Relationer mellan endogena och exogena oncornavirus

Den konstanta närvaron av virogener i normala celler skapar naturligt förutsättningar för uppkomsten av både rekombinanta och hybridviruspartiklar och fenotypisk blandning av endogena virus med exogena virus (infektiösa och onkogena). Denna något "konstgjorda" hybridisering kan leda till uppkomsten av nya typer av onkogena virus (särskilt när onkogena virus hybridiseras med xenotropa endogena virus) med ett mycket brett spektrum av blastomogena effekter på olika sorter och även klasser av djur.

Hittills har bildandet av äkta rekombinanta genom av endogena och exogena fågeloncornavirus etablerats. Genetiska rekombinationer förekom även mellan chf och RSV vid användning av ts-mutanter av detta virus. Sådana genomkopplingar skulle kunna omvandlas till stabila former genom bildandet av ett provirus i nästa replikationscykel.

Ett flertal fall av isolering av virus med ett förändrat patogenicitetsspektrum har också registrerats, i synnerhet från heterologa celler (råtta, hamster) transformerade med olika stammar av MSV.

Transformationsprocessen i sådana cellsystem leder vanligtvis till aktivering av det endogena viruset och skapandet av hybridonkogena virus (pseudotyper) av det endogena viruset och MSV. Genomen av hybridpartiklar som sålunda genereras innehåller vanligtvis en region (eller regioner) som är komplementära till cellen (råtta eller hamster). Dessutom kan ibland genomen av hybrider innehålla flera heterologa regioner.

Till exempel har MSV-Ki och MSV(RaLV) RNA bassekvenserna för både det endogena musviruset och det endogena råttviruset, och virus isolerade från hamstertumörer inducerade av MSV-H bär regioner i deras genom som är komplementära till det endogena virus från möss, råttor och hamstrar Från tumörer inducerade cancerframkallande ämnen virus isolerades vars genom innehöll sekvenser som endast var komplementära till endogena virus från motsvarande djurarter (Levy, 1976).

Genom att samodla celler från babianer och Erythrocebus patas-apor med minkceller transformerade med Kirsten-mussarkomvirus och sedan behandla den blandade kulturen med 5´-bromo-leoxiuridin, två nya isolat av C-typ, betecknade PP-IR och EP-IR (Sherr et al., 1976).

Virusens genom representerades av RNA, som var delvis homologt med endogena virus av C-typ från möss och råttor och Ki - MSV. Dessutom innehåller PP-IR- och EP-IR-RNA:n sekvenser som är identiska med de i RNA:t hos det endogena babianviruset av C-typ.

Båda virusen kunde reproducera sig i celler från katter, hästar och minkar, endast transformerade med Ki - MSV, samtidigt som de bibehölls genetiskt stabila antigena egenskaper och genomiska sekvenser under ett år av odling. De uttryckte också proteiner relaterade till virus av både gnagare och katt C-typ.

Båda virusen innehöll p30 som en viktig strukturell komponent, som var immunologiskt närmast besläktad med FeLV p30.

Det omvända transkriptaset från båda virusen, även om det delvis är aitigent besläktat med enzymet hos virus av C-typ från möss och råttor, skilde sig ändå från det omvända transkriptaset från de tidigare beskrivna virusen.

Det antas att isolaten är genetiska rekombinanter bildade mellan genomet av det endogena primatviruset av C-typ och Ki - MSV-sekvenserna som finns i minkceller transformerade av detta virus.

Förhållandet mellan endogena och exogena virus kan vara mycket olika. Det finns många och välkända data om komplementet av olika defekta onkogena virus med olika endogena virus, som ett resultat av vilket de senare kunde fullborda sin reproduktionscykel. Till exempel kan ekotropiska endogena råttvirus (RaLV-SD och RaLV-F) "rädda" MSV från celler som inte är produktivt transformerade med MSV-Ki (Rasheed et al., 1976).

Samtidigt kan närvaron av ett endogent virus i genomet av en normal cell blockera integration och till och med exogen infektion av denna cell av ett relaterat men patogent oncornavirus.

Till exempel olika stammar MTV och murina leukemivirus, har det visats att det endogena viruset förhindrar integrationen av patogena varianter av dessa virus i genomet av terminala celler och förhindrar därigenom vertikal överföring av onkogen genetisk information, dvs. den ärftliga konsolideringen av en tumörsjukdom och befolkningens eventuella död av det.

Senare visade det sig att i fallet med alla kända patogena naturliga stammar av sarkom-leukemikomplex från däggdjur (möss, katter, apor etc.) ägde inte vertikal överföring av den patogena stammen rum, dvs. de terminala cellerna var tillförlitligt skyddade inte bara från integration utan också från exogen infektion med dessa virus (Levy, 1976).

Mekanismen för detta skydd är ännu inte känd. Man tror att en av möjliga alternativ- detta är närvaron av ett strikt definierat lokus i terminala celler för integrering av virogenet. Om det är upptaget är superinfektion med ett annat oncornavirus uteslutet.

