Pagrindiniai pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, gydymo principai yra: savalaikiškumas, kompleksiškumas, reikalinga gydymo trukmė ir seka, griežtas individualus gydymo metodų ir priemonių pasirinkimas.

Terapinių medžiagų kompleksas apima:

1) Variklio režimas

2) Dietos terapija

3) Vaistų terapija

Chirurginis gydymas apima pagrindinės ligos gydymą :

Nuolatinis biventrikulinis sinchronizuotas elektrinis stimuliavimas (PAC)

Kardioverteterio-defibriliatoriaus (ICD) implantavimas

Kombinuotas ICD ir PEX naudojimas

Miokardo revaskuliarizacija

Vožtuvų keitimas, plastinė chirurgija, stentavimas, šuntavimo operacija

Variklio režimas

Aktyvus dozuojamas motorinis režimas padidina miokardo susitraukimo funkciją ir suaktyvina redokso procesus organizme. Fizinis aktyvumas sergant širdies nepakankamumu turi griežtai atitikti klinikinę ligos eigą ir funkcinę būklę širdies ir kraujagyslių sistemos. Pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, rekomenduojami šie režimai:

Sergant širdies nepakankamumu ir 1 stadija – nemokama. Ėjimas: ėjimas kintamu tempu, lipimas laiptais į 2-3 aukštą, ekskursijos, šviesos ergoterapija. Rekomenduojama ryte ir fizioterapija. Fizinis aktyvumas neturėtų būti intensyvus ar ilgalaikis.

CH-2A stadijai rekomenduojamas laisvai ribojamas režimas. Šis režimas apima savigyną ir ergoterapijos elementus. Rekomenduojamas dozuotas vaikščiojimas, rytinė higieninė ir gydomoji mankšta. Pratimai atliekami lėtu tempu – ne ilgiau kaip 20 minučių. Nesunkus fizinis darbas nėra draudžiamas, tačiau darbo dieną reikėtų sutrumpinti ir suteikti papildomą poilsio dieną. Šis režimas taip pat skirtas kai kuriems 2B stadijos pacientams.

Sergant ŠN 2B ir 3 stadijomis, paciento būklei pablogėjus, rekomenduojamas lovos režimas. Pacientas valgo ir lankosi tualetu savarankiškai. Rekomenduojami rytiniai higieniniai ir gydomieji pratimai - ne daugiau 6-10 pratimų, lėtai, kontroliuojant paciento subjektyvią būseną, pulso dažnį, kvėpavimą, kraujospūdžio dinamiką. Sudėtingi pratimai yra kontraindikuotini.

Dietos terapija

Pagrindiniai pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, dietinės terapijos reikalavimai yra šie:

Maistas turi būti sumažinto kaloringumo (1900-2500 kcal per dieną).

Pacientų, ypač nutukusių, kūno svorio mažinimas palengvina širdies darbą. Maisto kalorijų kiekis lovos poilsio metu turi būti 25-30 kcal 1 kg atitinkamo paciento kūno svorio. Nerekomenduojama labai smarkiai sumažinti kalorijų kiekį maiste, nes tai sunaudos paties paciento audinių baltymus.

Maistas turi būti lengvai virškinamas, visavertis, jame turi būti reikiamo kiekio baltymų, riebalų, angliavandenių ir mineralinių druskų. Ligoniai turi gauti ne mažiau kaip 70-80 g baltymų, iš kurių 50 g yra gyvūninės kilmės. Rekomenduojama varškė, pienas, kefyras ir kiti pieno produktai, virti mažai riebalų turinčios veislėsžuvis ir mėsa ir tt Riebalų suvartojimas turėtų būti ribojamas. Naudinga valgyti augalinį aliejų, kuris skatina tulžies nutekėjimą iš kepenų į žarnyną ir skatina jos veiklą.

Mityboje svarbus maistas, kuriame yra angliavandenių – pagrindinio organizmo energijos šaltinio, taip pat tie, kurie reikalingi normaliai smegenų, raumenų, širdies, kepenų ir kitų organų bei audinių veiklai. Rekomenduojamos košės, daržovių sriubos ir vaisiai. Jei sergate širdies nepakankamumu, turėtumėte apriboti valgomosios druskos vartojimą.

Būtina apriboti skysčių suvartojimą. Skysčių kiekis, kurį pacientas išgeria per dieną, turi viršyti paros diurezę 200-300 ml, nes dalis skysčių iš organizmo pasišalina per prakaitą, per žarnyną ir kvėpuojant. Sergant 2A stadijos ŠN, pacientas turi suvartoti maždaug 1–1,2 litro per dieną, o 2B–3 stadijose – 800–1300 ml skysčio. Apskaičiuojant skysčio kiekį, reikia atsižvelgti į visą paciento su maistu (pienu, sriubomis, kompotais ir kt.) suvartotą skystį.

Maiste, kurį valgo sergantis širdies nepakankamumu, turi būti pakankamai vitaminų ir mechaniškai švelnaus maisto.

Maitinimas turėtų būti dalinis, 4-5 kartus, o esant sunkiam širdies nepakankamumui - iki 6-7 kartų per dieną mažomis porcijomis.

Narkotikų gydymas apima:

1) Pagrindinės ligos gydymas

1. Diuretikai (furosemidas, veroshpironas)

   Aldosterono antagonistai (spironolaktonas, eplerenonas)

4) AKF inhibitoriai (lizinoprilis, merkaptoprilis)

5) β blokatoriai

6) Širdį veikiantys glikozidai (digoksinas)

7) Angiotenzino II receptorių antagonistai (valsartanas, kandesartanas)

8) Metabolitų terapijos priemonės, kurios gerina medžiagų apykaitos procesai miokarde ir kituose organuose bei audiniuose.

9) Ivabradinas (lėtėja širdies ritmas, selektyviai ir specifiškai slopindamas sinusinio širdies mazgo f kanalus; kontroliuoja spontanišką sinusinio mazgo diastolinę depoliarizaciją)

Širdies glikozidai (CG)

1. Padidinti susitraukiančią miokardo funkciją, suteikiant teigiamą inotropinį poveikį;

2. Sumažinti širdies ritmą – neigiamas chronotropinis poveikis;

3. Sulėtinti laidumą – neigiamas dromotropinis poveikis;

4. Padidinti jaudrumą – teigiamas batmotropinis poveikis.

SG gydymas turėtų prasidėti nuo 2A ir net 1 stadijos ŠN.

Pacientams, sergantiems ŠN 2B ir 3 stadijomis, taikomas ilgalaikis gydymas SG, dažnai visą gyvenimą, pasirenkant optimalią palaikomojo gydymo dozę.

Gerindamas širdies aprūpinimą krauju ir medžiagų apykaitos procesus joje, SG gali pašalinti aritmijas. SG ypač veiksmingas esant prieširdžių virpėjimui, lėtina ir mažina širdies susitraukimus.

SG turi savybę kauptis, todėl atliekant glikozidų terapiją būtina griežtai stebėti paciento būklę, pulso dažnį ir ritmą, kasdien diurezę.

Vaistas ir SG dozė turi būti parenkami griežtai individualiai.

Diuretikai (diuretikai) užima reikšmingą vietą gydant pacientus, sergančius širdies nepakankamumu. Daugelio jų poveikis – stabdo natrio reabsorbciją inkstuose, didina jo išsiskyrimą iš organizmo su šlapimu, o tai padeda didinti diurezę. Šiuo metu naudojami šie diuretikai:

1. Sulfonamido dariniai (diakarbas)

2. Benzotiadiazino dariniai – dichlortiazidas (hipotiazidas) ciklometiazidas (Novidrex). Vidutinio veikimo vaistai. Jo veikimas prasideda po 3-4 valandų peroralinis vartojimas, trunka 15-16 val. Būtina stebėti cukraus kiekį kraujyje, nes vaistas gali jį padidinti.

3. Chlortalidonas (higrotonas). Vaistas turi ilgalaikį diuretikų poveikį, nes jis lėtai išsiskiria per inkstus. Poveikis prasideda praėjus 2-4 valandoms po vaisto vartojimo ir trunka ilgiau nei dieną.

4. Brinaldiksas (kloamidas). Jis turi ryškų diuretikų ir hipotenzinį poveikį. Paskirkite 10-15 mg ryte arba dviem dozėmis 3-4 dienų kartotiniais kursais. Diuretinis poveikis pasireiškia po 1-5 valandų ar ilgiau.

Furosemidas (Lasix). Stiprus diuretikas vartojamas į veną esant ūminiam širdies nepakankamumui, taip pat nesant jo geriamojo poveikio. Naudojamas kartu su kaliu. Diuretinis poveikis nesusilpnėja net ilgai vartojant vaistą.

6. Etakrininė rūgštis (uregitas). Turi antihipertenzinį poveikį. Ilgai vartojant, gali pasireikšti galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas ir viduriavimas.

7. Pteridino dariniai – triampterenas. Aktyvus diuretikas. Jis padidina natrio išsiskyrimą, bet išlaiko kalį organizme, todėl jis vadinamas kalį tausojančiu.

8. Triampur compositum – kombinuotas vaistas, kurio vienoje tabletėje yra 25 mg triamtereno ir 12,5 mg hipotiazido. Vartoti po 1-2 tabletes 2 kartus per dieną.

9. Antialdosteroninis vaistas – spironolaktonas (aldaktonas, verošpironas). Skatina natrio išsiskyrimą ir kalio kaupimąsi. Jis dažnai vartojamas kartu su kitais diuretikais – hipotiazidu, Lasix, Uregit – siekiant sustiprinti jų poveikį ir išsaugoti kalį organizme.

10. Žolelių diuretikai. Sergant širdies nepakankamumu, daugiausia pradinėse stadijose, kaip diuretikai naudojami kai kurių augalų ekstraktai, nuovirai ir užpilai: meškauogių lapai („meškos ausys“), lygiosios saldymedžio šaknys, kadagio vaisiai, garbanotosios petražolės šaknys, asiūklio, ortozifono lapai, lovage ir kt. Taip pat naudojami kelių augalų mišiniai.

Ivabradinas skiriamas:

Gydymui sustabili krūtinės angina kartu su beta adrenoblokatoriais ir nepakankamai kontroliuojama stabili krūtinės angina, atsižvelgiant į optimalią beta adrenoblokatorių dozę ir x lėtinis širdies nepakankamumas pacientams, sergantiems sinuso ritmas o širdies susitraukimų dažnis ne mažesnis kaip 70 k/min).

V.Medžiaga studentų aktyvinimui vedant paskaitą:

1. Kas yra normalūs rodikliai RR ir širdies ritmas?

2. Dėl kokių priežasčių pasikeičia hemodinamika ir išsivysto širdies nepakankamumas?

3. Kas gali įvardinti pagrindines ŠN gydymo kryptis, pagrindines ŠN gydyti vartojamų vaistų grupes ir jų atstovus, Jums žinomas iš farmakologijos kursų?

4. Kurias tu žinai? instrumentiniai metodai padėti patikslinti širdies nepakankamumo diagnozę?

VI.Bendra paskaitos medžiaga ir metodinė pagalba :

Darbo kambarys: katedros auditorija,

Įranga,

lentelės, paveikslai, kodogramos

metodiniai tobulinimai, ONMedU elektroninės bibliotekos medžiaga.

Catad_tema Širdies nepakankamumas – straipsniai

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymo ypatumai senyviems ir senyviems pacientams

Gurevičius M.A.
Maskvos regioninis klinikinių tyrimų institutas pavadintas. M.F. Vladimirskis, Vidaus ligų fakulteto Terapijos katedra

Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse ŠN sudaro 2,1% visų gyventojų, tuo tarpu daugiau nei 90% moterų ir apie 75% vyrų, sergančių ŠN, yra vyresni nei 70 metų pacientai (B. Agvall ir kt., 1998). Rusijoje pagyvenusiems žmonėms priskiriami asmenys nuo 60 iki 75 metų amžiaus; senatvė o vyresni nei 90 metų – ilgaamžiai. JAV ir Europos šalys Pagyvenusiems priskiriami 75–90 metų asmenys („jauni pagyvenę žmonės“), vyresni nei 90 metų – „seno amžiaus“, ilgaamžiai.

Sergamumo ŠKL padidėjimą su amžiumi lemia daugybė reikšmingų veiksnių: neabejotinas augimas modernus pasaulis IŠL, hipertenzija yra pagrindiniai ŠKL „tiekėjai“, ypač kai jie dažnai derinami; tam tikros sėkmės gydant ūmines ir lėtinės formos IŠL, kraujospūdis, prisidėjęs prie šių ligų chroniškumo, pailgindamas tokių pacientų gyvenimo trukmę, išsivysčius kraujotakos dekompensacijai. Be to, ŠN dažnio padidėjimą su amžiumi lemia „senatvinės širdies“ formavimasis, kai kardiomiocituose kaupiasi amiloidas ir lipofuscinas, sklerozė ir miokardo atrofija bei aterosklerozės procesų padidėjimas ne tik. pagrindinės arterijos, bet ir arteriosklerozė, smulkiųjų ir smulkiųjų arterijų hialinozė, arteriolės.

