Механизм дыхания газообмен в легких и тканях. Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы

Состав воздуха

Состав воздуха, который поступает и выходит из дыхательных путей достаточно постоянный. Вдыхаемый воздух содержит порядка 21% кислорода, 0,03% углекислого газа. При этом выдыхаемый воздух будет содержать 16-17% кислорода и 4% углекислого газа. Процентное содержание кислорода в альвеолярном воздухе равно 14,4%, углекислого газа – 5,6%. При выдохе воздух мертвого пространства смешивается с содержимым ацинусов.

Объем вдыхаемого и выдыхаемого атмосферного азота остается практически одинаковым.

Из организма во время выдоха выводятся пары воды.

Если долго вдыхать воздух, который содержит значительные концентрации кислорода, то это может пагубно влиять на состояние организма. Однако, при некоторых заболеваниях, в качестве лечебных мероприятий используют ингаляции 100% кислородом.

Диффузия газов

Замечание 1

Легочная мембрана, или аэрогематический барьер является разграничительной чертой между кровью и воздухом альвеол.

В легких газообмен возможен благодаря диффузии кислорода из альвеол в кровь, а также углекислого газа из крови в альвеолы. Сквозь аэрогематический барьер газы могут переходить благодаря разности их концентраций. Парциальное давление газа – это часть общего давления, которая принадлежит данному газу.

В воздушной среде кислород обладает парциальным давлением (или напряжением), равным 160 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа составляет примерно 0,2 мм рт. ст. В альвеолярном воздухе парциальное давление для кислорода и двуокиси углерода имеет иное значение. Так, давление кислорода составляет 100 мм рт. ст., а углекислого газа – 40 мм рт. ст.

В крови газы пребывают в химически связанном и в растворенном состоянии. В процессе диффузии способны принимать участие исключительно молекулы газа, находящегося в растворенном состоянии.

Способность газа растворяться в жидкостях зависит от:

1. объема и давления газа над жидкостью;
2. состава жидкости;
3. природы газа;
4. температуры жидкости.

Чем ниже температура и выше давление газа, тем больше газа способно растворится.

В 1 мл крови при температуре 38 ºС и давлении, равном 760 мм рт. ст. растворяется 2,2% кислорода и 5,1% углекислого газа.

Градиент давления между кровью и альвеолярным воздухом для кислорода равен 60 мм рт. ст. В результате возможна диффузия кислорода в кровь. В крови кислород связывается с гемоглобином, находящимся в эритроцитах, и образуется оксигемоглобин. Артериальная кровь содержит большое количество оксигемоглобина. Гемоглобин здорового человека способен насыщаться кислородом на 96%.

Определение 1

Кислородная емкость крови – это максимально возможное количество кислорода, способное к связыванию кровью при глубоком насыщении кислородом гемоглобина.

Замечание 2

Эффект Хрлдейна – повышенная способность крови связывать углекислый газ при переходе оксигемоглобина в гемоглобин.

В норме, в 100 мл крови содержится почти 20 мл кислорода. Венозная кровь такого же объема заключает 13-15 мл кислорода.

Образующийся в тканях углекислый газ, по градиенту концентрации переходит в кровь и соединяется с гемоглобином. В результате образуется карбгемоглобин. Основная часть углекислого газа взаимодействует с водой с образованием карбоновой кислоты. Карбоновая кислота способна диссоциировать, в результате чего образуется ион водорода и бикарбонат-ион. Основная часть углекислого газа перемещается в форме бикарбоната.

В эритроцитах крови содержится фермент карбоангидраза, способный катализировать как расщепление карбоновой кислоты, так и ее образование. Расщепление происходит в капиллярах легких.

В венозной крови напряжение двуокиси углерода равно около 46 мм рт. ст. Парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., поэтому градиент давления составляет 6 мм рт. ст. в пользу крови.

В состоянии покоя из человеческого организма выходит 230 мл двуокиси углерода.

Диффузия газов протекает по разности концентрации, то есть из среды с большим напряжением в среду с меньшим напряжением.

Определение 2

Диффузионная способность легких

Газообмен в тканях

Минимальное напряжение кислорода проявляется в митохондриях – местах его использования для биологического окисления. В результате расщепления оксигемоглобина молекулы кислорода начинают диффундировать в сторону более маленьких значений напряжения кислорода.

Парциальное давление в тканях зависит от ряда факторов:

• расстояния между кровеносными капиллярами и их геометрии;
• скорости движения крови;
• нахождения клеток относительно капилляров;
• окислительных процессов и т.д.

Напряжение кислорода в тканевой жидкости рядом с капиллярами намного меньше (20-40 мм рт. ст.), чем в крови.

При интенсивных окислительных процессах в клетках напряжение кислорода может практически равняться нулю. Напряжение кислорода будет резко увеличиваться при повышении скорости кровотока.

Максимальное давление углекислого газа (около 60 мм. рт. ст.) наблюдается в клетках при образовании его в митохондриях. Давление углекислого газа изменчиво в тканевой жидкости (около 46 мм рт.ст.), в то время как в артериальной крови равно 40 мм рт.ст.

Двуокись углерода перемещается по градиенту напряжений в капилляры крови и далее транспортируется кровью к легким.

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия -. кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м 3 .

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

Поступление в легкие насыщенного кислородом воздуха и выведение выдыхаемого, насыщенного углекислотой воздуха наружу обеспечиваются активными дыхательными движениями грудной стенки и диафрагмы и сократительной способностью самого легкого в сочетании с деятельностью дыхательных путей. При этом на сократительную деятельность и вентиляцию нижних долей большое влияние оказывают диафрагма и нижние отделы грудной клетки, в то время как вентиляция и изменение объема верхних долей осуществляются главным образом с помощью движений верхнего отдела грудной клетки.

Эти особенности дают хирургам возможность дифференцированно подходить к пересечению диафрагмального нерва при удалении долей легкого.

Кроме обычного дыхания в легком, различают коллатеральное дыхание, т. е. движение воздуха в обход бронхов и бронхиол. Оно совершается между своеобразно построенными ацинусами, через поры в стенках легочных альвеол. В легких взрослых, чаще у стариков, преимущественно в нижних долях легких, наряду с дольчатыми структурами имеются структурные комплексы, состоящие из альвеол и альвеолярных ходов, нечетко разграниченные на легочные дольки и ацинусы, и образующие. тяжистое трабе-кулярное строение. Эти альвеолярные тяжи и позволяют осуществляться коллатеральному дыханию. Так как такие атипические альвеолярные комплексы связывают отдельные бронхолегочные сегменты, коллатеральное дыхание не ограничивается их пределами, а распространяется шире.

Физиологическая роль легких не ограничивается газообменом. Их сложному анатомическому устройству соответствует и многообразие функциональных проявлений: активность стенки бронхов при дыхании, секреторно-выделительная функция, участие в обмене веществ (водном, липидном и солевом с регуляцией хлорного баланса), что имеет значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.