"Mekanismer för viral onkogenes",
A.I.Ageenko

Populationen av det endogena musoncornaviruset MuLV, inducerat i BALB/3T3-celler av 5-jododesoxiuridin, innehöll både ett xenotropt virus och ett ekotropiskt virus av N-typ (Laprevotte et al., 1977). När NRK-celler från råtta infekterades med ett xenotropt virus, bildades foci av morfologisk transformation med spindelformade celler. Ekotropisk MuLV orsakade transformationsfoci med runda celler. Dessa egenskaper hos transformerade celler bevarades under vidare passage...

Det är extremt viktigt att det hittills inte finns några direkta bevis för vertikal överföring av defekta eller icke-defekta genom av dessa virus genom terminala celler, även om sarcspecifika sekvenser har hittats i normala celler hos vissa fågelarter och möss ( Stehelin, 1976; Wang Lu Hai et al., 1976, Fischinger, 1976, 1977). Det finns anledning att tro att sarc-gener också finns i normala råttceller, i...

Baserat på en jämförelse av experimentella data kan det således antas att onkogener saknas i normala celler, åtminstone i den form som de finns i genomet av exogena eller endogena (passerade) oncornavirus. Följaktligen har ännu inte bevis erhållits för det centrala postulatet i Huebner-Todaro-hypotesen, enligt vilken onkogenen är konstant närvarande i varje normal cell. Sen då...

Av särskilt intresse är det gemensamma för vissa cellyteproteiner och endogena virus, som å ena sidan är normala komponenter i cellen, och å andra sidan är en del av virionproteiner, d.v.s. är virala proteiner. Sådana proteiner inkluderar till exempel det så kallade antigen-Gix, som är ett typspecifikt glykoprotein gp69/71 från det endogena Gross-viruset och andra ekotropa virus och är lokaliserat på...

Att studera immunologiska reaktioner kroppen på proteinprodukter generna från endogena virus började för bara 2 - 3 år sedan. Denna aspekt av problemet med endogena virus är emellertid av största vikt, eftersom initiala studier redan har visat att immunreaktivitet sannolikt kan vara en av mekanismerna för att reglera uttrycket av virogener. Grundläggande viktigt både för teorin och för...

Endogena och exogena infektioner- När man diskuterar problemen med sjukhusinfektioner, uttrycker " endogen"och" exogen" infektion. Det finns dock fortfarande ingen allmänt accepterad definition av dessa begrepp.

I infektiös patologi För närvarande förstås endogen infektion som en kränkning av persistens, aktivering av latens - exacerbation av en infektion som tidigare inträffade i en asymtomatisk form. Orsakerna till exacerbation är olika stressande effekter på kroppen, vars natur är individuell för var och en nosologisk form, benägen för latent flöde.

Vissa författare lägger en annan innebörd i begreppet endogen infektion i förhållande till postoperativ sjukhussårinfektion. I I detta fall vi talar om huruvida patogenen fördes in i såret från transporthärdar av patienten själv eller andra bärare bland personalen eller patienterna. Men för att definiera detta begrepp, den gamla kirurgiska termen " självinfektion"(självinfektion) eller autoinfektion en motvikt" korsinfektion"(korsinfektion).

Det råder ingen konsensus om hur ofta patientens egen mikroorganism eller annan mikroorganism tränger in i ett sår. Vissa studier indikerar att autoinfektion är signifikant (Williams et al., 1959; Calia et al., 1969), medan andra uttrycker motsatt åsikt (Moore, Gardner, 1963; Henderson et al., 1967). Bedömningen gjordes i första hand i relation till stafylokockinfektioner baserat på en jämförelse av patogenen isolerad från såret och data om näsbärare upptäckt före eller vid tidpunkten för operationen. Om mikrobtyperna matchade var autoinfektion tillåten om de inte matchade, exogen infektion.

En sådan jämförelse räcker dock inte för att lösa problemet. Vid presentationen av Staphylococcus aureus ekologi påpekades att i vissa fall är självständig transport av stafylokocker på andra platser än näshålan möjlig. Intermittent transport är också möjligt.

Med tanke på dessa omständigheter dirigerade Bruun (1970) mer detaljerad analys. Under en tvåårsperiod tog författaren regelbundet prover från personalens näsor, samt från näsan, perinealområdet och alla sår hos patienter på kirurgiska avdelningen. Typning av stafylokocker utfördes för fager och antibiotikaresistens.

Autoinfektion övervägdes om samma stam isolerades från såret som vid transportstället registrerat vid tidpunkten för operationen eller efter operationen, men före koloniseringen av operationssåret.

Eventuell autoinfektion övervägdes om stafylokocker av samma typ som påträffades i operationssåret detekterades på transportstället samtidigt med upptäckt i operationssåret.

Korsinfektion övervägdes när, när ett operationssår koloniserades med stafylokocker, patienten inte var bärare eller var bärare av en annan typ av stafylokocker.

Studieresultaten visade att 158 ​​av 304 stafylokockkoloniseringar av operationssår (52%) med största sannolikhet berodde på autoinfektion. Ytterligare 56 koloniseringar (18,4%) klassificerades som möjliga autoinfektioner. De återstående 90 kolonisationerna (29,6%) ansågs bero på korsinfektion.

Om studien endast hade beaktat näsbärande vid operationstillfället, skulle bara något fler UZ-infektioner ha klassificerats som autoinfektioner. Med hänsyn till resultaten av prover från alla möjliga transportställen betraktas mer än 2/3 infektioner som autoinfektion eller möjlig autoinfektion. Författaren tror att i den här studien Det kan ha skett en underskattning av frekvensen av autoinfektioner på grund av den oväntade isoleringen av flera olika stammar i prover.

