Какая система органов руководит работой организма?
Нервная система
1. Чтобы восстановить работу остановившегося сердца, кровь, Сж обогащённую кислородом, направляют в аорту, против естественного тока крови. Куда пойдёт кровь: в левый желудочек или в сосуды, питающие сердце, которые начинаются под полулунными клапанами со стороны аорты?
Кровь, обогащенная кислородом, пойдет в коронарные сосуды, начинающиеся под полулунными клапанами со стороны аорты. Это делается для того, чтобы обогащенная кровь поступила сначала по сосудам к сердцу. Тогда зашлакованные в результате анаэробного окисления (пытаясь выжить при сниженном количестве кислорода) продуктами распада белков (меленой, смегмой, гидропиритом) клетки сердца оживают, и сердце начинает сокращаться самостоятельно, неся кислород к остальным органам.
2. Что такое автоматизм сердца?
Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом
3. Как влияет на работу сердца центральная нервная система?
Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее. Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще. Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический - ускоряющий и блуждающий, замедляющий сердечную деятельность.
4. Какие вещества влияют на работу сердца гуморальным путём? Могут ли они изменить последовательность сокращений отделов сердца?
Регуляция работы сердца происходит и гуморалъно, веществами, которые приносит к органам кровь. Одни из них, например адреналин, соли кальция, усиливают сердечную деятельность, другие ее ослабляют. К последним относятся ацетилхолин, соли калия и др. Эти вещества не могут изменить последовательность сокращения отделов сердца.
5. Как поддерживается постоянство артериального давления крови?
Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается. Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ. Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.
6. Как можно использовать знания о вегетативных сосудистых рефлексах для тренировки сердца и сосудов?
Если раздражать нервные окончания в сердце, то сердце будет работать быстрее и в следствии этого будет тренироваться кардио мышца. Но подбирать комплекс упражнений нужно аккуратно, что бы не перегрузить сердце.
Различные факторы влияют на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматизм, тонус) и, следовательно, на основные параметры деятельности сердца - частоту и силу сокращений.
Влияния на частоту сердечных сокращений называются хронотропными, на силу сокращений -инотропными, на возбудимость -батмотропными, на проводимость -дромотропными, на тонус сердечной мышцы -тонотропными влияниями. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение - отрицательными.
Регуляция деятельности сердца. Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами - миогенным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гуморальную, рефлекторную).
Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы.Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде "закона сердца" илизакона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.
Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски - нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информауией. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа" - увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.
Нейрогенная авторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие "вход" (приток крови к сердцу), "выход" (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа заключающийся в увеличении частоты сокращений сердца.
Экстракардиальная регуляция. Гуморальная регуляция. Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:
Гормоны (адреналин, тироксин и др.);
Ионы (калия, кальция, натрия и др.);
Продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);
Температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект. Его взаимодействие с бета-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказываетглюкагон.
Гормон щитовидной железы - тироксин - обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.
Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.
Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению величины потенциала покоя (вследствие уменьшения градиента концентрации калия), возбудимости, проводимости и длительности ПД.
При значительном увеличении концентрации калия сино-атриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.
Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с тем, что ионы кальция активируют фосфарилазу и обеспечивают сопряжение возбуждения и сокращения. При значительном избытке ионов кальция происходит остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевый насос миокардиоцитов не успевает выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного ретикулума и разобщение нитей актина, и миозина, следовательно, и расслабления не происходит.
Нервная регуляция. Нервные влияния на деятельность сердца осуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуждающему и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атрио-вентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков.
Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных Сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков. Братьями Э. и Г. Вебер впервые было показано, что раздражение блуждающих нервов оказывает на деятельность сердца отрицатель-вый ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Микроэлектродные отведения потенциалов от мышечных волокон предсердий показали, что при сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение мембранного потенциала (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток сино-атриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца. Инотропный эффект связан с укорочением ПД миокарда предсердий и желудочков. Дромотропный - связан с уменьшением атрио-вентрикулярной проводимости.
