждая ампула содержит 10 мг сухого вещества в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия). На 500 мл инфузируемого раствора добавляют содержимое 5 ампул, вводят препарат капельно в вену, начальная скорость 3-7 кап./мин с последующим постепенным повышением. Обязателен постоянный контроль АД!

При пароксизмальной тахиаритмии - универсальные противоаритмические препараты (этмозин, этацизин, кордарон, новокаинамид, при желудочковой тахикардии - 10-15 мл 1% раствора лидокаина, капельно в вену панангин 20 мл, 4 ЕД простого инсулина на 250 мл 5% глюкозы). При неэффективности однократного введения в вену антиаритмического препарата - электрическая деполяризация сердца!

При митральном стенозе метод выбора - внутривенное введение морфина или его аналогов,при нормальном или повышенном АД - 0,3- 0,5-1 мл пентамина или бензогексония, в зависимости от цифр АД. При низких цифрах АД целесообразно ввести в вену 30-90 мг преднизолона.

Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких: исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов над всеми легочными полями, отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного, стабилизация числа дыханий 22-26 в 1 мин. В ходе транспортировки -ингаляция кислорода.

Состояние больного тяжелое. Нарастает удушье, которое приобретает смешанный характер, частота дыханий достигает 40-60 в минуту, усиливается цианоз. Отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, и это приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, 120-140 в минуту, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностические критерии отека легких:

• резкое удушье смешанного характера;
• тахипноэ 40-60 в минуту;
• клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии (симптом «кипящего самовара»);
• кашель с обильной пенистой мокротой светлого или розового цвета;
• ортопноэ (вынужденное сидячее положение);
• акроцианоз, переходящий в диффузный;
• влажность кожных покровов, вплоть до профузной потливости;
• при аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких;
• акцент II тона над легочной артерией;
• тахикардия 120-140 в минуту;
• ЭКГ признаки: зубец Р широкий (более 0,1 с) и раздвоенный в отведениях I, II, aVL, V 56 , может быть раздвоенным или отрицательным в Vj.

На ЭКГ могут быть изменения, характерные для основного заболевания (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости).

Внимание!

Если есть ЭКГ, снятые ранее, необходимо провести их динамическую оценку и выявить вновь появившиеся изменения.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Для сердечной астмы:

• развитие отека легких;
• различные формы нарушения ритма.

Для отека легких:

• тромбоэмболии разной локализации;
• различные формы нарушения ритма;
• обструкция дыхательных путей пеной;
• асистолия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать сердечную астму надо с:

• приступом бронхиальной астмы;
• спонтанным пневмотораксом;
• обтурацией верхних дыхательных путей различной этиологии;
• ТЭЛА.

Дифференцировать кардиогенный отек легких надо с отеком легких, вызванным:

• заболеваниями органов дыхания (пневмония, туберкулез легких);
• почечной недостаточностью;
• тяжелыми инфекционными заболеваниями (грипп, менингит и др.);
• заболеваниями ЦНС (травмы головного мозга, острые нарушения мозгового кровообращения);
• аллергическими заболеваниями;
• тяжелыми отравлениями и интоксикациями;
• инфузионной гипергидратацией.

Внимание!

Причиной появления симптомов острой сердечной недостаточности может стать декомпенсация ХСН, которая возникает у больных с хроническими сердечными заболеваниями вследствие повышенной физической или эмоциональной нагрузки. Симптомы и признаки у этих больных выражены умеренно; грамотно собранный анамнез поможет в постановке диагноза.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических и физикальных данных, после проведения дифференциальной диагностики.

Так как синдром ОСН не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих болезней, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития ОСН.

В затруднительных случаях при формулировке диагноза можно ограничиться указанием лишь ведущего синдрома.

Примеры формулировки диагноза

• 1. DS: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, осложненный отеком легких.
• 2. DS: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени. Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП ПРИ ОЛСН

• 1. Оказать неотложную помощь.
• 2. Вызвать «скорую помощь», реанимационную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
• 2.1. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом: для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений, а также контроля эффективности проводимой неотложной помощи. Необходимо контролировать: пульс, АД, ЧДД, состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, аускультативную картину сердца и легких, ЭКГ.
• 2.2. При положительной динамике (уменьшение одышки, исчезновение пенистой мокроты, уменьшение количества влажных хрипов, уменьшение цианоза, стабилизация пульса и АД) продолжить проводимую терапию.
• 2.3. При отрицательной динамике или отсутствии динамики (одышка не уменьшается или нарастает, продолжает выделяться пенистая мокрота, количество хрипов в легких не уменьшается, цианоз и потливость сохраняются, гемодинамика нестабильна) следует провести коррекцию лечения.
• 3. Оформить медицинскую документацию (амбулаторная карта или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
• 4. Транспортировка осуществляется в положении сидя или на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализация осуществляется с учетом транспортабельности больного при стабильной гемодинамике.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

