Электрокардиограмма
В работающем сердце создаются условия для возникновения электрического тока. Во время систолы предсердия становятся электроотрицательными по отношению к желудочкам, находящимся в это время в фазе диастолы. Таким образом, при работе сердца возникает разность потенциалов. Биопотенциалы сердца, записанные с помощью электрокардиографа, носят название электрокардиограммы.
Для регистрации биотоков сердца пользуются стандартными отведениями , для которых выбираются участки на поверхности тела, дающие наибольшую разность потенциалов. Применяют три классических стандартных отведения, при которых электроды укрепляют:I – на внутренней поверхности предплечий обеих рук;II – на правой руке и в области икроножной мышцы левой ноги; III – на левых конечностях. Используют также и грудные отведения.
Нормальная ЭКГ состоит из ряда зубцов и интервалов между ними. При анализе ЭКГ учитывают высоту, ширину, направление, форму зубцов, а также продолжительность зубцов и интервалов между ними, отражает скорость проведения импульсов в сердце. ЭКГ имеет три направленных вверх (положительных) зубца – Р, R,T и два отрицательных зубца, вершины которых обращены вниз, - Q и S.
Зубец Р – характеризует возникновение и распространение возбуждения в предсердиях.
Зубец Q – отражает возбуждение межжелудочковой перегородки
Зубец R – соответствует периоду охвата возбуждением обоих желудочков
Зубец S – характеризует завершение распространения возбуждения в желудочках.
Зубец Т – отражает процесс реполяризации в желудочках. Высота его характеризует состояние обменных процессов, происходящих в сердечной мышце.
Законы сердечной деятельности.
Закон сердечного волокна (закон Франка-Старлинга ). Чем сильнее растянуто сердце в фазу диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы.
Закон сердечного ритма (закон Бейнбриджа). Всякое перенаполнение кровью предсердий рефлекторно увеличивает скорость сердечных сокращений.
Они являются механизмом саморегуляции сердечной деятельности.
Регуляция деятельности сердца.
Сердце обладает автоматизмом, то есть оно сокращается под влиянием импульсов, возникающих в его специальной ткани. Однако в целостном организме животного и человека работа сердца регулируется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования.
Сердце, как и все внутренние органы, иннервируется вегетативной нервной системой.
Парасимпатические нервы являются волокнами блуждающего нерва. Центральные нейроны симпатических нервов залегают в боковых рогах спинного мозга на уровне I-IV грудных позвонков, отростки этих нейронов направляются в сердце, где иннервируют миокард желудочков и предсердий, образования проводящей системы.
Центры нервов, иннервирующих сердце, всегда находятся в состоянии умеренного возбуждения. За счет этого к сердцу постоянно поступают нервные импульсы. Тонус нейронов поддерживается за счет импульсов, поступающих в ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Эти рецепторы располагаются в виде скопления клеток и носят название рефлексогенной зоны сердечно-сосудистой системы. Наиболее важные рефлексогенные зоны располагаются в области каротидного синуса и в области дуги аорты.
Блуждающие и симпатические нервы оказывают на деятельность сердца противоположное влияние по 5 направлениям:
- хронотропное (изменяет частоту сердечных сокращений);
- инотропное (изменяет силу сердечных сокращений);
- батмотропное (оказывает влияние на возбудимость);
- дромотропное (изменяет способность к проводимости);
- тонотропное (регулирует тонус и интенсивность обменных процессов).
Парасимпатическая нервная система оказывает отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатическая нервная система – положительное.
Таким образом, при возбуждении блуждающих нервов происходит уменьшение частоты, силы сердечных сокращений, уменьшение возбудимости и проводимости миокарда, снижает интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.
При возбуждении симпатических нервов происходитувеличение частоты, силы сердечных сокращений, увеличение возбудимости и проводимости миокарда, стимуляция обменных процессов.
Влияние коры головного мозга на деятельность сердца.
КГМ регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния КГМ на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов, а также изменения в деятельности сердца, сопровождающие различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость).
Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.
К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.
Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.
Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция – с эффектом раздражения симпатических нервов
Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.
Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.
Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.
Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект.
Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:
1. Медиаторы – ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.
Действие АХ неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. АХ уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов..
2. Тканевые гормоны – кинины вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.
3. Простагландины оказывают разнообразное действие на сердце взависимости от вида и концентрации
4. Метаболиты – улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.
Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.
Кровеносные сосуды.