Считается твердо установленным, что легкие обладают мощно развитой системой клеток, проявляющих фагоцитарное свойство.

В связи с функцией газообмена легкие получают не только артериальную, но и венозную кровь. Последняя притекает через ветви легочной артерии, каждая из которых входит в ворота соответствующего легкого и затем делится соответственно ветвлению бронхов. Самые мелкие ветви легочной артерии образуют сеть капилляров, оплетающую альвеолы (дыхательные капилляры). Венозная кровь, притекающая к легочным капиллярам через ветви легочной артерии, вступает в осмотический обмен (газообмен) с содержащимся в альвеоле воздухом: она выделяет в альвеолы свою углекислоту и получает взамен кислород. Из капилляров складываются вены, несущие кровь, обогащенную кислородом (артериальную), и образующие затем более крупные венозные стволы. Последние сливаются в дальнейшем в vv. pulmonales. Артериальная кровь приносится в легкие по rr. bronchiales (из аорты, аа. intercostales posteriores и a. subclavia). Они питают стенку бронхов и легочную ткань. Из капиллярной сети, которая образуется разветвлениями этих артерий, складываются vv. bronchiales, впадающие отчасти в vv. azygos et hemiazygos, а отчасти - в vv. pulmonales. Таким образом, системы легочных и бронхиальных вен анастомозируют между собой.

В легких различают поверхностные лимфатические сосуды, заложенные в глубоком слое плевры, и глубокие, внутрилегочные. Корнями глубоких лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры, образующие сети вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и междольковых перегородках. Эти сети продолжаются в сплетения лимфатических сосудов вокруг ветвлений легочной артерии, вен и бронхов.

Отводящие лимфатические сосуды идут к корню легкого и лежащим здесь регионарным бронхолегочным и далее трахеобронхиальным и околотрахеальным лимфатическим узлам, nodi lymphatici bronchopulmonales et tracheobronchiales.

Так как выносящие сосуды трахеобронхиальных узлов идут к правому венозному углу, то значительная часть лимфы левого легкого, оттекающая из нижней его доли, попадает в правый лимфатический проток.

Нервы легких происходят из plexus pulmonalis, которое образуется ветвями n. vagus et truncus sympathicus.

Выйдя из названного сплетения, легочные нервы распространяются в долях, сегментах и дольках легкого по ходу бронхов и кровеносных сосудов, составляющих сосудисто-бронхиальные пучки. В этих пучках нервы образуют сплетения, в которых встречаются микроскопические внутриорганные нервные узелки, где переключаются преганглионарные парасимпатические волокна на постганглионарные.

В бронхах различают три нервных сплетения: в адвентиции, в мышечном слое и под эпителием. Подэпителиальное сплетение достигает альвеол. Кроме эфферентной симпатической и парасимпатической иннервации, легкое снабжено афферентной иннервацией, которая осуществляется от бронхов по блуждающему нерву, а от висцеральной плевры - в составе симпатических нервов, проходящих через шейно-грудной узел.

Вдох

Во время вдоха мускулы диафрагмы сокращаются, центральное сухожилие движется вниз, и пространство между диафрагмой и стенкой грудной клетки раскрывается. Созданное таким образом пространство заполняется легким. При грудном дыхании грудная клетка активно поднимается наружными межреберными мышцами и расширяется при работе ребер, направленных под углом. Во время форсированного дыхания грудная клетка поднимается при вдохе еще выше при помощи лестничных мышц и других добавочных дыхательных мускулов (например, грудино-ключичнососцевидной мышцы (musculus sternocleidomastoideus), большой грудной мышцы (musculus pectoralis major)).

Выдох

Во время выдоха диафрагма расслабляется и вытесняется вверх с помощью внутрибрюшного давления. Мышцы брюшной стенки могут усиливать это движение путем сжатия живота. После выдоха грудная клетка пассивно возвращается в прежнее состояние покоя, так как имеет эластичную структуру. Грудная клетка активно сжимается внутренними межреберными мышцами только во время форсированного выдоха. Широчайшая мышца спины усиливает это движение путем уменьшения объема груди.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Транспорт кислорода кровью. Кислородная емкость крови

Функциональная система транспорта кислорода - совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

§ Гипероксия - повышенное содержание кислорода в организме.

§ Гипоксия — пониженное содержание кислорода в организме.

§ Гиперкапния - повышенное содержание углекислого газа в организме.

§ Гиперкапнемия - повышенное содержание углекислого газа в крови.

§ Гипокапния - пониженное содержание углекислого газа в организме.

§ Гипокаппемия — пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода - количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом - отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

§ физического растворения (0,3 об%);

§ в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) - НbO2. Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода - де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови - это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO2), по горизонтали - напряжение кислорода (рO2). Кривая отражает изменение %НbO2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называютнапряжением полунасыщения и обозначают символом Р50. Увеличение Р50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение - о возрастании. На уровень Р50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО2, содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной - к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются.

Газообмен в легких

Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО2менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называютгипоксемией.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО2, сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость.

Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО2.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называюткарбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называютметгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО2- 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан методпульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

10.Строение и функции органов дыхания. Строение аэрогематического барьера. Газообмен в альвеолах. Перфузионные процессы

Аппарат дыхания состоит из дыхательных путей, респираторного отдела лёгких, грудной клетки (включая её костно-хрящевой каркас и нервномышечную систему), сосудистой системы лёгких, а также нервных центров регуляции дыхания. Органы дыхания выполняют несколько функций:

– внешнее дыхание,

– терморегуляция,

– выделение,

– защитная функция,

– метаболическая функция.

Внешнее дыхание – это поступление газов (вдох) и отведение воздуха (выдох) из внешней среды по дыхательным путям к респираторному отделу лёгких и двусторонняя диффузия газов через аэрогематический барьер. Функция внешнего дыхания осуществляется путем переноса газов по воздухоносным путям (за счет работы дыхательных мышц, обеспечивающих снижение воздушного давления в грудной клетке) к респираторному отделу легких. Здесь путём диффузии осуществляется перенос газов к респираторной поверхности альвеол и газообмен через аэрогематический барьер (т. е. между полостью альвеол и кровью, находящейся в кровеносных капиллярах межальвеолярных перегородок). Аэрогематический барьер состоит из нескольких структур: альвеолярные клетки I типа (0.2 мкм), общая базальная мембрана (0.1 мкм), уплощённая часть эндотелиальной клетки капилляра (0.2 мкм). Минимальная толщина аэрогематического барьера составляет 0.5 мкм. Реально в состав барьера входят выстилающая альвеолярную поверхность плёнка сурфактанта и межклеточное вещество между базальными мембранами альвеолоцитов и капилляров, что увеличивает путь газообмена до нескольких микрометров. Сурфактант – эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции на границе двух фаз (газа и жидкости).

Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы

Часть белков сурфактанта участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз.

Легочная вентиляция (вентиляция воздухоносных путей) осуществляется только во время вдоха. Альвеолярная вентиляция происходит постоянно, путем диффузии газов по градиенту их парциальных давлений. Этот градиент может быть увеличен за счет 1)повышения скорости вентиляции воздухоносных путей, 2)ускорении кровотока по капиллярам малого круга кровообращения и 3)повышении связывания кислорода гемоглобином (и соответствующего снижения напряжения растворенного кислорода в крови).

Процесс, в ходе которого дезоксигенированная кровь лёгочных артерий проходит через лёгкие и оксигенируется, называется перфузией . Кровоснабжение лёгких осуществляется из двух источников – лёгочных артерий лёгочного ствола, начинающегося от правого желудочка (малый круг кровообращения) и бронхиальных артерий (ветви грудной части аорты, большой круг кровообращения). Лёгочные артерии содержат дезоксигенированную венозную кровь, их разветвления следуют вместе с разветвлениями воздухоносных путей и распадаются на капилляры межальвеолярных перегородок. После газообмена кровь собирается в бассейн лёгочных вен. Бронхиальные артерии содержат оксигенированную кровь, кровоснабжают по преимуществу проводящие воздухоносные пути.

Венозная кровь оттекает в бассейн лёгочных вен и в значительно меньшей степени в непарную вену.

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (альвеолами). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический. Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

8.2. Механизм внешнего дыхания и газообмен в лёгких

И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Газообмен в легких и тканях.

Газообмен в легких совершается вследствие диффузии газов через тонкие эпителиальные стенки альвеол и капилляров. Содержание кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови капилляров, а углекислого газа меньше. В результате парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100- 110 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа, наоборот, выше в венозной крови (46 мм рт. ст.), чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.

Основная функция легких - газообмен.

ст.). Вследствие различия парциального давления газов кислород альвеолярного воздуха будет диффундировать в медленно протекающую кровь капилляров альвеол, а углекислый газ - в обратном направлении. Поступившие в кровь молекулы кислорода взаимодействуют с гемоглобином эритроцитов и в виде образовавшегося оксигемоглобина переносятся к тканям.

Газообмен в тканях осуществляется по аналогичному принципу. В результате окислительных процессов в клетках тканей и органов концентрация кислорода меньшая, а углекислого газа большая, чем в артериальной крови. Поэтому кислород из артериальной крови диффундирует в тканевую жидкость, а из нее - в клетки. Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. В результате кровь из артериальной, богатой кислородом, превращается в венозную, обогащенную углекислым газом.

Таким образом, движущей силой газообмена является разность в содержании и, как следствие, парциальном давлении газов в клетках тканей и капиллярах.

Нервная и гуморальная регуляция дыхания .

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Он представлен центром вдоха и центром выдоха. Нервные импульсы, возникающие в этих центрах поочередно, по нисходящим путям доходят до двигательных диафрагмальных и межреберных нервов, управляющих движениями соответствующих дыхательных мышц. Информацию о состоянии органов дыхания нервные центры получают от многочисленных механо- и хеморецепторов, расположенных в легких, воздухоносных путях, дыхательных мышцах.

Изменение дыхания происходит рефлекторно. Оно меняется при болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так: при вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов — значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель - способствуют удалению попавших в дыхательные пути инородных частиц, излишков слизи и т. д.

Гуморальная регуляция дыхания заключается в том, что увеличение в крови углекислого газа повышает возбудимость центра вдоха благодаря получению нервных импульсов от хеморецепторов, расположенных в крупных артериальных сосудах, стволе мозга.

В настоящее время установлено, что углекислый газ оказывает не только прямое возбуждающее действие на дыхательный центр. Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове (сонные артерии), и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

Гигиена дыхания .

Органы дыхания являются воротами для проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других веществ в организм человека. Значительная часть мелких частиц и бактерий оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и удаляется из организма при помощи ресничного эпителия. Часть микроорганизмов все же поступает в дыхательные пути и легкие и может вызвать различные заболевания (ангину, грипп, туберкулез и др.). Для предупреждения заболеваний органов дыхания необходимо регулярно проветривать жилые помещения, содержать их в чистоте, совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе, избегать посещения многолюдных мест особенно во время эпидемий респираторных заболеваний.

Большой вред органам дыхания наносит курение табачных изделий - как самому курильщику, так и окружающим (пассивное курение).Токсичные вещества табачного дыма отравляют организм, являются причиной возникновения различных заболеваний (бронхита, туберкулеза, астмы, рака легких и др.).

Туберкулез — инфекция известная с глубокой древности и названная "чахоткой", так как заболевшие чахли на глазах, увядали. Это заболевание является хронической инфекцией определенным типом бактерии (Mycobacterium tuberculosis), которая обычно поражает легкие. Инфекция туберкулеза передается не так легко, как другие инфекционные болезни дыхательных путей, поскольку для того, чтобы достаточное число бактерий попали в легкие, необходимо повторное и длительное воздействие частиц, выделяемых при кашле или чихании больного. Существенным фактором риска является нахождение в переполненных помещениях с плохими санитарными условиями и частый контакт с больными туберкулезом.

Туберкулезные микобактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В темном месте в мокроте они могут сохранять жизнеспособность в течение многих месяцев. Под действием прямых солнечных лучей микобактерии гибнут через несколько часов. Они чувствительны к высокой температуре, активированным растворам хлорамина, хлорной извести. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Инфекция имеет две стадии. Сначала бактерии попадают в легкие, где большая их часть уничтожается иммунной системой. Бактерии, которые не уничтожаются, захватываются иммунной системой в твердые капсулы, называемые туберкулы, которые состоят из множества различных клеток. Бактерии туберкулеза не могут вызвать повреждения или симптомы, пока находятся в туберкулах, и у многих людей болезнь никогда не развивается. Только у небольшой части (приблизительно у 10 процентов) инфицированных людей болезнь переходит во вторую, активную стадию.

Активная стадия болезни начинается, когда бактерии выходят из туберкул и поражают другие участки легких. Бактерии могут также попасть в кровь и лимфатическую систему и распространиться по всему организму. У некоторых людей активная стадия наступает через несколько недель после начального инфицирования, но в большинстве случаев вторая стадия начинается только через несколько лет или десятилетий. Такие факторы, как старение, ослабленная иммунная система и плохое питание, увеличивают риск того, что бактерии выйдут за пределы туберкул. Чаще всего при активном туберкулезе бактерии уничтожают ткань легкого и сильно затрудняют дыхание, но болезнь может также может затрагивать и другие части организма, включая мозг, лимфатические узлы, почки и желудочно-кишечный тракт. Если туберкулез не лечить, он может быть смертельным.

