Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания. Синдром нарушенного всасывания

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение всасывания -

Нарушение всасывания (мальабсорбция) - (также известно под названием «непереносимость») - это состояние, при котором организм не способен расщеплять и (или) всасывать сахара, белки или жиры.

Первичное нарушение всасывания наблюдается при рождении как специфический дефект нормального всасывания, хотя симптомы могут развиваться позже, во время младенчества.

Вторичное нарушение всасывания развивается в случаях повреждения болезнью мест выработки ферментов в кишечнике, поджелудочной железе или печени, что ведет к тому, что образования ферментов не происходит. Первичное нарушение всасывания является пожизненным состоянием; вторичное нарушение всасывания обычно исчезает после заживления поврежденного органа.

При каких заболеваниях возникает нарушение всасывания:

В детском возрасте наиболее распространенными формами нарушения всасывания являются непереносимость лактозы (сахар, находящийся в молоке) и сахарозы (сахар, находящийся в фруктах и овощах). Кроме того, нарушение всасывания может быть одним из проявлений некоторых болезней и инфекций.

Нарушение всасывания сахаров

(+38 044) 206-20-00


Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилось всасывание? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Из этой книге Вы узнаете о причинах нарушения работы кишечника, современные методы лечения и диагностики заболеваний кишечника, о естественных и медикаментозных средствах предупреждения болезни. Особая роль отводится организации питания, препятствующей разрушению естественной кишечной микрофлоры.

Также рассмотрено одно из самых распространенных заболеваний прямой кишки - геморрой, предложен современный взгляд на эту деликатную проблему, а также меры по предупреждению данного заболевания.

Внимание!

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Книга:

Разделы на этой странице:

Глава 3. Синдром нарушенного всасывания

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбация)(СНВ) является ведущим в клинической картине заболеваний тонкой кишки. Обычно болезнь сопровождается хронической диареей, полифекалией и стеатореей.

Врожденные нарушения всасывания, обусловленные селективным (избирательным) нарушением абсорбции (обратного всасывания) отдельных аминокислот, моно- и дисахаридов, витаминов и других нутриентов (веществ, поступающих с пищей), эти виды мальабсорбции наблюдаются в детском возрасте.

Во взрослом возрасте мальабсорбция развивается при таких хронических заболеваниях тонкой кишки, как глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, гипогаммагло-булинемическая спру, тропическая спру, коллагеновая спру, кишечная лимфангиоэктазйя, туберкулез тонкой кишки, синдром короткой тонкой кишки, амшюидоз кишечника, опухоли тонкой кишки (лимфома, лимфогранулематоз).

Проявления мальабсорбции (нарушения питания): потеря массы тела при полноценном питании, в дальнейшем присоединяются полигиповитаминоз, нарушения различного вида обменов - белкового, минерального и водного. При гиповитаминозе развиваются изменения кожи и слизистых оболочек - сухость и шелушение, изменение окраски - кожа приобретает грязно-серый оттенок, появляются пигментные пятна на лице и шее. В углах рта, за ушами или у крыльев носа появляются мокнущие трещины, ногти становятся тусклыми, с поперечной исчерченностью, расслаиваются. Волосы выпадают, истончаются, секутся на концах. Ногти приобретают вид «часовых стекол», концевые фаланги пальцев рук - «барабанных палочек». Язык бледный, отечный, по краям его видны отпечатки зубов; он может быть и малиново-красным с глубокими бороздами. Возможна атрофия сосочков, язык становится совершенно гладким, «полированным», повышается кровоточивость десен, кровоизлияния.

Белковая недостаточность проявляется потерей массы тела, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, которые локализуются преимущественно в области голеней и стоп, возможно развитие обширных отеков. У больных глютеновой энтеропатией страдает преимущественно проксимальный отдел тонкой кишки, в котором всасывается железо, поэтому параллельно с симптомами мальабсорбции появляется железодефицитная анемия.

Минеральный обмен нарушается у всех больных с мальабсорбцией. Недостаточность кальция проявляется нарушением чувствительности, судорогами, болями в мышцах и костях.

В тяжелых случаях развивается остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза.