По особенностям функционирования выделяют 5 типов кровеносных сосудов:
- Магистральные - наиболее крупные артерии, в которых ритмически пульсирующий кровоток превращается в более равномерный и плавный. Стенки этихасосудов содержат мало гладкомышечных элементов и много эластических волокон.
- Резистивные (сосуды сопротивления) – включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены)сосуды сопротивления.
- Истинные капилляры (обменные сосуды) – важнейший отдел ССС. Черезтонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями.
- Емкостные сосуды – венозный отдел ССС. Они вмещают около 70-80%всей крови.
- Шунтирующие сосуды – артериовенозные анастомозы, обеспечивающиепрямую связь между мелкими артериями и венами в обход капиллярноголожа.
Основной гемодинамический закон : количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему тем больше, чем больше разность давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.
Сердце во время систолы выбрасывает кровь в сосуды, эластическая стенка которых растягивается. Во время диастолы стенка возвращается в исходное состояние, так как выброса крови нет. В результате происходит превращение энергии растяжения в кинетическую энергию, которая обеспечивает дальнейшее движение крови по сосудам.
Нервная регуляция работы сердца.
Уменьшение или увеличение просвета кровеносных сосудов осуществляется рефлекторно - под действием вегетативной нервной системы. В стенках сосудов и сердца находятся рецепторы, которые воспринимают изменение давления в сердце и сосудах.
К гладкой мускулатуре стенок сосудов подходит 2 вида сосудов нервов: сосудорасширяющие и сосудосужающие. Регулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, в том числе и частоту сокращения сердца - продолговатый мозг (отдел заднего мозга). В нём находится сосудодвигательный центр. Из него -- по блуждающему нерву, содержащему парасимпатические волокна -- тормозящие-уменьшающие частоту сердечного сокращения. Учащ. работу с. симпатических волокон - в спинном мозге(грудной отдел 5).
Регуляция работы сердца.
В организме в зависимости от изменения внешних и внутренних факторов должна меняться частота сердечных сокращений.Эти изменения и работа сердца в целом регулируются с помощью двух механизмов(как и работа других органов и всего организма)-нервного и гуморального.С помощью этой регулировки осуществляется гомеостаз. Нервная регуляция осуществляется вегетативная нервная система - парасимпатическую- симпатическую
1) Парасимпатическая - в состав блуждающего нерва проходят волокна нервной системы -- тормозят, замедляют частоту сердечного сокращения.
2) Симпатическая - в спинном мозге - в шейном и грудном отделах -- ускоряют частоту сердечного сокращения.
На работу сердца влияет импульсы, поступающие от сосудов - в сосудах - рецепторы от которых идёт возбуждение к ЦНС -- изменение парасимпатических и симпатических воздействий -- норма давления в сосудах.
Изменение сердечной деятельности - при боли; сильных эмоциях. Обычно - сердцебиение при сильных эмоциях учащается. Это показывает на роль коры больших полушарий.
Гуморальная регуляция - осуществляется рядом веществ, поступающих в кровь из желёз внутрь сердца и других органов и тканей. К ним принадлежит гормон адреналин - он поступает из надпочечников - и действует как симпатическая нервная система ==> увеличивает частоту сердечных сокращений. Гормон щитовидной железы - тироксин - увеличивает частоту сердечного сокращения; сужает просвет сосудов. Вещество ацетилхолин замедляет сердечную деятельность, уменьшает частоту. Изменяют ритм сердца ионы К + и Са 2+ ;
К + - в крови замедляет
Са 2+ - увеличивает частоту.
МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ, ЧАСТОТА И ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ В СОСТОЯНИИ ПОКОЯ
Количественным показателем вентиляции легких служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ, определяемый как произведение дыхательного объема на число дыханий в минуту. Интенсивность вентиляции легких зависит от глубины и частоты дыхания. В покое частота дыхания составляет ритм 10-14 раз в минуту, поэтому МОД составляет 6-8 л/мин. Чем глубже вдох и выдох, тем реже частота дыхания. Чем слабже вдох и выдох, тем частота дыхания выше.
ИХ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ ДИНАМИЧЕСКОЙ И СТАТИЧЕСКОЙ РАБОТЕ
Дыхание значительно увеличивается при мышечной работе – растёт глубина дыхания (до 2-3 л) и частота дыхания (до 40-60 вдохов в минуту). Минутный объем дыхания при этом может увеличиваться до 150-200 л*мин - 1. Однако большое потребление кислорода дыхательным мышцами (до 1 л*мин- 1) делает нецелесообразным придельное напряжение внешнего дыхания.