Siekiant aiškiau suvokti pagyvenusių ir senyvų pacientų terapijos ypatumus, reikėtų atsižvelgti į klausimus, susijusius su širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pokyčiais bei senstančio organizmo reakcija į vaistų poveikį.

Širdies ir kraujagyslių funkcijos bei struktūros pokyčiai su amžiumi bendra forma yra tokie:

1. Sumažėjęs simpatinis reaktyvumas prisideda prie širdies reakcijos į stresą pokyčių.
2. Kraujagyslių pasipriešinimas didėja mažėjant kraujagyslių elastingumui, o tai padidina miokardo darbą ir jo deguonies suvartojimą (CO ramybės būsenoje mažėja su amžiumi – sulaukus 70 metų yra 25% mažiau nei sulaukus 20 metų; širdies susitraukimų dažnis mažėja, insulto tūris mažėja; didžiausias širdies susitraukimų dažnis mažėja vienam krūviui, MO).
3. Pailgėja KS susitraukimo trukmė.
4. Dėl kolageno audinio pokyčių padidėja pasyvus širdies sustingimas, t.y. sumažėja atitiktis (KS sienelės sustorėja). Dažnai stebima židininė fibrozė ir vožtuvo audinio pokyčiai; jų kalcifikacija prisideda prie hemodinamikos pokyčių.

Senstant vožtuvuose mažėja branduolių skaičius, skaidulinėje stromoje kaupiasi lipidai, vyksta kolageno degeneracija, kalcifikacija. Aortos vožtuvas labiau pakitęs nei mitralinis vožtuvas, vožtuvo kalcifikacija nustatoma bent 1/3 vyresnių nei 70 metų žmonių. Sklerozė aortos stenozė ir mitralinio nepakankamumo.

Mažėja širdies stimuliatorių ląstelių skaičius, didėja laidumo sistemos elementų fibrozė ir mikrokalcifikacija. Sustorėjimas ir fibrozė padidina kraujagyslių standumą, o tai pasireiškia periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu. Mažėja baroreceptorių reaktyvumas, mažėja β-adrenerginių receptorių skaičius, pablogėja jų funkcija.

Senėjimo proceso įtakoje širdies funkcinis rezervas žymiai sumažėja. Tarp vyresnių nei 65 metų žmonių (J. Lavarenne ir kt., 1983) 30 proc. vaistų terapija. Širdį veikiantys vaistai - kraujagyslių sistema, yra 31,3% komplikacijų priežastis. Daugelio vaistų biologinis prieinamumas didėja dėl jų metabolizmo slopinimo. Vaisto pašalinimo per inkstus greitis sumažėja dėl pastarųjų disfunkcijos.

Nepageidaujamos reakcijos vartojant vaistus vyresnio amžiaus žmonėms pasireiškia daug dažniau ir yra sunkesnės. Diuretikų perdozavimas gali sukelti pavojingų komplikacijų(taip pat raminamieji vaistai ir glikozidai).

Vyresnio amžiaus žmonėms, jei įmanoma, reikėtų skirti mažiau vaistų. minimali dozė ir su paprastu jų vartojimo režimu (kartais prireikia raštiškų paaiškinimų!). Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad ilgai lovos poilsis o nejudrumas dažnai turi neigiamą terapinį ir psichologinį poveikį.

Skiriant vaistų terapiją pagyvenusiems ir senyviems žmonėms, reikia atsižvelgti į:

• kliniškai reikšmingas pokytis absorbcijos pajėgumas vaistai nevyksta;
• pagyvenusių žmonių organizme sumažėja bendras vandens tūris, vartojant vandenyje tirpų vaistą, jo koncentracija mažėja;
• padidėjęs biologinis prieinamumas atsiranda dėl sumažėjusio metabolizmo pirmojo pasėjimo metu;
• su amžiumi blogėja inkstų funkcija, mažėja vaistų eliminacija (ypač mažo terapinio indekso vaistai, digoksinas ir kt.);
• vaisto veikimo sunkumas ir trukmė priklauso ne tik nuo farmakokinetinių pokyčių, bet ir nuo to, kaip jis modifikuojamas;
• sunkus nepageidaujamos reakcijos vyresnio amžiaus žmonėms jie dažniau pasireiškia vartojant šias penkias vaistų grupes: širdies glikozidus, diuretikus, antihipertenziniai vaistai, antiaritminiai vaistai, antikoaguliantai;
• gali atsirasti dehidratacija, psichiniai sutrikimai, hiponatremija, hipokalemija, smegenų ir trombozės komplikacijos, ortostatinė hipotenzija;
• turi būti paskirtas kuo greičiau mažiau vaistų V minimali dozė, įjungta trumpam laikui, Su paprastu būdu jų suvartojimas ir režimas;
• turi būti nustatytos ir, jei įmanoma, pašalintos širdies nepakankamumo priežastys, gerinama širdies pumpavimo funkcija, koreguojamas vandens ir druskų susilaikymas;
• svarbu vartoti diuretikus, vazodilatatorius ir AKF inhibitorius;
• Reikia vengti gana greitai atsirandančio diuretikų, širdį veikiančių glikozidų ir raminamųjų vaistų perdozavimo;
• padidėjęs kraujospūdis reikalauja tinkamo gydymo;
• būtina apriboti druskos vartojimą (<5 г/ сут).

Vaistų poveikio vyresnio amžiaus žmonėms ypatumai, taip pat pagrindinės šių požymių priežastys pateikiamos 1 lentelėje

1 lentelė
Pagrindinės vaistų poveikio vyresnio amžiaus žmonėms ypatumų priežastys

Keisti	Farmakologinė priežastis
Lėtas įsisavinimas	Padidėjęs skrandžio sulčių pH Lėtėjantis skrandžio ištuštinimas Sumažėjęs žarnyno judrumas ir žarnyno judėjimo greitis
Paskirstymo sulėtėjimas	Polinkis į hipoalbuminemiją Sumažėjusi organų kraujotaka Tarpląstelinio skysčio kiekio mažinimas Riebalinio audinio masės padidėjimas
Sumažintas transformacijos greitis	Sumažėjęs kepenų fermentų aktyvumas ir kepenų kraujotaka
Lėtesnis išsiskyrimas	Sumažėjusi inkstų kraujotaka
Metabolizmo sulėtėjimas	Padidėjęs vaisto biologinis prieinamumas, didelis pirmojo prasiskverbimo efektas

Trys „auksinės“ vaistų skyrimo vyresnio amžiaus pacientams taisykles suformulavo J.B. Schwartz (1998);

1. pradėti gydymą mažomis vaisto dozėmis (1/2 įprastinės dozės);
2. lėtai didinkite dozę;
3. Stebėkite galimą šalutinį poveikį.

Miokardo pažeidimas vyresnio amžiaus žmonėms stebimas visų formų vainikinių arterijų liga, kuri atsiranda dėl esamų organinių ir funkcinių pokyčių širdyje ir kraujagyslėse, susijusių su amžiumi. Senyvo amžiaus žmonių ŠN paūmėjimo priežastys gali būti laikina skausminga ir neskausminga miokardo išemija, netipinis miokardo infarktas, širdies ritmo sutrikimai (paroksizminės ir tachiaritminės prieširdžių virpėjimo formos, aukšto laipsnio skilvelių aritmijos pagal Lown ir kt.), sergančio sinuso sindromas. .

Svarbūs ir daugybė neigiamų ekstrakardinių poveikių – plaučių embolija, ūminės infekcijos, inkstų nepakankamumas, kvėpavimo nepakankamumas, nekoreguojama hipertenzija ir kt.

Taip pat būtina atsižvelgti į pacientų nesilaikymą gydymo režimo ir režimo, piktnaudžiavimą alkoholiu, fizinę ir emocinę perkrovą, nekontroliuojamą vaistų (antiaritminių, β adrenoblokatorių, kalcio antagonistų, kortikosteroidų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo) vartojimą. vaistai, diuretikai, kraujagysles plečiantys vaistai, antihipertenziniai vaistai ir kt.).

Senyvų žmonių ŠN diagnozavimo ir gydymo sunkumus lemia daugybinis organų nepakankamumas, dažnesnės komplikacijos, įskaitant širdies ritmo sutrikimus, daugialypės ligos, įskaitant derinį su 2 tipo cukriniu diabetu, discirkuliacinė encefalopatija ir bronchų obstrukcinės ligos.

Sergant CHF, pagyvenę ir pagyvenę žmonės dažnai neturi akivaizdžių ŠN simptomų. Jo apraiškos gali būti oro trūkumo jausmas, dusulys su fiziniu krūviu arba be jo, kosulys, tachikardija ir širdies aritmijos. Dažni smegenų kraujotakos sutrikimai – padidėjęs („nepagrįstas“) nuovargis, sumažėjęs fizinis ir protinis darbingumas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, miego sutrikimas, susijaudinimas, po kurio seka ilgalaikė depresija.

Pagyvenusių žmonių periferinė edema nebūtinai yra ŠKL pasekmė. Jie gali būti susiję su padidėjusiu audinių hidrofiliškumu, sumažėjusiu koloidiniu-osmosiniu kraujo slėgiu, sulėtėjusia kraujotaka, sumažėjusiu inkstų filtravimo pajėgumu, venų varikoze, adinamija, lėtinėmis inkstų, kepenų ligomis ir kt.

Ypač atkreiptinas dėmesys į vadinamąjį lėtinį kairiojo skilvelio nepakankamumą su prasidedančios plaučių edemos simptomais. Šios pasikartojančios širdies astmos sąlygos gali išnykti savaime ir kartais prireikia skubios pagalbos.

Pateiktos ŠN ypatybės vyresnio amžiaus žmonėms sukelia neabejotinų diagnostinių sunkumų ir reikalauja individualaus gydymo bei motorinės reabilitacijos. Gydymo funkcijos apima:

• ankstyvas diuretikų skyrimas - nuo pradinių širdies nepakankamumo stadijų, iš pradžių trumpam, vėliau kursais ir kartu;
• ankstyvas periferinių vazodilatatorių, daugiausia nitratų, AKF inhibitorių, kalcio antagonistų vartojimas;
• širdies glikozidų skyrimas tam tikroms indikacijoms ir senatvei tinkamomis dozėmis;
• Jei įmanoma, gana aktyvi motorinė reabilitacija.

Vyresnio amžiaus žmonių ŠN gydymui reikia keleto papildomų sąlygų, atsižvelgiant į didelius diagnostikos sunkumus ir šalutinį vaistų terapijos poveikį.

Reikia atsižvelgti į tai, kad yra vaistų, kurių nerekomenduojama vartoti vyresnio amžiaus žmonių ŠN gydymui. Tai: nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, kortikosteroidai, I klasės antiaritminiai vaistai (chinidinas, dizopiramidas, etacizinas, etmozinas ir kt.).

Pagyvenusių žmonių farmakokinetikos ypatybės yra šios:

• padidėjusi poliežuvinių formų absorbcija dėl hiposalivacijos ir kserostomijos;
• lėtesnis odos tepalų ir vaistų įsisavinimas iš pleistrų dėl sumažėjusių odos rezorbcinių savybių;
• enteralinių formų pusinės eliminacijos periodo pailgėjimas dėl sumažėjusio kepenų fermentų aktyvumo;
• hemodinaminių reakcijų sunkumas vartojant vaistą.

Keičiant vaistų farmakokinetiką ir farmakodinamiką vyresnio amžiaus žmonėms, reikia atsižvelgti į vaisto dozės individualizavimą ir galimą jos pokytį. Dažnai reikia gydyti pagrindines ir gretutines ligas, atsižvelgiant į dažną daugialypį susirgimą. Vaistų dozes reikia koreguoti (dažniausiai mažinti!), atsižvelgiant į su amžiumi susijusį įvairių organų ir sistemų funkcijų blogėjimą. Reikia nepamiršti, kad gydymo vaistais metu dažnai pasireiškia nepageidaujamos reakcijos. Galiausiai, vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems ŠN, reikia atsižvelgti į sumažėjusį gydymą, dažnai dėl atminties ir (arba) intelekto pablogėjimo.

2 lentelėje pateikti pagrindiniai vaistai, vartojami vyresnio amžiaus žmonių ŠN gydymui.