Således indikerar resultaten av denna studie att autoinfektion var den huvudsakliga metoden för infektion av operationssår med stafylokocker. Det är sant att i det här fallet kan oberoende infektion av såret och transportstället av samma typ av stafylokocker inte uteslutas. Det är dock osannolikt att sådana tillfälligheter skulle vara så frekventa. Snarare bör man anta att patienterna blev bärare av sjukhusstammen under den preoperativa perioden och därefter på ett eller annat sätt bidragit till att deras stafylokocker trängde in i såret.

Både autoinfektion och korsinfektion kan uppstå under eller efter operationen. Den specifika betydelsen av operations- och avdelningsinfektioner bedöms olika av olika författare. Vissa författare menar att operationssalsinfektioner är mindre vanliga än avdelningsinfektioner (Shooter, 1956), andra tvärtom. Denna diskrepans i bedömningar kan bero på egenskaperna hos de förhållanden under vilka observationen utfördes. Metoder för att differentiera infektionsställen är emellertid av otvivelaktigt betydelse.

Bruun (1970) tillämpade följande kriterier för detta ändamål. Det ansågs att det inte förelåg någon infektion om såret läkt av primär avsikt eller med endast serös flytning. Eventuell infektion övervägdes när det fanns måttlig rodnad eller svullnad av sårkanterna utan isolering av bakterier i proverna. Samma kategori inkluderade fall av lätt rodnad i sårkanterna och serös flytning med bakterietillväxt från proverna. Måttlig infektion klassificerades när det fanns otvivelaktiga tecken på infektion: rodnad och svullnad av sårkanterna, separation av dem och purulent flytning. Samma grupp inkluderade sår med tecken eventuell infektion, vilket ger upphov till bakterietillväxt och visar försenad läkning. För tung sluten infektion innefattade infektioner i bukhinnan eller pleurahålor i samband med operationssår, men de senare har inga otvivelaktiga tecken på infektion. Allvarlig infektion definierades som omisskännliga tecken på sårinfektion med en allmän reaktion.

Kliniska kriterier användes för att skilja mellan operationssals- och avdelningsinfektioner. Alla infektioner som utifrån klinisk bedömning ansågs ha uppkommit djupt i såret ansågs ligga i operationssalen. Detta inkluderade även infektioner som klinisk bedömning var "möjligen djupa" och där patogenen odlades i det första postoperativa provet som togs från såret. Andra infektioner klassades som möjliga avdelningsinfektioner.

Med detta tillvägagångssätt klassificerades mindre än hälften av alla infektioner som operationssalsinfektioner. Däremot upptäcktes stafylokockinfektion i operationssalen hos mindre än 1/4 av alla stafylokockinfektioner. 75,6 % av alla infektioner med denna patogen var associerade med avdelningar. När det gäller icke-stafylokockinfektioner klassificerades 50,4 % av dem som operationssalsinfektioner. Dessa är främst infektioner orsakade av gramnegativa bakterier. Författaren tror att det är möjligt Ett stort antal operationssalsinfektioner bland dem är förknippade med operationssår vid bukoperationer och infektion med autobakterier från tarmkanal(Cole, 1963).

När det gäller själva den endogena infektionen, som en exacerbation av latens, har denna variant av utvecklingen av en infektionssjukdom i förhållande till problemet med sjukhusinfektion praktiskt taget inte studerats. Snider (1968) kallar endogen infektion för sådana avlägsna postoperativa infektionskomplikationer där samma mikrob frisätts som i såret. Författaren begränsar sig till denna allmänna definition.

I princip är en endogen infektion (t.ex. stafylokocker) möjlig, eftersom experimentet visade att denna patogen kvarstår. Och själva faktumet med utbredd stafylokocktransport är en av manifestationerna av detta tillstånd. Men kliniska manifestationer av stafylokockinfektion är vanligtvis resultatet av exogen auto- eller korsinfektion genom skadad hud eller slemhinnor. Många faktamaterial visar på legitimiteten i denna förklaring. Samtidigt åtföljs systematiska blodprov hos opererade patienter ofta av odling av patogenen utan några tecken infektiös komplikation. I våra observationer, efter hjärtkirurgi, odlades stafylokockkulturer från blodet från 39 patienter. 18 av dem utvecklade då endokardit. Dessa frågor kräver djupare studier. Förmodligen, sann manifestation endogen infektion är en relativt mycket sällsynt suppuration postoperativa ärr, ibland observerade månader och år efter det framgångsrika resultatet av operationen. Ur denna synvinkel kan operationer med dissektion av ärrvävnad inte anses vara uppenbart aseptiska.

Sjukhusinfektion är främst en exogen infektion. Patogenen kan dock komma in i såret (eller annan lesion) från patientens egna bärarställen (autoinfektion). Det är viktigt att betona den exogena karaktären av denna infektion eftersom mikroben som orsakar patologisk process, tas sällan in till kliniken av patienten själv. Oftast förvärvas det av patienten under sjukhusvistelse. Ett annat alternativ för exogen infektion är penetration av en mikrob som isolerats av bärare från personalen eller andra patienter. I i vissa fall Endogen infektion i sig är också möjlig. Denna fråga kräver dock ytterligare studier.
läs detsamma

Kan leva i människokroppen olika infektioner. Patogena organismer invaderar, förökar sig och försämrar människors välbefinnande. Infektioner kan överföras av luftburna droppar, kl öppna såråh och på andra sätt.

