При заболевании телят желудочно-кишечными инфекциями клиническая картина и патологоанатомические изменения в основном очень схожи. Однако необходимо проводить дифференциацию следующих инфекций: ротавирусного энтерита, коронавирусного энтерита, парвовирусного энтерита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, колибактериоза, сальмонеллеза, стрептококкоза, анаэробной энтеротоксемии (табл.40).

Ротавирусная инфекция дифференцируется от коронавирусной, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии.

Коронавирусная инфекция дифференцируется от ротавирусной инфекции, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии

Парвовирусная инфекция дифференцируется от ротавирусной и коронавирусной инфекций, вирусной диареи, колибактериоза, стрептококкоза, энтеротоксемии

Ротавирусная инфекция. Болезнь продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначи тельным, кратковременным повышением температуры тела. Фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда - со слизью, кислого запаха. На вскрытии у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике катаральное или катарально-геморрагическое воспаление.

Коронавирусная инфекция. Вначале отмечаются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела - в пределах нормы. Фекалии - жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, без дурного запаха, с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга.

Парвовирусная инфекция. У больных телят - профузный понос, незначительный подъем температуры тела (до 40 °С), фекалии - светло-серого цвета со значительным количеством слизи. Патолого-анатомические изменения наблюдаются в виде катарально-геморрагического воспаления кишечника.

Колибактериоз (эшерихиоз) - остро протекающая болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, тяжелой интоксикацией, обезвоживанием организма, иногда - септическими и нервными явлениями, массовостью заболевания (50-70%) и высоким летальным исходом и наблюдают преимущественно у телят 1-7-дневного возраста. Источником возбудителей инфекции являются больные и переболевшие телята, а также матери - носители патогенных штаммов кишечной палочки. Заражение происходит, главным образом, перорально при выпаивании инфицированного молока, облизывании кормушек, стен, клеток, сосании загрязненного вымени. Возможно внутриутробное заражение при снижении общей иммунной реактивности, местной защиты половых путей и защитных свойств плацентарного барьера.

Различают энтеритную (кишечную), септическую, нервную и атипичную формы колибактериоза. При энтеритной форме у телят 1-3-дневного возраста отмечают угнетение, снижение аппетита, профузный понос. Кал - жидкий, но не водянистый, беловатого цвета, содержит сгустки непереваренного молозива. Со временем выделение кала становится непроизвольным, наступает обезвоживание и истощение организма, развитие иммунной недостаточности. Температура, как правило, не повышена. При вскрытии регистрируют признаки катарального воспаления кишечника и серозного воспаления мезентериальных лимфоузлов.

Септическая форма встречается у телят в возрасте 1-7 дней, характеризуется проникновением возбудителя во внутренние органы (печень, почки), головной мозг, суставы и др. Наряду с расстройством пищеварения появляются признаки повышения температуры тела, сильного угнетения, нарушения функций центральной нервной системы в виде парезов и судорог.

При вскрытии отмечают картину септицемии: острый катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, кровоизлияния под капсулой почек и селезенки, на эпикарде, эндокарде, на серозных оболочках грудной и брюшной полостей, серозно-геморрагический лимфаденит, септическую селезенку и зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.

При нервной форме у телят 2-5-дневного возраста наряду с признаками диареи и токсикоза четко проявляются парезы и параличи передних конечностей, вынужденные позы, атаксия и судороги.

При атипичных формах у телят в первую неделю жизни, кроме профузных поносов, наблюдается поражение респираторного тракта и суставов (полиартриты). В лабораторию направляют пробы фекалий, полученные из прямой кишки от 3-4 больных животных, которых не лечили антибиотиками.

Для посмертной диагностики отбирают сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, кусочки головного мозга, печени с желчным пузырем, почки, пораженный участок тонкого кишечника, регионарные лимфоузлы.

Стрептококковая инфекция (стрептококкоз, диплококкоз) - инфекционная болезнь, протекающая у новорожденного молодняка в форме септицемии, при подостром и хроническом течении, проявляющаяся воспалением легких и кишечника. Различают токсико-септическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы болезни. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и положительных результатов бактериологического исследования.

Из клинических признаков при кишечной форме у телят 8-дневного возраста регистрируют угнетение, понос, фекалии пенистые с примесью крови и слизи. При септической форме отмечают высокую температуру (40-42 °С), диарею кровоизлияния на слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности. Может быть поражение дыхательного тракта и суставов.

Из патологоанатомических изменений характерны: катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез, септическая лихорадка (резиноподобной консистенции), воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Сальмонеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся септицемией, расстройством функции пищеварительного тракта, поражением органов дыхания и суставов. Диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов микробиологических исследований.

Таблица 40

Дифференциальная диагностика острых желудочно-кишечных инфекций телят

по основным клинико-эпизоотологическим характеристикам и лабораторным тестам

№ п/п	Наименование болезни	Основные эпизоотологические и патологоанатомические характеристики инфекции	От каких заболеваний необходимо отличать	Исследуемый в лаборатории биологический материал	Вирусологические и серологические реакции, применяемые для дифференциации заболеваний
	Ротавирусная инфекция	Болезнь продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. Фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. На вскрытии у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике катаральное или катарально-геморрагическое воспаление	Коронавирусного энтерита, колибактерио-за, стрептококкоза, вирусной диареи	Фекалии, участки пораженной ткани, селезенку, головной мозг, парные пробы крови	Вирусовыделение на ПЭК, ТБ, СПЭВ, МДБК.Образуются очаги серповидных клеток без поражения клеточного монослоя. Вирусный антиген обнаруживается в реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии
2.	Коронавирусная инфекция	Вначале отмечаются признаки угнетения, затем развивается понос, переходящий в профузный. Температура тела в пределах нормы. Фекалии жидкой консистенции, желтого или зеленовато-желтого цвета, без дурного запаха, с примесью свернувшегося молока, слизи и крови. По мере развития болезни отмечают изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, что сопровождается выделением пенистой слюны. Больные животные угнетены, живот вздут. При вскрытии трупов павших телят выявляют кровоизлияние и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга	Ротавирусного энтерита, колибактериоза, стрептококкоза, вирусной диареи	Фекалии, участки пораженной ткани кишечника, селезенка, головной мозг, парные пробы крови	Вирусовыделение на ПЭК, ТБ, МА-104, МДБК.Образуются синцитий, внутри цитоплазмы - гранулы. Вирусный антиген обнаруживается в реакциях: имммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии.
	Парвовирусная инфекция	У больных телят - профузный понос, незначительный подъем температуры тела (до 40 °С), фекалии - светло-серого цвета со значительным количеством слизи. Патолого-анатомические изменения наблюдаются в виде катарально-геморрагического воспаления кишечника	Ротавирусного и коронавирусного энтерита, колибактериоза, стрептококкоза, вирусной диареи	Фекалии, участки пораженной ткани, селезенка, головной мозг, парные пробы крови	Вирусовыделение на ПЭК, ТБ, HRT-18, МДБК. Цитопатическое действие характеризуется лизисом клеток. Образуются эозинофильные включения. Вирусный антиген обнаруживается в реакциях: гемагглютинации (РГА), гемадсорбции (РГадс), торможения гемагглютинации (РТГА), торможения гемадсорбции (РТГАдс), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА)

У телят 2-4-недельного возраста при энтеритной форме отмечают резкое повышение температуры тела (до 41,5 °С), угнетение, отказ от корма. Они продолжительное время лежат, вытянув голову, или стоят, сгорбившись. На третий день болезни появляется профузный понос, фекалии становятся жидкими с примесью слизи, иногда - крови, имеют неприятный запах. У некоторых телят сальмонеллез протекает в форме сепсиса и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения при остром течении энтеритной формы характеризуются явлениями катарально-геморрагического, иногда - фибринозного воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Печень - в состоянии зернистой или жировой дистрофии, желчный пузырь обычно расширен и наполнен густой темной желчью. Селезенка сильно увеличена.

В лабораторию направляют печень с желчным пузырем и брыжеечными лимфатическими узлами, селезенку, почку, трубчатую кость, прижизненно отобранные из прямой кишки фекалии, кровь в 1-4 день болезни, сыворотку крови, при аборте - свежий плод.