Однако, слабое раздражение блуждающего нерва может вызывать симпатический эффект. Это объясняется тем, что в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинэргических эфферентных нейронов, находятся адренэргические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.
Вместе с тем, при одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, т. е. с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца, раздражение блуждающего нерва сопровождается тормозными (отрицательными) реакциями, а при слабом наполнении сердца и, следовательно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети - стимулирующими (положительными).
Исследованиями И.Ф. Циона впервые было показано, что раздражение симпатических нервов оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и тромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П. Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.
Раздражение симпатических нервов вызывает:
Повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;
Ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;
Ускорение проведения возбуждения в атрио-вентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков.
Удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.
При раздражении ваго-симпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем - симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т. к. его медиатор - ацетилхолин - быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон - норадреналин - разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами-антагонистами, т, е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического - вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т. е. они функционируют как нервы-синергисты.
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.
Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается.
Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пинцетом но животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам вагуса импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) - урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.
Корковая регуляция деятельности сердца . Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры больших полушарий мозга в регуляции деятельности сердца.
Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состояний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и во время соревнований.
Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
Тема: Кровь и кровообращение
Урок: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов
В 1543 году А. Везалий выпустил труд о строении человеческого тела, чем положил начало научной анатомии (см. Рис. 1).
Рис. 1.
Однажды Везалий проводил вскрытие трупа с целью установления его смерти, но после вскрытия грудной клетки он обнаружил бьющееся сердце. Тогда инквизиция обвинила его в убийстве человека и приговорила к длительному паломничеству.
Это объясняется автоматией сердца.
Помимо мышечных волокон, в нем есть высоковозбудимые мышечные структуры, которые самостоятельно способны генерировать нервные импульсы - водители ритма - пейсмекеры (см. Рис. 2).
Рис. 2.
В сердце 2 таких образования - синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Синоатриальный узел называют главным водителем ритма, так как он первый генерирует нервный импульс и последним перестает это делать при остановке сердца.
Мышцы предсердия и желудочка полностью разделены соединительнотканной перегородкой, и их связь осуществляется только через атриовентрикулярный узел (см. Рис. 3).
Рис. 3.
Передача импульса от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой 0,15 секунд. Поэтому сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.
Автоматия сердца - способность органа ритмично возбуждаться без внешних раздражений.
Нервная система влияет на сердечный ритм, но не способна регулировать порядок сокращения частей сердца. Так, при физических нагрузках сердце работает чаще, а во время отдыха ЧСС снижается.
Это связано с тем, что к сердцу подходят 2 нерва: симпатической НС и парасимпатической НС (блуждающий нерв), симпатический нерв ускоряет работу сердца, а парасимпатический ее замедляет.
Работа сердца зависит не только от физической нагрузки, но и от эмоционального состояния человека.
На работу сердца влияют 2 гормона: адреналин и ацетилхолин.
Адреналин увеличивает ЧСС, расширяет крупные кровеносные сосуды и сужает мелкие.
Ацетилхолин снижает ЧСС и расширяет протоки кровеносных сосудов.
Таким образом, можно сделать вывод, что работа сердца совместно регулируется нервной и гуморальной системой.
Список литературы
1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа.
2. Пасечник В.В., Каменский А.А., Швецов Г.Г. / Под ред. Пасечника В.В. Биология. 8. - М.: Дрофа.
3. Драгомилов А.Г., Маш Р.Д. Биология. 8. - М.: Вентана-Граф.
1. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология. 8. - М.: Дрофа. - С. 114, задания и вопрос 5.
2. Как нервная система регулирует деятельность сердца?
3. Что такое пейсмекеры? Где они расположены?
4. Подготовьте небольшое сообщение о нарушениях автоматии сердца.
Биология 8 класс
Тема: Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов.
Цель: сформировать представления о нейрогуморальной регуляции работы сердца и автоматизме сердечной деятельности.