Begreppet endogen infektion

Med ett försvagat immunförsvar löper en person risk för olika sjukdomar. En endogen infektion är en infektion som lever i personen själv och som börjar utvecklas när kroppens motstånd minskar.

Det finns tänder, tonsiller eller hudsjukdomar. Endogen infektion överförs på följande sätt:

• genom blodflöde;
• tillsammans med lymfflödet;
• Kontakt.

Ibland är den endogena infektionsvägen icke-standard: till exempel, när man nyser, kommer bakterier in i ett öppet sår. Infektion uppstår med de bakterier som levde i en person - i hans andra organ och vävnader. Denna form kallas autoinfektion.

En endogen infektion är inte bara en som visar sig som ett resultat av nedsatt immunitet. Det kan uppstå som en samtidig sjukdom med olika kränkningar mag-tarmkanalen. Ett magsår, som har blivit perforerat, infekterar andra bukorgan med bakterier, vilket orsakar inflammation.

Irritabel tarm kan orsaka bakteriell sjukdom och leda till allvarliga konsekvenser.

En egenskap hos endogen infektion är frånvaron av en inkubationsperiod.

Autoinfektion

Autoinfektion är en del av endogen infektion. Patienten blir själv infekterad och transporterar bakterier från en del av kroppen till en annan. Autoinfektion är uppdelad i två typer:

Den endogena infektionsvägen är annorlunda. Om infektionen sprider sig genom blodet kallas det för bakteriemi eller viremi, beroende på vem som är orsaken till sjukdomen. I det här fallet förökar sig mikroorganismer inte i blodet, utan väljer de mänskliga organ och vävnader där de kan stoppa och öka antalet. Om det förökar sig i blodet, börjar en allvarlig sjukdom, vars namn är blodsepsis.

Exogen infektion

Exogen infektion uppstår som ett resultat av att mikroorganismer tränger in i kroppen utifrån. Varje patogen kommer in i kroppen på sitt eget sätt: genom munnen, genitourinary system, slemhinnor, etc.

Mekanismerna för överföring av exogen infektion kan vara följande:

Patogenen sätter sig i vävnader eller cirkulerar i hela kroppen, förökar sig och frigör giftiga ämnen. Samtidigt ökar en persons försvar och viruset eller bakterierna dämpas. Om en person är bärare av patogenen, då nej kliniska manifestationer det kanske inte finns. Med vissa sjukdomar kan det ta lite tid innan symtomen uppträder. Exogena och endogena infektioner bör behandlas under medicinsk övervakning.

Förebyggande under planerad operation

I operation speciell betydelse fokusera på att förhindra spridning patogen flora under operationer. Operationen kan endast utföras i friskt tillstånd och i frånvaro av inflammatoriska processer. För att utesluta möjliga inflammationshärdar är testning nödvändig.

Endogen infektion medför en allvarlig risk att utvecklas postoperativa komplikationer, därför under den preoperativa perioden, patienter genomgår nästa forskning:

Om undersökningsresultaten avslöjar en inflammatorisk process, skjuts operationen upp tills orsaken är eliminerad. Under ARVI-epidemin är det nödvändigt att skapa förutsättningar som minskar risken för sjuklighet.

Förebyggande före akut operation

I en nödsituation tonar frågan om den endogena infektionsvägen in i såret i bakgrunden. Patientens liv måste räddas. Examination i sådana kort period tid är omöjligt, men kirurger uppmärksammar att förhindra spridning av patogen mikroflora i postoperativ period. För dessa ändamål, antibiotika och andra mediciner.

Behandling av endogen infektion

Endogen infektion är en infektion för vilken prevention är mest effektivt sätt kamp. Det är viktigt att följa hygienreglerna och behandla öppna sår med ett antiseptiskt medel. När du utför operationer är det nödvändigt att utesluta möjligheten att mikroorganismer kommer in i kaviteten. Om du misstänker förekomst av inflammation i kroppen måste du omedelbart kontakta en läkare.

För att behandla infektionen ordineras en kurs av läkemedel som syftar till att stärka immunförsvaret. Med stark immunitet kommer infektion inte att utvecklas.

För att förhindra inflammation i den postoperativa perioden utförs antibiotikabehandling, stammar identifieras och behandling av den underliggande sjukdomen utförs och påverkan på inflammationshärdarna utförs.

Obehandlad endogen infektion är en risk kroniska sjukdomar, som kan dyka upp senare en lång period tid. Aktivt utvecklar infektion kan utvecklas allvarliga komplikationer i kroppen och leda till operation, blodtransfusion eller till och med dödlig utgång. Metoden för att behandla en endogen infektion bör bestämmas av en kvalificerad specialist.

Utvecklingen av medicin och mikrobiologi har gjort det möjligt att lära sig mycket intressant och användbar information om de organismer som finns i vår kropp. Vissa är fördelaktiga, andra orsakar olika sjukdomar. Klebsiella-bakterien är en av de mikroorganismer som utför sin aktivitet i kompositionen normal mikroflora tarmar.