2 lentelė
Pagrindiniai vaistai, vartojami CHF gydyti vyresnio amžiaus žmonėms

Narkotikų grupė	Tarptautinis narkotikų pavadinimas	Dozė ir vartojimo dažnumas per dieną
AKFI	Kaptoprilis Enalaprilis Cilazaprilis Perindoprilis Kvinaprilis Ramiprilis Fosinoprilis Trandolaprilis	6,25–50 mg 3 kartus 10-20 1 kartą 0,5-5 mg 1 kartą 2-4 1 kartą 5–40 1–2 kartus 2,5–5 1 kartą 5–20 1–2 kartus 0,5–1,5 1 kartą
Diuretikai	Hipotiazidas Chlortalidonas Furosemidas Etakrininė rūgštis	25-100 mg per parą 25-100 mg per parą 20-100 mg per parą 5-100 mg per parą
Aldosterono antagonistai	Spironolaktonas, veroshpironas, aldaktonas	25-100 mg per parą
Širdies glikozidai	Digoksinas	0,125–0,250 mg per parą
β blokatoriai	Metoprololis Bisoprololis Karvedilolis Nebivololis	6,25–100 mg per parą 1,25–10 mg per parą 6,25–50 mg per parą 5-10 mg per dieną
Kalcio kanalų blokatoriai	Verapamilis SR Diltiazemas Amlodipinas	40-120 mg 2 kartus 30-90 mg 3 kartus 2,5–5 1 kartą
Periferiniai vazodilatatoriai	Nitroglicerinas (tabletės) Nitroglicerinas (tepalas) Nitroglicerinas (pleistras) Izosorbido dinitratas Monocinque, Olicard-retard Natrio nitroprusidas Hidralazinas	6,5–19,5 mg 3 kartus 1-5 cm 4 kartus 5-30 mg 1-2 kartus 10-60 mg 4-6 kartus 40-50 mg 1 kartą 0,5–10 mcg/kg/min 25–75 mg 3–4 kartus

Vartojant diuretikus, būtina atsižvelgti į daugybę senatvinio kūno ypatybių: ląstelių dehidratacijos apraiškų; elektrolitų persiskirstymas tarp ląstelės ir aplinkos su polinkiu į hipokalemiją; su amžiumi susijusios neuroendokrininės reguliavimo originalumas; su amžiumi susiję vandens ir elektrolitų mainų ypatumai.

Visa tai, kas išdėstyta aukščiau, matyt, suponuoja diuretikų vartojimą mažesnėmis dozėmis, jei įmanoma, trumpais kursais, privalomai stebint ir koreguojant elektrolitų profilį bei organizmo rūgščių-šarmų būklę, laikantis vandens-druskos režimo. CHF stadija. CHF I-II FC atveju skysčių kiekis per parą ne didesnis kaip 1500 ml, valgomosios druskos – 5,0-3,0 g; CHF II-IIIFK: skysčiai – 1000-1200 ml, valgomoji druska – 3,0-2,0-1,5 g; CHF IV klasei: skysčiai – 900700 ml, valgomoji druska – 1,5-1,0 g.

Diuretikų vartojimo seka geriatriniams pacientams, sergantiems ŠN, kiekvienu konkrečiu atveju nustatoma individualiai, bet paprastai pradedama vartoti dichlorotiazidu (hipotiazidu), tada triamterenu su spironolaktonu (veroshpironu, aldaktonu) ir, galiausiai, kilpiniais diuretikais (furosemidu, Lasix). , Uregit) yra paskirti. Sunkaus ŠN (III-IV FC) atvejais skiriami įvairūs diuretikų deriniai kartu su furozemidu. Deja, būtent vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems ŠN, gana greitai išsivysto šalutinis diuretikų poveikis – padidėjęs silpnumas, troškulys, mieguistumas, ortostatinė hipotenzija ir oligurija, kas rodo skiedimo hiponatremiją. Tokiais atvejais nurodoma naudoti kalio druskas. Siekiant išvengti hipokalemijos, skiriami kalį tausojantys vaistai (spironolaktonas, triamterenas, amiloridas), kurie taip pat apsaugo miokardą nuo medžiagų apykaitos sutrikimų.

Per didelis gydymas diuretikais senyviems pacientams gali prisidėti prie hipokalemijos ir sumažėjusio CO kiekio, inkstų kraujotakos ir filtravimo sumažėjimo, prasidėjus azotemijai. Tiazidiniai diuretikai šiuo atžvilgiu yra ypač nepalankūs.

Išsivysčius inkstų nepakankamumui dėl kalį sulaikančių vaistų vartojimo, atsiranda hiperkalemija, pasireiškianti galūnių rigidiškumu ir parestezija su raumenų silpnumu, dispepsiniais sutrikimais (pilvo skausmu, metalo skoniu burnoje, pykinimu, vėmimu ir kt.). . Tokiu atveju EKG gali užfiksuoti intraventrikulinio laidumo sulėtėjimą ir T bangos amplitudės padidėjimą Hiperkalemijos korekcijos priemonė yra pakartotinis natrio bikarbonato ir kalcio gliukonato tirpalų įvedimas į veną.

Sumažėjęs tarpląstelinio skysčio tūris dėl diuretikų vartojimo gali sukelti hiperglikemiją, padidėti kraujo klampumą ir sutrikdyti mikrocirkuliaciją. Tuo pačiu metu didėja tromboembolinių komplikacijų grėsmė. Diuretikai (ypač tiazidai) skatina šlapimo rūgšties susilaikymą, hiperurikemiją ir sukelia sunkią artralgiją. Lentelėje 3 lentelėje parodytas galimas šalutinis poveikis ir kontraindikacijos vartojant diuretikus geriatrinėje praktikoje.

3 lentelė
Šalutinis poveikis ir kontraindikacijos diuretikų vartojimui geriatrinėje praktikoje

Vaistas	Galimas šalutinis poveikis	Kontraindikacijos
Hipotiazidas	Hipokaleminis sindromas (aritmija, fizinis neveiklumas), hipochlornatreminis sindromas (raumenų silpnumas, depresija, paralyžinis žarnų nepraeinamumas/azotemija), hiperkoaguliacija, dispepsiniai sutrikimai, hiperurikemija	Hipokalemija, cukrinis diabetas, sunkus inkstų nepakankamumas, podagra, kepenų pažeidimas
Furosemidas (Lasix)	Tas pats; hipokaleminis diabeto ir podagros poveikis yra mažiau ryškus, ūminis šlapimo susilaikymas sergant prostatos adenoma	Cukrinis diabetas, podagra, sunkus inkstų nepakankamumas
Spironolaktonas (veroshpironas, aldaktonas)	Hiperkalemija, dispepsiniai sutrikimai, pepsinės opos paūmėjimas, ginekomastija, hipersutizmas, hiponatremija, acidozė, mieguistumas, dilgėlinė, odos eritema	Hiperkalemija, pepsinė opa, inkstų nepakankamumas, endokrinopatija, atrioventrikulinė blokada, ūminis inkstų nepakankamumas
Triamterenas	Hiperglikemija, dispepsiniai sutrikimai	Hiperkalemija, atrioventrikulinė blokada

Ilgai vartojant diuretikus senyviems pacientams, sergantiems ŠN, dažnai išsivysto atsparumas jiems. Šio reiškinio priežastys yra hipokalemija, skiedimo hiponatremija, metabolinė alkalozė ir su amžiumi susijusi hipoalbuminemija. Tai palengvina padidėjęs ADH aktyvumas ir antinksčių mineralokortikoidinė funkcija senatvėje.

Galimos diuretikų reakcijos su kitais vaistais senyviems pacientams pateiktos lentelėje. 4.

4 lentelė
Galima diuretikų ir kitų vaistų sąveika

Diuretikas	Sąveika su narkotikais	Galimos sąveikos reakcijos
Hipotiazidas	Digoksinas Chinidinas Antihipertenziniai vaistai Ličio druskos	Padidėjusi intoksikacijos rizika Padidėjęs toksiškumas Padidėjęs hipotenzinis poveikis Padidėjęs toksiškumas
Furosemidas	Amionoglikozidiniai antibiotikai Ceporinas Indometacinas Aspirinas Širdies glikozidai	Padidėjęs ototoksiškumas Nefrotoksiškumas Tas pats Padidėja apsinuodijimo glikozidais rizika
Spironolaktonas	Indometacinas, aspirinas Antihipertenziniai vaistai	Silpnina diuretikų poveikį Padidėjęs hipotenzinis poveikis
Uregit	Ceporinas Kortikosteroidai	Nefrotoksiškumas Padidėjusi kraujavimo iš virškinimo trakto rizika

Diuretikų vartojimas gerontologinėje praktikoje reikalauja žinių apie galimą šalutinį poveikį ir dažnas kontraindikacijas juos skiriant, taip pat diuretikų sąveiką su kitais vaistais. Diuretikų ir jų derinių dozės turi būti nustatomos kiekvienu konkrečiu atveju individualiai. Tačiau bendra geriatrijos farmakologijos tendencija mažinti diuretikų dozes tęsiasi.

Senyviems žmonėms, kuriems nėra kliniškai apibrėžtų širdies nepakankamumo požymių, širdies glikozidų vartoti nepatartina. Taip yra dėl didelio šalutinio poveikio galimybės, aiškių duomenų apie vaistų veiksmingumą ir informacijos, kad vyresnio amžiaus žmonių širdies glikozidai gali net padidinti mirtingumą, stoka.

Širdies glikozidų farmakokinetika vyresnio amžiaus žmonėms turi savo ypatybes:

• padidėjusi absorbcija žarnyne dėl susilpnėjusios peristaltikos ir polinkio į vidurių užkietėjimą;
• aktyvios laisvosios frakcijos kiekio padidėjimas kraujo plazmoje dėl su amžiumi susijusios albuminemijos ir sumažėjusio vandens kiekio organizme;
• lėtina glikozidų išsiskyrimą per inkstus ir jų biotransformaciją kepenyse (tai daugiausia taikoma digoksinui).

Šios savybės, vartojant tą pačią vaisto dozę, užtikrina, kad vyresnio amžiaus žmonių širdies glikozidų koncentracija kraujo plazmoje yra 1,5-2 kartus didesnė nei vidutinio amžiaus žmonių. Tai leidžia daryti išvadą, kad geriatrinėje praktikoje reikia vartoti 1,5–2 kartus sumažintas širdies glikozidų dozes.

Širdies glikozidų farmakodinamika senatvėje taip pat turi tam tikrų savybių:

• padidėjęs jautrumas ir sumažėjęs miokardo tolerancija širdies glikozidams;
• ryškesnis aritmogeninis poveikis ir didesnis atsparumas vaistams.

Su amžiumi susijusios farmakokinetikos ir farmakodinamikos ypatybės lemia ne tik kardiotoninio poveikio sunkumą, bet ir apsinuodijimo glikozidais pradžios greitį. Tuo pačiu metu yra didelė šalutinio poveikio grėsmė gydymo glikozidais metu.

Širdies glikozidai (digoksinas) geriatrinėje praktikoje CHF skiriami tik pagal griežtas indikacijas. Tai tachiaritminė prieširdžių virpėjimo, prieširdžių plazdėjimo ar supraventrikulinės tachikardijos paroksizmų forma. Ar tikslinga skirti digoksiną pacientams, sergantiems ŠN, esant sinusiniam ritmui, kyla abejonių, nes tokioje situacijoje hemodinamika nepagerėja.

Glikozidų terapijos technika geriatrinėje praktikoje apima pradinio skaitmeninimo (sotinimo periodą) ir palaikomojo gydymo laikotarpį. Įprastais, neskubiais atvejais, prisotinimas širdies glikozidais atliekamas lėtai (per 6–7 dienas). Fiksuota vaisto paros dozė skiriama per 2 dozes. Toks vartojimo greitis padeda išvengti aritmogeninio vaistų poveikio.

Optimalų gydomąjį poveikį senyviems pacientams lydi šie reiškiniai:

• teigiama paciento bendros būklės ir savijautos dinamika (sumažėjęs dusulys, astmos priepuolių išnykimas, sustiprėjusi diurezė, sumažėjęs plaučių perkrovimas, sumažėjęs kepenų dydis, edema);
• širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas iki 60–80 per minutę;
• teigiama reakcija į individualų fizinį aktyvumą.

Gydymo metu senyvo amžiaus žmonėms dažnai (iki 40%) pasireiškia intoksikacijos glikozidais simptomai: sutrikusi širdies, virškinimo trakto ir nervų sistemos veikla.

Pažymėtina, kad gana dažni neurologiniai simptomai pagyvenusiems ir pagyvenusiems žmonėms: padidėjęs nuovargis, nemiga, galvos svaigimas, sumišimas, „digitalis dilirium“, sinkopė ir aplinkos spalva geltona arba žalia.

Specifiniai apsinuodijimo glikozidais rizikos veiksniai senatvėje yra padidėjęs adrenerginis poveikis širdžiai, hipoksija, miokardo degeneracija, ertmių išsiplėtimas, taip pat dažna širdį veikiančių glikozidų sąveika su kitais vaistais (5 lentelė).