• 1. Разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. Повышение сократительной способности миокарда.
• 3. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.
• 4. Пеногашение.
• 5. Снижение перевозбуждения дыхательного центра.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

• 1. Положение сидя с опущенными ногами; при низком АД - положение лежа с приподнятым головным концом.
• 2. Нитроглицерин 0,5-1 мг под язык (при нормальном и высоком АД).
• 3. Морфин 1% - 1,0 мл в 20 мл физ. раствора дробно (нельзя при церебральной и легочной патологии, низком АД).
• 4. Применение пеногасителей: ингаляция кислорода, пропущенного через спирт 96% или в/в введение 33% этилового спирта 2-5 мл.
• 5. Лазикс 20-80 мг (доза зависит от уровня АД: высокое АД > 160 мм рт. ст. начальная доза 40-60 мг; нормальное АД 100-140 мм начальная доза 20-40 мг; при низком АД
• 6. Нормализация АД проводится допамином 100-200 мг в/в капельно в 250 мл физ. р-ра или 5% растворе глюкозы.
• 7. У больных инфарктом миокарда дополнительно применяются гепарин и аспирин.
• 8. При гипертоническом кризе показаны гипотензивные препараты.
• 9. В случае острого ухудшения ХСН необходимо добавить дигоксин 1 мл 0,025% раствора или строфантин 1 мл 0,05% раствора в/в струйно в физ. р-ре хлорида натрия (особенно на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии).

Внимание!

Если отек легких возник на фоне гриппа, пневмонии, острого отравления, травмы, то проводится базовая терапия основного заболевания.

Лечение отека легких осуществляется по вышеуказанной схеме без использования нитратов и наркотических анальгетиков.

ОШИБКИ ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ:

• назначение сердечных гликозидов больным без тахисистолической формы фибрилляции предсердий;
• применение ненаркотических анальгетиков;
• применение кортикостероидов при застойном типе левожелудочковой ОСИ;
• назначение пентамина для снижения АД (может привести к неуправляемой гипотонии);
• купирование пароксизмальных нарушений ритма или брадиаритмии лекарственными средствами (вместо электрической кардиоверсии).

Интерстициальный отек легких бывает кардиогенным (сердечная астма) и не кардиогенным (бронхиальная астма). Первым симптомом, а иногда и единственным, является тяжелая одышка.

Интерстициальный отек легких возникает на фоне патологического состояния кровеносных сосудов и альвеол. Происходит выпот жидкой части крови в интерстициальную область, а потом в альвеолы. При этом наблюдается нарушение газообмена в легком, что может вызвать тяжёлое удушье и синюшный окрас кожи, слизистых.

По типу возникновения классифицируют кардиогенный (сердечная астма), некардиогенный, смешанный отёк. Интерстициальный отек часто обнаруживается у пациентов с астматическими заболеваниями, ИБС, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Возможные варианты развития

По типу течения отек классифицируется следующим образом.

1. Моментальный отек возникает за несколько минут, практически всегда заканчивается смертельным исходом.
2. Острая форма отёка развивается от двух до четырёх часов, как правило, возникает на фоне сердечных, сосудистых заболеваний. Даже если реанимационные процедуры были проведены, то редко удаётся избежать смерти.
3. Подострый период развивается волнообразно. Обычно происходит во время печеночной недостаточности, уремии, других эндогенных интоксикациях.
4. Затяжная форма отёка легких развивается на протяжении нескольких суток и протекает без специфических симптомов, характерных для этой патологии. Такой тип отека проявляется на фоне сердечной недостаточности и заболеваниях легких. Распознать начало отека можно, только сделав рентген.

Кардиогенный отёк легких всегда связан с патологией сердечно-сосудистой системы, а некардиогенный тип является проблемой респираторных органов.

Кардиогенный вариант

Сердечная астма развивается из-за образования сильного гидростатического давления в левом желудочке. Также давление может выражено увеличиться в лёгочных венах и артериях.

Основным проявлением отёка является острая стадия левожелудочковой патологии. Давление растёт в сосудах лёгких, интерстициальных тканях. Жидкая часть крови выходит из артерий в ткани.