Задачи урока.
Образовательные:
сформировать представления о нейрогуморальной регуляции работы сердца и автоматизме сердечной деятельности;
указать связь местной и центральной, нервной и гуморальной регуляции;
учить пользоваться функциональными пробами для самоконтроля своего физиологического состояния и тренированности, выполнять лабораторные работы, интерпретировать результаты опытов и делать выводы.
Развивающие:
развивать память, речь, мышление, аналитико – синтетические умения, наблюдательность, умение сравнивать, обобщать, составлять схемы, выделять главное, работать с различными источниками информации; компетентность школьников; творческие способности (составлять графические конспекты, обдумывать проблемные вопросы);
развивать познавательный интерес к предмету и своему организму средствами наглядности, ИКТ, использованием цитат, проблемных вопросов, опытов ученых, выполнением лабораторных работ;
Воспитательные:
Воспитывать дисциплинированность, культуру умственного труда, самостоятельность, трудолюбие, уважение к выступающему;
Воспитывать чувство ответственности за свое здоровье.
Оборудование: демонстрационное – презентация, видеофрагмент «Гуморальная регуляция работы сердца» (ЭОР «Биология 8 класс» изд-во Дрофа); иное - карточки опроса д/з, цветные мелки.
Понятия (новые): автоматизм, симпатический и блуждающий нерв, гуморальная регуляция, адреналин, ацетилхолин, абстиненция.
Тип урока – комбинированный урок
Методы, приемы и оборудование
Ход урока
Эмоциональный настрой на урок
Организационный момент:
Приветствие,
Беседа с дежурным.
Индивидуальный опрос у доски
Карточка опроса д/з
Индивидуальный опрос по карточке
Работа с обратной стороны доски
Карточка опроса д/з, цветные мелки
Фронтальный опрос
Проверка домашней задачи
МПС (математика)
Ответ у доски и по карточке
Дополнение и корректировка
Микроитог
I Проверка домашнего задания
1.Индивидуальный опрос у доски
Дать развернутый ответ на вопросы:
Что является причиной движения крови по сосудам?
Как изменяется давление крови в разных сосудах?
Что произошло бы с кровотоком, если давление в местах, где начинается и кончается его движение, было бы одинаковым?
Каким прибором и в какой последовательности измеряют артериальное давление?
Как изменяется скорость кровотока в артериях, капиллярах и венах?
2.Индивидуальный опрос по карточке (на доске)
Задание: какой путь (через какие сосуды и отделы сердца) пройдет с кровью до мышц ног лекарство, если его ввести в мышцы руки? Объясните и нарисуйте цветными мелками схему, условно изобразив руку, ногу, легкие и сердце. Стенки сосудов и сердца обозначьте одной линией, стрелочками – направление движения, артериальную кровь – красным цветом!
3.Фронтальный опрос
Что такое артериальное давление?
Какое артериальное давление считается верхним, а какое – нижним?
Какие заболевания, связанные с нарушением артериального давления вы знаете? В чем их причина?
Почему участок сердечной стенки, восстановившейся после перенесенного инфаркта, не может сокращаться?
Что такое пульс? Где его можно прощупать?
В чем причина пульса?
Почему при переходе от одной деятельности к другой меняется кровоснабжение органов?
Каким опытом это можно доказать?
Решение домашней задачи: Известно, что сердце человека сокращается в среднем 70 раз в минуту. При каждом сокращении выбрасывается 150 см 3 крови. Какой объем крови прокачивает ваше сердце за время 6 уроков в школе?
(70 ударов X 150 см 3 = 10500 см 3 - объем крови за одну минуту;
6 уроков X 40 минут = 240 минут – составляют все уроки;
240 минут X 10500 см 3 = 2 520 000 см 3 = 2520 литров)
4.Ответ у доски и по карточке. Микроитог .