Диагноз считают установленным:

1) при выделении из патологического материала культуры с характерными культурно-биологическими свойствами и определением серотипа;

2) при положительной реакции агглютинации сыворотки крови в титре 1:200 и выше с оценкой не менее, чем в три креста (+++).

Анаэробная энтеротоксемия - остро протекающее, тяжелое заболевание телят, характеризующееся катарально-геморрагическим язвенным энтеритом, выраженной токсемией, кровоизлияниями на слизистых носовой и ротовой полостей. Болеют телята в первые три дня жизни.

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических, потолого-анатомических данных, результатов микробиологических и токсикологических исследований. Первоисточником возбудителя инфекции являются здоровые взрослые животные - микробоносители, которые выделяют клостридии с калом и инфицируют молозиво, поилки, ведра, подстилку. После появления первых признаков болезни основным источником возбудителя инфекции для новорожденных телят становятся больные животные.

При клиническом исследовании обнаруживают профузный понос, фекалии жидкой консистенции, зловонные, с пузырьками газа и часто - с примесью крови. Температура повышена до 41 °С.

При сверхостром течении болезни трупы молодняка вздутые и быстро разлагаются, из носовых отверстий и ротовой полости видны красноватые пенистые истечения. В брюшной полости скапливается серозно-геморрагический экссудат, наблюдается интенсивное катарально-геморрагическое (нередко - с изъязвлениями), воспаление сычуга, тонкого и толстого кишечника. На слизистых оболочках кишечника и серозных покровах - обильные кровоизлияния. Околопочечная клетчатка и брыжейка толстого кишечника отечны. В почках и печени - выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Болезни сельскохозяйственных животных

На сайте сайт читайте: "болезни сельскохозяйственных животных".

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Борьба с клопами
Клопы относятся к полужесткокрылым (Hecmiptera), кровососы. Описано около 40 тыс. видов. Наиболее распространенный представитель - клоп постельный (Сiпех lectularius), гнездится в жив

Меры борьбы с тараканами
Тараканы относятся к синантропным и зоотропным насекомым Они могут заселять и животноводческие помещения - кормокухни, складские помещения. Относятся к отряду Blattoptera. Наиболее распростр

Современные требования к качеству молока
Молоко является одним из наиболее ценных пищевых продуктов. В его состав входит более 100 компонентов, жизненно необходимых для человека и молодняка животных. Основными являются белки, жиры, углево

Органолептические показатели
Органолептические показатели (цвет, запах, вкус, консистенция) имеют большое значение при оценке санитарного качества молока. Они могут изменяться под влиянием различных факторов, в результате чего

Кислотность молока
Кислотность характеризует свежесть молока. Выражается она условными градусами Тернера (°Т). В среднем титруемая кислотность свежего молока от здорового животного составляет 16-18 °Т.. При хранении

Плотность молока
Плотность - основной критерий натуральности молока. Она должна быть для всех сортов молока не ниже 1,027 г/см3, или 27°А. В натуральном коровьем молоке показатель плотности может колебат

Бактериальная обсемененность
Бактериальная обсемененность - основной показатель, характеризующий санитарное качество молока. Сортность молока чаще всего снижается из-за повышенного содержания бактерий. Степень обсемен

Взаимосвязь между количеством соматических клеток и снижением молочной продуктивности
Количество соматических клеток, тыс./см3 Снижение молочной продуктивности, гол/год США Бельгия

Санитарное качество молока и его технологическая пригодность для выработки молочных продуктов в большой степени зависят от наличия в нем микрофлоры. Обсеменение молока при доении происходит за счет

Изменение количества микрофлоры при хранении молока
Вид и степень бактериального обсеменения молока зависит не только от степени его первичного загрязнения, но и от температуры и времени его первичного загрязнения. При этом развитие микрофлоры в мол

Влияние маститов на качество молока
Маститы являются одним из основных факторов, снижающих качество молока, а следовательно, и молочных продуктов. При воспалительных процессах в молочной железе изменяется химический состав молока, ег

Способы и средства санитарной обработки вымени коров снижающие бактериальную обсеменённость молока
В последние годы придается большое внимание санитарной обработке вымени, которая оказывает значительное влияние на снижение бактериальной обсеменённости молока и способствует в значительной степени

Методы технического контроля качества молока и молочных продуктов
В настоящее время разработаны экспресс методы и на их основе созданы быстро действующие автоматические приборы для контроля состава качества молока и молочных продуктов. При создании анали

Взаимосвязь содержания соматических клеток в сборном молоке и заболеваемость коров стада субклиническим маститом
Количество соматических Клеток в сборном молоке тыс.в 1 см 3- Заболеваемость коров стада Субклиническим маститом 594,6

Постановление Министерства сельского хозяйства и продовольствия от 3 января 2001
«Положение о порядке выдачи разрешений на ввоз на таможенную территорию Республики Беларусь для ветеринарных целей лекарственных средств, фармацевтических субстанций и других изделий ветеринарного

Положение
о порядке выдачи разрешений на ввоз на таможенную территорию Республики Беларусь для ветеринарных целей лекарственных средств, фармацевтических субстанций и других изделий ветерина

Общие профилактические требования
1. Свиноводческие хозяйства по воспроизводству и выращиванию свиней должны работать в режиме предприятий закрытого типа. Вход и выход из производственной зоны предприятия осуществля

Ветеринарные требования к комплектованию промышленных комплексов
1. Комплектование и пополнение предприятий допускается только здоровым свинопоголовьем из собственных племенных ферм или закрепленных племенных хозяйств, селекционно-гибридных центров, благополучны

Диагностические исследования и лечебно-профилактические обработки свиней в период карантина
№ п/п Возраст Наименование мероприятий Примечание

Нормы биохимического и гематологического статуса организма свиней
Биохимические показатели Ед. изм. Свиноматки Поросята Новорожден-ные до кормления 4-6 дни жизни

Оптимальные параметры микроклимата для свиней
№ пп Параметры микроклимата Свино-матки первого периода супорос-ности и холос-тые Свино-матки второго периода супорос-ности Свино-

Оллуланоз
Прижизненный диагноз ставят путем микроскопии рвотных масс больного животного, а посмертно – путем исследования соскобов со слизистой оболочки желудка в области фульдальных желез. Исследование соск

Криптоспоридиоз
Диагноз ставят на основании обнаружения ооцист криптоспоридий в фекалиях (методом нативного мазка и флотационные методы). Ооцисты выявляют в мазках после окрашивания из по Циль-Нильсену с докрашива

Животноводческих предприятий
(Утверждены ГУВ МСХП РБ 10 марта 2005 г.) В основу профилактики болезней крупного рогатого скота, вызванных высо- и низкопатогенными инфекционными агентами, особенно при их

Заболеваемость крупного рогатого скота респираторными болезнями
Анализи-руемые годы Всего пого-ловья Получено телят (гол.) Заболело животных с поражением респираторных органов

Заболеваемость крупного рогатого скота желудочно-кишечными болезнями
Анализи-руемые годы Всего пого-ловья Получено телят (гол.) Заболело животных с поражением желудочно-кишечного тракта

Данные о падеже крупного рогатого скота
Анали-зируе- мые годы Всего животных в обороте (гол.) Получено телят (гол.) Всего заболело (голов) Пало крупного рогатого

Данные о вынужденном убое крупного рогатого скота
Анали-зируе- мые годы Всего животных в обороте (гол.) Получено телят (гол.) Всего заболело (голов) Вынужде

Данные о непроизводительном выбытии крупного рогатого скота
Анали-зируе- мые годы Всего животных в обороте (гол.) Получено телят (гол.) Всего заболело (голов) Пало и

Данные о непроизводительном выбытии телят от респираторных болезней
Годы Получено телят (гол.) Всего заболело телят (голов) Пало и вынужденно убито телят по причине респираторны

Данные о непроизводительном выбытии телят от желудочно-кишечных болезней
Годы Получено телят (гол.) Всего заболело телят (голов) Пало и вынужденно убито телят по причине желудочно-ки

Данные о заболеваемости коров маститом
Годы Всего животных в обороте (голов) Всего коров (гол.) Всего первотелок (голов) Заболело маститами

Данные о заболеваемости коров с поражениями репродуктивных органов
Годы Всего животных в обороте (голов) Всего коров (гол.) Всего первотелок (голов) Заболело коров и первотелок ги

Животноводческого предприятия
1.1. Наименование предприятия _______________________________________________ 1.2. Область, район, населенный пункт __________________________________________ 1.3. Направление пре

Характеристика эпизоотической обстановки на предприятии
2.1. При установлении на предприятии заболевания – указать название заболевания, возраст и пол животных, заболеваемость и смертность животных) ___________________ _________________________

Проведение противоэпизоотических и профилактических мероприятий
3.1. Диагноз первоначальный ___________________, окончательный _________________ Способы и дата установления диагноза __________________________________________ 3.2. Диагноз подтв

Это быстропротекающая заразная болезнь всех видов животных, включая пушных зверей и человека. Характеризуется резким повышением температуры тела, образованием плотных опухолей (карбункулов) на коже, в кишечнике, легких и миндалинах.