Vad är en bakterie?

Klebsiella i kroppen ser ut som en stavformad mikroorganism. Den tillhör familjen som kallas Enterobacter. Modern forskning gjorde det möjligt att identifiera 4 typer, bland vilka de vanligaste:

• Friedlanders trollstav;
• orsakande medel för sjukdomar i tjocktarmen.

Denna mikroorganism tillhör gruppen opportunistiska patogener. Platsen är tarmarna, slemhinnorna, huden och luftvägarna.

Man måste komma ihåg att pinnen i allmänhet inte orsakar skada, men i kombination med vissa faktorer kan det utlösa utvecklingen av många sjukdomar.

I fallet när kroppen är helt frisk, manifesterar sig inte de patogena egenskaperna hos Klebsiella, men om de försvagas börjar bakterierna aktivt föröka sig, vilket är det första steget mot uppkomsten av inflammation. En intressant punkt: i kroppen är bakterierna stavformade, men efter att de kommit in i miljön är deras form rundad och täckt med ett skyddande kapselskal. Det skyddar perfekt bakterier från effekterna av olika faktorer som är ogynnsamma för dem. miljö.

Huvudvägar för inträde i kroppen

Orsaken till utvecklingen av infektion i vissa fall är förknippad med försvagningen av kroppens egna skyddsfaktorer, vilket leder till aktivering av bakterier och utveckling av infektioner som finns i dold form. Inträdesvägar:

• vatten;
• mat;
• jorden.

Bakterien utvecklas aktivt på huden hos barn under 1 år, den lever även i tarmarna hos nyfödda i större koncentrationer än hos vuxna. Detta beror på det faktum att immunförsvaret hos barn under det första levnadsåret inte är tillräckligt utvecklat.

Det är nödvändigt att följa reglerna för personlig hygien, tvätta grönsaker och frukter och utföra arbete i trädgården eller grönsaksträdgården med speciella handskar. Dessutom kan källan till mikroorganismen vara en person som redan är infekterad med den, en bärare av pinnen. Luftburen överföring är också möjlig - en person med lunginflammation överför sjukdomen genom att nysa eller hosta. Kryddor mikroorganismen förblir i könsorganen och orsakar inte problem om det inte finns några samtidiga sjukdomar det diagnostiseras ofta inom gynekologi.

Bakterien utvecklas aktivt i kroppen hos äldre personer som på grund av ålder har tappat starkt immunförsvar. Risken för infektion är hög för de som lider allvarlig sjukdom, Till exempel diabetes eller onkologi. Pinnen överförs inte sexuellt. Inkubationstiden varierar och sträcker sig från 1 timme till 7 dagar. Mycket beror på styrkan i kroppen.

Sjukdomar

Beroende på var bakterien finns kan den orsaka olika sjukdomar, bland vilka:

• lunginflammation;
• lunginflammation;
• sjukdomar urinvägarna inklusive cystit;
• hjärnhinneinflammation;
• tarminfektioner;
• konjunktivit;
• dysbakterios;
• ozena;
• rhinosklerom;
• sepsis.

Symtom på att lunginflammationer kommer in i kroppen kan variera - allt beror på sjukdomen som mikroben orsakar, till exempel uppstår hosta med lunginflammation, liksom höjd temperatur, och matsmältningsbesvär beror på dysbakterios.

Komplex behandling av sjukdomar orsakade av Klebsiella beror på platsen och svårighetsgraden av processen. Också, när man förskriver behandling, bör man komma ihåg att tarmsjukdomar orsakas ofta av blandad mikroflora, och inte bara av verkan av denna mikroorganism.

För att snabbt och kvalitetsbehandling orsakad av aktiviteten av sjukdomen bacill, används en mängd olika bakteriofager, vars huvuduppgift är att återställa den naturliga och frisk mikroflora tarmar. Antibiotika används sällan i behandling eftersom de inte har önskad effekt och även ytterligare stör hälsan hos mikrofloran i tarmarna.

Vid behandling av lunginflammation ordineras antibiotikabehandling efter läkarens bedömning. Probiotika som innehåller lyofiliserad jästsvamp, kapabel att minska stavens aktivitet, stoppa dess utveckling. Även vid behandling av sjukdomar orsakade av Klebsiella bacillus, Särskild uppmärksamhetär fokuserad på att återställa immuniteten, så ett komplex av vitaminer ingår i kursen rehabiliteringsterapi. På grund av det faktum att mikroorganismen maskerar sin närvaro med andra sjukdomar, är samråd med en läkare nödvändigt. självbehandling kan förvärra befintliga hälsoproblem och i tid professionell behandling, baserat på diagnostik och tester, kommer inte att lämna ett spår av dem.

• Symtom och tecken på Klebsiella-infektion;
• Funktioner av sjukdomen hos gravida kvinnor.

Vad ska man göra om man har amöba i tarmen?

Vad behöver du veta om denna sjukdom för att skydda dig själv och förhindra att dina nära och kära smittas?

Varför är det så speciellt att det är värt att prata om?