Сообщение темы урока
Постановка проблемы урока
Сообщение исторического факта
Демонстрация презентации
Обсуждение проблемного вопроса в группах, анализ подсказок
На слайде - подсказки
Высказывание своих предположений
Дополнение учителя
Запись темы в тетрадь
I I Работа по теме урока
1)Сообщение темы, постановка проблемы урока
С очень давних времен люди пытались познать свой организм, интересовались функциями различных органов и, конечно, работой сердца. Нет почти ни одного мыслителя древнего мира, который не затрагивал бы этих вопросов. Среди ярких имен эпохи Возрождения видное место занимает имя Андреаса Везалия – врача, основателя научной анатомии.
Блестящие исследования Везалия привели к столкновению с католической церковью. Доведенный своими врагами до отчаяния, он прекратил научную деятельность в Италии, сжег свои рукописи и стал придворным врачом в Мадриде, где и произошло событие, послужившее поводом для суда инквизиции над гениальным анатомом.
Однажды Везалий вскрыл труп, чтобы установить причину его смерти. Каков же был ужас его и всех присутствующих, когда после вскрытия грудной клетки трупа они увидели слабо сокращающееся сердце! Инквизиция обвинила Везалия во вскрытии живого человека и приговорила к паломничеству в Палестину, из которого он не вернулся.
Но почему же все-таки сокращалось сердце трупа? Неужели выдающийся врач, каким был Андреас Везалий, принял за мертвеца живого человека? Ответить на этот вопрос не мог никто, даже сам Везалий, ведь уровень знаний той эпохи был еще очень низок. Ответ на него человечество получило лишь только через три столетия.
- Как объяснить роковой случай с Везалием? (обсуждение в группах)
На доске – подсказки:
1.Сердце животных, например, лягушки, можно долго сохранять работающим в физиологическом растворе для холоднокровных. При этом последовательность сокращений отделов сердца сохраняется.
3.Если сердце лягушки разрезать на части – отдельные его части также будут сокращаться.
Предположения детей.
Эти факты свидетельствуют о том, что сердце имеет собственный «встроенный» в него механизм, возбуждающий сокращения мышечных волокон.
Сегодня на уроке мы поговорим о регуляции работы и гигиене сердца и сосудов. Тема урока «Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов»
Повествовательный рассказ
Работа с новым понятием
Демонстрация презентации
Работа с новыми понятиями
Работа с графическим конспектом – схемой
Графический конспект на слайде
2)Понятие об автоматии сердца. Нервная регуляция.
Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом . Автоматизмом обладает и сердце.
Автоматизм обеспечивается особыми мышечными волокнами (узлами) в разных частях правого предсердия , способными самовозбуждаться.
Синоатриальный узел называют водителем сердечного ритма, так как именно в нем зарождается каждая волна возбуждения; при остановке сердца этот участок последним перестает биться. Местонахождение: в правом предсердии, у места впадения верхней полой вены).
От этого узла отходит пучок специализированных волокон – путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Передача импульса происходит с задержкой в 0,15 с, благодаря чему систола предсердий заканчивается раньше, чем начинается систола желудочков.
Атриовентрикулярный узел находится в правом предсердии, у перегородки, отделяющей предсердие от желудочка.
Демонстрация картинки с изображением местонахождения узлов
ЦНС не изменяет последовательность сокращений камер сердца, однако, влияет на ритм сокращений. Нервы вегетативной нервной системы: симпатический – ускоряющий работу сердца, сужает артериальные сосуды, кровяное давление повышается; блуждающий (парасимпатический) – замедляющий работу сердца, расширяет просвет артериальных сосудов, давление понижается. Но было бы ошибочно думать, что в целом организме сердца работает самостоятельно, независимо от общего состояния организма. Работа сердца находится под контролем ЦНС, и его деятельность изменяется под влиянием возбуждения, которое поступает из головного мозга. Это позволяет сердечно – сосудистой системе постоянно приспосабливаться к меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Таким образом, обеспечивается нервная регуляция работы сердца и кровеносных сосудов.