Болезнь вызывает палочковидный микроб, особо устойчивый к действию дезинфицирующих средств, например при кипячении он гибнет через 45–60 мин, 1 %-ный раствор формальдегида или 10 %-ный раствор едкого натра убивает его только через 2 ч. При попадании возбудителя в почву микроб образует споры, сохраняющиеся в ней десятки лет.

Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.

Сибирская язва может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении больной крупный рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41–42 °C, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °C, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияния, а также вздутие рубца (тимпания). Длительность болезни составляет до 2–3 сут. Хроническое течение проявляется похудением, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновения возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерченный болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.

Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.

При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.

Лечение осуществляет только ветеринарный врач, применяя противосибиреязвенную сыворотку внутримышечно в дозе 100–200 мл на голову или гамма-глобулин – 40–80 мл, антибиотики, например пенициллин внутримышечно 2–3 тыс. ЕД/кг и другие препараты.

Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый крупный рогатый скот – дважды в год с интервалом в 6 мес, молодняк – в 3 мес с последующей ревакцинацией через каждые 3 мес. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.

Бешенство

Это острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, дикие животные, особенно молодняк, а также человек.

Болезнь вызывается вирусом, который термолабилен (при температуре 60 °C разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.

Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8-10 сут. Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам в головной и спинной мозг, поражает нервные клетки, чем и обусловливает проявления болезни. От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев. В среднем признаки проявляются через 3–6 нед.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом мычании, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, параличах конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность в отношении собак, больные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю копытами, хрипло ревут.

Диагноз «бешенство» ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении результатами лабораторного исследования трупа.

Лечение неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача.

Профилактика основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 сут.

Болезнь Ауески

Болезнь Ауески, или ложное бешенство, – острая вирусная болезнь крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, пушных зверей, кошек, собак и грызунов (крыс, мышей), проявляющаяся в поражении центральной нервной системы, органов дыхания и характерными расчесами в месте проникновения возбудителя.

Болезнь Ауески вызывается вирусом из семейства герпесвирусов, чувствительным к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающим выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах.

Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, плод заражается от матери.

У животных после инкубационного периода от 1 до 15 сут в местах проникновения вируса, главным образом это губы и конечности, появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается нормальной. Через 1–2 сут животное погибает.

Среди новорожденных погибают практически все 100 % заболевших, в группах до 2-месячного возраста – до 40 %, а в более старших – 1–3 %.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования (биопробы).

Лечение, как правило, не дает результата.

Для профилактики используют вакцину, также необходимо выполнять общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Ящур

Это быстро распространя-ющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризу-ющаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80-100 %, взрослых животных при злокачественной форме – 40–90 %.

Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде, так, при относительной влажности 30–40 % и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет активность в течение 2 лет.

Источник инфекции – больные животные, а также находящиеся в инкубационном периоде болезни (2-21 день) и переболевшие особи. Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота (рис. 18). При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживают пузыри (афты), заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находят на коже межкопытной щели. В дальнейшем пузыри прорываются, в этом случае на их месте видны красные участки. Больные выздоравливают через 3–4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель.

Рис. 18. Признаки ящура у крупного рогатого скота:

а – поражение конечностей; б – истечения из ротовой и носовой полостей

Диагноз ставят на основе клинических признаков.

Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшить условия содержания и кормления животных. Ротовую полость промывают 2 %-ным раствором уксусной кислоты, раствором марганцовокислого калия в соотношении 1:1000, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5 %-ным раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению распространения вируса: карантин, изоляция ящурного очага.

Туберкулез

Это заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков, склонных к омертвению (туберкулов).

Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфициру-ющих веществ, например при нагревании до 85 °C она погибает через 30 мин, а 5 %-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 ч. Возбудитель может сохраняться в почве 1–2 года, в речной воде – 5 мес, в фекалиях и на пастбище – 1 год.

Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителей во внешнюю среду с мокротой, истечением из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Способствуют распространению заболевания скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.

Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков, в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.

Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических и серологиче-ских исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифферинцируя болезнь от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.

Больных животных убивают. Обязателен карантин в хозяйстве.

Рис. 19. Положительная внутрикожная реакция на туберкулин у крупного рогатого скота

Основа профилактики – исследование всех животных туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой (рис. 19). Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителей с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.

Бруцеллез

Это хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов.

Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, например кипячение убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 дней и более в зависимости от ее влажности и инсоляции.

Больные бруцеллезом животные выделяют возбудителя с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных животных.

Инкубационный период болезни составляет 2–3 нед и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак заболевания у самок – аборт и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. У коров аборт наступает на 7-8-м мес беременности. В стаде абортирует более половины коров и нетелей.

Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследований абортированного плода или его желудка, кусочков печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Больных животных не лечат, их сдают на убой. Обязателен карантин в хозяйстве.

Для профилактики стадо необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов необходимо сообщать ветеринарному врачу.

Пастереллез

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и других домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии (форма сепсиса общей инфекции), при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Болеет и человек.

Возбудитель – пастерелла – малоустойчив к действию дезинфицирующих средств, на-пример при нагревании до 70–90 °C гибнет в течение 5-10 мин. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 сут, в навозе – 72 дня.

Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75 %.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период (время от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) длится от нескольких часов до 2–3 сут, иногда больше.

При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и развития диареи, а иногда без проявления признаков.

При остром течении у крупного рогатого скота повышается температура тела, появляются одышка, кашель, истечение из ноздрей, а иногда и понос с примесью крови (чаще у молодняка), кроме того, могут наблюдаться отеки в области головы, глотки, шеи. В большинстве случаев животные погибают или болезнь принимает подострое или хроническое течение.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф и сибирскую язву.

Больным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в дозе 60–80 мл и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства.

Профилактика заключается во введении вакцины здоровым особям, в иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также проведении дезинфекции помещений.

Лептоспироз

Это инфекционная болезнь многих видов животных: крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов, характеризующаяся лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Болеет и человек.

Вызывается микроорганизмом – лептоспирой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств, но быстро погибающий при нагревании.

Больные и переболевшие животные длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.

Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого крупного рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко понос или запор. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку, независимо от течения болезни, в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7-й день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди крупного рогатого скота может составлять 1–5 %, реже – 10–20 %. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.

Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно в количестве 10–12 тыс. ЕД на 1 кг массы тела через каждые 12–14 ч в течение 4–5 сут.

Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья. Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.

Листериоз

Это инфекционная болезнь крупного рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами. Летальность составляет от 47 до 100 %.

Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.

Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные – листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов.

Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.

При нервной форме у крупного рогатого скота появляются угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – 7-14 дней, в большинстве случаев животные погибают.

Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.

Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.

Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25–30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2–3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после.

В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение 1 нед.

Трихофития

Трихофития, или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Болеет и человек.

Заболевание вызывают грибки трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ. Они долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.

Носителями патогенных грибков являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения и инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.

Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу и ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи и конечностей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.

Для лечения стригущего лишая обрабатывают фунгицидными средствами пораженные места. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.

Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.

Актиномикоз

Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием опухолей (гранулем) в различных органах, чаще в области нижней челюсти.

Болезнь вызывается лучистым грибком – актиномицетом, обитающим в почве, на грубых и концентрированных кормах. Возбудитель гибнет при нагревании до 70–80 °C в течение 5 мин, в 3 %-ном растворе формальдегида – в течение 5–7 мин. Низкая температура способствует выживанию актиномицет в течение 1–2 лет.