Den internationella klassificeringen fastställdes följande formulär av denna sjukdom:

1. Manifest amebiasis, där kliniska symtom kan observeras.
2. Asymtomatisk amöbiasis.

Manifest amebiasis har flera manifestationer:

1. Tarm.
2. Extraintestinal. Detta inkluderar genitourinary, cerebral, pulmonell och hepatisk.
3. Kutan.

Den huvudsakliga typen av manifest amoebiasis är tarm, och resten är derivat från den. Detta händer när sjukdomen är mycket avancerad och det finns många patogener som förökar sig. De tränger in i tarmväggarna, och blodet bär dem genom hela kroppen. Amöbor bosätter sig olika organ, vilket bidrar till förekomsten av amebiska bölder.

Överföringsvägar

Sjukdomen överförs precis som alla andra tarminfektion. Detta sker genom:

1. Kontaminerat vatten.
2. Infekterad mat.
3. Smutsiga händer.

På sommaren kan du bli smittad av att svälja amöbacystor när du simmar i en öppen vattenmassa.

Utveckling av sjukdomen

Utvecklingen av sjukdomen sker gradvis, eftersom inte levande amöbor, men cystor tränger in i en person. De kommer att ta lite tid att utveckla: yttre miljön Det finns inga gynnsamma förhållanden för cystor, så många typer av bakterier faller i sömntillstånd efter att tidigare ha blivit täckta med ett hårt skal. Det är för att cystorna är i ett vilande tillstånd som de kan passera genom den aggressiva miljön som finns i magen och tunntarmen.

Så fort miljön förändras till det bättre för dem, och tjocktarmen har det mest lämpliga klimatet för dem, "vaknar" cystorna. Sedan är de inbäddade i dess väggar. De som har hög magsyra har tur i denna fråga - amöbor överlever inte i en sådan miljö. Även om du inte borde vara särskilt glad - det finns högpatogena amöbor vars cystor inte ens är rädda för saltsyra.

Intestinala amöbor kan ha följande livsformer:

1. Stor vegetativ.
2. Liten vegetativ.
3. Cysta.

Storleken på stora former är cirka 30-60 mikron, och cystor är från 8-9 till 23-24 mikron.

Intestinal amoebiasis - vad är det?

Så, om intestinala amöbor är "vanliga invånare", när blir de farliga och börjar orsaka skada? Detta inträffar när värdens kropp är försvagad, vilket underlättas av stress, ARVI, akuta luftvägsinfektioner och andra liknande effekter på immunsystemet.

Utmärkande drag för amöbiasis

Det särskiljande symptomet på sjukdomen är avföring och lokalisering av smärta. Så avföringen kommer att ha konsistensen och färgen som hallonsylt. När det gäller smärtan kommer den, till skillnad från skador från dysenteri amöba, inte att lokaliseras till vänster sida av buken. Magen kommer att göra ont på höger sida, eftersom med denna typ av sjukdom påverkas andra delar av tjocktarmen - de högre.

Sår bildas på tarmslemhinnan. Då kan det dyka upp bölder i deras ställe. Dessutom kan andra organ påverkas. Skador på lungor och lever kan uppstå.

Tecken

Olika symtom hjälper till att diagnostisera intestinal amebiasis:

1. Värme.
2. Blod i avföring.
3. Svaghet.
4. Hög trötthet.
5. Huvudvärk.

Dessa symtom är redan en anledning att ringa ambulans. Om amöbor sprids över hela kroppen kan följande inträffa:

1. Gulsot.
2. Smärta i levern.

Leversmärta och gulsot kan uppstå, till exempel med kolangit, så för att klargöra diagnosen räcker det inte med enbart symtom du behöver göra ett ultraljud.

Men du behöver inte observera illamående bland symptomen, eftersom det inte är typiskt för denna sjukdom.

Symtomen beror också på sjukdomsstadiet. Så in akut form alla tecken verkar mycket uttalade och stör personen konstant. Kronisk kurs förekommer mindre tydligt - temperaturen är normal, smärta som uppstår i buken har inte en exakt lokalisering. Då och då besväras patienten av mild flatulens.

Att behandla eller inte att behandla?

Uppmärksamhet: "Naturligtvis hotar detta inte döden, men oberoende behandling av sjukdomen kan få katastrofala konsekvenser, i synnerhet bidra till dess övergång till en kronisk form."

Dessutom är det mycket svårt för en icke-specialist att bestämma symtomen på amöbiasis, eftersom de liknar symptomen på många andra sjukdomar.

Om sjukdomen är akut och ingen behandling ges nödvändig behandling Det är möjligt att amöbor, som tränger in i tarmväggarna, bidrar till uppkomsten av sår. Om de uppstår på plats stora fartyg, kan blödning uppstå. Och detta är redan ett hot mot patientens liv. Kommer behöva omedelbart kirurgiskt ingrepp. Det kommer att vara nödvändigt att kontakta kirurger även när amöbiasis har övergått i den extraintestinala formen.

Hur kan man övervinna sjukdomen?

Behandling i medicinska institutioner börjar med diagnostik, för vilken prover av avföring, urin och blod tas för analys. Därefter övervakas behandlingsprocessen av en läkare på sjukhuset. Oftast gör en specialist ett möte:

1. Metronidazol, som måste tas i minst en vecka. Om patienten diagnostiseras med ett allvarligt fall av sjukdomen, fortsätter behandlingen med metronidazol i 14-15 dagar. Furamid är inte mindre effektivt.
2. Saltlösningar. Detta är nödvändigt för att återställa vattenbalansen.
3. Antispasmodika.
4. Enzympreparat för att lindra kolitsyndrom. Det här är Panzinorm, Digestal.
5. Antibiotika. Nödvändigt under behandlingsprocessen för att förändra den mikrobiella biocenosen i tarmen.