Иногда болезнь называют белой чумой из-за пепельного цвета лица ее жертв. Туберкулез является ведущей причиной смерти во всем мире, несмотря на развитие эффективноголечения

препаратами.

Источником инфекции является больной человек, больные домашние животные и птицы. Наиболее опасны больные открытой формой туберкулеза легких , выделяющие возбудителей с мокротой, каплями слизи при кашле, разговоре и т. д. Менее опасны в эпидемиологическом отношении больные с туберкулезными поражениями кишечника, мочеполовых и других внутренних органов.

Среди домашних животных наибольшее значение как источник инфекции имеет крупный рогатый скот, выделяющий возбудителей с молоком, и свиньи.

Пути передачи инфекции различны. Чаще заражение происходит капельным путем через мокроту и слюну, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье, а также воздушно-пылевым путем.

Немаловажную роль играет и контактно-бытовой путь распространения инфекции как непосредственно от больного (испачканные мокротой руки), так и через различные предметы обихода, загрязненные мокротой. Пищевые продукты может инфицировать больной туберкулезом; кроме того, инфекция может передаваться от больных туберкулезом животных через их молоко, молочные продукты и мясо.

Восприимчивость к туберкулезу абсолютная. Течение инфекционного процесса зависит от состояния организма и его сопротивляемости, питания, жилищно-бытовой обстановки, условий труда и пр.

Лекция №4

по дисциплине «Основы анатомии, физиологии и патологии»

для рабочей профессии «Младшая медицинская сестра по уходу за пациентами»

Курс: 1 Год обучения: 2015-2016

«Дыхательная система»

Задание: вести глоссарий.

Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих поступле­ние в организм кислорода, вывыдение углекис­лого газа и использование кислорода клетками и тканями для окисления веществ с освобождением со­держащейся в них энергии, необходимой для жизнедея­тельности. Выделяют три этапа дыхания :

1) внешнее (лёгочное) дыхание – процесс обмена газамимежду лёгкими и атмосферой;

2) транспортировка газов кровью – кислорода из лёгких в ткани, а углекислого газа из тка­ней в лёгкие для удаления из организма;

3) тканевое дыхание – газообмен в тканях: кислород используется для синтеза АТФ, образуется углекислый газ и вода.

Строение и функции органов дыхания

Дыхательные (воздухо­носные) пути – это соединённые между собой по­лости и трубки, по которым воздух из окружающей среды достигает лёгких. Различают верхние и ниж­ние дыхательные пути.

Верхние дыхательные пути начинаются носовой полостью . В слизистой оболочке находится много кровеносных сосудов, за счет чего воздух согревается, увлажняется. Ресничный эпителий очищает его от пылинок. Бактерицидные вещества и лейкоциты уничтожают бактерии. Далее воздух попадает в глотку , затем в гортань , где начинаются нижние дыхательные пути. Специаль­ный надгортанный хрящ (надгор­танник) прикрывает вход в гор­тань во время глотания пищи.

Из гортани воздух попадает в трахею . На уровне 4-5-го грудного позвонка трахея разветвляется на два бронха. Бронхи многократно ветвятся на бо­лее мелкие трубочки, обра­зуя бронхиальное дерево . Самые тонкие ветви – бронхи­олы. От них отходят тон­чайшие ходы, стенки кото­рых образуют выпячивания – альвео­лы . Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. Через стенки альвеол и капилляров происходит газообмен между воздухом и кровью: в кровь из альвеолярного воздуха поступает кислород, а из крови в альвеолярный воздух – углекислый газ.

Альвеолы, отходящие от одной бронхиолы, называют ацинусом . Из ацинусов слагаются дольки, из долек – сегменты, ко­торые собраны в доли, а доли образуют левое и правое лёгкое. В левом лёгком две доли, в правом – три доли. В каждое лёгкое входит одна лёгочная артерия, а вы­ходят две лёгочные вены.

Снаружи лёгкие покрыты лёгочной плеврой . Стенки грудной полости покрывает пристенная плевра. Между дву­мя листками плевры есть небольшое щелевидное пространство – плевраль­ная полость. В ней находится плевральная жидкость, снижающая трение между листками плевры при дыхательных движе­ниях. Давление в плевральной полости ниже атмосфер­ного. Воздух в плевральной полости полностью отсутствует, что необходимо для наружного дыхания.

Средостение – комплекс органов, расположенных между левой и правой плевральными полостями. Границы средостения: спереди – грудина, сзади – грудной отдел позвоночника, сверху – верхняя апертура грудной клетки, снизу – диафрагма. Различают верхнее и нижнее С. Органы средостения – самостоятельно.

Поперёк гортани натянуты элас­тичные голосовые связки . Между ними находится голосовая щель. При напряжении связок выдыхаемый воздух заставля­ет их колебаться, вызывая звуковые колебания. Во время дыхания голосовые связки широко раздвигаются, при создании звука они почти полностью смыкаются.

Речевой аппарат человека

Состоит из подвижных и непо­движных частей. К подвижным частям относятся губы, язык, нижняя че­люсть, нёбная занавеска с маленьким язычком, к неподвижным – верхняя челюсть, зубы и их альвеолы. Произношение может быть нор­мальным, то есть чётким и ясным, и нарушенным, когда присут­ствует целый ряд отклонений от нормы.

МЕХАНИЗМ ДЫХАНИЯ. ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЁГКИХ

Дыхательные движения обеспечи­вают вдохи и выдохи. При вдохе межрёберные мышцы, сокраща­ясь, поднимают рёбра, а диафраг­ма отодвигается в сторону брюш­ной полости, становясь более плоской. Объём грудной полости увеличивается. Так как давление в грудной полости ниже атмосфер­ного, то при увеличении её объёма растягиваются и лёгкие. Давление в них также становится ниже атмосферного, и в лёгкие устремляется воздух из окружающей среды.

При необходимости глубокого дыхания сокращаются также мышцы туловища и пле­чевого пояса. Выдох пассивен: межрёберные мышцы расслабляются, рёбра опускаются, диафрагма поднимается, объём груд­ной полости и лёгких уменьшается. Давление в лёгких становится выше атмосферного, и воздух выходит из них. При глубоком выдохе происходит дополнительное сокращение межрёберных и брюшных мышц, и объём выдоха возрастает.

Типы внешнего дыхания у женщин и мужчин разли­чаются. У мужчин брюшной тип дыхания – дышат главным образом за счёт сокра­щения диафрагмы; у жен­щин грудной – дышат за счёт сокращения межрёберных мышц.

Жизненная ёмкость лёг­ких (ЖЁЛ) – максимально возможный выдох после максимально возможного вдоха. Среднее значение ЖЁЛ составляет 3500 см 3 и сильно зависит от возраста, по­ла, тренированности. От рождения этот по­казатель увеличивается примерно в 45 раз и может достигать у тренированного человека более 5000 см 3 .