Микробы проникают в ткани, вызывая их поражение, при поедании кормов через поврежденную слизистую оболочку ротовой полости, через поврежденную кожу, соски вымени, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, при прорезывании зубов у молодняка.

У крупного рогатого скота поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфатические узлы, молочная железа (при заражении через соски вымени). В области межчелюстного пространства появляется плотная опухоль, которая увеличивается в размере, затем размягчается, кожа при этом разрывается (рис. 20). Из образовавшихся одного или нескольких свищей вытекает желтоватый сметанообразный гной, содержащий желтовато-серые крупинки размером с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью фрагментов мертвой ткани. Опухоли в области глотки и гортани затрудняют глотание, а иногда и дыхание. Температура тела больных сначала нормальная, но в дальнейшем, когда болезнь осложняется другими микробами, повышается.

Рис. 20. Актиномикоз нижней челюсти крупного рогатого скота

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований гноя.

Без лечения животные выздоравливают редко. Поэтому в место опухоли вводят пенициллин (100–400 тыс. ЕД) в течение 4–5 сут или окситетрациклин (200–400 тыс. ЕД). Эти же антибиотики вводят в здоровые ткани вокруг опухоли. Не допускают травмирования слизистых оболочек ротовой полости. Поврежденные участки обрабатывают дезинфекционными растворами. Перед кормлением грубые, колющие корма следует запаривать.

Некробактериоз

Некробактериоз, или панарициум крупного рогатого скота, – инфекционная болезнь, характеризующаяся омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких, а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Наиболее восприимчивы к заболеванию крупный рогатый скот, северные олени, овцы, лошади, куры.

Некробактериоз вызывается палочковидной бактерией, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезинфекционным средствам, например в растворе формальдегида (1: 100) и 2,5 %-ном растворе креолина гибнет через 20 мин, в 5 %-ном растворе едкого натра – через 10 мин, а при нагревании до 100 °C – через 1 мин.

Источником инфекции являются больные и переболевшие, а также здоровые особи. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии-возбудители обитают постоянно, особенно во влажных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при травмах кожного покрова или слизистых оболочек, при содержании животных в сырых помещениях на грязных, мокрых подстилках. Заболеваемость может достигать 30–90 %.

Инкубационный период длится до 3 сут. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается.

У телят на языке, деснах, реже на нёбе наблюдают плотные серо-белые или желтоватые пленки, плотно соединенные с тканью. При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, т. к. примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от ящура, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

При лечении проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану 3 %-ным раствором марганцовокислого калия или 3 %-ным раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин по 3–4 мг/кг массы тела в течение 3–5 сут, дибиомицин, дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг).

В связи с тем что некробактериоз возникает в хозяйствах, где имеются условия для повреждения конечностей, особенно кожи межкопытной щели и венчика, принимают меры к устранению этих факторов: обеспечивают сухой подстилкой в стойлах, своевременную обрезку, расчистку копытец и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором (5-10 %-ный раствор креолина, 2-10 %-ный раствор формалина, 5 %-ный раствор медного купороса и др.). Полезны ножные ванны с указанными растворами в течение 3–5 дней.

Эмфизематозный карбункул

Эмфизематозный карбункул, или эмкар, – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся образованием в богатых мышцами участках тела опухолей и быстрой смертью. Болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, поскольку молодняк приобретает пассивный иммунитет с молоком матери, а животные старше 4 лет невосприимчивы благодаря спонтанно приобретенному иммунитету.

Возбудителем является спорообразующий анаэробный микроб клостридия, которая очень устойчива к дезинфекционным средствам, на– пример, 3 %-ный раствор формальдегида убивает его через 10 мин, а прямой солнечный свет – через 24 ч. В споровой форме возбудитель может сохраняться в почве до 35 лет и более.

Источник возбудителя инфекции – больные животные, в трупах которых образуются споры, инфицирующие окружающую среду. Заражение животных происходит с кормом и водой через поврежденную кожу. Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Инкубационный период болезни составляет 1–5 сут. У больных температура тела повышается до 41 °C, образуются припухлости – вначале горячие и болезненные, затем холодные и безболезненные, впоследствии развивается хромота. Больные особи погибают в течение нескольких часов.

Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов лабораторного исследования содержимого припухлостей. Заболевание дифференцируют от злокачественного отека, сибирской язвы, пастереллеза.

Лечение, как правило, бесполезно из-за быстрой гибели, но может быть результативным в начальной стадии болезни (пенициллин в дозе 4–8 тыс. ЕД/кг, дибиомицин – 40 тыс. ЕД/кг).

Для профилактики всех животных старше 3 мес и до 4 лет вакцинируют, а при возникновении заболевания на хозяйство накладывают карантин.

Злокачественная катаральная горячка

Это острая вирусная болезнь, которая характеризуется воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, глаз, лобной пазухи, а также развитием поражений легких, кишечника и центральной нервной системы.

Возбудителем является герпес-вирус, устойчивый к действию дезинфицирующих средств. Так, например, при температуре 4 °C гибнет через 14 сут.

Болезнь неконтагиозна и чаще возникает при совместном содержании крупного рогатого скота и овец, особенно осенью и весной. Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители.

Инкубационный период составляет от нескольких недель до 3–4 мес. У заболевших животных отмечают настороженность, пугливость, угнетенность или буйство. Температура тела повышается до 41–42 °C, появляются жажда при полной потере аппетита и отсутствии жвачки, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век. В дальнейшем поражаются радужная оболочка и роговица (помутнение с изъязвлением), слизистая оболочка ротовой полости становится ярко-красной, затем на ней появляются омертвевшие участки, носовое зеркальце сухое, с трещинами. У больных развиваются понос, воспаление бронхов и легких. Иммунитет у переболевших животных не вырабатывается.

Диагноз ставят на основе клинических признаков, дифференцируя от ящура, бешенства, лептоспироза.

При лечении применяют сердечные средства, глюкозу, антибиотики и сульфаниламидные препараты. Полезно введение подкожно двукратно (через 48 ч) по 80-100 мл крови, взятой у больного животного (аутогемотерапия).

Для профилактики нельзя содержать вместе крупный рогатый скот и овец.

Парагрипп

Это острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания. Поражает главным образом телят в возрасте от 10 сут до 5–6 мес.

Возбудитель – парамиксовирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам. Например, он инактивируется эфиром, хлороформом, растворами кислот и щелочей.

Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, заражающие здоровых особей воздушно-капельным путем и, возможно, перорально с молоком больных коров, не исключается и половой путь передачи. Возникает чаще в холодное время года, чему способствуют стрессы, особенно транспортировка и скученность животных.

Инкубационный период болезни длится 24–30 ч. Наблюдаются угнетенность, гиперемия слизистой оболочки носа, слезотечение, истечения из носа, одышка, повышение температуры тела до 40,9-41,5 °C, кашель, развивается конъюнктивит.

Диагноз ставят на основе результатов лабораторных исследований мазков, смывов, взятых на 2-5-й день болезни со слизистой носовой полости, проб сыворотки крови, взятых в первые 2–3 сут, поскольку симптомы парагриппа похожи на другие респираторные вирусные болезни.

Больных животных изолируют и лечат, остальных животных и коров-матерей прививают. Для лечения используют гипериммунную сыворотку, неспецифический глобулин, сыворотку реконвалесцентов и одновременно антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты.

Профилактика и меры борьбы заключаются в соблюдении общих ветеринарно-санитарных и технологических мероприятий по содержанию поголовья, а также профилактической вакцинации телят, поскольку переболевшие животные невосприимчивы к повторному заражению, а телята, родившиеся от иммунных коров, получают с молозивом антитела. Поэтому вакцинация более эффективна в период угасания материнских антител (через 5–7 дней после родов).

Инфекционный ринотрахеит

Это контагиозная болезнь, протекающая в респираторной, генитальной, конъюнктивальной, нервной формах и с атипическими симптомами.

Возбудитель болезни – герпес-вирус, малоустойчивый к дезинфицирующим средствам, например он быстро инактивируется в кислой среде и разрушается в растворе формальдегида (1:500).

К инфекционному ринотрахеиту восприимчив крупный рогатый скот независимо от породы и возраста. Источник вируса – больные и переболевшие (практически пожизненно) животные. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, при вольной случке или через сперму при искусственном осеменении. Заражение происходит при совместном содержании больных и здоровых животных. Быстрому распространению способствуют формирование сборного поголовья и скученное его содержание. Вспышки возникают через 6-30 сут с момента ввода новых партий скота.