Om sjukdomen diagnostiseras i kronisk form i remissionsstadiet används sedan även Quinamine, Ambilgar, Dihydroemitin, Emetine för behandling.

Men behandlingen kommer att vara ofullständig utan att vissa dietrestriktioner observeras. Tabell nr 4 rekommenderas för sådana patienter och följande är förbjudna:

1. Bakverk, bröd.
2. Alla typer av godis.
3. Soda.
4. Salt, kryddig.
5. Frukter.
6. Grönsaker.

Sedan bör återgången till din vanliga mat ske långsamt. Denna process bör ta minst två veckor.

Det är värt att läsa

Hur överförs stafylokocker?

• Staphylococcus - vad är det?
• Orsaker till infektion och smittvägar
• Under förlossningen
• Vid amning
• Är det möjligt att bli smittad genom en kyss?
• Uppstår infektion från en hund eller katt?
• Varför är infektion med stafylokocker farlig?
• Förebyggande av stafylokockinfektion

Den vanligaste opportunistiska bakterien är stafylokocker. Mikroorganismen kan orsaka inflammation på huden, påverkar subkutan vävnad, skada inre organ. Att undvika farlig infektion, är det viktigt att veta hur stafylokocker överförs och om det är smittsamt.

Staphylococcus - vad är det?

Staphylococcus är en grampositiv bakterie som är en del av den friska mikrofloran i mänsklig hud. Ett litet antal opportunistiska mikroorganismer finns i näsa och svalg, vilket är normalt.

Under vissa förhållanden (minskad immunitet, åtföljande sjukdomar) bakterier kan orsaka störningar i funktionen hos alla organ eller system. Huden, tarmarna och genitourinary system påverkas oftast.

Svårighetsgraden av lesionen och egenskaperna hos förloppet av stafylokockinfektion beror på typen av patogen:

1. Saprofytiska stafylokocker. Bakterien påverkar det genitourinära systemet hos kvinnor och orsakar cystit och njurpatologier. Lokalisering av bakterier av denna typ sker i könsorganen och på epitelet i urinkanalen.
2. Staphylococcus aureus är den vanligaste och mest skadliga typen av patogena mikroorganismer. Bakterien orsakar purulent inflammation i hudlagren hos vuxna och barn den kan påverka levern, hjärtat, blodkärlen och hjärnan.
3. Staphylococcus epidermidis. Bakterien är en del av den normala mikrofloran i huden och alla mänskliga slemhinnor. Med stark immunitet kutan stafylokocker skadar inte hälsan. Om patogenen kommer in i blodet när den försvagas skyddskrafter I kroppen kan fokus för inflammation utvecklas i hjärtat (i det inre slemhinnan).

Orsaker till infektion och smittvägar

Epidermala och saprofytiska patogener finns ständigt på mänsklig hud.

Orsaken till dess inträde i blodet kan vara någon kränkning av hudens integritet:

• repor, skavsår, mikrosprickor;
• sår efter operation.

Risk för infektion Staphylococcus aureus mycket högre. Detta förklaras av att bakterien ständigt lever i den yttre miljön och lätt går över från person till person.

Huvudsakliga överföringsvägar:

1. Medicinska instrument och utrustning. Du kan bli infekterad med en stafylokockinfektion under intravenös näring, ventilation eller hemodialys. Oftast har patienter försvagad immunitet, så bakterier, när de väl kommer in i kroppen, påverkar omedelbart inre organ.
2. Mat. Bakterier kan hittas på mejeriprodukter, kakor, ägg och kött. Att komma in i kroppen, patogena mikroorganismer förgifta tarmarna, vilket orsakar allvarlig förgiftning.
3. Luftburen (luftburet damm) väg. Mikroorganismer överförs snabbt mellan människor genom nysningar och hosta. Ibland, för att bli sjuk, räcker det med att vara nära den sjuke.
4. Hushållssätt. Det orsakande medlet av inflammatoriska processer kan motstå höga och låga temperaturer, därför är dess närvaro på hushållsartiklar av en sjuk person mycket möjlig. Det är viktigt att tvätta händerna efter all kontakt med andras saker.
5. Nosokomiala infektioner. Infektionskällan är patienter med raderade former av stafylokocker eller stafylokockbärare.
6. Smitta genom sexuell kontakt. Under oskyddat sex rör sig stafylokocker från bäraren till en frisk person genom slemhinnorna i könsorganen.

Under förlossningen

Barn har hög sannolikhet smittas på förlossningssjukhuset genom eventuella sår eller mikrotraumor under förlossningen. Som ett resultat kan den nyfödda uppleva hudutslag purulent i naturen, skador på lungorna (lunginflammation) och blod (pemphigus, sepsis).

Vid amning

Om en kvinna är smittad uppstår infektion med stafylokocker hos spädbarn genom bröstmjölk. Väl i tarmarna kan bakterien orsaka dysbios av varierande svårighetsgrad hos ett barn.