Лёгочные объёмы.

В состоянии покоя человек вдыхает и выдыхает около 500 см 3 воздуха – дыхательный объём . Его измеряют с помощью прибора – спирометра.

После спокойного вдоха можно вдохнуть ещё примерно 1500 см 3 воздуха, а после спокойного выдоха можно выдохнуть ещё 1500 см 3 воздуха. Это резервные объёмы вдоха и выдоха . Даже после са­мого глубокого выдоха в лёгких остаётся около 1000 см 3 воздуха, необходимого для того, чтобы альвеолы не спадались – оста­точный объём .

Газообмен в лёгких и тканях других органов

В межклеточной жидкости и в клетках кислорода значительно мень­ше, чем в крови, приносимой по сосудам большого круга кровообращения из левого желудочка сердца. Гемоглобин отдаёт кислород, который выходит в тканевую жидкость, окружающую кровеносные капилляры, а затем попадает в клетки. В клетках кислород ис­пользуется для окисления органических соединений, что приводит к освобождению энергии и образованию углекислого газа. Газ переходит из клеток в межклеточную жидкость, а за­тем через стенки капилляров – в кровь. С током крови углекислый газ переносится в лёгкие и удаляется из организма.

При активной деятельности увели­чивается частота и глубина дыхания, учащается ритм сердцебиений и сердечный выброс.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Обеспе­чивает согласованную работу мышц, отвечающих за ритмичес­кое чередование вдохов и выдохов в соответствии с энергетическими потребностями организма.

Осуществляется гуморальными и нервными механизмами.

Нервная регуляция осуществляется благодаря дыхательному центру,расположенному в головном мозге.

Дыхательный центр находится в состоянии постоянной актив­ности и обладает автоматией: в нём ритмически возникают импульсы возбуждения, которые по нервам передаются мышцам, обеспечивающим дыхательные движения. Дыхательный центр возбуждается примерно 15 раз в минуту, что соответствует средней частоте дыхательных движений в покое.

Человек способен произвольно задерживать, урежать или уча­щать дыхание, менять его глубину, так как де­ятельность дыхательного центра продолговатого мозга контролируется высшими отделами головного мозга.

На активность дыхательного центра влияет целый ряд веществ, действующих гуморально . В стенках многих сосудов расположены рецепторы, реагирующие на содержание углекислого газа в крови. От них импульсы следуют в ды­хательный центр, вызывая учащение дыхания. При физических и эмоциональных нагрузках частота дыхания резко возрастает, что­бы обеспечить возросшие потребности организма в кислороде и удалить увеличенное количество углекислого газа.

Газообмен в легких.

В легких происходит газообмен между вдыхаемым и альвеолярным воздухом.

Азот ни принмает участие в дыхание, но содержание азота возрастает так как происходит увлажнение воздуха в легких и возрастает содержание водяных паров. Газообмен между газовыми смесями происходит в силу разности парциальных давлений газа. Общее давление газовой смеси подчиняется закону Дальтона -

Общее давление газовой смеси равно сумме парциальных давлений, составляющих ее газов.

Если газовая смесь находится в пределах атмосферного давления, то тогда доля кислорода составит

На следующем этапе газообмен происходит между альвеолярным воздухом и газами крови(венозной крови подходящей к легким)/ Газы могут быть физически растворенными или связанными с чем-либо. Растворение газов зависит от состава жидкости, от объема и давления газов над жидкостью, от температуры и от природы самого газа, который растворяется. Коэффициент растворимости показывает какой объем газа может растворится в 1 мл. жидкости при T=0 и давлении газа над жидкостью 760 мм. Парциальное напряжение газа в жидкости. Оно создается растворенными формами, а не химическими соединениями данного газа. Количество растворенного кислорода в венозной крови =0,3 мл на 100 мл крови. Углекислый газ =2,5 мл на 100 мл крови. Остальное содержание приходится на другие формы - у кислорода - оксигемоглобин, углекислый газ - угольная кислота, ее солей бикарбоната натрия и калия и в форме карбогемоглобина. На уровне альвеол создаются условия при которых газ кислород по разности давлений будет вытеснять углекислый газ. Основная причина движения кислорода и углекислого газа - разность парциальных давлений.

При этом газы проходят аэрогематический барьер , который отделяет альвеолярный воздух от крови капилляра. В него входит пленка из сурфактанта, альвеолярные пнвмоциты, базальная мембрана, эндотелий капилляра. Толщина этого барьера около 1 мкм. Скорость диффузии газа подчиняется закону Греема -

Скорость диффузии газа через жидкость прямопропорциональна его растворимости и обранопропорциональна его плотности.

Растворимость углекислого газа значительно выше(20 раз), чем у кислорода. 6-8 мм - разница давления для обмена углекислого газа

Закон Фика(диффузия газа)

M/t = k*A/l(p1-p2)=k*A/l*∆p

K-коэффициент Крога

А - площадь, l-толщина

Газообмен проходит за 0,1 с.

Факторы, влияющие на газообмен-

1. Альвеолярная вентиляция
2. Перфузия легких кровью
3. Диффузионная способность легких - количество кислорода, способное проникат в легкие за 1 минуту, при разности парциально давления 1мм. Для кислорода(20-30 мл)

Идеальным соотношением вентиляции 0,8-1(5 л воздуха и 5 литров крови т.е. приблизительно 1). Если альвеолы не вентилируются, а кровоснабжение осуществляется нормально, то парциальное давление газов в альвеолярном воздухе устанавливается таким же, как и напряжение газов венозной крови(40 - для кислорода 40-46 - для углекислого газа) Отношение вентиляции к перфузии = 0. Если осуществляется вентиляция не работающих альвеол, но питающихся к крови. Отношение стремится к бесконечности, парциальное давление в альвеолярном воздухе будет практически соответствовать парциальному давлению атмосферного воздуха. Если отношение вентиляции к перфузии 0,6, то это показывает на недостаточную относительно кровотока вентиляцию, а следовательно и низкое содержание кислорода в артериальной крови. Высокое вентиляционно-перфузионное отношение(например 8) - это чрезмерное, по отношению к кровотоку вентиляция, и содержание кислорода в артериальной крови - в норме. Гипервентиляция одних участков не может компенсировать гиповентиляцию других.

Ткани поглощают 6 объемных процентов кислорода - артерио - венозная разница(в норме 6-8)

O2 - 0,3 об % CO2 - 2,5 об %

Остальная часть в химически связанном виде. Для кислорода - оксигемоглобин, который образуется при оксигенации(не меняет степени окисления железа) молекулы гемоглобина.