Клинические симптомы гипокалиемии: вялость, мышечная слабость, иногда выраженная адинамия и приступы динамической кишечной непроходимости, может появиться видимая через переднюю брюшную стенку перистальтика, при пальпации живота обращает на себя внимание ощущение наполненности, «тестоватости», связанной со снижением тонуса кишечной стенки.

Частыми признаками мальабсорбции являются симптомы эндокринной недостаточности, клинически они проявляются импотенцией, снижением либидо (полового влечения) в результате снижения функции половых желез. Нарушается менструальный цикл, вплоть до прекращения менструаций. Характерна также гипотония (низкое АД), постоянная жажда, увеличенное образование мочи.

Выделяют III степени тяжести СНВ.

I степень тяжести. Общая слабость, снижение массы тела (не более 5-10 кг) и работоспособности, витаминная недостаточность.

II степень тяжести. Снижение мышечной массы более выражено (у 50 % больных превышает 10 кг), выраженные симптомы гиповитаминозов, электролитных нарушений (дефицит калия, кальция), гипохромная анемия, у части больных - гипофункция эндокринных желез.

III степень тяжести. Дефицит массы тела свыше 10 кг, выраженный гиповитаминоз, водно-электролитные нарушения (гитжалиемия, гипокальциемия, судороги, остеопороз), анемия, гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, дисфункция эндокринной системы.

Часто диагностика заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, вызывает значительные трудности. Обращают внимание на периодическую диарею с полифекалией и стеатореей, особенно в ночные часы. Важно знание о начале заболевания в детском возрасте, отставании в физическом развитии, связи первых клинических симптомов с беременностью и родами, что свойственно больным с целиакией. Наличие у больного хронических очагов инфекций как признаков общей вариабельной (Изменчивой) гипогаммаглобулинемии (снижение гаммаглобулинов крови).

Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, высокая СОЭ при обострении очагов хронических инфекций или болезни Крона. Немотивированный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для гнойных осложнений лимфомы тонкой кишки, гипопротеинемии, гипоаль-буминемии, гипокалиемии, гипокальциемии, метаболического ацидоза или алкалоза. Копрологическое исследование позволяет определить суточную массу кала, которая у больных с нарушением всасывания увеличивается до 1–1,5 кг и более (норма 200 г). Определяют также кровяной пигмент в кале и патогенные простейшие.

При инструментальных методах диагностики рентгенологически оценивают функциональное состояние тонкой кишки (тонус, перистальтику, скорость и характер заполнения контрастной взвесью, состояние рельефа слизистой оболочки). Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать опухоль, лимфомы кишечника, мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, болезнь Крона, туберкулезный илеотифлит; обнаруживает органические стенозы, деформацию участков кишки, гиперплазию лимфоидных элементов.

Эндоскопическое исследование: дуоденоскопия или интестиноскопия с биопсией из залуковичного отдела двенадцатиперстной или тощей кишки" имеет ведущее значение для диагностики целиакии, болезни Уиппла, лимфангиэктазии и амилоидоза. При синдроме нарушенного всасывания II, III степени тяжести определяется значительно сниженное содержание иммуноглобулинов G, А, и в меньшей степени М. Иммунологическое исследование информативно при парапротеинемии, клинически проявляющейся хронической, повторяющейся диареей и мальабсорбцией. Иммуноэлектрофорезом с моноспецифическими сыворотками определяют патологические иммуноглобулины класса А.

У больных с нелеченной глютеновой энтеропатией резко повышена концентрация антител к а-фракции глиадина в IgA и IgG. Их обнаружение имеет значение для диагностики, оценки результатов лечения - тест высоко информативен.

Диагностике целиакии способствует обнаружение антител к ретикулину (ретикулин - белок растительных волокон, по составу близкий к коллагену) и тканевой трансаминазе. Высокий уровень этих антител является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.

Всасывательную способность тонкой кишки оценивают по косвенным признакам: определение в крови, моче, слюне и кале различных веществ, принятых внутрь. Чаще применяют пробу с d-ксилозой. После нагрузки 5 г d-ксилозы определяют ее концентрацию в 2- и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 часа выделяется не менее 0,7 г; за 5 ч - 1,2 г ксилозы.