На доске – часть графического конспекта :
Регуляция работы сердца и сосудов
Нервная Гуморальная
возбуждение особых
Автоматизм мышечных волокон
правого предсердия
ЦНС (вегетативный отдел):
симпатический – ускоряет
блуждающий – замедляет
Вопрос: при жаре и волнении кожа краснеет, на холоде и испуге – бледнеет. Почему?
Демонстрация видеофрагмента
Самостоятельная работа с опорной схемой
Беседа
Дополнение учителя
3)Гуморальная регуляция работы сердца и сосудов
Регуляция работы кровеносной системы происходит и гуморальным путем.
Задание: посмотрите видеофрагмент о гуморальной регуляции работы сердца и сосудов. Выделите ключевые слова и понятия для дополнения графического конспекта - схемы.
Демонстрация видеофрагмента «Гуморальная регуляция работы сердца» (ЭОР «Биология 8 класс» изд-во Дрофа)
Самостоятельная работа в тетрадях по составлению опорной схемы.
Беседа
- В чем отличие гуморальной регуляции от нервной?
- Какие вещества оказывают влияние на работу сердца гуморальным путем?
Дополнение учителя
Адреналин вызывает сужение большинства сосудов, усиливает сокращения сердца, повышает артериальное давление.
- Могут ли они изменить последовательность сокращений отделов сердца?
Сообщение интересных фактов
Это интересно!
*Для повышения надежности всей кровеносной системы сокращение легочной артерии регулируется 13 гормонами, а ее расслабление вызывается действием 7 гормонов.
*При физических и эмоциональных напряжениях сердце перекачивает в среднем за 1 минуту в 3-5 раз больше крови, чем в покое.
*Сердце за жизнь человека сокращается 25 млрд. раз. Этой работы достаточно, чтобы поднять железнодорожный состав на гору Монблан.
Тестирование (интерактивное задание)
Опрос «по цепочке»
I I I Обобщающий контроль
Тест «Молодец!» (интерактивное задание)
1.Что происходит с просветом большинства кровеносных сосудов при повышении в крови концентрации гормона адреналина? а)не изменяется, б)уменьшается , в)увеличивается.
2.Какая из жидкостей непосредственно взаимодействует с клетками разных органов? а)плазма, б)лимфа, в)тканевая .
3.Как возбуждение нервного центра симпатического нерва влияет на частоту и силу сокращения сердца? а)не изменяет, б)уменьшает, в)увеличивает .
4.Одинаковое или разное количество крови протекает в единицу времени по обеим полым венам и по аорте? а)одинаковое , б)разное.
5.Как выкуривание сигареты влияет на диаметр кровеносных сосудов? А)не изменяет, б)уменьшает , в)увеличивает.
6.Как повышение концентрации ионов кальция в крови влияет на силу сокращения сердца? А)не изменяет, б)уменьшает, в)увеличивает .
7.Возбуждение, приходящее к сердцу по одному из нервов, ведет к уменьшению частоты и силы сокращений сердца. Назовите этот нерв. А)симпатический, б)блуждающий .
8.Отдел сердца, в особых мышечных клетках которого периодически и самопроизвольно возникает возбуждение, распространяющееся затем по всей сердечной мышце. А)правое предсердие , б)левое предсердие, в)правый желудочек.
9.Какая по насыщенности кислородом кровь течет по легочным венам? А)артериальная , б)венозная.
Формулирование выводов
Выводы – на слайде
Рефлексия
I V Итог урока. Рефлексия.
Выводы
1.Сердце способно возбуждаться без внешних раздражителей, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.
2.Регуляция работы сердца и сосудов осуществляется как нервным, так и гуморальным путем.
Рефлексия
- Понравился ли вам урок?
- Как вы думаете, был ли материал урока полезным для вас?
- Было ли что – то в уроке, что удивило, заставило задуматься?
Выдача и объяснение домашнего задания
V Домашнее задание
1) § 20- пересказ, ответить на вопросы.