При высоком парциальном давлении гемоглобин связывается с кислородом, а при низком - отдача. Зависимость образования оксигемоглобина от парциального давления - это кривая с непрямой зависимостью. Кривая диссоциации имеет S образную форму

Напряжение зарядки - оно соответствует 95% содержанию оксигемоглобина(95 % достигается при 80 мм рт.ст.)

Напряжение разрядки - понижение до 50%. P50=26-27 мм.рт.ст.

P O2 от 20 до 40 -соответствует деоксигенации, напряжение O2 в тканях

1,34 мл кислорода связывается с 1 г гемоглобина.

Основным фактором, который будет способствовать соединению кислорода к гемоглобину напряжение кислорода на ход кривой диссоциации будут влиять ряд других - вспомогательных факторов -

Снижение pH крови - сдвиг кривой вправо

Повышение температуры - вправо

Повышение 2,3ДФГ Тоже сдвигает кривую вправо

Увеличение CO2 тоже смещает вправо

Физиологически это очень полезно. Изменение этих показателей в обратную сторону сдвигает кривую в сторону образования большего количества оксигемоглобина. Это будет иметь значение в легких. Кривая диссоциации зависит от формы гемоглобина. Гемоглобин F обладает большим сродством к кислороду. Это позволяет плоду забирать большое количества кислорода.

То, что происходит в капиллярах большого круга кровообращения.

В клетках происходит окислительный процесс, завершающийся поглощением кислорода и отдачей углекислого газа и воды. Есть все условия(парциальное давление), чтобы углекислый газ поступал из клеток в плазму(в ней он растворяется до 2,5%, но это предел, дальше растворяться не может). Углекислый газ попадает в эритроцит. Происходит связь углекислого газа и воды за счет угольного ангидрида с образованием угольной кислоты. В эритроцитах образуется угольная кислота, которая диссоциирует на анион НСО3 и анион водорода. Происходит накопление анионов. Концентрация их будет больше, чем в плазме. Анион HCO3 пойдет в плазму за счет разности концентраций. В плазме крови больше содержится натрия, который находится всегда вместе с хлором. Выход анионов увеличивает отрицательные заряды - создается электро-химический градиент, который заставляет хлор из плазмы уходить в эритроцит. В капилярых большого круга произойдет временной расставание Na и Cl. Na вступает в новую связь HCO3исходит образование бикарбоната натрия, но зато в плазме формируется форма транспорта углекислого газа.

С кислородом. Его содержание в клетках малое - оксигемоглобин распадается на кислород и восстановленный гемоглобин, обладающий мене выраженными кислотными свойствами.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2/ Гемоглобин выполняет буферные свойства, предупреждает сдвиг в кислую сторону, также происходит отдача кислорода.

В эритроцитах образуется бикарбонат калия - форма транспорта кислорода.

Углекислый газ может связываться непосредственно с гемоглобином - к белковой части(NH2), образуется карбониновая связь - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Формируются все формы транспорта углекислого газа - растворенная форма(2,5%), соли угольной кислоты и сама угольная кислота. На их долю 60-70% транспорта CO2, 10-15% - в форме карбгемоглобина. Кровь таким образом превращается венозную и дальше ей предстоит путь в легкие, где будет происходить процессы газообмена в легких. В легких стоит задача получить кислород и отдать углекислый газ.

В легких кислород из альвеолярного воздуха через аэрегометический барьер проходит в плазму и в альвеоцит. Кислород связывается с гемоглобином, т.е. KHCO3 + HHb + O2= KHbO2 + H2CO3. Угольная кислота при низком напряжении CO2 подвергается с помощью угольного ангидрида распаду на воду и углекислый газ. Углекислый газ покидает эритроцит и уходит в альвеолярный воздух и соответственно концентрация аниона HCO3 в эритроците будет падать. Анион HCO3 уходит из плазмы в эритроцит. Внутри эритроцита больше отрицательных ионов и хлор возвращается к натрию.

Происходит распад карбониновой связи. Углекислый газ отсоединяется от гемоглобина и углекислый газ уходит в плазму и в альвеолярный воздух. Разрушение форм транспорта углекислого газа. Дальше все процессы повторяются вновь.

Регуляция дыхания

Под регуляцией дыхания понимается совокупность нервных и гуморальных механизмов, обеспечивающих ритмическую и согласованную работу дыхательных мышц, при которой осуществляется достаточное потребление кислорода и удаление углекислого газа. Это можно достигнуть за счет изменения работы дыхательных мышц. Нервная система принимает участие в регуляции дыхания. Это проявляется с одной стороны с автоматической регуляции дыхания(функции центров мозгового ствола). В то же время есть произвольная регуляция дыхания, которая зависит от функции коры больших полушарий. Области ЦНС, которые связаны с регуляцией дыхательной функции называют дыхательными центрами. При этом, скопление нейронов, участвующих в регуляции дыхания наблюдаются на разных уровнях, кора, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг и в спинном мозге. Значимость отдельных участков будет не одинакова. Моторные нейроны спинного мозга - это 3-5 шейные сегменты, которые иннервируют диафрагму и верхние 6 грудных сегментов, которые иннервируют межреберные ножки. Это будут рабочие или сегментарные центры. Они непосредственно передают сигнал для сокращения дыхательных мышц. Центры спинного мозга самостоятельно(без влияния) работать не могут. После повреждения высших - дыхание останавливается. Автоматическая регуляция дыхания связана с функцией жизненно-важного центра, который находится в продолговатом мозге. Рассматривая продолговатый мозг - там имеются 2 центра - дыхательный и регуляции кровообращения. Центр продолговатого мозга обеспечивает автоматическую регуляцию дыхания и дыхательный центр продолговатого мозга.

Легаллуа 1812, Флуранс 1842, Миславский 1885 - подробное изучение дыхательных центров продолговатого мозга. Дыхательный центр включает медиальный отдел ретикуярной формации продолговатого мозга, который находится по обе стороны от линии и проксимально это соответствует выходу подъязычного нерва, а каудально он доходит до отлив и пирамид. дыхательный центр это парное образование. Выделяют нейроны, которые отвечают за вдох и нейроны, которые отвечают за выдоха - экспираторный отдел. В настоящее время установлено, что генерация центрального ритма дыхания связана с взаимодействием 6 групп нейронов, которые локализованы в 2х ядрах - дорсальное дыхательное ядро , оно прилегает к ядру одиночного тракта. К одиночному тракту приходят импульсы от 9 и 10 пары черепно-мозговых нервов. В дорсальном дыхательном ядре сосредоточены в основном нейроны вдоха и дорсальное. Дыхательное ядро при возбуждении посылает поток импульсов к диафрагмальным нервам. Вентральное дыхательное ядро, в него входит 4 ядра. Наиболее каудально лежит ретроамбигулярное ядро, состоящее из нейронов выдоха. К этой же группе относится двойное ядро, которое регулирует расслабление глотки, гортани и языка 3е-параамбигулярное ядро и оно занимает более передние отделы и лежит параллельно с двойным ядром и в нем содержаться нейроны вдоха и респираторный нейрон. 4й-нейрон Комплекс Бетцингера, который принимает участие в выдохе. В этих ядрах 6 групп нейронов -