5 lentelė
Širdį veikiančių glikozidų sąveika su kitais vaistais

Pažymėtina, kad glikozidų terapijoje geriatrinėje praktikoje, taip pat galimų psichoneurologinių sutrikimų korekcijai plačiai naudojami įvairūs medžiagų apykaitą skatinantys agentai (ATP, kokarboksilazė, riboksinas, neotonas, preduktalas ir kt.).

Pagyvenusių žmonių IHD farmakoterapijos ypatybės yra šios:

• krūtinės anginos priepuolių palengvinimui ir profilaktikai prioritetinė forma yra purškalas;
• kurso terapija: sulėtėjusios vienos ar dviejų dozių formos (izosorbido dinitratas, I-5-M);
• sumažėjus atminčiai ir fiziniam aktyvumui, patartina naudoti odos pleistrus su nitroglicerinu;
• žandikaulio formų naudojimo apribojimas dėl dažnų burnos ertmės patologijų;
• būtina atsižvelgti į tai, ar pacientas laikosi konkretaus nitrato.

Nitratų tolerancija yra tikra vyresnio amžiaus žmonių, sergančių vainikinių arterijų liga, problema. Sulėtėjusi izosorbido dinitrato forma veiksmingiausia vyresnio amžiaus žmonėms – dozė gana didelė – nuo ​​120 iki 180 mg/d., didžiausią dinamiką patiria skausminga, o ne tyli miokardo išemija.

Nitroglicerinas senyviems pacientams dažnai sukelia galvos skausmą, pykinimą ir sumažėjusį kraujospūdį kartu su refleksine tachikardija. Nitratų vartojimo kontraindikacijos yra sunki arterinė hipotenzija, glaukoma, smegenų kraujavimas ir padidėjęs intrakranijinis spaudimas. Ilgai veikiantys nitroglicerino preparatai (sustakas, nitrogas, nitromakas, nitrosorbidas, izomakas, izoketas, isodinitas ir kt.) rečiau sukelia galvos skausmą, tačiau suteikia kitokį šalutinį poveikį; izosorbido dinitrato dariniai pasižymi ne tik antiangininėmis, bet ir hemodinaminėmis savybėmis, todėl sėkmingai naudojami vyresnio amžiaus žmonių ŠN gydymui.

Po kelių savaičių kai kurie pacientai pripranta prie nitratų. Vaistų veiksmingumas pastebimai mažėja ir, kas praktiškai svarbu, nedidėja didinant vienkartines ir paros dozes. Nitratai neturi hemodinaminio ar antiangininio poveikio. Tokiais atvejais nitratų dozę reikia palaipsniui mažinti iki visiško nutraukimo. Per 1-2 savaites. Gali būti atkurtas jautrumas nitratams. Galima naudoti mononitratus – olikardinius, monocinkus ir kt., kurie suteikia mažiau tolerancijos ir didesnį hemodinaminį poveikį.

Tiesioginiai kraujagysles plečiantys vaistai (nitroglicerinas ir jo dariniai, izosorbido dinitratas, mononitratai ir kt.) gana plačiai naudojami gydant ūminį širdies nepakankamumą (plaučių edemą, kardiogeninį šoką ir kt.), taip pat esant skausmingoms formoms ir kitiems neskausmingiems lėtinės ligos variantams. išemine širdies liga vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems kombinuotu širdies nepakankamumu. Šių vaistų vartojimas leidžia pasiekti antiangininį poveikį sumažinant miokardo išemiją.

Pastaraisiais metais atsirado medžiagų apie širdies apsauginį mononitratų (olikardo, monocinko ir kt.) poveikį CHF. Skiriant kartu su kitais kardiotropiniais vaistais (AKF inhibitoriais, širdies glikozidais ir kt.), reikšmingai pagerėjo pagrindiniai hemodinamikos parametrai, gydant vyresnio amžiaus žmonių ŠN.

Neigiami reiškiniai vartojant parenteralinius nitratus vyresnio amžiaus žmonėms pasireiškia 40% atvejų arba dažniau (stiprus galvos skausmas, pykinimas ir kt.). Galvos skausmas yra susijęs su venų sąstingiu, staigiu smegenų kraujagyslių išsiplėtimu. Esant stipriam galvos skausmui, kofeino natrio benzoatą galima vartoti per burną tirpalo pavidalu (1 ampulė kofeino tirpalo 5-7 ml 40% gliukozės tirpalo).

Molsidominas taip pat gana dažnai (apie 20 proc. atvejų) sukelia galvos skausmą, svaigimą ir pykinimą.

Vartojant hidralazino hidrochloridą (apresiną), vyresnio amžiaus žmonės dažniau nei vidutinio amžiaus žmonės jaučia galvos skausmą, pykinimą ir vėmimą, širdies plakimą, odos paraudimą, karščio pojūtį ir deginimą akyse.

Vartojant natrio nitroprusidą ir prazosiną vyresnio amžiaus žmonėms, ypač nesant išsamaus klinikinio ir hemodinamikos stebėjimo, gali pasireikšti šalutinis poveikis, pavyzdžiui, galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, pilvo skausmas, hipertermija, dirglumas ir krūtinės anginos priepuolių skaičiaus padidėjimas.

AKF inhibitoriai plačiai naudojami vyresnio amžiaus pacientų ŠN gydymui. Geriatrinėje praktikoje jie pakeitė širdies glikozidus ir periferinius vazodilatatorius. Galimas AKF inhibitorių šalutinis poveikis yra odos bėrimas, sausas kosulys, skonio praradimas, glomerulopatija (proteinurija) ir per didelė hipotenzija. Senyvo amžiaus žmonėms skiriant AKF inhibitorius, būtina atmesti ankstesnę inkstų patologiją (difuzinį glomerulonefritą, pielonefritą) lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ir atsargiai titruoti vaisto dozę, kad būtų išvengta nekontroliuojamos arterinės hipotenzijos. Vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems širdies nepakankamumu, patartina vartoti AKF inhibitorius, pasižyminčius išskirtiniu ilgalaikiu, ilgalaikiu poveikiu, nesukeliančiu hipotenzijos nuo pirmosios dozės. Tai perindoprilis - 2-4 mg per parą, kvinaprilis - 2,55 mg per parą.

AKF inhibitorius patartina skirti sergant visų klasių ŠN, esant kairiojo skilvelio disfunkcijai, kuri dar nėra lydima ŠN simptomų. Tai aktualu pacientams, sergantiems miokardo infarktu su latentiniu ŠN; jie gali būti naudojami, kai išsaugoma KS sistolinė funkcija, užkertant kelią ryškiam ŠN išsivystymui ir pailginant laikotarpį iki dekompensacijos. Atskleistas teigiamas AKF inhibitorių poveikis širdies ritmo sutrikimams, aterogenezei, inkstų veiklai ir kt.

Skiriant AKF inhibitorius vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems ŠN, reikia atsižvelgti į keletą principų: visų pirma, patikrintą ŠN, kontraindikacijų AKF inhibitorių vartojimui nebuvimą; Ypatingo atsargumo reikia laikytis esant CHF I V FC pagal NYHA, kreatinino kiekio padidėjimui virš 200 mmol/l, generalizuotos aterosklerozės simptomams. Gydymas turėtų prasidėti nuo minimalių dozių: kaptoprilis - 6,25 mg 3 kartus per dieną, enalaprilis - 2,5 mg 2 kartus, kvinaprilis - 2,5 mg 2 kartus, perindoprilis - 2 mg 1 kartą. Dozės padvigubinamos kas 3-7 dienas. Jei reikia, titravimo greitį galima padidinti arba sumažinti.

Skiriant AKF inhibitorių reikia atsižvelgti į keletą dalykų: vaisto veiksmingumą, tinkamos dozės parinkimo paprastumą; pirmos dozės poveikio stoka dėl masinės hipotenzijos; šalutinis poveikis ir toleravimas; prieinamumas; vaisto laikymasis; kaina.

β adrenoblokatoriai gali būti naudojami vyresnio amžiaus žmonių ŠN gydymui. Visų pirma, atsižvelgiama į antitachikardinį vaisto poveikį ir jo poveikį širdies nepakankamumo neurohumoralinių veiksnių slopinimui. Šalutinis β adrenoblokatorių poveikis visų pirma yra susijęs su jų gebėjimu sukelti sinusinę bradikardiją, sinoaurikulinio, atrioventrikulinio ir kiek mažesniu mastu intraventrikulinio laidumo sulėtėjimu, tam tikru širdies siurbimo funkcijos susilpnėjimu, arterine hipotenzija ir bronchų spazmu.

Pradinė vienkartinė propranololio dozė neturi viršyti 10 mg, vėliau – 20 mg, o paros dozė – ne didesnė kaip 80 mg. Pasirinkti vaistai yra kardioselektyvūs β blokatoriai - metoprololis, bisoprololis, karvedilolis, nebivololis ir kt. Vienkartinė metoprololio dozė neturi viršyti 12,5-25 mg, paros dozė - 75-100 mg. Kontraindikacijos vartoti beta adrenoblokatorius yra sunki bradikardija ir hipotenzija, sergančio sinuso sindromas, atrioventrikulinė blokada, bronchinė astma ir astminis bronchitas ūminėje stadijoje, sunkus cukrinis diabetas.

Kalcio antagonistų vartojimas vyresnio amžiaus žmonėms ypač rekomenduojamas, kai ŠN derinamas su hipertenzija, įskaitant izoliuotą sistolinę hipertenziją.

Lėtai veikiantys ilgai veikiantys kalcio antagonistai – amlodipinas, felodipinas, altiazemas, diltiazemas ir kt. – turi neabejotinų pranašumų.

Šalutinis poveikis vartojant kalcio antagonistus vyresnio amžiaus žmonėms yra galvos skausmas, apatinių galūnių edema, susijusi su periferinių kraujagyslių būkle, sinoatrialinio ir atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas ir sinusinė tachikardija.

Kalcio antagonistai yra kontraindikuotini esant sunkiai arterinei hipotenzijai, pacientams, kuriems yra sinoaurikulinė ir atrioventrikulinė blokada, sunkus III-IV klasės ŠN. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad kalcio antagonistai iš tikrųjų neturi įtakos CHF mažinimui.

AII receptorių antagonistai kartais yra alternatyva ilgalaikiam ŠN gydymui vyresnio amžiaus žmonėms. Nesant kontraindikacijų, pacientams, kuriems yra II-III klasės ŠN ir KS sistolinė disfunkcija, beveik visą gyvenimą turėtų būti skiriamas AKFI, kurio veiksmingumas įrodytas, ir vienas iš β adrenoblokatorių, naudojamų SŠN gydyti (bisoprololis, karvedilolis, metoprololis ZOK ir nebivololis). gydymas.

Jei yra stagnacija, pridedamas kilpinis arba tiazidinis diuretikas. Gydant senyvus pacientus, sergančius FC I II-IV ŠKL, vartojamas keturių vaistų derinys: AKFI, β adrenoblokatoriai, diuretikas, spironolaktonas. Esant prieširdžių virpėjimui kartu su CHF – netiesioginiais antikoaguliantais.

Senyvų žmonių, sergančių ŠN, gyvybei pavojingos aritmijos reikalauja specialaus gydymo. Tai paroksizminė tachikardija, visiška AV blokada, sinusinio mazgo disfunkcija su asistolija ilgiau nei 3–5 sekundes, dažni prieširdžių virpėjimo paroksizmai, aukšto laipsnio skilvelių ekstrasistolės pagal Lown ir kt.

Reikėtų pabrėžti, kad šios aritmijos gali būti nepriklausomas patogenezinis veiksnys vyresnio amžiaus žmonių ŠN išsivystymui ir paūmėjimui. Jei gyvybei pavojingų aritmijų gydymas medikamentais neefektyvus, galimas chirurginis gydymas – Hiso pluošto destrukcija (abliacija), laikina ir nuolatinė širdies elektrinė stimuliacija, kardioverterio – defibriliatoriaus implantavimas.

Farmakologinė energijos apykaitos korekcija atveria naujas perspektyvas vyresnio amžiaus žmonių širdies nepakankamumo gydymui. Daug žadantis ir patogenetiškai pagrįstas yra citoprotekcinio vaisto trimetazidino vartojimas lėtinei išeminei širdies ligai gydyti vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems ŠN. Trimetazidino antiišeminis, antiangininis ir metabolinis poveikis buvo patvirtintas atsitiktinių imčių kontroliuojamais tyrimais. Vaistas gali būti naudojamas tiek monoterapijai, tiek kartu su kitais žinomais kardiotropiniais vaistais; šiuo atveju pastebimas adityvus poveikis, kuris ypač svarbus gydant vainikinių arterijų ligą ir vyresnio amžiaus žmonių širdies nepakankamumą.