Респираторная форма наблюдается в основном у откормочных телят, проявляясь истечениями из носа, кашлем, лихорадкой, потерей аппетита, одышкой, выделением пенистой жидкости изо рта, сильной гиперемией (переполнением кровью) кожи носового зеркала. Без осложнений заболевание длится 5–7 дней и заканчивается выздоровлением. При осложнениях развивается бронхопневмония, продолжающаяся несколько недель. Животные сильно худеют, летальность в этом случае высокая.

Генитальная форма наблюдается у коров и быков. Проявляется характерным поражением половых органов: гиперемией и отеком слизистых оболочек вульвы, преддверия влагалища, слизисто-гнойными вязкими выделениями, частыми позывами к мочеиспусканию. У быков характеризуется появлением пустул на слизистых оболочках препуция, головки полового члена и теле пениса. Болезнь длится 10–15 сут, температура повышается кратковременно, заканчивается выздоровлением. У стельных коров и нетелей сопровождается абортами после 5–6 мес стельности при отсутствии других симптомов болезни.

Конъюнктивальная форма сопровождается слезотечением, выделением экссудата, гиперемией и отеком конъюнктивы, мелкими кровоизлияниями на ней, а при осложнении – помутнением роговицы.

Нервная форма бывает у телят до 6-месячного возраста. Наблюдается анорексия, повышение температуры тела, дискоординация движений, спазматическое сокращение мышц, продолжающееся 3–4 мин, приводящее к падению животного. Телята худеют и погибают через 3–7 сут.

Диагноз ставят на основе данных лабораторного исследования крови и истечений из носа, дифференцируя от вирусной диареи, парагриппа, злокачественной катаральной горячки, пастереллеза.

Для лечения применяют гипериммунные сыворотки, глобулины, сыворотки реконвалесцентов (например, для телят аэрозоль в дозе 2 мл/м 2 помещения, в сыворотке предварительно растворяют антибиотики тетрациклинового ряда в количестве 5 мкг/мл), а при осложнении секундарной инфекцией – антибиотики пролонгированного (продолжительного) действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

В качестве профилактики больной скот изолируют, а здоровое поголовье вакцинируют. Для предотвращения распространения и заноса инфекции в хозяйство в помещении размещают животных одного возраста, соблюдая нормы микроклимата, а также проводя другие ветеринарно-санитарные мероприятия по дезинфекции помещений.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Это контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, лихорадкой, диареей, иногда хромотой. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет, однако могут болеть и телята самого раннего возраста.

Возбудитель – тогавирус, малоустойчивый к действию дезинфицирующих средств, например к эфиру и хлороформу, а при температуре 37 °C вирус погибает через 5 сут.

Источник инфекции – больные животные. Возникновению болезни способствуют стрессовые факторы, большая концентрация восприимчивых животных и их перегруппировка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, с питьевой водой, кормом, при прямом контакте больных животных со здоровыми, особенно в холодное время. Часто протекает как смешанная инфекция с парагриппом и другими респираторными болезнями.

Инкубационный период болезни длится от 1 до 14 сут. Протекает латентно, подостро, остро, хронически. При остром и подостром течении внезапно повышается температура тела (до 42,4 °C), возникает депрессия, тахикардия, лейкопения (на 2-4-й день), появляются истечения из носа, а затем кашель, конъюнктивит, слезотечение, саливация, эрозии и язвы на губах, деснах, спинке языка, часто и в области межкопытной щели. На 7-9-й день появляется диарея, продолжающаяся 1–4 нед. Испражнения водянистые, темные, с пузырьками газа, часто со слизью и сгустками крови. У стельных коров наблюдаются аборты.

Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.

При латентном течении видимых признаков не наблюдается.

Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.

Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.

С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.

Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.

Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.

Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.

Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.

Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.

Сальмонеллез, или паратиф

Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.

Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.

Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.

Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.

Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.

Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.

Колибактериоз

Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.

Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.

Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.

Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.

При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.

При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.

Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.

ЛЕКЦИЯ: «Болезни молодняка»
План лекции:

1.2.Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких).

1.5. Профилактика

2. Безоарная болезнь.

1. Респираторные болезни молодняка животных.

1.1.Этиология и классификация респираторных болезней молодняка животных.

На крупных специализированных фермах и комплексах , комплектующих поголовье из хозяйств-поставщиков, как правило регистрируются смешанные респираторные инфекции.

Основными предрасполагающими и способствующими возникновению и развитию болезней органов дыхания у молодняка являются:

Дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, несоблюдение (нарушение) разработанных полноценного сбалансированного питания, чаще всего это: дефицит в рационе белка, углеводов, липидов и особенно витаминов, макро- и микроэлементов;

Большая концентрация животных на ограниченных производственных площадях, постоянное скученное стойловое содержание, отсутствие активного моциона, ультрафиолетового облучения;

Нарушение технологии комплектования специализированных ферм (комплексов), заключающееся в увеличении сроков (более 4 дней) формирования групп доращивания (откорма), в объединении в технологические группы животных с разным иммунным статусом из большого количества хозяйств-поставщиков с различным эпизоотическим и ветеринарно-санитарным состоянием;

Несоблюдение профилактических перерывов между технологическими циклами;

Неэффективная дезинфекция или отсутствие ее как составной части технологического процесса выращивания молодняка крупного рогатого скота;

Неблагоприятное воздействие на организм различных стресс-факторов (перегруппировки, транспортировка, резкая смена условий содержания и кормления и др.), а также химических веществ – ксенобиотиков (ртуть, свинец, кадмий, пестициды и др.), которые накапливаются во внешней среде и поступают в организм с кормами, водой и вдыхаемым воздухом.

По этиологическому и эпизоотологическому принципам респираторные болезни телят, сопровождающиеся пневмониями, условно можно разделить на три группы:

1.Неспецифические, не имеющие определенного возбудителя. В возникновении и развитии их принимают участие различные микроорганизмы, населяющие верхние дыхательные пути. Патогенное действие микрофлоры проявляется на фоне снижения общей резистентности организма.

2. Инфекционные, возбудителями которых являются:

Бактерии;

Микоплазмы;

Ассоциации вирусов, бактерий, микоплазм и других возбудителей.

3. Симптоматические при:

Вирусных инфекциях;

Бактериальных инфекциях;

Хламидиозе;

Микозах;

Гельминтозах (диктикаулез, эхинококкоз и др.).

1.2. Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

Диагностику респираторных болезней телят осуществляют комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (вирусологических, бактериологических, серологических, микологических и др.) исследований.

Эпизоотологическим методом изучают эпизоотический процесс.

Клинический метод позволяет изучить симптомокомплекс заболевания.

Функциональная способность дыхательной системы у телят прогнозируется с использованием дозированных физических нагрузок (прогон животных в течение 10-15 минут или задержку дыхания на 30 сек.), позволяющих выявить легочную недостаточность.

Определение коэффициента функциональной способности легких проводится по формуле: К=Д 2 /Д 1 , где К – коэффициент функциональной способности легких, Д 2 – кол-во дыхательных движений после 30 сек. задержки дыхания, Д 1 – кол-во дыхательных движений в покое. Величина коэффициента в пределах 1,1-1,4 указывает на нормальное функционирование дыхательной системы, а более 1,4 – на наличие легочной недостаточности.

Патологию в органах дыхания у телят выявляют также гематологическими (лейкограмма, СОЭ), биохимическими (содержание в крови кортизола, белковых фракций и классов иммуноглобулинов), гистохимическими (активность гидролитических ферментов в коре надпочечников и слизистой оболочке верхних дыхательных путей), люминисцентно-микроскопическими (интенсивность свечения сурфактанта на альвеолярной выстилке).

Патологоанатомическим методом изучают характер и место локализации воспалительного процесса в органах дыхания.

Учитывая, что клинико-эпизоотологические и патологоанатомические изменения при респираторных болезнях сходны, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеют лабораторные исследования.

Лабораторными методами уточняют этиологию пневмоний. При этом проводят:

Отбор и пересылку патологического материала в лабораторию или научно-исследовательское учреждение;

Подготовку патматериала для исследований;

Выделение возбудителей, антигенов и ретроспективную диагностику;

При необходимости морфологические и биохимические исследования крови и гистологические исследования пат.материала.