Метод Ван де Камера применяется для оценки нарушения переваривания и всасывания липидов. Этот метод основан на биохимическом определении в суточном кале нейтрального жйра и жирных кислот. В норме потеря жира с калом не превышает 5 г/сут. Радиоизо-топные методы основаны на использовании меченных йодом 131 триолеатглицерина и олеиновой кислоты с дальнейшим выявлением радиоактивности кала и крови. При СНВ радиоактивность крови снижена, а кала - остается повышенной.

Для определения всасывания витамина В 12 используется Тест Шиллинга.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с СНВ назначают диету 4б - физиологически полноценной, содержащей повышенное количества белка (135 г), нормальное количество углеводов и жиров. Диета механически и химически щадящая.

Больным глютеновой энтеропатией пожизненно назначают аглютеновую диету - из рациона нужно полностью исключить злаковые: рожь, пшеницу, ячмень; допускается включение в рацион небольшого количества овса.

Коррекция метаболических нарушений состоит из устранения белковой, витаминной недостаточности, водно-электролитных расстройств. Для устранения белкового дефицита при снижении объема циркулирующей крови, гипотонии применяют парентеральное введение свежезамороженной плазмы, протеина, альбумина; при наличии гипопротеинемйи применяют смеси аминокислот по 250 мл ежедневно. Продолжительность курса лечения 15–20 дней. Также больные должны получать смеси для энтерального питаниях высоким содержанием белка: нутрен, портаген, энтритион, изокал. Эти пищевые добавки вместе с аминокислотами содержат среднецепочечные триглицериды, микроэлементы, витамины. Смеси можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 40–50 капель в 1 мин. Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны: ретаболил по 2 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней.

Всем больным назначают витамины по следующей схеме: первый день - витамины В12 и С; второй день - В6, третий день - В1 и витамин PP. Одновременно внутрь назначают рибофлавин по 0,01 г, фолиевую кислоту по 0,003 г 3 раза в день, витамин А по 1 драже 3 раза в день, витамин ДЗ в каплях по 10–20 капель в сутки. Никотинамид или никотиновую кислоту назначают внутримышечно: начинают с 0,5 мл, прибавляя по 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл - два дня, 3 мл - три дня и т. д. по 5 мл, а затем дозу уменьшают в той же последовательности. Для лечения анемии используют препараты железа: по 2 мл внутримышечно на протяжении 10–12 дней, затем длительно внутрь. Для ликвидации водно-электролитных расстройств внутривенно капельно вводят препараты калия, кальция, магния в виде 10 %-ного раствора глюконата кальция по 20–30 мл, панангина 20–30 мл в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы. Полиэлектролитные смеси вводят в течение 2–3 недель. Учитывая вторичный гиперальдостеронизм для задержки калия в организме применяют антагонист альдостерона - спиролактон в дозе 50 мг 2 раза в сутки.

С лечением метаболических нарушений параллельно проводят лечение хронической диареи, для восстановления эубиоза кишечника применяют последовательные курсы антибактериальных препаратов, пробиотиков, пребиотиков.

Ферментные препараты используют для улучшения кишечного пищеварения. В период обострения диареи используют адсррбенты, вяжущие средства - дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекту, препараты, замедляющие кишечную перистальтику.

Нарушение всасывания, или мальабсорбция − это состояние, при котором из-за воспаления, заболевания или травмы тонкого кишечника плохо всасываются поступающие в него питательные вещества. Мальабсорбция может возникнуть вследствие многих причин, таких как рак, глютеновая болезнь, гранулематозная болезнь (болезнь Крона). Вовремя выявив симптомы и предприняв необходимые меры, вы сможете излечиться от нарушения всасывания и предотвратить его появление в будущем.

Шаги

Часть 1

Распознавание симптомов

    Ознакомьтесь с факторами риска мальабсорбции. Нарушение всасывания может возникнуть у любого, но существуют факторы, повышающие риск этого заболевания. Знание этих факторов поможет вам вовремя выявить болезнь и успешно излечиться от нее.

    Выявите возможные симптомы. При мальабсорбции наблюдается множество симптомов различной степени тяжести, в зависимости от того, какие именно питательные вещества не всасываются кишечником. Своевременное распознавание симптомов поможет вам как можно скорее начать правильное лечение.

    Понаблюдайте за своим организмом. Если вы подозреваете, что у вас развивается мальабсорбция, внимательно присмотритесь к тому, как функционирует ваш организм. Это поможет вам не только обнаружить соответствующие симптомы, но и своевременно поставить диагноз и начать лечение.