Det är möjligt för en mamma att bli smittad från sitt barn under amning. Om bakterier från barnets saliv kommer in i sprickorna i bröstvårtorna, provocerar stafylokocker utvecklingen av allvarlig inflammation, som utvecklas till purulent mastit.

Är det möjligt att bli smittad genom en kyss?

Stafylokockinfektion överförs genom slemhinnor. Med saliv kan patogena bakterier passera från bäraren till en frisk person. Därför är kyssar ett annat sätt att överföra stafylokocker.

Uppstår infektion från en hund eller katt?

Husdjur kan bli infekterade med stafylokocker. I det här fallet är infektionsvägen ett djurbett, där saliv med bakterier kommer in i människokroppen.

Varför är infektion med stafylokocker farlig?

Infektion med stafylokocker hotar en person med följande konsekvenser:

• patologier i urinsystemet (cystit, pyelonefrit);
• inflammatoriska processer i lungorna (lunginflammation);
• hudsjukdomar (dermatit, eksem, furunkulos);
• akuta purulenta processer av inre organ (abscess, peritonit);
• inflammation i hjärnan (meningit);
• nederlag gallblåsan(kolecystit).

Förebyggande av stafylokockinfektion

För att skydda dig mot stafylokockinfektion måste du följa grundläggande förebyggande åtgärder:

• upprätthålla personlig hygien (tvätta händerna ofta, använd dina egna handdukar, ta inte andras saker);
• behandla omedelbart och noggrant eventuella hudskador med antiseptika och täck dem med bandage (bandage, självhäftande plåster);
• leda hälsosam bild liv för att upprätthålla kroppens immunförsvar;
• använda kondom vid samlag.

Bland opportunistiska bakterier som människor möter varje dag, den farligaste är stafylokocker. Mikroorganismen kan inte bara infektera huden och de subkutana skikten utan också tränga in i organ och orsaka purulent inflammation i lungorna, hjärnan, genitourinary systemet, tarmar. Stafylokockinfektion har många smittvägar, vilket gör det särskilt farligt för både barn och vuxna.

Ja det är det infektionssjukdomarär uppdelade i två stora grupper:

· Exogena infektioner . Sjukdomar i detta fall uppstår på grund av mänsklig infektion med patogen flora som kommer från miljön med hjälp av vatten och mat, luft, jord, såväl som avfallsprodukter från bäraren av infektionen. Ofta åtföljd av tillägg av virus till sjukdomen.

· Endogena infektioner. Sjukdomar i sådana infektioner provoceras av representanter för kroppens normala mikroflora - opportunistiska mikroorganismer. Normalt finns de i allas kroppar. frisk person, men i alla typer av immunbristtillstånd når de höga nivåer, provocerar sjukdomar (detta gäller inte viruset - normalt saknas det i människokroppen).

· Fokal form kännetecknas av en kort inkubationstid. Virus kommer in i cellerna i organ och vävnader, förökar sig i dem, har en patogen effekt, men kommer inte in i blodomloppet. Det är så många luftvägsvirusinfektioner som uppstår.

· Om virus, multiplicera in primärt fokus, gå in i blodet, prata om generalisering av infektion. Patogener transporteras i hela kroppen av blod- och lymfflödet, vilket påverkar mottagliga vävnader. Den generaliserade formen av virusinfektion kännetecknas av en längre inkubationsperiod. De flesta av Virala infektioner

För fokal form Karaktäriserad av kort och instabil immunitet, är generaliserad immunitet lång och ihållande.

Monoinfektion De kallar denna form av sjukdomen som provoceras av en typ av patogen. Blandad det involverar dock två eller flera typer, där den senare är mycket allvarligare. Det orsakas av olika bakterier och mikroorganismer, som kan vara i vilken kombination som helst med varandra och har flera metoder för överföring av infektion:

· stafylokocker;

· Pseudomonas aeruginosa;

· virus;

Mykoplasma, etc.

Ett gäng andningssjukdomar orsakas av blandade infektioner. De skiljer sig åt i svårighetsgraden av diagnosen och komplexiteten i deras förlopp. Symptomen på sådana sjukdomar varierar och kan indikera närvaron av en bakteriell infektion och ett virus samtidigt.

Denna grupp av infektioner skiljer sig från den så kallade sekundära infektionen. Med henne till huvudet och redan utvecklar sjukdom en annan, orsakad av en andra patogen, ansluter sig. Denna form av infektion anses dock inte vara blandad. Till exempel under en sjukdom tyfus feber Bronkit kan utvecklas, som bildas mot bakgrund av sjukdomen av andra mikroorganismer.

Observera att den största mottagligheten för sekundär infektion förekommer inom området reproduktiv hälsa.

Återinfektionär en sjukdom som bildas efter redan tidigare sjukdom vid infektion med samma patogen. Till exempel, om sjukdomen inte resulterar i bildandet av immunitet, kan återinfektion av gonorré, dysenteri, etc. uppstå.

I de fall infektion uppstår före fullständig återhämtning talar vi om den sk superinfektioner. Återfall är återkomsten av symtomatiska och kliniska fenomen utan sekundär infektion, när ett visst antal mikroorganismer finns kvar i kroppen. Detta händer med tyfus, osteomyelit, etc.