Širdies nepakankamumas- ūminė ar lėtinė būklė, kurią sukelia susilpnėjęs miokardo susitraukimas ir perkrova plaučių ar sisteminėje kraujotakoje. Tai pasireiškia dusuliu ramybės būsenoje arba esant nedideliam krūviui, nuovargiu, patinimu, nagų cianoze (mėlynumu) ir nosies-labso trikampiu. Ūminis širdies nepakankamumas yra pavojingas dėl plaučių edemos ir kardiogeninio šoko išsivystymo, o lėtinis širdies nepakankamumas sukelia organų hipoksiją. Širdies nepakankamumas yra viena dažniausių žmonių mirties priežasčių.

Širdies susitraukimo (siurbimo) funkcijos sumažėjimas sergant širdies nepakankamumu lemia pusiausvyros sutrikimą tarp organizmo hemodinaminių poreikių ir širdies gebėjimo juos patenkinti. Šis disbalansas pasireiškia per dideliu venų pritekėjimu į širdį ir pasipriešinimu, kurį turi įveikti miokardas, kad išstumtų kraują į kraujagyslių dugną, o ne širdies gebėjimas perkelti kraują į arterijų sistemą.

Širdies nepakankamumas, nebūdamas savarankiška liga, išsivysto kaip įvairių kraujagyslių ir širdies patologijų komplikacija: širdies vožtuvų liga, vainikinių arterijų liga, kardiomiopatija, arterinė hipertenzija ir kt.

Sergant kai kuriomis ligomis (pavyzdžiui, arterine hipertenzija), širdies nepakankamumas didėja palaipsniui, bėgant metams, o kitomis (ūminis miokardo infarktas), lydimas kai kurių funkcinių ląstelių žūties, šis laikas sutrumpėja iki dienų ir valandų. Esant staigiam širdies nepakankamumo progresavimui (per minutes, valandas, dienas), jie kalba apie ūminę jo formą. Kitais atvejais širdies nepakankamumas laikomas lėtiniu.

Lėtiniu širdies nepakankamumu serga 0,5–2% gyventojų, o po 75 metų jo paplitimas siekia apie 10%. Sergamumo širdies nepakankamumu problemos reikšmingumą lemia nuolat didėjantis juo sergančių pacientų skaičius, aukšti pacientų mirtingumo ir neįgalumo rodikliai.

Priežastys

Tarp dažniausių širdies nepakankamumo priežasčių, pasireiškiančių 60–70% pacientų, yra miokardo infarktas ir vainikinių arterijų liga. Po jų seka reumatinė širdies liga (14 proc.) ir išsiplėtusi kardiomiopatija (11 proc.). Vyresnių nei 60 metų amžiaus grupėje, be išeminės širdies ligos, širdies nepakankamumą sukelia ir hipertenzija (4 proc.). Vyresnio amžiaus pacientams dažna širdies nepakankamumo priežastis yra 2 tipo cukrinis diabetas ir jo derinys su arterine hipertenzija.

Veiksniai, provokuojantys širdies nepakankamumo vystymąsi, sukelia jo pasireiškimą, kai sumažėja širdies kompensaciniai mechanizmai. Skirtingai nuo priežasčių, rizikos veiksniai gali būti grįžtami, o jų sumažinimas arba pašalinimas gali atitolinti širdies nepakankamumo pablogėjimą ir net išgelbėti paciento gyvybę. Tai apima: fizinių ir psichoemocinių galimybių pertempimą; aritmijos, plaučių embolija, hipertenzinės krizės, išeminės širdies ligos progresavimas; pneumonija, ARVI, anemija, inkstų nepakankamumas, hipertiroidizmas; vartojant kardiotoksinius vaistus, skysčių susilaikymą skatinančius vaistus (NVNU, estrogenus, kortikosteroidus), didinančius kraujospūdį (isadriną, efedriną, adrenaliną); ryškus ir greitai progresuojantis svorio padidėjimas, alkoholizmas; staigus kraujo tūrio padidėjimas masinės infuzijos terapijos metu; miokarditas, reumatas, infekcinis endokarditas; lėtinio širdies nepakankamumo gydymo rekomendacijų nesilaikymas.

Patogenezė

Ūminis širdies nepakankamumas dažnai stebimas miokardo infarkto, ūminio miokardito, sunkių aritmijų (skilvelių virpėjimo, paroksizminės tachikardijos ir kt.) fone. Tokiu atveju smarkiai sumažėja minutinė išeiga ir kraujo tekėjimas į arterinę sistemą. Ūminis širdies nepakankamumas kliniškai panašus į ūminį kraujagyslių nepakankamumą ir kartais vadinamas ūminiu širdies kolapsu.

Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, širdyje besivystančius pokyčius ilgą laiką kompensuoja jos intensyvus darbas ir kraujagyslių sistemos adaptaciniai mechanizmai: padidėja širdies susitraukimų stiprumas, padažnėja ritmas, sumažėja spaudimas diastolėje dėl. kapiliarų ir arteriolių išsiplėtimas, kuris palengvina širdies ištuštinimą sistolės metu ir perfuzinių audinių padidėjimas

Tolimesnis širdies nepakankamumo reiškinių padidėjimas pasižymi širdies išstūmimo tūrio sumažėjimu, likutinio kraujo kiekio padidėjimu skilveliuose, jų perpildymu diastolės metu ir miokardo raumenų skaidulų pertempimu. Nuolatinis miokardo pertempimas, bandant įstumti kraują į kraujagyslių dugną ir palaikyti kraujotaką, sukelia jo kompensacinę hipertrofiją. Tačiau tam tikru momentu atsiranda dekompensacijos stadija dėl miokardo susilpnėjimo, degeneracijos ir sklerozės procesų vystymosi jame. Pats miokardas pradeda jausti kraujo tiekimo ir energijos tiekimo trūkumą.

Šiame etape į patologinį procesą įtraukiami neurohumoraliniai mechanizmai. Simpatinės-antinksčių sistemos mechanizmų suaktyvinimas sukelia kraujagyslių susiaurėjimą periferijoje, o tai padeda palaikyti stabilų kraujospūdį sisteminėje kraujotakoje, kartu sumažinant širdies tūrį. Atsiradęs inkstų vazokonstrikcija sukelia inkstų išemiją, kuri prisideda prie intersticinio skysčio susilaikymo.

Padidėjus hipofizės antidiurezinio hormono sekrecijai, padidėja vandens reabsorbcijos procesai, dėl kurių padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, padidėja kapiliarų ir venų slėgis, padidėja skysčių pernešimas į audinį.

Taigi sunkus širdies nepakankamumas sukelia sunkius hemodinamikos sutrikimus organizme:

• dujų mainų sutrikimas

Sulėtėjus kraujotakai deguonies pasisavinimas iš kapiliarų audiniuose padidėja nuo 30% įprastai iki 60-70%. Didėja arterioveninis kraujo prisotinimo deguonimi skirtumas, todėl išsivysto acidozė. Dėl nepakankamai oksiduotų metabolitų kaupimosi kraujyje ir padidėjusio kvėpavimo raumenų darbo, suaktyvėja bazinė medžiagų apykaita. Susidaro užburtas ratas: organizmas patiria padidėjusį deguonies poreikį, o kraujotakos sistema nepajėgia jo patenkinti. Dėl vadinamojo deguonies skolos išsivystymo atsiranda cianozė ir dusulys. Širdies nepakankamumo cianozė gali būti centrinė (su stagnacija plaučių kraujotakoje ir sutrikusiu kraujo aprūpinimu deguonimi) ir periferinė (su lėta kraujotaka ir padidėjusiu deguonies panaudojimu audiniuose). Kadangi kraujotakos nepakankamumas ryškesnis periferijoje, sergantiesiems širdies nepakankamumu pasireiškia akrocianozė: galūnių, ausų, nosies galiuko cianozė.

• patinimas

Edema išsivysto dėl daugelio veiksnių: intersticinio skysčio susilaikymo, padidėjus kapiliarų slėgiui ir lėtesniam kraujo tekėjimui; vandens ir natrio susilaikymas dėl sutrikusios vandens ir druskos apykaitos; kraujo plazmos onkotinio slėgio sutrikimai dėl baltymų apykaitos sutrikimų; sumažina aldosterono ir antidiurezinio hormono inaktyvaciją, kai sumažėjusi kepenų funkcija. Širdies nepakankamumo edema iš pradžių yra paslėpta ir išreiškiama sparčiu kūno svorio padidėjimu ir šlapimo kiekio sumažėjimu. Matoma edema prasideda apatinėse galūnėse, jei pacientas vaikšto, arba nuo kryžkaulio, jei pacientas guli. Vėliau išsivysto ertmės hidropsas: ascitas (pilvo ertmė), hidrotoraksas (pleuros ertmė), hidroperikardas (perikardo ertmė).

• sustingę organų pokyčiai

Spūstis plaučiuose yra susijęs su sutrikusia plaučių kraujotakos hemodinamika. Jiems būdingas plaučių standumas, sumažėjęs krūtinės ląstos kvėpavimas ir ribotas plaučių kraštų mobilumas. Pasireiškia staziniu bronchitu, kardiogenine pneumoskleroze, hemoptize. Sisteminės kraujotakos perkrova sukelia hepatomegaliją, pasireiškiančią sunkumu ir skausmu dešinėje hipochondrijoje, o vėliau - kepenų širdies fibrozę su jungiamojo audinio vystymusi.

Skilvelių ir prieširdžių ertmių išsiplėtimas sergant širdies nepakankamumu gali sukelti santykinį atrioventrikulinių vožtuvų nepakankamumą, kuris pasireiškia kaklo venų patinimu, tachikardija ir širdies ribų išsiplėtimu. Išsivysčius staziniam gastritui, atsiranda pykinimas, apetito praradimas, vėmimas, polinkis į vidurių užkietėjimą, vidurių pūtimas ir svorio kritimas. Su progresuojančiu širdies nepakankamumu išsivysto sunkus išsekimas - širdies kacheksija.

Staziniai procesai inkstuose sukelia oliguriją, padidėjusį santykinį šlapimo tankį, proteinuriją, hematuriją ir cilindruriją. Centrinės nervų sistemos disfunkcijai esant širdies nepakankamumui būdingas greitas nuovargis, sumažėjęs protinis ir fizinis aktyvumas, padidėjęs dirglumas, miego sutrikimai, depresinės būsenos.

klasifikacija

Pagal dekompensacijos požymių didėjimo greitį išskiriamas ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas.

Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti dviem būdais:

• kairiojo tipo (ūminis kairiojo skilvelio arba kairiojo prieširdžio nepakankamumas)
• ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas

Pagal Vasilenko-Strazhesko klasifikaciją, yra trys lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi etapai:

I (pradinė) stadija– paslėpti kraujotakos nepakankamumo požymiai, atsirandantys tik fizinio krūvio metu: dusulys, širdies plakimas, per didelis nuovargis; ramybės būsenoje nėra hemodinamikos sutrikimų.

II (ryškus) etapas– ramybės būsenoje pasireiškia užsitęsusio kraujotakos nepakankamumo ir hemodinamikos sutrikimų (plaučių ir sisteminės kraujotakos stagnacijos) požymiai; didelis darbingumo apribojimas:

• II A periodas – vidutinio sunkumo hemodinamikos sutrikimai vienoje širdies dalyje (kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas). Įprasto fizinio krūvio metu atsiranda dusulys, o darbingumas smarkiai sumažėja. Objektyvūs požymiai yra cianozė, kojų tinimas, pirminiai hepatomegalijos požymiai, sunkus kvėpavimas.
• II B periodas – gilūs hemodinamikos sutrikimai, apimantys visą širdies ir kraujagyslių sistemą (didelis ir mažas ratas). Objektyvūs požymiai – dusulys ramybėje, stipri edema, cianozė, ascitas; visiška negalia.

III (distrofinė, paskutinė) stadija– nuolatinis kraujotakos ir medžiagų apykaitos nepakankamumas, morfologiškai negrįžtami organų (kepenų, plaučių, inkstų) sandaros sutrikimai, išsekimas.

Širdies nepakankamumo simptomai

Ūminis širdies nepakankamumas

Ūminį širdies nepakankamumą sukelia vienos iš širdies dalių funkcijos susilpnėjimas: kairiojo prieširdžio arba skilvelio, dešiniojo skilvelio. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas išsivysto sergant ligomis, kai vyrauja kairiojo skilvelio apkrova (hipertenzija, aortos liga, miokardo infarktas). Susilpnėjus kairiojo skilvelio funkcijoms, padidėja spaudimas plaučių venose, arteriolėse ir kapiliaruose, padidėja jų pralaidumas, dėl to prakaituojama skystoji kraujo dalis ir iš pradžių išsivysto intersticinė, o vėliau alveolių edema.