Причиной патологического состояния левого желудочка служат следующие заболевания:

• острая, хроническая сердечная недостаточность;
• патология миокарда, порок клапана аорты;
• порок сердца, воспаление вен легкого;
• нарушение сердечных ритмов.

Кардиогенный отёк лёгких может протекать, медленно нарастая или проявляться в острой форме. Начальным признаком служит тяжёлая одышка, которая появляется из-за чрезмерной наполненности жидкой части крови артерий легких. Снижается эластичность сосудов, альвеолярный градиент кислорода растёт.

Для поддержания объёма жидкости, находящейся вне сосудов на постоянном уровне происходит сильный отток лимфы. Рентген показывает застойную сердечную недостаточность.

В случае продолжительного роста гидростатического давления в артериях жидкая часть крови выходит из них и поступает в интерстициальную область. Появляются мелкие разрывы в альвеолах. Жидкость наполняет их и бронхи. Развивается альвеолярный отек.

У пациентов происходит усиление одышки, ухудшается общее самочувствие. Для диагностики используют рентген. На снимках отчетливо видны линии Керли. При этом сосудистый рисунок имеет размытую картину.

В лёгких у пациентов прослушиваются влажные хрипы. Рентген выявляет затемнение в легочных долях. Альвеолярный отек имеет следующие характерные признаки:

• дыхание со свистящими хрипами;
• синюшный оттенок, одутловатость лица;
• вены на шее сильно увеличены;
• повышенное потоотделение;
• наблюдается пенистая мокрота с примесями крови.

В кровь перестаёт поступать достаточное количество кислорода, нередко требуется вентиляция легких.

Стадии развития и симптомы

Для первой стадии интерстициального отёка характерны следующие проявления:

• тяжёлая одышка;
• тахикардия;
• дыхание с хрипами.

На втором этапе появляется альвеолярный отёк:

• усиленная одышка особенно в положении лёжа;
• при дыхании усиливаются хрипы;
• прослушиваются влажные хрипы в легких.

Третья стадия является самой тяжелой формой отёка:

• появляется цианоз не только лица, но и верхней части тела;
• повышенное потоотделение;
• удушье, одышка;
• клокочущее дыхание;
• набухают вены на шее;
• выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
• явная артериальная гипоксемия.

Для отёка лёгких не всегда характерно быстрое развитие. Иногда человек чувствует слабость, у него может кружиться и болеть голова, ощущаться давление в груди, появляется сухой кашель. Такие симптомы проявляются в течение непродолжительного времени до развития тяжелого состояния.

Интерстициальный отёк может начаться в любое время суток. Обычно он проявляется ночью. Приступу отёка может предшествовать физическая нагрузка, сильный стресс, переохлаждение, резкая смена положения и другие факторы.

На терминальной стадии появляется спутанность сознания, задержка реакции, кома. Артериальное давление резко снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным. Человек может погибнуть из-за асфиксии.

Диагностика

Выявление интерстициального отёка требует дифференциального подхода. Осложнением сердечной астмы является появление альвеолярного отёка лёгких. Во время выслушивания грудной клетки определяют глухие тоны и неритмичные сокращения сердца.

В сердце определяются шумы, тоны, которые характерны при пороках. В нижних и средних областях полей лёгких слышны сухие, мелкопузырчатые хрипы. Артериальное давление может быть либо повышенным, либо пониженным.

Но в случае резкого падения артериального давления необходима срочная госпитализация. Для диагностики используют рентген грудной клетки. Он выявляет снижение яркости рисунка легочных сосудов и затемнение прикорневой области.

При отёке лёгких рентген показывает явно выраженную патологию в центральных областях, которое расположено симметрично и имеет форму бабочки. Рентген исследования определяют изменения размеров сердца, лёгочных артерий, перераспределение крови в лёгком.

Рентген грудной клетки выявляет признаки венозного застоя, увеличения объёма крови в малом круге обращения, появлений линий Керли. Кроме рентген -исследований, проводят ЭКГ диагностику.

Во время интерстициального приступа можно наблюдать аритмию, коронарную недостаточность. Ультразвуковое исследование позволяет выявить причины сердечной астмы, степень поражения сосудов лёгких и миокарда. Для лабораторных исследований берут биохимический анализ крови на определение её кислотности.

Лечение

Лечение интерстициального приступа проводят в стационаре. Если он является угрозой жизни, то первую медицинскую помощь оказывают сразу. Основные лечебные процедуры направлены на подавление рефлекторных рецепторов дыхательной системы.