Отбор патологического материала.

Для лабораторных исследований направляют материал от больных животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами, взятый в период максимального проявления у них клинических признаков (угнетение, температурная реакция, чихание, кашель, выделение из носовых отверстий) или от 2-3 убитых с диагностической целью животных.

От больных животных берут:

Ватно-марлевыми тампонами выделения из носовых отверстий;

Смывы со слизистой носа путем спринцевания физиологическим раствором или раствором Хенкса;

Сыворотки крови для ретроспективной диагностики;

Кровь для морфологических и биохимических исследований.

Тампоны с материалом и смывы со слизистой носа помещают в пробирки с питательной средой (для выращивания микоплазм) для бактериологических исследований и заражения лабораторных животных, и в пенициллиновые флаконы (пробирки) с 2-3 мл питательной среды для культуры клеток или раствора Хенкса, содержащими по 500-1000 ЕД/мл пенициллина и стрептомицина – для вирусологических исследований.

Кровь в объеме не менее 5 мл берут в стерильные пробирки двукратно с интервалом в 2-3 недели.

От убитых с диагностической целью животных берут участки легких на границе здоровой и пораженной ткани , бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, бронхиальную слизь, кусочки паренхиматозных органов.

Патологический материал для лабораторных исследований доставляют в термосе со льдом. При необходимости его консервируют 30 %-ным раствором глицерина для бактериологических исследований или замораживанием (для вирусологических исследований).

Наиболее надежным и универсальным способом сохранения патологического материала для всех видов диагностических исследований является его замораживание в жидком азоте или твердой углекислоте (сухом льду).

Для гистологических исследований пат.материал фиксируют в 10 %-м растворе нейтрального формалина.

Диагностика неспецифических пневмонии КРС.

При неспецифических пневмониях отсутствует эпизоотический процесс (источник возбудителя инфекции, механизм и факторы передачи), нет закономерной возрастной восприимчивости животных, определенного инкубационного периода, контагиозности, специфических однообразных закономерностей проявления, течения и угасания патоморфологических изменений. Степень распространения заболевания имеет строгую зависимость от воздействия неблагоприятных факторов.
1.3.Клинико-морфологическая характеристика незаразных респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1. Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у телят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у телят диагностируют катаральную, катарально-абсцедирующую и гнойно-некротическую бронхопневмонию.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония .

Клинически болезнь проявляется угнетением общего состояния, повышением температуры тела до 40-41С, кашлем, носовыми истечениями, одышкой, хрипами в легких. Кашель в начале сухой, громкий, отрывистый и болезненный, а в дальнейшем становится влажным, менее болезненным. При перкуссии грудной клетки в местах поражения отмечаются притупленный звук.

Высокую диагностическую информативность имеют результаты рентгенологического исследования. На флюрограмме больных телят в легочном поле, чаще в сердечных и диафрагмальных долях видны очаговые затемнения.

При вскрытии павших животных основные изменения отмечают в респираторном тракте. Пораженные участки легких уплотнены, неравномерно окрашены (чередуется серый и темно-красный цвет). На разрезе легкие пятнисто окрашены, в просвете бронхов и бронхиол скопления серозно-катаральной слизи. Иногда в грудной полости скапливается экссудат (50-100 мл).

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, на разрезе рисунок сглажен. Обнаруживаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Лабораторные исследования крови, назальной слизи, пунктата легочной ткани проводят с целью оценки тяжести патологического процесса и исключения инфекционных болезней.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония

чаще протекает остро и подостро. При этом клинически наблюдаются выраженные симптомы в виде лихорадки ремитирующего типа с высокой температурой, угнетения общего состояния, кашля, хрипов, крепитирующих шумов, одышки, очагового или сливного притупления, затемнения верхушечных и сердечных долей легких, а также бронхиального дерева при рентгеноскопии.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония

характеризуется хроническим течением и диффузным поражением легких с охватом верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей.

Клинически симптомы основного процесса выражены нечетко, телята задерживаются в росте и развитии. Волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Лихорадка слабо выражена и характеризуется периодическим повышением температуры до 40 0 С. Дыхание поверхностное, иногда ослабленное, везикулярное, хрипы сухие, редкие, при перкуссии – притупления в области верхушечных и сердечных долей, при рентгенологическом исследовании отмечаются затемнения этих и диафрагмальных долей диффузного характера.

У больных бронхопневмонией телят имеет место нарушение кислотно-щелочного равновесия крови в виде респираторного и метаболического ацидоза и алкалоза. Наиболее частой формой нарушения является респираторный (дыхательный) ацидоз, который характеризуется понижением pH крови, повышением парциального давления углекислого газа и общей углекислоты, понижением напряжения кислорода в венозной крови.

В крови больных бронхопневмонией телят увеличивается количество лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилов, содержание сиаловых кислот, молочной кислоты, снижается резервная щелочность и уровень альбуминов, глюкозы, гликогена, холестерина, увеличивается содержание глобулинов, за счет - и -фракций.

При рентгеноскопии и флюорографии отмечают усиление бронхиального рисунка, очаги затемнения в верхушечных, сердечных и нижних частях диафрагмальных долей.

При хроническом воспалении эти очаги более обширны и четко выражены.

При вскрытии павших и вынужденно убитых телят обнаруживают серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойно-некротические поражения легочной ткани преимущественно верхушечных и сердечных, реже диафрагмальных долей, плевры и других органов. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы , как правило, увеличены в 1,5-2 раза, отечны, иногда гиперемированы.

1.3.2.Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у поросят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у свиней диагностируют катаральную и крупозную пневмонии и редко – гнойно-некротическую.

1.3.2.1. Катаральная бронхопневмония.

Болезнь наиболее часто встречается и характеризуется воспалением отдельных легочных долек или их групп с наполнением альвеол несвертывающимся экссудатом, состоящим из отслоившихся эпителиальных клеток, плазмы и кровяных телец. Болезненный процесс развивается вследствие распространения катара бронхов на соответствующие легочные дольки или одновременно с бронхиолитом. Болеют преимущественно поросята-отъемыши и свиньи на откорме.

При катаральной бронхопневмонии наблюдают постепенное повышение температуры тела до 41°С и выше, предшественником которой регистрируется бронхит и бронхиолит. Лихорадка римитирующего типа отмечается длительное время.

Дыхание учащено, затруднено. Вначале кашель короткий, глухой и болезненный, затем переходит в слабый и влажный. Возможно двухстороннее слизисто-гнойное истечение серо-белого цвета из носовых отверстий.

При хроническом течении бронхопневмония может осложняться плевритом, гангреной легких и обычно заканчивается летально.

При вскрытии отмечают очаги воспаления в легочных дольках, синюшно-красное окрашивание пораженных долей, уплотнение воспаленных участков с наличием в них серозного экссудата, а поверхность на разрезе влажная и покрыта кровянисто-слизистой жидкостью.

В случае развития гнойных поражений в легких находят одну или несколько полостей, наполненных гноем.

Диагноз достоверно ставится в случае наличия обильного гнойного истечения из носовых отверстий, в котором при микроскопии находят эластичные волокна и омертвевшую легочную ткань.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

Болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого, и типичной стадийностью патологического процесса.

Болезнь начинается, как правило, внезапно, без предшественников и характеризуется лихорадкой (до 42°С), сохраняющейся в течение 5-6 суток. Животное угнетено, аппетит отсутствует, дыхание учащенное, тахикардия, видимые слизистые оболочки гиперемированы с желтушным оттенком. Кашель вначале сухой и болезненный, затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации наблюдается одно- или двухстороннее истечение из носовых отверстий беловато-слизистого, реже бурого или ржавого цвета фибринозного экссудата. В стадии желтой гепатизации дыхание становится более свободным и менее частым. Температура тела снижается до нормы.

При вскрытии отмечают фибринозный плеврит, лобарную пневмонию, участки легких имеют интенсивно-красный цвет, поверхность разреза гладкая, блестящая, с нее стекает кровянистая жидкость. Уплотненные участки легких напоминают консистенцию печени и тонут в воде.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, размягчена. Миокард, почки, печень всостоянии зернистого перерождения.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких). Ранним признаком болезни легких является выдыхание неприятного приторного запаха, содержащего газообразные продукты гниения гангренозных очагов, если очаг омертвения сообщается с воздухоносными путями.