У адаптированного к выполнению статической работы спортсмена меньше выражен феномен статических усилий - меньше подавление функций дыхания и кровообращения во время нагрузки и меньше послерабочее их нарастание, чем у других лиц.
НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
Нервная регуляция дыхания
Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Он состоит из центров вдоха и выдоха, которые регулируют работу дыхательных мышц. Спадение легочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно активизирует центр вдоха, а расширение альвеол рефлекторно активизирует центр выдоха – таким образом дыхательный центр функционирует постоянно и ритмично. Автоматизм дыхательного центра обусловлен особенностями метаболизма в его нейронах. Возникающие в дыхательном центре импульсы по центробежным нервам достигают дыхательных мышц, вызывая их сокращение и, соответственно, обеспечивая вдох.
Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От их характера в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха.
Физиологический механизм регуляции дыхания построен по принципу обратной связи: при вдохе легкие растягиваются и в рецепторах, расположенных в стенках легких, возникает возбуждение, которое по центростремительным волокнам блуждающего нерва достигает дыхательного центра и затормаживает активность нейронов центра вдоха, при этом в центре выдоха по механизму обратной индукции возникает возбуждение. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка уменьшается и происходит выдох. По такому же механизму выдох стимулирует вдох.
При задержке дыхания мышцы вдоха и выдоха сокращаются одновременно, вследствие чего грудная клетка и диафрагма удерживаются в одном положении. На работу дыхательных центров оказывают влияние и другие центры, в том числе расположенные в коре больших полушарий. Благодаря их влиянию можно сознательно изменять ритм дыхания, задерживать его, управлять дыханием при разговоре или пении.
При раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей дыхание изменяется рефлекторно. Так, при вдыхании наров аммиака раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что вызывает активизацию акта дыхания, а при высокой концентрации паров – рефлекторную задержку дыхания. К этой же группе рефлексов относятся чихание и кашель – защитные рефлексы, служащие для удаления инородных частиц, попавших в дыхательные пути
ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ
Количеств воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха, составляетобщую емкость легких, величина которой у взрослого человека равна 4-6 л. В общей емкости легких принято выделять: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха и остаточный объем.
Дыхательный объем - это количество воздуха, проходящего через легкие при спокойнойм вдохе (выдохе) и равное 400-500 мл.
Резервный объем вдоха (1,5-3 л) составляет воздух, который можно вдохнуть дополнительно после обычного вдоха.
Резервный объем выдоха (1-1,5 л) называется объем воздуха, который ещё можно выдохнуть после обычного выдоха.
Остаточный объем (1-1.2 л) – это количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха и выходит только при пневмотораксе.
В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца: об эфферентной иннервации сердца, о влиянии блуждающего и симпатического нервов на сердце, о механизме влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце, о тонусе центров сердечных нервов, о рефлекторной регуляции деятельности сердца, о гуморальной регуляции деятельности сердца.
Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца.
Влияния нервной системы для сердца не имею пускового действия. Обладая автоматией, сердце сокращается без воздействия внешних раздражителей. Но тем не менее влияния нервной системы на сердце очень важны и существенны. Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма и тем в значительной мере обеспечивается его приспособление в каждый данный момент к воздействиям внешней среды.
Эфферентная иннервация сердца.
Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим.
Блуждающий и симпатический нервы образованы двумя нейронами - преганглионарным и постганглионарным. Ядро блуждающего нерва расположено в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка. Отсюда начинается его преганглионарный путь: блуждающий нерв идет к сердцу вместе с сосудами вдоль шеи с правой и левой стороны и подходит к ганглиям, лежащим в сердце (интрамуральным). Волокна правого блуждающего нерва в основном подходят к области синусного узла, здесь заканчивается преганглионарная часть блуждающего нерва и начинается постганглионарный путь. Последний представлен особыми длинноаксонными нейронами - нейроцитами (клетки Догеля I типа), отростки которых идут к мышечным волокнам предсердий и к атриовентрикулярному узлу. Волокна левого блуждающего нерва подходят главным образом к области атриовентрикулярного узла.