2)Выполнить и оформить в тетради лабораторную работу «Доказательство вреда курения»;
3)Индивидуальные задания – подготовить доклады «Наиболее распространенные заболевания ССС и их причины», «Правильное питание для укрепления ССС», «Влияние алкоголя на сердечно- сосудистую систему», «Роль психологических факторов в развитии заболеваний ССС», «Успехи медицины в лечении заболеваний ССС».
Функция сердца, есть сила и частота его сокращений, изменяется в зависимости от состояния организма и условий, в которых организм находится. Обеспечиваются эти изменения регуляторными механизмами, которые можно разделить на миогенные (связанные с физиологическими свойствами собственно структур серйя), гуморальные (влияние различных физиологически активных веществ, производятся непосредственно в сердце и организме) и нервные (осуществляются с помощью интра-и экстракардиальные системы).
Миогенные механизмы.
Закон Франка-Старлинга. Благодаря свойствам сократительных миофиламенты миокард может изменять силу сокращения зависимости от степени наполнения полостей сердца. При постоянной ЧСС сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока крови. Это наблюдается, например, при росте конечно-диастолического объема с 130 до 180 мл.
Предполагают, что в основе механизма Франка-Старлинга лежит первоначальное расположение актиновых и миозинових филаментов в саркомири. Скольжение нитей друг относительно друга осуществляется при взаимном перекрытии благодаря создаваемых поперечным мостикам. Если эти нити растянуты, то количество возможных «шагов» возрастет, следовательно, увеличится и сила следующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актиновые И миозиновые нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому
чрезмерное растяжение мышечных волокон приведет к уменьшению силы сокращения, т.е. отрицательный инотропный эффект. Это наблюдается при увеличении конечно-диастолического объема выше 180 мл.
Механизм Франка-Старлинга
обеспечивает увеличение УО при повышении венозного притока крови в соответствующий отдел (правый или левый) сердца. Он способствует усилению сердечных сокращений при возрастании сопротивления выброса крови в сосуды. Последнее обстоятельство может быть следствием повышения диастолического давления в аорте (легочной артерии) или сужение этих сосудов (коарктации). В данном случае можно представить такую последовательность развития изменений. Повышение давления в аорте приводит к резкому увеличению коронарного кровотока, при котором механически растягиваются кардиомиоциты и, согласно механизму Франка-Старлинга, в их усиленного сокращения, повышение УО крови. Это явление носит название эффекта Анрепа.
Механизм Франка-Старлинга и эффект Анрепа обеспечивает авторегуляции функции сердца при многих физиологических состояниях (например, при физической нагрузке). В таком случае МОК может быть увеличен на 13-15 л / мин.
Хроноинотропия. Зависимость силы сокращения сердца от частоты его деятельности (лестница Боудича) является фундаментальным свойством миокарда. Сердце человека и большинства животных, за исключением крыс в ответ на повышение ритма реагирует увеличением силы сокращений и, наоборот, с уменьшением ритма сила сокращений падает. Механизм этого феномена связан с накоплением или падением в миоплазми концентрации Са2 +, а также увеличением или уменьшением количества поперечных мостиков, что приводит положительные или
негативные эффекты сердца.
Гуморальные механизмы.
Влияние инкреторной функции сердца.
В сердце, особенно в его предсердиях, образуются биологически активные соединения (дигиталисоподибни факторы, катехоламины, продукты арахидоновой кислоты) и гормоны, в частности, предсердный натрийуретический и ренин-ангиотензин соединения. Оба гормоны участвуют в регуляции сократительной активности миокарда, МОК. Последний из них имеет специфические рецепторы, при воздействии на которые развивается гипертрофия миокарда.