    Обратите внимание на общую слабость. Нарушение всасывания лишает ваш организм жизненных сил. Это может проявляться в том, что кости становятся более хрупкими, а мышцы - слабыми. Обратив внимание на ухудшившееся состояние своих костей, мышц и даже волос, вы сможете вовремя распознать мальабсорбцию и начать лечение.

    Сдайте кал на анализ. Если врач заподозрит у вас мальабсорбцию, скорее всего, вам придется сдать пробу кала. Анализ кала позволит подтвердить диагноз и составить эффективный план лечения.

    Могут потребоваться анализы крови и мочи. Если врач заподозрит у вас нарушение всасывания, он или она может попросить вас сдать на анализ кровь и мочу. Эти анализы помогают выявить приводящий к анемии недостаток определенных питательных веществ, таких как белки, витамины и микроэлементы.

    Будьте готовы к исследованиям, позволяющим увидеть то, что происходит внутри вашего организма. Чтобы проверить ущерб, нанесенный вашему организму мальабсорбцией, врач может направить вас на рентгеновское и/или ультразвуковое исследование, а также на компьютерную томографию, которые позволят лучше оценить состояние вашего кишечника.

    Подумайте о том, чтобы пройти водородный дыхательный тест. Врач может направить вас на водородный дыхательный тест. Этот тест позволит выявить непереносимость лактозы и нарушение всасывания подобных ей сахаров, а также наметить соответствующий план лечения.

Синдром нарушенного всасывания

(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина. Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз . Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20-25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни - В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4-5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6-9-12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2-3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1-2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2-3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1-2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение . Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15-25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате. непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) - развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки - тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез. Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая - «flat mucosa») вследствие воздействия белков; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего, возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки - псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие - остеопороз, в тяжелых случаях - остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз . Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания - обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета - высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. - курсами по 2-3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25-1,0 мг/кг в сутки в течение 10-20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале - наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз . Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение . Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции - антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков - мочегонные.

Поддержание оптимального водно-электролитного баланса – неотъемлемая составляющая нормального функционирования организма. Ежедневно организм человека получает от 6 до 8 литров воды, и лишь 1,5-2 из них поступают в желудочно-кишечный тракт алиментарным путем. Нарушения всасывания в кишечнике влечет за собой ряд серьезных заболеваний, на фоне данной патологии может развиться авитаминоз, анемия, обезвоживание. При недостатке усвоения нутриентов развивается кахексия.

От чего возникает нарушение всасывания воды в кишечнике?

Нарушение всасываемости жидкости – это лишь один из симптомов ряда заболеваний ЖКТ. Целиакия, болезнь Крона и НЯК наиболее часто приводят к недостаточной абсорбции воды в просвете кишечника. Нередко причина патологии кроется в вялотекущих хронических энтеритах и энтероколитах, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Также патология может быть вызвана расстройствами вегетативной нервной системы.

Нарушение всасывания, симптомы

Пациенты с синдромом нарушения всасывания воды в кишечнике предъявляют жалобы на частый стул, имеющий кашицеобразную или водянистую консистенцию, постоянную сильную жажду, боли в области живота. При объективном осмотре обращает на себя внимание сухость кожных покровов, возможны проявления экземы или дерматита. Практически любое заболевание кишечника вызывает нарушение всасывания питательных веществ, макро и микроэлементов, что приводит к потере веса, анемии, ломкости ногтей и волос.

Нарушение всасывания воды в кишечнике, диагностика

Ведущую роль в постановке диагноза играет точный объективный осмотр и опрос пациента. Основываясь на данных объективного осмотра и анамнеза заболевания можно легко заподозрить нарушение всасывания воды в кишечнике. Также в обязательном порядке пациентам назначается общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови, копрограмма. Нередко для уточнения этиологии заболевания прибегают к инструментальным методам исследования: рентгенографии или эндоскопии.

Лечение

Нарушение всасывания – полиэтиологичное заболевание, для назначения корректной терапии крайне важно точно установить причину развития данной патологии. В основе лечения лежит устранения этиологического фактора или стабилизация его до стадии устойчивой ремиссии.