1. ранние инспираторные
2. инспираторные усиливающие нейроны
3. поздние инспираторные, включающие интернейрон
4. ранние экспираторные
5. экспираторные усиливающие нейроны
6. поздние экспираторные нейроны(преинспираторные)

3 фазы дыхательного цикла - инспираторная фаза, постинспираторная фаза или первая экспираторная фаза, 2ая экспираторная фаза. В 1ую происходит вдох(инспирация)-возрастает сигнал инспиртаорных усиливающих нейронов - нейроны сосредоточены в дорсальном дыхательном ядре. ПО нисходящим путям сигналы передаются к центрам диафрагмального нерва, происходит сокращение диафрагмы, осуществляется акт вдоха,

Для того чтобы воздух проходил в дыхательные пути происходит сокращение мышц, обеспечивающих расширение глотки и гортани. Это связано с активностью преинспираторных нейронов. Во время акта вдоха происходит контроль двух параметров - скорость прироста нарастающих сигналов нейрона и этот момент определяет продолжительность акта вдоха, вторая фактор - достижение лимитирующей точки, при которой инспираторный сигнал внезапно пропадает и это пропадает к первой экспираторной фазе, это приводит к расслаблению мышц вдоха и это будет сопровождаться пассивным выдохом. Нейроны вдоха имеются и в вентральном дыхательном ядре и эти нейроны контролируют сокращение наружных косых межреберных мышц и вспомогательных мышц вдоха, но при спокойном дыхании нет необходимости включения этих нейронов. В след за первой экспираторной фазой может наступить вторая экспираторная фаза, связанная с активным выдохом и эта фаза обусловлена включением усиленных нейронов выдоха, которые лежат в каудальной части вентрального дыхательного ядра и сигнал от этих нейронов передается к внутренним косым межреберным мышцами к мышцам брюшного пресса - активный выдох. Т.о. на уровне продолговатого мозга работают 6 групп дыхательных нейронов, которые создают довольно сложные нейронные цепи, обеспечивающие акт вдоха и выдоха, при этом активация нейронов вдоха подавляет группу нейронов выдоха. Эти группы находятся в антагонистических отношениях. В цепях этих нейронов обнаружены многочисленные медиаторы, которые относятся к возбуждающим(глутамат, ацетилхоин, вещество P), тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Кпереди от вентрального дыхательного ядра располагается комплекс Бетцингера. Только нейроны выдоха содержатся в этом комплексе. Активация этого комплекса, котоырй получает сигналы в основном от одиночного тракта оказывает тормозное влияние на нейроны вдоха в дорсальном и вентральном комплексным ядрам и стимулирует каудальную часть вентрального ядра нейринов выдоха. Комплек Бетцингера предназначен для стимуляции фазы выдоха. В области Варолиево моста находятся нейроны связанные с дыхательным циклом и они обнаружены в двух ядрах моста - парабрахиальном и ядру Келликера Фьюзе. В этих ядрах обнаружены нейроны, связанные с актом вдоха, выдоха и промежуточные. Эти нейроны называют пнемотоксический центр, но в современной литературе от этого термина отказываются и обозначают как дыхательная группа нейронов моста. Нейроны моста участвуют в регуляции активности нейронов продолговатого мозга, обеспечивая ритмичность дыхания. Этот центр необходим для смены акта вдоха не акт выдоха и главной функцией этой группы считается подавление активности нейронов вдоха в дорсальном дыхательном ядре. Они способствуют смене акта вдоха на выдоха. Если отделялся варолиев вдох от продолговатого мозга, то наблюдалось удлинение фазы вдоха.. Дыхательный центр продолговатого мозга обладает свойством автоматии, т.е. здесь происходит самовозбуждение нейронов и прежде всего автоматия связана с центрами вдоха. В них происходит колебание потенциала, которые вызывают самовозбуждение. Кроме автоматии центр продолговатого мозга обладает ритмичностью - обеспечивают смену фаз вдоха и выдоха. Деятельность центров продолговатого мозга -выполнять сложную интегративную работу приспособляя дыхание к разным сигналам нашего организма. Какие бы изменения дыхания не происходили - главная задача - обеспечить кислородом и вынести углекислый газ.. Активность центров изменяется как под действием рефлекторных воздействий и от гуморальных факторов. Регуляция дыхательной функции строится на принципе обратной связи. Регулируя снабжение организма кислородом, дыхательный центр СА реагирует на содержание O2 и CO2.

во 2ую выдох без включения мышц выдоха. В 3ю - активный выдох - включаются мышцы выдоха.

Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Для проведения этого опыта брали 2 собаки, у которых перекрестно кровообращение получалось - голова одной получала кровь от нижнего отдела туловища др.(соединялись перекрестно). Если пережать трахею у первой собаки. Это вызывало умнеьшеение кислорода и избыток CO2 в крови у первой собаки. Эта кровь поступала в голову вторйо собаке. У второй собаки возникала одышка(диспное). Усиленное дыхание второй собаки спопсобствовало тому,что кровь насыщалась кислородом и углекислый газ удалялся. Дыхательный центр у первой собаки снижал активность и наблюдалась остановка дыхания(апноэ) несмотря на то, то ткани задыхались. Сдвиг в газовом составе крови приводит к изменению функций дыхательного цетра, но опыт не дает ответ - на что приемщественна дается ответ - недостаток кислорода или избыток углекислого газа. Эт о было показано в исследованиях Холдена. Холден проводил изучение изменения дыхания с разным содержанием кислорода и углекислого газа. Эти исследования провел на человеке и обнаружил, что снижение кислорода в вдыхаемом воздухе с 21 до 12 % не вызывает видимых изменений на дыхании. Повышение содержание СО2 в альвеолярном воздухе на 0,» % увеличивало вентиляцию легких на 100%. Большее значение в регуляции дыхательного центра имеет уровень содержания CO2 в крови. Дальнейшие исследования показали, что все эти факторы приводят к изменению дыхания. Ровень вот этих показателей отслеживается в организме с помощью хеморецепторов. Они воспринимают уровень содержания кислорода и углекислого газа. Хеморецепторы разделяется на 2 группы - переферичские и центральные. Переферические хеморецепторырасположены в форме клубочков в области дуги аорты и в области каротидного синуса - месте деления общей сонной на внутреннюю и наружную. Эти рецепторы получают иннервацию - каротидный языкоглотным, аортальные клубочки - вагусом. эти клубочки лежат на артериях. Кровоток в тканях клубочков самый интенсивный. Гистологическое исследование показало, что клубочки построены из главных клеток и поддерживающих, или опорных клеток. При этом в мембранах главных клеток имеются кислород-зависимые калиевые каналы, которые реагируют на уменьшение кислорода в крови проницаемость для калия уменьшается пропорционально снижается. Уменьшение выхода калия приводит к деполяризации мембраны. На следующем этапе открываются кальциевые каналы. Кальций проникает внутрь главных клеток способствуя освобождению медиатора - дофамина, вещества P. Эти медиаторы будут возбуждать нервные окончания. От хеморецпторов сигнал пойдет в продолговатый мозг. Будет происходить стимуляция, возбждение нейронв вдоха, дыхание будет учащаться. Особую чувсвительность эти рецепторы проявляют при снижении кислорода с 60 мм о 20 мм. Переферические хеморецепторы проявляют высокую чувствительность к недостатку кислорода. При возбуждении хеморецепторов происходи учащение дыхания, без изменения глубины. Это центральный хеморецепторы, которые располагаются на вентральнйо поверхности продолговатого мозга и на вентральнйо поверхности было обнаружено три поля M, L, S. Центральные хеморецепторы проявляют избирательную хемочувсвительность. К действию протонов в спинномозговой жидкости. Повышение протонов водорода идет за счет взаимодействия углекислого газа и воды, который образует угольную кислоту, которая дисоциирует на протон водорода и анион. Происходит усилении и инспираторных и экспираторных нейронов дыхательного центра. Центральные хеморецепторы отличаются медленным но более длительным возбуждением и проявляют повышенную чувствительность к наркотикам. Использование морфия, как обезболивающего вызывает побочный эффект - угнетение дыхания.