Влияние ионов на функцию сердца. Подавляющее большинство регуляторных влияний на функциональное состояние сердца связана с мембранными механизмами проводящей системы и кардиомиоцитов. Мембраны прежде всего отвечают за проникновение ионов. Состояние мембранных каналов, переносчиков, а также насосов, использующих энергию АТФ, влияет на концентрацию ионов в миоплазми. Существенная роль в трансмембранному обмене ионами принадлежит концентрационном градиента, который определяется прежде всего концентрацией их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточного концентрации ионов приводит к росту пассивного поступления их в кардиоциты, снижение - к «вымыванию». Вполне вероятно, что кардиогенный эффект ионов послужил одним из оснований для формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, что обеспечивает их гомеостаз в крови.
Влияние Са2 +.
Если содержание Са2 + в крови снижается, то возбудимость и сократимость сердца уменьшается, а при увеличении, напротив, повышается. Механизм этого явления связан с уровнем Са2 + в клетках проводящей системы и рабочего миокарда, в зависимости от которого развиваются положительные или отрицательные эффекты деятельности сердца.
Влияние К +.
При уменьшении концентрации К + (менее 4 ммоль / л) в крови возрастают пейсмекерного активность и ЧСС. При увеличении его концентрации эти показатели уменьшаются. Двукратное повышение содержания К + в крови может привести к остановке сердца. Этот эффект используется в клинической практике для остановки сердца во время проведения на ньрму хирургических операций. Механизм этих изменений связан с уменьшением соотношения между внешним и внутриклеточным к + повышением проницаемости мембран до К + снижением потенциала покоя.
Влияние Na +.
Снижение содержания Na + в крови может привести к остановке сердца. В основе этого влияния лежит нарушение градиентного трансмембранного транспорта Na +, Са2 + и сочетания возбудимости с сократимостью. Незначительное повышение уровня Na + благодаря Na + -, Са2 +-обменнике приведет к увеличению сократимости миокарда.
Влияние гормонов.
Ряд настоящих (адреналин, норадреналин, глюкагон, инсулин и др.). И тканевых (ангиотензин II, гистамин, серотонин и др.). Гормонов стимулируют функцию сердца. Механизм действия, например, норадреналина, серотонина и гистамина связан с соответствующими рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гистаминовых и серотониновых. В результате их взаимодействия увеличиваются концентрации аденилатциклазы, цАМФ, активизируются кальциевые каналы, накапливается внутриклеточный Са2 +, что и обусловливает итоге улучшения деятельности сердца.
Кроме этого, гормоны, которые активизируют аденилатциклазу, образование цАМФ, могут действовать на миокард косвенно, через усиление расщепления гликогена и окисления глюкозы. Интенсифицируя образования АТФ, такие гормоны, как адреналин и глюкагон, также становятся причиной положительной игиотропнои реакции.
Напротив, стимуляция образования цГМФ инактивирует Са2 +-каналы, что обуславливает негативное влияние на функции сердца. Таким образом действуют на кардиомиоциты медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, а также брадикинин. Но, кроме этого, ацетилхолин? К +-проницаемость и тем самым предопределяет гиперполяризацию. Последствием этих влияний является снижение скорости деполяризации, сокращение продолжительности ПД, снижение силы сокращения.
Влияние метаболитов. Для нормального функционирования сердца нужна энергия. Поэтому все изменения коронарного кровотока, трофической функции крови сказываются на работе миокарда.
При гипоксии, внутриклеточном ацидозе блокируются на мембране кардиомиоцитов медленные Са2 +-каналы, подавляя тем самым сократительную активность. В этом эффекте есть элементы самозащиты сердца, поскольку не потрачена на сокращение АТФ обеспечивает жизнеспособность кардиомиоцитов. И если гипоксия будет ликвидирована, то сохраненный кардиомиоцит начнет Знобь выполнять нагнетательную функцию.
Увеличение в сердце концентраций креатинфосфата, свободных жирных кислот, молочной кислоты как источника энергии сопровождается повышением деятельности миокарда. Раскладывая молочную кислоту, сердце не только получает дополнительную энергию, но и способствует поддержанию постоянной рН крови.