Центральные нейроны симпатической нервной системы, регулирующие деятельность сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов. Отсюда преганглионарные волокна идут к шейным и верхним грудным узлам симпатической цепочки. Здесь же располагаются тела постганглионарных нейронов - длинноаксонные нейроциты - клетки Догеля I типа, отростки которых образуют симпатические нервы, идущие к сердцу. Большая часть волокон направляется к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны - к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков. Окончания эффекторных нервов представляют собой тонкие безмиелиновые веточки с большими концевыми утолщениями.
В сердце имеются и рецепторные образования. Они представлены свободными древовидными окончаниями или инкапсулированными в виде клубочков и луковицеобразных телец. Они располагаются в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов. Тела чувствительных нейронов лежат в нижнем шейном ганглии и в спинномозговых узлах (от 7-го шейного до 6-го грудного). Их миелинизированные аксоны идут в продолговатый мозг к ядру блуждающего нерва, откуда могут переключаться на другие нейроны, достигающие коры больших полушарий.
Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце.
В 1845 году браться Веберы наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва останову сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Была показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов, вследствие снятия их тормозящего влияния, наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.
Влияние блуждающего нерва на сердце зависит от интенсивности раздражения. При слабой силе раздражения прежде всего уменьшается частота сердечных сокращений, что было названо отрицательным хоронотропным эффектом . Вместе с этим уменьшается амплитуда сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект ), понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект ) и уменьшается скорость проведения возбуждения (отрицательный дромотропный эффект ). При раздражении блуждающего нерва наступает также уменьшение тонуса сердечной мышцы (отрицательный тонотропный эффект ), т.е. блуждающий нерв тормозит все стороны деятельности сердца. При сильном его раздражении наступает остановка сердца.
Первые детальные исследования влияний симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежат братьям Цион (1867 г.), а затем И.П.Павлову (1887 г.).
Браться Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты.
Дальнейшими исследованиями И.П.Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие - силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает увеличение силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова . Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.
В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.
На частоту сердечных сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу.
Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, и поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающиеся раздражение. Это явление получило название "ускользание сердца от влияния вагуса". Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.
Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.
Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце.
В 1921 году исследованиями О.Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносилось сильное раздражение на блуждающий нерв и наблюдалась остановка сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного, при этом возникал тот же эффект - торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты говорят о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а симпатического - норадреналин (симпатин).
При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы.
При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. В основе гиперполяризации сердечной мышцы лежит увеличение проницаемости мембраны по отношению к ионам калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия.
Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны по натрию.
Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует мембрану, а симпатический деполяризует ее, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, то требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это говорит об уменьшении возбудимости (это отрицательный батмотропный эффект).
Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает - наступает остановка сердца.
При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).
При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).
Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, то время спонтанно деполяризации, необходимое для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Тонус центров сердечный нервов.
Нейроны центральной нервной системы, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. определенной степени деятельности. Поэтому от них постоянно поступают импульсы к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус центров симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.
Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать в опыте с перерезкой нервов. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиений. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов говорят и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент отсутствия раздражения. Следовательно, в естественных условиях по блуждающим нервам из центральной нервной системы поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.
После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что говорит о постоянном стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.
Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имею импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нервов, идущих от этих зон в центральную нервную систему, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.
На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов, особенно с рецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника) и др.
Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус центров блуждающих нервов. Таким же действием обладают ионы кальция.
При введении ионов калия в продолговатый мозг наблюдается учащение сердечных сокращений.
На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы центральной нервной системы.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца.
В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия различных факторов внешней среды. К ним относятся выполнение физической нагрузки, передвижение тела в пространстве, влияние температуры, изменение состояния внутренних органов и др.
В основе приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различных внешние воздействия лежат рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различных отделам центральной нервной системы, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий (в моторной и премоторной зонах), промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции сердца. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагальных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.
Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния с сосудистых рефлексогенных зон - аортальной и синокаротидной. Расположенные в них рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах (прессорецепторы) или под влиянием изменяющегося химического состава крови (хеморецепторы). При повышении кровяного давления в аорте или сонной артерии раздражаются прессорецепторы. Возникшее в них возбуждение приходит в центральную нервную систему и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений. А поэтому уменьшается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, и давление.
К вагальным рефлексам относится глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Ашнера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе по животу. Эта же реакция возникает и в тот момент, когда человек опускается в холодную воду (вагальный рефлекс с рецепторов кожи).
Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической работе. При этом улучшение сердечной деятельности может наступить не только вследствие усиления влияния симпатических нервов, но и в результате понижения тонуса центров блуждающих нервов.
Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон может быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.
Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Химические вещества, непосредственное влияющие на деятельность сердца, делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие подобно вагусу, и симпатикотропные - подобно симпатическим нервам.
К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении их содержания в крови наступает торможение деятельности сердца.
К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин, симпатин и ионы кальция. При увеличении их содержания в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений.
Автоматизм сердца
Замечание 1
Автоматизм сердца обусловлен возникновением периодического возбуждения в определенных клетках сердца.
Сердечный центр автоматизма - скопления определенных клеток расположенных в стенки правого предсердия. Эти клетки способны самостоятельно возбуждаться с частотою 60-75 р/с. Желудочки сердца сокращаются не вместе с предсердием, а с некоторой задержкой.
В центрах клеток возникает возбуждение, которое передается по всем мышечным клеткам, вызывая сокращение. Когда центр автоматизма выходит из строя, происходит остановка сердца.
Сердечный цикл
Сердце человека способно ритмически сокращаться с частотой от 60 до 75 раз в минуту.
В работе сердце есть момент, когда мышцы предсердия и желудочков одновременно расслабляются. Эта фаза называется диастолой и длится 0,4 с. На этапе данной фазы кровь наполняет предсердия, при этом правое предсердие заполняется венозной кровью, а левое – артериальной кровью.
Предсердие, в фазе диастолы, сокращается и выдавливает кровь в расслабленные желудочки. Сокращение предсердия длится 0,1 с, после на протяжении 0,3 с сокращаются оба желудочка. При этом кровь с правого желудочка поступает в легочные артерии, а из левого желудочка – в аорту.
Фаза систолы наступает сразу за фазой диастолы. Фаза систолы характеризуется сокращение желудочков и предсердий длительностью в 0,4 с. После систолы наступает диастола, когда полумесячные клапаны закрываются, и расслабляется сердечная мышца.
Каждая половина сердца за одно сокращения у взрослого человека выталкивает кровь в артерии объемом примерно до 70 мл. За одну минуту около 5 л в спокойном состоянии, а при физических нагрузках объем составляет до 30 л, соответственно работа сердца увеличивается.
Регуляция работы сердца
Частота и сила сердечных сокращений регулируется вегетативной нервной и гуморальной системами. Активация симпатичной нервной системы приводит к подъему частоты и силы сокращений. Активация парасимпатической системы, при наличии блуждающего нерва, снижает частоту и силу сокращений.
Замечание 2
Регуляция работы органов с помощью веществ, которые переносятся кровью, называется гуморальной.
Адреналин, который выделяется из надпочечников при стрессе, повышает концентрацию углекислоты в крови, а также активизирует работу сердца, таким образом, увеличивает скорость доставки кислорода к мышцам, головного мозга и всем остальным органам.
Нервная регуляция деятельности сердца
От сердца по симпатическим нервам к сердцу начинает поступать слабое возбуждение, при этом кровеносные сосуды расширяются, вследствие чего, сердце ослабевает свою работу. В итоге падает кровяное давление. При низком давлении прекращается раздражение рецептора, а сосудодвигательный центр усиливает свою работу. Он посылает большое количество нервных импульсов, что приводит к сужению сосудов и высокой частотой сокращений сердца и кровяное давление повышается.
Гуморальная регуляция деятельности сердца
На деятельность сердца влияют химические вещества.
Они делятся на две группы:
- Парасимпатикотропные. Вещества к которым относят ацетилхолин и ионы кальция. Наступает торможение деятельности сердца, при увеличении содержания парасимпатикотропных веществ в крови;
- Симпатикотропные. Вещества к которым относят адреналин, норадреналин, ионы кальция и симпатин. Увеличение содержания их в крови приводит к учащению и усилению сердечных сокращений.
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:
1) вещества системного действия;
2) вещества местного действия.
К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот.
Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде.
Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.
Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.
Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.
Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.
Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток.
Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.
10. Сосудистый тонус и его регуляция
Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.
Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.
Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.
Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.
В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.
Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова-Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.
Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:
1) недостатком кислорода;
2) повышением содержания углекислого газа;
3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.
Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.
Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β 1 -адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).
Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:
1) парасимпатической природы;
2) симпатической природы;
3) аксон-рефлекс.
Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.
Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.
Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.
Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.
Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.
К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.
Гормоны оказывают следующее действие:
1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;
2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;
3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;
4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;
5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;
6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.
Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.
Вещества местного действия производят разнообразный эффект:
1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;
2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;
3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;
4) простагландины в основном расширяют просвет;
5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.
Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.