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klinikinės apraiškos yra širdies astma ir alveolių plaučių edema. Širdies astmos priepuolį dažniausiai išprovokuoja fizinis ar neuropsichinis stresas. Naktį dažnai ištinka staigaus uždusimo priepuolis, dėl kurio pacientas pabusti iš baimės. Širdies astma pasireiškia oro trūkumo jausmu, širdies plakimu, kosuliu su sunkiai pašalinamu skrepliu, stipriu silpnumu ir šaltu prakaitu. Pacientas užima ortopninę padėtį – sėdi nuleidęs kojas. Ištyrus - blyški oda su pilkšvu atspalviu, šaltas prakaitas, akrocianozė, stiprus dusulys. Nustatomas silpnas, greitas prisipildymas, neritmiškas pulsas, širdies ribų išsiplėtimas į kairę, duslūs širdies garsai, šuolio ritmas; kraujospūdis linkęs mažėti. Yra sunkus kvėpavimas plaučiuose ir pavienis sausas švokštimas.

Tolesnis plaučių perkrovos padidėjimas prisideda prie plaučių edemos išsivystymo. Staigų uždusimą lydi kosulys, išsiskiriantis daugybe putotų rausvų skreplių (dėl kraujo). Iš tolo girdimas burbuliuojantis kvėpavimas su drėgnu švokštimu („verdančio samovaro“ simptomas). Ligonio padėtis ortopninė, veidas cianotiškas, kaklo venos paburkusios, odą dengia šaltas prakaitas. Pulsas siūliškas, neritmiškas, dažnas, sumažėjęs kraujospūdis, plaučiuose atsiranda įvairaus dydžio drėgnų karkalų. Plaučių edema yra nepaprastoji būklė, kuriai reikia intensyvios priežiūros priemonių, nes ji gali būti mirtina.

Ūminis kairiojo prieširdžio širdies nepakankamumas pasireiškia esant mitralinei stenozei (kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo). Kliniškai pasireiškia tomis pačiomis sąlygomis kaip ir ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas dažnai pasireiškia su didelių plaučių arterijos šakų tromboembolija. Sisteminės kraujotakos kraujagyslių sistemoje išsivysto stagnacija, pasireiškianti kojų patinimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje, pilnumo jausmu, kaklo venų patinimu ir pulsavimu, dusuliu, cianoze, skausmu ar spaudimu. širdies. Periferinis pulsas silpnas ir dažnas, smarkiai sumažėjęs kraujospūdis, padidėjęs centrinis veninis spaudimas, širdis išsiplėtusi į dešinę.

Sergant ligomis, kurios sukelia dešiniojo skilvelio dekompensaciją, širdies nepakankamumas pasireiškia anksčiau nei esant kairiojo skilvelio nepakankamumui. Tai paaiškinama didelėmis kairiojo skilvelio, galingiausios širdies dalies, kompensacinėmis galimybėmis. Tačiau sumažėjus kairiojo skilvelio funkcijai, širdies nepakankamumas progresuoja katastrofišku greičiu.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Pradinės lėtinio širdies nepakankamumo stadijos gali išsivystyti pagal kairiojo ir dešiniojo skilvelio, kairiojo ir dešiniojo prieširdžio tipus. Sergant aortos ligomis, išsivysto mitralinio vožtuvo nepakankamumas, arterinė hipertenzija, vainikinių arterijų nepakankamumas, užsikimšimas plaučių kraujagyslėse ir lėtinis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Jai būdingi kraujagyslių ir dujų pokyčiai plaučiuose. Yra dusulys, uždusimo priepuoliai (dažniausiai naktį), cianozė, širdies plakimo priepuoliai, kosulys (sausas, kartais su hemoptizė), padidėjęs nuovargis.

Dar ryškesnis plaučių kraujotakos spūstis išsivysto esant lėtiniam kairiojo prieširdžio nepakankamumui pacientams, sergantiems mitralinio vožtuvo stenoze. Atsiranda dusulys, cianozė, kosulys ir hemoptizė. Su ilgalaikiu venų sąstingiu mažojo apskritimo kraujagyslėse atsiranda plaučių ir kraujagyslių sklerozė. Atsiranda papildoma plaučių obstrukcija kraujotakai plaučių apskritime. Padidėjęs slėgis plaučių arterijos sistemoje padidina dešiniojo skilvelio apkrovą, sukelia jo gedimą.

Esant vyraujančiam dešiniojo skilvelio pažeidimui (dešiniojo skilvelio nepakankamumas), sisteminėje kraujotakoje susidaro spūstis. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas gali lydėti mitralinės širdies ydas, pneumosklerozę, plaučių emfizemą ir kt. Yra skundų dėl skausmo ir sunkumo dešinėje hipochondrijoje, edemos atsiradimo, sumažėjusio diurezės, pilvo pūtimo ir padidėjimo, dusulio su judesiais. Vystosi cianozė, kartais su icteriniu-cianotiniu atspalviu, ascitas, paburksta gimdos kaklelio ir periferinės venos, padidėja kepenų dydis.

Vienos širdies dalies funkcinis nepakankamumas negali ilgai išlikti izoliuotas, o laikui bėgant išsivysto visiškas lėtinis širdies nepakankamumas su venine stagnacija plaučių ir sisteminėje kraujotakoje. Taip pat stebimas lėtinio širdies nepakankamumo vystymasis su širdies raumens pažeidimu: miokarditu, kardiomiopatija, išemine širdies liga, intoksikacija.

Diagnostika

Kadangi širdies nepakankamumas yra antrinis sindromas, kuris išsivysto sergant žinomomis ligomis, diagnostinės priemonės turėtų būti skirtos ankstyvam jo nustatymui, net ir nesant akivaizdžių požymių.

Renkant klinikinę istoriją reikia atkreipti dėmesį į nuovargį ir dusulį, kaip pirmuosius širdies nepakankamumo požymius; pacientas serga vainikinių arterijų liga, hipertenzija, anksčiau patyręs miokardo infarktą ir reumatinį priepuolį, serga kardiomiopatija. Kojų tinimo, ascito, greito žemos amplitudės pulso nustatymas, trečiojo širdies garso klausymas ir širdies kraštų poslinkis yra specifiniai širdies nepakankamumo požymiai.

Įtarus širdies nepakankamumą, nustatoma kraujo elektrolitų ir dujų sudėtis, rūgščių ir šarmų pusiausvyra, šlapalas, kreatininas, širdies specifiniai fermentai, baltymų-angliavandenių apykaitos rodikliai.

Remiantis specifiniais pokyčiais, EKG padeda nustatyti miokardo hipertrofiją ir nepakankamą aprūpinimą krauju (išemiją), taip pat aritmijas. Remiantis elektrokardiografija, plačiai naudojami įvairūs streso testai, naudojant dviratį treniruoklį (veloergometrija) ir bėgimo takelį (bėgimo takelio testas). Tokie tyrimai su palaipsniui didėjančiu krūvio lygiu leidžia spręsti apie širdies veiklos rezervines galimybes.

Prognozė ir prevencija

Širdies nepakankamumu sergančių pacientų penkerių metų išgyvenamumas yra 50%. Ilgalaikė prognozė yra įvairi, jai įtakos turi širdies nepakankamumo sunkumas, gretutinis fonas, terapijos efektyvumas, gyvenimo būdas ir kt. Širdies nepakankamumo gydymas ankstyvosiose stadijose gali visiškai kompensuoti paciento būklę; Blogiausia prognozė stebima III stadijos širdies nepakankamumui.

Širdies nepakankamumo prevencijos priemonės apima jį sukeliančių ligų (vainikinių arterijų ligos, hipertenzijos, širdies ydų ir kt.) prevenciją, taip pat veiksnius, prisidedančius prie jo atsiradimo. Kad neprogresuotų jau išsivystęs širdies nepakankamumas, būtina laikytis optimalaus fizinio aktyvumo režimo, vartoti paskirtus vaistus, nuolat stebėti kardiologą.

Lėtinis širdies nepakankamumas (LŠN) pasireiškia vidutiniškai 7 žmonėms iš 100. Jo paplitimas didėja su amžiumi. Vyresniems nei 90 metų žmonėms CHF stebimas 70% atvejų.

Kas yra lėtinis širdies nepakankamumas ir kodėl jis atsiranda?

ŠN yra ne liga, o sindromas, apsunkinantis širdies ir kraujagyslių ligų eigą. Jis vystosi palaipsniui ir pasižymi širdies nesugebėjimu atlikti siurbimo funkcijos ir užtikrinti normalią kraujotaką dėl sutrikusio širdies raumens atsipalaidavimo ar susitraukimo pablogėjimo.

Dažniausios ŠN išsivystymo priežastys yra (išeminė širdies liga) ir aukštas kraujospūdis, tai yra arterinė hipertenzija (hipertenzija, simptominė hipertenzija). Retesnės širdies susitraukimo sutrikimų priežastys yra šios:

• bet kokios įgimtos ar įgytos širdies ydos;
• (širdies raumens uždegimas) ir (hipertrofinis, ribojantis, išsiplėtęs);
• perikardo ir endokardo ligos (konstrikcinis perikarditas, hipereozinofilinis sindromas ir kt.);
• širdies ritmo sutrikimai (prieširdžių virpėjimas, supraventrikulinė ir skilvelinė tachikardija ir kt.);
• širdies raumens pažeidimas dėl alkoholizmo, anemijos ir kai kurių kitų būklių, tiesiogiai nesusijusių su pačios širdies ligomis.

Manoma, kad pagrindiniai CHF progresavimo veiksniai yra:

• miokardo pažeidimas;
• neurohumoralinių mechanizmų aktyvinimas;
• širdies atsipalaidavimo procesų sutrikimas (diastolinė disfunkcija).

Miokardo pažeidimas yra svarbus, kai miršta didelė jo ląstelių masė, pavyzdžiui, dėl plataus ar pakartotinio. Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis reiškia kompensacinį adrenalino, angiotenzino II, aldosterono ir kitų medžiagų gamybos padidėjimą. Jie sukelia kraujagyslių, esančių vidaus organuose, spazmus ir yra skirti sumažinti kraujagyslių lovos tūrį, siekiant sumažinti organizmo deguonies poreikį. Tačiau esant nuolat padidėjusiam šių medžiagų kiekiui, išlaikomas natris ir vanduo, atsiranda papildomas miokardo perkrovimas, daromas tiesioginis žalingas poveikis jo ląstelėms. Dėl to susidaro „užburtas ratas“, pažeidžiama ir vis labiau silpsta širdis.

Sutrikus širdies atsipalaidavimui, sumažėja jos sienelių elastingumas ir lankstumas. Dėl to sutrinka šio organo ertmių užpildymas krauju, dėl to nukenčia sisteminė kraujotaka. Kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija dažnai yra ankstyviausias CHF požymis.

CHF stadijos ir simptomai

Rusijoje tradiciškai buvo naudojama CHF klasifikacija, kurią dar 1935 metais pasiūlė N.D. Strazhesko ir V.Kh. Vasilenko. Pagal jį, sergant ŠN, buvo išskirtos 3 stadijos, daugiausia remiantis išorinėmis sindromo apraiškomis, tokiomis kaip patinimas, širdies plakimas, atsirandantis fizinio krūvio metu ar ramybėje.

Šiuo metu Niujorko širdies asociacijos (NYHA) sukurta funkcinė klasifikacija turi pranašumą. Pagal jį, priklausomai nuo paciento apkrovos tolerancijos, yra išskiriamos 4 funkcinės širdies nepakankamumo klasės (FC), kurios atspindi širdies disfunkcijos laipsnį:

1. FC I: fizinis aktyvumas neribojamas, nesukelia dusulio, širdies plakimo ar stipraus nuovargio. Diagnozė nustatoma remiantis papildomais tyrimo metodais.
2. FC II: pacientas gerai jaučiasi pailsėjęs, tačiau esant normaliam fiziniam krūviui (einant, lipant laiptais), atsiranda dusulys, širdies plakimas, greitas nuovargis.
3. III FC: simptomai pasireiškia esant nedideliam krūviui, pacientas priverstas riboti kasdienę veiklą, negali greitai vaikščioti ar lipti laiptais.
4. IV FC: bet kokia, net ir nedidelė veikla, sukelia diskomfortą. Simptomai atsiranda ir ramybėje.

Tipiškiausi CHF požymiai:

• dusulys;
• ortopnėja (diskomfortas gulint, verčiantis pacientą atsigulti ant aukštų pagalvių arba atsisėsti);
• paroksizminis dusulys naktį;
• sumažėjusi ištvermė (sumažėjusi tolerancija mankštai);
• silpnumas, nuovargis, poreikis ilgai pailsėti po fizinio krūvio;
• kulkšnių patinimas arba jų apimties padidėjimas (pradeda atsirasti pėdsakų iš elastinių kojinių juostų, batai tampa maži).

Mažiau konkretūs požymiai, kurie gali atsirasti vartojant CHF:

• kosulys naktį;
• svorio padidėjimas daugiau nei 2 kg per savaitę;
• svorio metimas;
• apetito stoka;
• pilvo pūtimo pojūtis ir pilvo padidėjimas;
• sutrikusi orientacija erdvėje (vyresnio amžiaus žmonėms);
• emocinė depresija;
• dažnai ir (arba) ;
• apalpimas.