У больных из носовых отверстий выделяется буро-красного или зеленоватого цвета истечения в обильном количестве особенно после кашля или при опускании головы вниз, наблюдается постоянная одышка, лихорадка (до 41°С) ремитирующего характера.

У больных устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, повышение СОЭ, содержание - и -глобулиновых фракций и снижение резервной щелочности и показателей естественной резистентности.

Патогномоничным признаком болезни является обнаружение присутствия волокон легочной ткани в носовом истечении или в секрете, выброшенном при кашле из дыхательных путей.

При вскрытии в легких находят множество гангренозных фокусов, измененные участки имеют грязно-буро-красный, иногда грязно-желтоватый цвет, запах при этом неприятный и приторный.

Бронхи заполнены кашицеобразной мягкой массой. Рядом с гангренозными участками могут быть участки катарального или крупозного воспаления.

Лабораторная диагностика неспецифических пневмоний (бронхопневмоний) предусматривает исключение возбудителей инфекционных и симптоматических респираторных болезней.
1.4. Лечение респираторных болезней молодняка животных.

Больных животных изолируют и лечат.

Терапия должна быть комплексной и направлена на восстановление нарушенного дыхания, подавление патогенной микрофлоры, на ликвидацию дисбактериоза и микробного токсикоза, нормализацию кислотно-щелочного равновесия , регуляцию нервно-трофических функций, повышение резистентности организма.

Рациональное и системное лечение животных с заболеваниями органов дыхания осуществляют с учетом конкретных причин патогенеза заболевания.

Высокая терапевтическая эффективность лечения патологии органов дыхания молодняка животных достигается при раннем выявлении больных животных, их своевременном и комплексном лечение.

Комплексное лечение включает этиотропную, патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию.

Из средств этиотропной терапии применяются:

антибиотики – аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин и др.),

сульфаниламиды – (норсульфазол, сульфадимизин, сульфадимитоксин и др.),

нитрофураны (фуразалидон, фураклин, фуразонал, фуракрон и др.), производные хиноксалана (диосидин и хиноксидин)

и другие препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры органов дыхания.

Противомикробные препараты в зависимости от химико-фармакологической характеристики назначаются парентерально, подкожно, внутримышечно, внутривенно, интатрахеально и интрапульмонарно, внутрь и виде аэрозолей согласно действующим наставлениям и рекомендациям по их применению.

Особенно эффективна и экономически оправдана терапия респираторных болезней антимикробными препаратами в виде аэрозолей.

Аэрозольный метод обладает следующими преимуществами:

1. Препараты оказывают непосредственное и более глубокое воздействие на воспалительный процесс в легких;

2. Быстро достигается высокая концентрация лекарственных средств в крови и очагах поражения;

3. Препараты попадают через малый в большой круг кровообращения, минуя печень, обезвреживающая функция которой сказывается на активности препарата;

4. Малая трудоемкость позволяет в короткое время обработать большое поголовье животных.

Расчет дозы ингалируемых лекарственных средств проводят с учетом дыхательного объема лёгких животных, концентрации антимикробных препаратов (МКГ, ЕД в 1 л вдыхаемого воздуха), объема помещения (камеры), продолжительности ингаляции и коэффициента адсорбции в органах дыхания относительно аспирированной дозы.

Коэффициент задержки аэрозолей лекарственных веществ в легких свиней равен 0,5, а их дыхательный объём у поросят-сосунов равен массе тела, у отъемышей - 8 л/мин., подсвинков - 12 л/мин., свиней 60-90 кг - 15 л/мин, и более 100 кг - 20 л/мин.

Адсорбированную дозу рассчитывают по формуле:

A = CVTK ,

где А - адсорбированная доза (мкг, ЕД);

С - средняя ингалируемая доза (концентрация в воздухе препарата в мкг, ЕД/л);

V - объем дыхания в л/мин.;

Т - время ингаляции (мин.);

К - коэффициент адсорбирования препарата.

С
реднюю ингалируемую концентрацию в воздухе (ЕД, мкг/л) определяют по формуле:

Доза ингалируемого вещества для одного животного умножается на общее количество животных.

Для стабилизации аэрозолей, замедления всасывания и уменьшения раздражающего действия препаратов на слизистую дыхательных путей к лекарственным растворам добавляют 10-30 % глицерина, глюкозу 5-10%. или 5% по массе сухого обезжиренного молока (лучше одновременно 5% молока и 10% глицерина).

Объем препарата на 1 м 3 от 0,1-1,0 до 5,0 мл, продолжительность ингаляции 40-60 мин., включая время распыления.

Аэрозольные обработки проводят 1-2 раза в сутки.

Аэрозолетерапию проводят в специальных камерах или в небольших герметичных помещениях. Объем камеры определяют из расчета 1-1,5 м 3 на одного подсвинка. Камеры малого размера (10-25 м 3) используют для аэрозолетерапии антибиотиками, а больших размеров (50-100 м 3) -для других антибактериальных средств и профилактической групповой обработки животных.

Для аэрозолетерапии животных, из противомикробных лекарственных средств применяют водорастворимые препараты:

антибиотики (пенициллин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, эритромицин, канамицин, гентамицин, фармазин-50, фармазин-700),

сульфаниламидные препараты (натриевая соль норсульфазола – водорастворимый норсульфазол, сульфацил,

фуразонал, фуракрилин, фуразолидон),

препараты мышьяка (новорсенол, миарсенол),

антисептические средства (этакридин лактат),

бисчетвертичные аммониевые соединения (ломаден-тионий), этоний, додецоний и др.

Оптимальная концентрация противомикробных препаратов в растворах для аэрозольной обработки не должна превышать 10%.

Для распыления лекарственных средств используют САГ-1, РССЖ, ДАГ-2.

Высокоэффективны следующие сочетания препаратов на 1 м 3:

1) норсульфазол - 0,3 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

2) норсульфазол - 0,25 г, окситетрациклина гидрохлорид - 0,12 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

3) этоний - 0,02 г, глюкоза - 0,5 г, вода - 10,0 мл;

4) эффективны для аэрозолетерапии больных животных в помещении следующие препараты:

скипидар из расчета 5 мл/м 3 ;

йодинол - 5 мл/м 3 ,

50 % раствор йодтриэтиленгликоля - 3 мл/м 3 ;

0,5% раствор ломадена - 5 мл/м 3 ;

0,3% раствор додецония - 5 мл/м 3 ;

5% раствор хлорамина Б - 3 мл/м 3 ;

40% раствор молочной кислоты - 2 мл/м 3 и другие.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на восстановление проходимости респираторного тракта, дренажной функции бронхов, борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Для улучшения дренажной функции легких назначаются отхаркивающие средства – двууглекислый натрий или натрия бензоат, терпингидрат, траву термопсиса в виде порошка или по 0,01-0,05 г/кг или настоя, состоящего из 1 г травы на 200 мл воды, аммония хлорида 0,02г/кг, натрия или калия йодита по 0,01 г/кг массы тела; настой из листьев мать-и-мачехи 1:10 по 200-300 мл 2-3 раза в день, фиалки трехцветной 1:10 в дозе 100-150 мл, коровяка в такой же дозе; настой почек сосны 1:20 по 100-200 мл 2-3 раза в день.

С целью восстановления проходимости респираторного тракта применяют бронхолитические препараты – эуфилин в виде 2-4% раствора в дозе 1-2 мл, атропин 0,1 % раствора в дозе 5-10 мл подкожно. Брон-холитики применяются за 10-15 мин. до применения антибактериальных средств.

Большую роль в патогенетической терапии занимает повышение иммунологической резистентности организма.

С этой целью применяются неспецифические гаммаглобулины в дозе 1мл/кг массы тела с интервалов 48 часов (2-3 раза), цитрированную кровь в дозе 2 мг/кг через 3 дня 3 раза на курс лечения; трансфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл/кг массы тела 2 раза в день с интервалом в 3 дня. Хороший иммуностимулирующий эффект оказывает натрия нуклеинат, левамизол и диоцифон. Выраженный иммуностимулирующий и модулирующий эффект обладает препараты тимуса: т-активин, тимолин, тимозин, тимотропин, тимоген, из костного мозга В-активин. Эти препараты вводят подкожно и внутримышечно согласно наставлениям.