Для купирования приступа, уменьшения давления в артериях, снижения венозного застоя проводят наложение турникетов на конечности. Чтобы остановить дальнейшее распространение отёка внутривенно вводят диуретики.

Чтобы уменьшить симптомы, проводят кислородные ингаляции при помощи носовых катетеров или маски. Если необходимо удаление жидкости из дыхательных путей, то выполняют интубацию трахеи. Если не удалось купировать это состояние, то используют оперативное вмешательство.

Заключение

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, которое может привести к летальному исходу. При нем смертность достигает 50%. Если этому предшествует инфаркт миокарда, то процент летального исхода значительно выше.

Вовремя сделанный рентген при интерстициальной форме, позволяет своевременно провести терапевтические мероприятия основного заболевания, снизить риск летального исхода.

Легкие состоят из множества полых труб, расположенных в легочной ткани (интерстиции). В тканях находятся альвеолы (пузырьки), окутанные капиллярами. Интерстициальный отек появляется, когда нарушается движение жидкости. Лимфатические узлы начинают работать медленнее, чем поступает кровь, в этом период и появляется отек. Легкие заполняются жидкостью, и сначала снижается их работоспособность, а затем полностью утрачивается.

Патология поражает людей, которым диагностированы:

1. бронхиальная астма;
2. ишемическая болезнь сердца;
3. сердечная недостаточность.

Степени недуга

За счет газообмена, происходящего в органе, организм наполняется кислородом. Если вместо кислорода в альвеолы попадает жидкость, начинает формироваться отек. Патология может привести к летальному исходу. Заболеванию подвержены дети и взрослые. При своевременном обращении к врачу болезнь успешно лечится.

Заболевание делят на 2 группы: гидростатического и мембранозного типа.

Гидростатический отек появляется после недугов, вызывающих рост гидростатического давления в сосудах. При этом происходит переход жидкости из сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу.

Мембранозный отек появляется при нарушениях стенок капиллярных сосудов и альвеолы под влиянием токсичных веществ. Жидкость из сосудов попадает в ткани, вызывая отек. Этот тип делится на интерстициальный и альвеолярный.

Интерстициональная стадия

Это первичная форма заболевания. У пациента происходит инфильтрация интерстициальной ткани легких серозной жидкостью. На этом этапе жидкость попадает в межтканевые области из ослабленных сосудов. Отток затруднен, так как процесс развивается на фоне повышенного кровяного давления.

Человек испытывает одышку, появляется сухой кашель. Если не начать терапию, отек перейдет с промежуточной области в альвеолярную, которую сложно вылечить. Клиническая картина межклеточного интерстициального отека легких соответствует картине сердечной астмы.

При сердечной астме больной просыпается среди ночи от приступов удушья. Ему не хватает воздуха, дыхание учащается. Выдох становится протяжным. Лицо становится бледным либо приобретает серовато-синюшный оттенок. Усиливается потоотделение. Появляется тахикардия.

Происходит набухание интерстиции в паренхиме легких. Обычно хрипы не слышны, но могут быть сухие хрипы в умеренном или большом количестве. Это происходит при отечности слизистой бронхов.

Приступ сердечной астмы может продолжаться несколько минут либо затянуться на часы.

Причины заболевания

Врачи называют 2 причины появления недуга. Кардиогенная и не кардиогенная.

Кардиогенная форма

Кардиогенная стадия является следствием стрессов, курения, злоупотребления алкоголем, болезней сердца (инфаркта миокарда, порока сердца, кардиосклероза, миокардита). Спровоцировать повышение внутрикамерного давления в сердце могут изменения атмосферного давления. Затрудняется приток крови из легких, что приводит к росту давления в сосудах органа и набуханию тканей.

Наиболее часто причиной появления болезни становятся сбои в работе левого желудочка. Реже левого предсердия и общих сбоев левого предсердия и левого желудочка.

Не кардиогенная форма

Не кардиогенный вид появляется после введения в вену чрезмерного количества жидкости, что приводит:

• к снижению количества белка в крови и как следствие – вода не удерживается и поступает в ткани;
• возрастает количество крови, с ним растет давление в сосудах.

Причинами появления не кардиогенной формы так же являются:

• заболевания ЦНС;
• инфекция или интоксикация;
• баротравма и утопление;
• побочный эффект от приема некоторых препаратов;
• быстрая эвакуация плевральной жидкости;
• закупорка сосудов;
• сепсис;
• попадание в дыхательные пути токсических веществ (угарного газа, озона, хлора, фосгена);
• плохая работа почек.