Visi išvardyti požymiai gali rodyti ne tik ŠN, bet ir kitas ligas, todėl tokia diagnozė turi būti patvirtinta papildomais tyrimo metodais.

Diagnostika

Siekiant patvirtinti CHF diagnozę, atliekami šie tyrimai:

• elektrokardiografija (esant absoliučiai normaliai kardiogramai, ŠN tikimybė maža, tačiau specifinių šio sindromo EKG požymių nėra);
• (leidžia įvertinti diastolinę ir sistolinę širdies funkcijas, atpažinti ankstyvą ŠN stadiją);
• Krūtinės ląstos organų rentgenograma, siekiant nustatyti plaučių perkrovą, efuziją pleuros ertmėje;
• bendrieji ir biocheminiai kraujo tyrimai, ypač kreatinino koncentracijai nustatyti;
• natriuretinių hormonų kiekio kraujyje nustatymas (normalus jų kiekis praktiškai leidžia atmesti CHF buvimą žmogui);
• jei echokardiografija neinformatyvi, nurodomas širdies magnetinio rezonanso tomografija (MRT).

Gydymas

Pacientai, sergantys CHF, yra priversti vartoti vaistus visą savo gyvenimą.

Terapijos tikslai:

• ŠN simptomų (dusulio, patinimo ir kt.) pašalinimas;
• hospitalizacijų skaičiaus mažinimas;
• sumažinti mirties nuo šios būklės riziką;
• gerina pratimų toleranciją ir gyvenimo kokybę.

Gydymo pagrindas yra vaistų, kurie veikia neuro-humoralinius ŠKL progresavimo mechanizmus ir taip sulėtina jo progresavimą, vartojimas:

• Jei nėra kontraindikacijų, visiems pacientams skiriami angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (enalaprilis ir kiti AKFI) arba, jei jie netoleruoja, angiotenzino II receptorių blokatoriai (sartanai – losartanas, valsartanas ir kt.);
• beta adrenoblokatoriai šiandien vartojami beveik visiems pacientams, įrodyta, kad CHF nėra kontraindikacija, o, priešingai, šių vaistų (bisoprololio) vartojimo indikacija; jei jie netoleruoja, galima skirti ivabradiną (Coraxan);
• mineralokortikoidų receptorių antagonistai (eplerenonas), kurių išstūmimo frakcija pagal echokardiografiją sumažėjo mažiau nei 35 proc.

Siekiant pašalinti simptomus, susijusius su skysčių susilaikymu, daugumai pacientų, sergančių ŠN, taip pat skiriami diuretikai.

Vaistų vartojimas turi būti reguliarus ir ilgalaikis (dažnai visą gyvenimą). Jo veiksmingumą stebi kardiologas ir (arba) terapeutas.

Širdies glikozidai (digoksinas) šiuo metu naudojami ribotai. Nesant kitų indikacijų, pacientams, sergantiems ŠN, statinai (kraujo koncentraciją mažinantys vaistai), varfarinas ar aliskirenas neskiriami.

Daugeliu atvejų svarstomas širdies stimuliatoriaus įrengimo, gretutinių ritmo sutrikimų gydymo, trombų susidarymo prevencijos ir miokardo revaskuliarizavimo chirurginiu būdu klausimas.

CHF mitybos ypatybės:

• apriboti skysčių suvartojimą iki 1,5 litro per dieną;
• valgomosios druskos suvartojimo mažinimas (sergantiems lengvu CHF – nevalgyti sūraus maisto, sergant vidutinio sunkumo CHF – nedėti druskos į maistą, esant sunkiam CHF – beveik visiškai pašalinti druską iš dietos);
• maistas turi būti pakankamai kaloringas ir lengvai virškinamas;
• Valgykite mažomis porcijomis 5-6 kartus per dieną;
• Rekomenduojama vengti aštraus, rūkytų maisto produktų ir alkoholio, nerūkyti.

Fizinis aktyvumas daugiausia priklauso nuo paciento galimybių ir turi būti parenkamas individualiai. Beveik visi pacientai gali atlikti tam tikrą fizinę veiklą. Net ir esant sunkiam ŠN, pravers kvėpavimo pratimai, o esant lengviems ir vidutinio sunkumo simptomams – vaikščiojimas ir mankšta su treniruokliais, tačiau tik pasitarus su gydytoju.

Planuodami atostogas turite atsižvelgti į tai, kad geriau rinktis kurortus savo klimato zonoje. Rekomenduojama vengti ilgų skrydžių ir persėdimų, nes nejudant gali susidaryti kraujo krešuliai arba atsirasti patinimas.

Pacientams, sergantiems ŠN, labai naudinga lankyti edukacinius užsiėmimus klinikose šia tema („School for Patients with CHF“). Taip jie galės geriau suprasti savo galimybes, suprasti sindromo eigą, sužinoti apie mitybą, fizinį aktyvumą, vaistų terapiją. Žinios padeda pacientams padidinti gydymo laikymąsi (atitikimą), taigi, sumažinti hospitalizacijų skaičių ir pasiekti kitus gydymo tikslus.

1. Pacientas turi turėti galimybę būti reguliariai prižiūrimas gydytojo (terapeuto), galbūt net ir konsultacijų telefonu forma.
2. Žadama įdiegti nuotolinio paciento būklės stebėjimo sistemas (stebėti pulsą, širdies ritmą, kraujospūdį ir pan.).
3. Svarbu kasdien svertis, o tai leidžia laiku pastebėti skysčių susilaikymą ir padidinti diuretikų dozę.
4. Pacientas ir jo artimieji turėtų kuo daugiau žinoti apie šį sindromą, jo gydymo tikslus, indikacijas ir galimą šalutinį vaistų poveikį, nes tai padidina terapijos laikymąsi ir pagerina prognozę.
5. Svarbu mesti rūkyti, stebėti kraujospūdį ir gliukozės kiekį kraujyje, laikytis dietos ir gėrimo režimo, racionalus fizinis aktyvumas.
6. Sunkiais atvejais paliatyviąją pagalbą ir sergančiojo priežiūrą būtina aptarti su gydytoju.
7. Kardiologo konsultacijos dažniausiai prireikia tada, kai įprasti gydymo režimai yra neveiksmingi.

Lėtinis širdies nepakankamumas (LŠN) – tai patologinė organizmo būklė, išskiriama kaip atskira liga, kurią lydi organizmo audinių ir organų aprūpinimo krauju trūkumas. Pagrindinės ligos apraiškos yra dusulys ir sumažėjęs fizinis aktyvumas. Su patologija organizme atsiranda lėtinis skysčių susilaikymas.

Sergant CHF, širdies raumuo praranda gebėjimą tinkamai susitraukti ir visiškai ištuštinti širdies kameras. Be to, miokardas taip pat negali užtikrinti visiško prieširdžių ir skilvelių užpildymo krauju. Dėl to atsiranda įvairių sistemų disbalansas, dėl kurio vėl sutrinka tinkama širdies ir kraujagyslių sistemos veikla.

Lėtinio širdies nepakankamumo simptomai

Yra keletas pagrindinių klasikinių CHF pasireiškimų, kurie atsiranda neatsižvelgiant į kitų kūno organų pažeidimo laipsnį. Šių simptomų sunkumas visiškai priklauso nuo širdies nepakankamumo formos ir jo sunkumo.

Pagrindiniai pacientų, sergančių ŠN, skundai:

1. Tachikardija (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 80–90 dūžių per minutę).
2. Dusulys kartu su padažnėjusiu paviršutinišku kvėpavimu.
3. Padidėjęs nuovargis ir pastebimas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas.
4. Sauso kosulio atsiradimas, kuris vėliau virsta kosuliu su skreplių išsiskyrimu. Kartais joje matomos raudono kraujo venos.
5. Kamieno patinimas. Iš pradžių jie atsiranda ant pėdų, tada pakyla iki kojų ir šlaunų. Po to apatinė nugaros dalis ir pilvo sritis išsipučia. Skystis gali kauptis plaučiuose.
6. Ortopnėjos atsiradimas yra padidėjęs dusulys su horizontalia kūno padėtimi. Tokiu atveju paciento kosulys sustiprėja ir gulint.

CHF klasifikacija ir jos apraiškos

Yra keletas lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacijų, priklausomai nuo ligos stadijos, fizinio krūvio tolerancijos ir širdies disfunkcijos.

CHF etapai:

1 etapas. Atsiranda pirminiai pokyčiai ir sumažėja kairiojo skilvelio funkcija. Dėl to, kad kraujotakos sutrikimų dar nepasitaikė, klinikinių apraiškų nėra.

2A etapas. Tokiu atveju sutrinka kraujo judėjimas viename iš dviejų kraujotakos ratų. Dėl to skystis sustingsta arba plaučiuose, arba apatinėse kūno dalyse, daugiausia kojose.

2B etapas. Hemodinamikos sutrikimai atsiranda tiek kraujotakos ratuose, tiek ryškūs pokyčiai kraujagyslėse ir širdyje. Labiau pastebimas kojų patinimas kartu su švokštimu plaučiuose.

3 etapas. Ryškus patinimas atsiranda ne tik ant kojų, bet ir ant apatinės nugaros bei klubų. Atsiranda ascitas (skysčių kaupimasis pilvo ertmėje) ir anasarka (viso kūno patinimas). Šiame etape atsiranda negrįžtamų pokyčių tokiuose organuose kaip inkstai, smegenys, širdis ir plaučiai.

CHF skirstymas į funkcines klases (FC), atsižvelgiant į fizinio aktyvumo toleranciją:

I FC – kasdienis fizinis aktyvumas toleruojamas besimptomiai ir lengvai. Sunkus fizinis aktyvumas gali sukelti dusulį. Atsigavimas po to šiek tiek sulėtėja. Šių širdies nepakankamumo apraiškų gali visai nebūti.

FC II – pacientų aktyvumas yra šiek tiek ribotas. Ramybės metu nėra jokių simptomų. Įprastos kasdienės fizinės veiklos metu gali padažnėti širdies susitraukimų dažnis, pasunkėti kvėpavimas ir atsirasti nuovargis.

III FC – pastebimai apribotas fizinis aktyvumas. Ramybės būklė patenkinama. Kai fizinis aktyvumas yra mažesnis nei įprastai, pasireiškia aukščiau aprašyti simptomai.

IV FC – absoliučiai bet kokia fizinė veikla sukelia diskomfortą. Širdies nepakankamumo simptomai trikdo ramybės būseną ir žymiai sustiprėja net ir menkiausiais judesiais.

Klasifikacija pagal širdies dalių pažeidimą:

1. Kairysis skilvelis - kraujo stagnacija plaučių kraujagyslėse - plaučių kraujotakoje.
2. Dešinysis skilvelis - stagnacija dideliame apskritime: visuose organuose ir audiniuose, išskyrus plaučius.
3. Biventrikulinis (biventrikulinis) – spūstis abiejuose apskritimuose.

Plėtros priežastys

Visiškai bet kokia patologija, pažeidžianti miokardą ir širdies ir kraujagyslių sistemos struktūras, gali sukelti širdies nepakankamumą.

1. Ligos, tiesiogiai veikiančios miokardą:
   • lėtinė išeminė širdies liga (su širdies kraujagyslių pažeidimu dėl aterosklerozės);
   • išeminė širdies liga po miokardo infarkto (kai miršta tam tikra širdies raumens dalis).
2. Endokrininės sistemos patologija:
   • cukrinis diabetas (angliavandenių apykaitos sutrikimas organizme, dėl kurio nuolat didėja gliukozės kiekis kraujyje);
   • antinksčių ligos su sutrikusia hormonų sekrecija;
   • susilpnėjusi arba padidėjusi skydliaukės funkcija (hipotirozė, hipertireozė).
3. Netinkama mityba ir jos pasekmės:
   • kūno išsekimas;
   • perteklinis kūno svoris dėl riebalinio audinio;
   • mikroelementų ir vitaminų trūkumas su maistu.
4. Kai kurios ligos, kurias lydi neįprastų struktūrų nusėdimas audiniuose:
   • sarkoidozė (tankių mazgų, suspaudžiančių normalius audinius, sutrikdančių jų struktūrą, buvimas);
   • amiloidozė (specialaus baltymų ir angliavandenių komplekso (amiloido) nusėdimas audiniuose, sutrikdantis organo veiklą).
5. Kitos ligos:
   • lėtinis inkstų nepakankamumas galutinėje stadijoje (su negrįžtamais organo pokyčiais);
   • ŽIV infekcija.
6. Funkciniai širdies sutrikimai:
   • širdies ritmo sutrikimai;
   • blokada (nervinių impulsų laidumo per širdies struktūras sutrikimas);
   • įgytos ir įgimtos širdies ydos.
7. Uždegiminės širdies ligos (miokarditas, endokarditas ir perikarditas).
8. Lėtinis aukštas kraujospūdis ( arterinė hipertenzija).