Для саморегуляции очень видны импульсы, которые сигнализируют об объемах легких, его изменениях, что обеспечивает регялцию частоты и глубины дыхания. На дыхательный центр влияют рецепторы мышечного и сухожильного аппарата грудной клетки, проприорецепторым мышц и сухожилий грудной клетки информируют о длине и степени напряжении дыхательных мышц, что имеет значение для оценки работы при дыхании. К дыхательному центру поступает информация с других систем - сердчено-сосудистая, с рецепторов органов пищеварения, температурные и болевые рецепторы кожи, со скелетных мышц и сухожилий, суставов, т.е. дыхательный центр получает очень разнообразную информацию.

Наибольшее значение имеет рецепторы дыхательных путей и легких. В них выделяют 3 группы механорецепторов -

1. Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Они реагируют на увеличение объема легких при вдохе и эти рецепторы связаны с толстыми афферентными волокнами блуждающих нервов со скоростью проведения 14,59 м/с.
2. Вторая группа - рецепторы, чувствительные к раздражающим влияниям - ивитантные. Они возбуждаются при увеличении или уменьшении объема легких, на механические раздражения пылевыми частицами, едкими парами. Эти рецепторы связаны с более тонкими волокнами, со скоростью проведения от 4 до 26 м/c. Эти рецепторы могут активироваться при патологиях - пневмотораксе, бронхиальной астме, застое крови в малом круге.
3. 3я группа - юкстакапилярные рецепторы - J. Эти рецепторы располагаются в области капилляров. В обычном состоянии эти рецепторы неактивны, их возбудимость возрастает при отеке легкого и при воспалительных процессах. От этих процессов идут тонкие безмякотные волокна группы с 0.5-3 м/c. При патологических состояниях - эти рецепторы ответственны за одышку. Участие механорецепторов в регуляции дыхания было доказано 2мя учеными - Герингом и Бреером. Открыли что если во время вдоха нагнетать воздух в легкое(с помощью шприца соединенного с главным бронхом) , при этом вдох прекращался и наступал выдох. Это связано с рецепторами растяжения. Если происходило отсасывание воздуха и большее спадение, то прекращался выдох и стимулировался акт вдоха. Таким образом эффект может наблюдаться на вдохе и на выдохе. Механорецепторы связаны с блуждающим нервом. От легкого импульсы поступают в продолговатый мозг к одиночному тракту. Это вызывает торможение нейронов вдоха и активацию нейронов выдоха. Т.е. блуждающий нерв принимает участие в ритмической смене акта вдоха на выдох. Они действуют аналогично дыхательной группе нейронов моста. Перерезка блуждающих нервов приводила к удлинению вдоха. Фаза вдоха удлинялась, которая затем сменялась выдохом. Это называется вагусной одышкой. Если после перерезки блуждающих нервов перерезался варолиев мост дыхание длительно останавливалась в фазу вдоха. Изменение состояния кровообращения, в частности изменение давления, сказывается на изменении дыхательной функции. При повышении давления - дыхание уряжается. Снижение давления приводит к углублению дыхания. Такой рефлекс возникает в барорецепторах дуги аорта, каротидного синуса, которые реагируют на изменение давления.
4. Отрицательное давление в межплевральном пространстве оказывает влияние на приток крови к сердцу. Чем больше глубина дыхания, тем приток крови к сердцу будет больше, следовательно она будет больше крови выбрасывать в сердечно-сосдистую систему и давление повышаться. Рефлекторное усиление дыхания. Если давление высокое, то дыхание угнетается. Рецепторы кожи тоже связаны с рефлекторной регуляцией дыхания. Теплое воздействие - учащение дыхания, холодное - урежение. Болевые рецепторы вызывают учащение дыхание и даже остановку. На функцию дыхательного центра влияет гипоталамус. Гипоталамус вызывает изменение поведенческих реакций. В гипоталамусе находятся и температурные рецепторы. Повышение температуры тела сопровождается тепловой одышкой. Гипоталамус влияет на центры Варолиева моста, продолговатого мозга. Дыхание регулируется и корой больших полушарий. Большие полушария обеспечивают тонкое приспособление дыхания к потребностям организма и нисходящие влияния коры могут реализоваться на нейроны спинного мозга по пирамидным путям. Произвольная регуляция дыхания проявляется в возможности изменения частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхания 30-60 с. Условно-рефлекторное изменение дыхания - участие коры. Например при сочетании включения звонка с вдохом газовой смеси с повышенным содержанием CO2, через некоторое время при включении одного звонка - усиление дыхания. Во время гипноза можно внушить частоту дыхания. Зоны коры, которые принимают участие - соматосенсорная и орбитальная зоны коры. Произвольная регуляция дыхания не может обеспечивать постоянное управление дыхательной функцией. Изменение дыхания при физической работе, что связано при воздействии на дыхательный центр мышц и сухожилий, причем сам факт работы стимулирует дыхательную работу. - реакция по возмущению. С дыхательных путей у нас возникают защитные рефлексы - кашель и чихание, как при кашле, так и при чихании - глубокий вдох, затем спазм голосовых связок и одновременно сокращение мышц, обеспечивающих форсированный выдох. Слизь, пыль удаляется.