Признаки и симптомы

Симптомы делятся по срокам проявления:

1. молниеносный;
2. острый;
3. затяжной.

Молниеносный наиболее часто становится причиной смерти. У пациента не наблюдается симптомов недуга. После попадания экссудата в дыхательный орган больной ощущает резкие боли, смерть наступает спустя несколько часов. При остром развитии симптомы появляются через 3 – 4 часа. Симптомы при затяжной форме дают о себе знать спустя 2 – 3 дня.

Патология имеет много проявлений:

• Боли в груди.
• Болезненные ощущения при дыхании.
  Судорожный кашель и хрипы.
• Учащенное сердцебиение.
• Нарушение сознания.
• Появление розовых пенистых выделений из носа и рта.
• Снижение давления.

Симптомы начинают ощущаться ночью, усиливаясь к утру. Человеку не хватает воздуха, наступает кислородное голодание. Появляется головокружение, головные боли, общая слабость. Повышается слюноотделение, вены в области шеи набухают.

Интерстициальный отек развивается постепенно и хорошо поддается терапии.

Для лежачих больных отек может завершиться летальным исходом. При вертикальном положении корпуса человек в состоянии вдыхать достаточно воздуха. В горизонтальном положении этого не происходит. У пациента снижается объем легких, а вслед за ним и кровоток. Мокроты накапливаются в тканях, что приводит к появлению воспалительного процесса. Это влечет за собой пневмонию.

Лечебные мероприятия

Главная цель терапии интерстициального отека легких – нормализовать работу органа, наладить малый круг обращения крови. Метод лечения врач выбирает индивидуально в зависимости от общего состояния пациента, стадии развития патологии, причины появления.

Диагностика

Для установки диагноза наиболее эффективным является рентген. Снимок помогает определить наличие недуга и стадию развития. При патологии картинка размыта, контуры нечеткие, околокорневые отделы имеют сниженную прозрачность.

Электрокардиография помогает выявить болезни сердца, если таковые есть. Так же с ее помощью уточняется, есть ли перегрузки в левой части органа.

На начальной стадии делают эхокардиограмму. Она помогает выяснить, какое заболевание привело к интерстициальному отеку.

Исследование газов крови и биохимический анализ показывают не только наличие болезни, но ее стадию.

Первая помощь

Если у человека резко ухудшилось самочувствие, вызывают скорую помощь. До ее приезда больному необходимо оказать первую помощь:

1. Помочь занять сидячее или полусидячее положение так, чтобы ноги были спущены. Нельзя укладывать больного, иначе он может задохнуться.
2. Увеличить доступ воздуха – открыть окно, дверь.
3. Обеспечить пациенту возможность вдыхать пары спирта (через марлю смоченную спиртом либо водкой). Если речь идет о ребенке, спирт разводят до пропорции 1 часть спирта на 3 части воды. Если плохо стало взрослому человеку, можно не разводить.
4. Для отвода крови ноги помещают в теплую ванночку.
5. Постоянно следят за пульсом.
6. Под язык нужно положить таблетку нитроглицерина. Это снизит давление и поможет расслабиться гладкой мускулатуре кровеносных сосудов. Если желаемый эффект не достигнут, следующую таблетку дают через 15 мин. В сутки принимают не более 6 таблеток препарата.
7. Для отвода жидкости из организма помогут мочегонные средства.

Стационар

В медицинском заведении пациенту отсасывают пену из легких с помощью катетера. Больному дают вдыхать смесь кислорода и этилового спирта. Процедура называется оксигенотерапия. Понижение давления проводят наркотическими анальгетиками и нейролептиками. Делают принудительную вентиляцию легких, насыщая их кислородом.

Если к патологии привело инфекционное заражение, проводят лечение антибиотиками. При кардиологической причине развития болезни назначают соответствующие препараты.

После окончания курса терапии назначают повторный рентген.

Профилактика

Для того, чтобы избежать отека легких следует следить за работой почек и сердца. Организм должен испытывать посильные физические нагрузки. Не реже 2 раз в год следует проходить медосмотр. Регулярно делать рентген. Эта мера позволит выявить нарушения в легких.

В домашней аптечке должны быть препараты первой помощи – нитроглицерин, спирт, марля или бинт.

Болезнь необходимо лечить на ранней стадии, не допуская перехода в альвеолярную форму. При выявлении у человека признаков патологии главное быстро вызвать неотложку, а затем начать оказывать первичную помощь.