Yra daug predisponuojančių veiksnių ir ligų, kurios žymiai padidina riziką susirgti lėtiniu širdies nepakankamumu. Kai kurie iš jų gali savarankiškai sukelti patologiją. Jie apima:

• rūkymas;
• nutukimas;
• alkoholizmas;
• inkstų ligos;
• aukštas kraujo spaudimas;
• riebalų apykaitos pažeidimas organizme (padidėjęs cholesterolio kiekis ir kt.);
• diabetas.

Širdies nepakankamumo diagnozė

Norint nustatyti širdies nepakankamumą, būtina atlikti keletą tyrimų ir ištirti paciento būklę ramybėje ir laikui bėgant.

Tiriant savo ligos istoriją svarbu nustatyti laiką, kada pradėjo varginti dusulys, patinimas ir nuovargis. Būtina atkreipti dėmesį į tokį simptomą kaip kosulys, jo pobūdį ir trukmę. Būtina išsiaiškinti, ar pacientas neturi širdies ydų ar kitų širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų. Ar anksčiau vartojote toksinių vaistų, ar buvo pažeista organizmo imuninė sistema, ar buvo pavojingų infekcinių ligų su komplikacijomis.

Apžiūrėdami pacientą, galite nustatyti odos blyškumą ir kojų patinimą. Klausantis širdies, atsiranda ūžesių ir skysčių sąstingio plaučiuose požymių.

Bendras kraujo ir šlapimo tyrimas gali rodyti bet kokią gretutinę patologiją arba besivystančias komplikacijas, ypač uždegiminio pobūdžio.

Tiriant biocheminį kraujo tyrimą, nustatomas cholesterolio kiekis. Tai būtina norint įvertinti komplikacijų riziką ir paskirti teisingą palaikomojo gydymo kompleksą. Tiriamas kiekybinis kreatinino, karbamido ir šlapimo rūgšties kiekis. Tai rodo raumenų audinio, baltymų ir ląstelės branduolio medžiagų irimą. Nustatomas kalio kiekis, kuris gali „papasakoti“ apie galimą gretutinį organų pažeidimą.

Imunologinis kraujo tyrimas gali parodyti C reaktyviojo baltymo lygį, kuris padidėja uždegiminių procesų metu. Taip pat nustatomas antikūnų prieš mikroorganizmus, kurie atakuoja širdies audinį, buvimas.

Išsamūs koagulogramos rodikliai leis ištirti galimas komplikacijas ar širdies nepakankamumo buvimą. Analizė nustato padidėjusį krešėjimą arba medžiagų, rodančių kraujo krešulių irimą, atsiradimą kraujyje. Pastarieji rodikliai neturėtų būti nustatomi įprastai.

Natriurezinio hormono nustatymas gali rodyti lėtinio širdies nepakankamumo gydymo buvimą, laipsnį ir veiksmingumą.

Širdies nepakankamumą galima diagnozuoti ir nustatyti jo funkcinę klasę taip. Pacientas ilsisi 10 minučių, tada pradeda judėti įprastu tempu. Ėjimas trunka 6 minutes. Jei pasireiškia stiprus dusulys, stipri tachikardija ar silpnumas, tyrimas sustabdomas ir išmatuojamas nuvažiuotas atstumas. Tyrimo rezultatų interpretacija:

• 550 metrų ar daugiau – nėra širdies nepakankamumo;
• nuo 425 iki 550 metrų – FC I;
• nuo 300 iki 425 metrų – FC II;
• nuo 150 iki 300 metrų – FC III;
• 150 metrų ar mažiau – FC IV.

Elektrokardiografija (EKG) gali nustatyti širdies ritmo pokyčius arba kai kurių jo dalių perkrovą, o tai rodo ŠN. Kartais randų pakitimai matomi po miokardo infarkto ir tam tikros širdies kameros padidėjimo (hipertrofijos).

Krūtinės ląstos rentgenograma nustato skysčio buvimą pleuros ertmėje, o tai rodo stagnaciją plaučių kraujotakoje. Taip pat galite įvertinti širdies dydį, ypač jos išsiplėtimą.

Ultragarsinis tyrimas (ultragarsas, echokardiografija) leidžia įvertinti daugybę faktorių. Taigi galima sužinoti įvairių duomenų apie širdies ertmių dydį ir jų sienelių storį, vožtuvo aparato būklę bei širdies susitraukimų efektyvumą. Šis tyrimas taip pat nustato kraujo judėjimą per indus.

Esant nuolatinei prieširdžių virpėjimo formai (prieširdžių virpėjimui), atliekamas transesofaginis ultragarsas. Būtina nustatyti galimų kraujo krešulių buvimą dešiniajame prieširdyje ir jų dydį.

Streso echokardiografija Širdies raumens rezerviniam pajėgumui tirti kartais atliekama streso echokardiografija. Metodo esmė – ultragarsinis tyrimas prieš ir po fizinio krūvio. Šis tyrimas taip pat nustato gyvybingas miokardo sritis.

Kompiuterinė spiralinė tomografija. Šiame tyrime naudojamas skirtingų gylių rentgeno spindulių derinimas kartu su MRT (magnetinio rezonanso tomografija). Rezultatas – tiksliausias širdies vaizdas.

Naudojant koronarinę angiografiją, nustatomas širdies kraujagyslių praeinamumo laipsnis. Norėdami tai padaryti, į kraują suleidžiama kontrastinė medžiaga, matoma rentgeno spinduliais. Naudojant vaizdus, ​​tiriamas šios medžiagos srautas į pačios širdies kraujagysles.

Tais atvejais, kai neįmanoma patikimai nustatyti ligos priežasties, kreipiamasi į endomiokardo biopsiją. Tyrimo esmė – paimti vidinį širdies pamušalą, kad jį ištirtų.

Lėtinio širdies nepakankamumo gydymas

Širdies nepakankamumo, kaip ir daugelio kitų ligų, gydymas prasideda nuo sveikos gyvensenos ir sveikos mitybos. Dietos pagrindas – apriboti valgomosios druskos suvartojimą iki maždaug 2,5–3 gramų per dieną. Išgerto skysčio tūris turėtų būti apie 1–1,3 litro.

Maistas turi būti lengvai virškinamas ir kaloringas, turintis pakankamai vitaminų. Svarbu reguliariai svertis, nes... net poros kilogramų per dieną priaugęs svoris gali rodyti skysčių susilaikymą organizme. Vadinasi, ši būklė apsunkina CHF eigą.

Sergantiems širdies nepakankamumu itin svarbus tinkamas, nuolatinis fizinis aktyvumas, priklausomai nuo ligos funkcinės klasės. Fizinio aktyvumo mažinimas būtinas esant bet kokiam uždegiminiam širdies raumens procesui.

Pagrindinės vaistų grupės Naudojamas lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti:

1. AKFI (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai). Šie vaistai lėtina CHF vystymąsi ir progresavimą. Jie atlieka apsauginę inkstų, širdies ir kraujagyslių funkciją, mažina aukštą kraujospūdį.
2. Vaistai iš angiotenzino receptorių antagonistų grupės. Šie vaistai, skirtingai nei AKF inhibitoriai, labiau blokuoja fermentą. Tokie vaistai skiriami, jei esate alergiškas AKF inhibitoriams arba pasireiškia šalutinis poveikis sauso kosulio forma. Kartais abu šie vaistai yra derinami.
3. Beta blokatoriai yra vaistai, mažinantys kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį. Šios medžiagos turi papildomų antiaritminių savybių. Skiriamas kartu su AKF inhibitoriais.
4. Aldosterono receptorių antagonistai yra medžiagos, turinčios silpną diuretikų poveikį. Jie sulaiko kalį organizme ir vartoja pacientai po miokardo infarkto arba sergantys sunkiu ŠN.
5. Diuretikai (diuretikai). Naudojamas skysčių ir druskų pertekliui pašalinti iš organizmo.
6. Širdį veikiantys glikozidai yra vaistinės medžiagos, didinančios širdies tūrį. Šie augaliniai preparatai daugiausia naudojami sergant širdies nepakankamumu ir prieširdžių virpėjimu.

Vartojami papildomi vaistai gydant širdies nepakankamumą:

1. Statinai. Šie vaistai naudojami riebalų kiekiui kraujyje mažinti. Tai būtina siekiant sumažinti jų nusėdimą kūno kraujagyslių sienelėje. Pirmenybė teikiama tokiems vaistams nuo lėtinio širdies nepakankamumo, kurį sukelia koronarinė širdies liga.
2. Netiesioginio veikimo antikoaguliantai. Tokie vaistai užkerta kelią specialių medžiagų, skatinančių padidėjusį trombų susidarymą, sintezei kepenyse.

Pagalbiniai vaistai, vartojamas esant sudėtingam širdies nepakankamumui:

1. Nitratai yra medžiagos, kurių cheminė formulė yra pagrįsta azoto rūgšties druskomis. Tokie vaistai plečia kraujagysles ir gerina kraujotaką. Jie daugiausia naudojami sergant krūtinės angina ir širdies išemija.
2. Kalcio antagonistai. Vartojama sergant krūtinės angina, nuolatiniu aukštu kraujospūdžiu, plautine hipertenzija ar vožtuvų nepakankamumu.
3. Antiaritminiai vaistai.
4. Disagregantai. Kartu su antikoaguliantais jie mažina kraujo krešėjimą. Naudojamas kaip profilaktika nuo trombozės: širdies priepuolių ir išeminių insultų.
5. Inotropiniai ne glikozidiniai stimuliatoriai. Padidina širdies susitraukimo jėgą ir kraujospūdį.

Elektrofiziologiniai CHF gydymo metodai

1. Įrengiamas nuolatinis širdies stimuliatorius (IVR – dirbtinis širdies stimuliatorius), kuris nustato teisingą širdies ritmą.
2. Defibriliatoriaus-kardioverterio implantacija. Toks prietaisas ne tik sukuria pastovų ritmą, bet ir gali tiekti elektros iškrovą, kai atsiranda gyvybei pavojingų aritmijų.

Chirurginio gydymo galimybės

1. Vainikinių arterijų ir pieno liaukos vainikinių arterijų šuntavimo operacija. Procedūros esmė – sukurti papildomus kraujagysles nuo aortos arba vidinės pieno arterijos iki širdies raumens. Ši chirurginė intervencija atliekama, kai labai pažeidžiamos pačios širdies arterijos.
2. Esant reikšmingai stenozei ar vožtuvų nepakankamumui, atliekama chirurginė korekcija.
3. Jei neįmanoma arba neveiksminga naudoti aukščiau aprašytus gydymo metodus, nurodoma visiška širdies transplantacija.
4. Specialių dirbtinės kraujotakos palaikymo prietaisų naudojimas. Jie yra kažkas panašaus į širdies skilvelius, kurie implantuojami kūno viduje ir prijungiami prie specialių baterijų, esančių ant paciento diržo.
5. Žymiai padidėjus širdies kamerų ertmei, ypač esant išsiplėtusiai kardiomiopatijai, širdis „apvyniojama“ elastiniu rėmu, o tai kartu su tinkama vaistų terapija sulėtina CHF progresavimą.

Širdies nepakankamumo komplikacijos

Pagrindinės pasekmės, kylančios dėl širdies patologijos, gali turėti įtakos tiek pačios širdies, tiek kitų vidaus organų veiklai. Pagrindinės komplikacijos:

1. Kepenų nepakankamumas dėl kraujo stagnacijos.
2. Padidėjusi širdis.
3. Širdies laidumo ir ritmo pažeidimas.
4. Trombozės atsiradimas bet kuriame kūno organe ar audinyje.
5. Širdies veiklos išsekimas.
6. Staigi koronarinė (širdies) mirtis.

CHF prevencija

Lėtinio širdies nepakankamumo profilaktika paprastai skirstoma į pirminę ir antrinę.

Pirminė prevencija grindžiama priemonėmis, kurios užkerta kelią ŠKL atsiradimui asmenims, turintiems didelį polinkį sirgti šia liga. Tai apima mitybos ir fizinio aktyvumo normalizavimą, rizikos veiksnių mažinimą (nutukimo prevenciją ir mesti rūkyti).

Antrinė prevencija – tai savalaikis lėtinių širdies ligų gydymas. Jis atliekamas siekiant užkirsti kelią patologijos pablogėjimui. Pagrindinės priemonės – arterinės hipertenzijos, koronarinės širdies ligos, aritmijų, lipidų apykaitos sutrikimų gydymas, chirurginis širdies ydų gydymas.

Remiantis pasaulio statistika, pacientų išgyvenamumas visiškai priklauso nuo ligos sunkumo ir funkcinės klasės. Vidutiniškai apie 50–60 % pacientų normaliai išgyvena 3–4 metus. Šiomis dienomis ši liga vis labiau plinta.