В качестве противовоспалительных средств применяют ацетилсалициловую кислоту по 0,3-0,5 г 2 раза в день, амидопирин по 0,25 г – 2-3 раза в день.

Симптоматическая терапия проводится для поддержания и восстановления работы сердца, печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

С этой целью применяется внутривенно 20-40% раствор глюкозы 10-20 мл один раз в сутки в течение 5-6 дней, подкожно вводится камфорное масло 2-3 мл на одного теленка, кофеин бензоат 3-5 мл.

Для устранения интоксикации назначают внутривенно гексометилентетрамин, натрия тиосульфата, гемодез и др., а для восстановления кислотно-щелочного равновесия – гидрокарбонат натрия, триоламин и др).

Для усиления диуреза и выведения с мочой токсических продуктов назначаются мочегонные препараты – калия ацетат в дозе 25-30 г на одного теленка, лист толокнянки в форме отвара (1:10) в дозе 20-30 г, траву хвоща полевого (1:10) в дозе 15-20 г и др.

В качестве заместительной терапии при тяжелых формах пневмоний назначаются витамины А, В, С и Д, необходимые для восстановления процессов обмена и повышение сопротивляемости организма.

Витамин А назначается внутрь ежедневно в дозе 30-40 тыс. ЕД, витамин Д один раз в 5 дней по 40-50 тыс. ЕД. Витамин С вводится телятам внутримышечно по 0,1-0,2 г в разведении 1:10 в 10-20% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в течение 5-10 дней по 2 раза в сутки.

В качестве антиоксидантной защиты применяется витамин Е.

Предлагаемые препараты являются экологически безопасными и соответствуют требованиям системы ветеринарной защиты животных от желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Среди методов терапии, регулирующих нервно-трофические функции, наиболее широко применяют новокаиновые блокады (блокада звездчатых узлов, блокада грудного отдела симпатической иннервации (по Шакурову), блокада поверхностных рецепторов трахеи и др.).

Устранение дыхательной недостаточности достигают применением кислорода аэрогенно, подкожно (25 мл/кг), внутрибрюшинно (80-100 мл/кг), в форме кислородных коктейлей, отрицательных аэроионов (аппараты для получения аэроионов ГАИ-4, ГАИ 4А, АИИ-7, АИР-2 и др.)

1.5. Профилактика

Система профилактики включает комплекс хозяйственно-зоотехнических, санитарно-гигиенических и специальных ветеринарных мероприятий при выращивании молодняка и откорма животных.

В профилактике респираторных болезней животных обязательно соблюдение принципа «все свободно – все занято» и профилактических перерывов между технологическими циклами.

На комплексах, занимающихся откормом и выращиванием сборного поголовья, профилактика респираторных болезней складывается, прежде всего, из мероприятий, обеспечивающих получение и выращивание устойчивого к заболеваниям молодняка в хозяйствах-поставщиках. Количество таких хозяйств должно быть минимальным, а удаление их от комплекса – не более 50 км. При комплектовании откормочного поголовья необходимо соблюдать требования охранно-карантинного режима и проводить профилактику транспортного стресса.

Для комплектования промышленных ферм и комплексов отбирают клинически здоровых и хорошо развитых телят в возрасте 20-30 дней с массой тела 35-50 кг. С целью предупреждения расстройства пищеварения прекращают кормление телят за 3-4 часа до погрузки в спецтранспорт, а перед перевозкой для восполнения энергетических затрат им выпаивают раствор глюкозы (125 г глюкозы, растворенной в 2 литрах воды при температуре 37-38 о С).

Для уменьшения отрицательного влияния транспортировки на организм применяют успокаивающие средства. Подкожно или внутримышечно вводят 2,5%-ный раствор аминазина в дозе 1 мг/кг за 12 часов до погрузки и непосредственно перед ней.

Вновь поступившую партию телят размещают в чистых, сухих и продезинфицированных станках. В холодный период времени телят размещают в предварительно прогретое помещение. Из завезенных животных формируют однородные по массе тела и возрасту группы. В течение первых 30 суток после комплектования телята находятся на карантинном режиме.

Специальные ветеринарные мероприятия направлены на повышение общей и специфической устойчивости телят и снижение концентрации возбудителей в среде обитания животных и отрицательного воздействия на организм стресс-факторов:

В стационарно неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вакцинация стельных коров и нетелей и полученных от них телят против инфекционных вирусных и бактериальных респираторных болезней;

Применение телятам после комплектования их в группы доращивания (откорм) гипериммунных и алогенной сывороток (глобулинов);

- применение витаминно-минеральных премиксов , адаптогеннов, иммуномодуляторов и др. до и после воздействия стресс-факторов;

Аэрозольные обработки телят антимикробными препаратами после окончания комплектования технологических групп в течение 7-10 дней один раз в сутки или три дня подряд с 2-х дневными перерывами трехкратно, а также периодически в процессе выращивания животных.

1.6. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.

Мероприятия по оздоровлению от респираторных болезней разрабатывают конкретно для каждого хозяйства, исходя из этиологии, степени распространения болезни, специализации хозяйства и принятой в нем технологии.

При возникновении неспецифических пневмоний, прежде всего, принимают меры по ликвидации причин, вызывающих болезнь.

Улучшают условия кормления и содержания животных, а при необходимости проводят лечебно-профилактическую обработку лекарственными средствами.

Борьба с инфекционными респираторными болезнями сводится к разрыву эпизоотической цепи, созданию оптимальных условий кормления и содержания, своевременном проведении санитарных, хозяйственно-зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероприятий (пассивной и активной иммунизации).
2. Безоарная болезнь.

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и про­являющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами.

Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез .

При неполноценном или недостаточном кормле­нии ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена ве­ществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита.

Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, но и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный реф­лекс сосания.

Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лизухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами.

Если в основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, после­дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скарм­ливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раз­дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения.

Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содер­жимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита.

При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констати­руется патология минерально-витаминного и белкового обмена.

Симптомы.

У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается по­едание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепен­ное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарас­тание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период воз­можно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверх­ностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая си­стема, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре­зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величи­ной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормле­ния и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче­ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика.

Необходимо всемерно повышать ветеринарно-санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен­ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред­ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повы­шающие обеспеченность организма витаминами , минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходи­мых случаях обезболивающие.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.
3. Токсическая дистрофия печени у поросят.

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания , симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

4. Гипогликемия новорожденных поросят.

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накопле­нием в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состоя­ния и нередко завершается гибелью больных.
Этиология.

Предрасполагает к заболеванию недостаточное или неполно­ценное кормление супоросных и подсосйых свиноматок, способствующее воз­никновению гипогалактии у них после опороса. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшен­ное потребление молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свиноматки. Различ­ные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят и особенно переохлаждение также могут быть являться причинным фактором.

Патогенез.

Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поросят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в организме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при его недостатке происходит незначительное, поэтому уровень глюкозы в крови резко падает, развивается углеводное голодание организма. Энергети­ческая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функ­ции печени, что приводит к накоплению азотистых веществ в крови, к пато­логии обмена веществ, к ослаблению деятельности центральной нервной системы, затрудняется деятельность сердца.

Патологоанатомические изменения.

Труп поросенка характеризуется исто­щением и дегенеративными процессами в печени, почках, сердечной мышце.

Симптомы.

Больные поросята вялые, сонливые. У них не проявляется или ослаблен сосательный рефлекс. Частота дыхания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нарастает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа бледная, сухая, складчатая. Температура тела опускается и до­стигает 37,6-37,8°. Перед гибелью больного животного у него развивается коматозное состояние. Уровень сахара в крови снижается до 40-60 мг% (нор­ма 95-105 мг%).

Диагноз.

Учитываются наличие этиологических факторов болезни, возраст­ные особенности возникновения заболевания, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интер­валом 6-8 часов.

В пищеварительном тракте новорожденного поросенка глюкоза легко вса­сывается, а поэтому важно выпаивать 30-40%-и раствор глюкозы в объеме 10-15 мл через каждые 4-6 часов из сосковой поилки. Сразу же после введе­ния глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика.

С целью предупреждения заболевания необходимо орга­низовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожден­ных поросят.
5. Периодическая тимпания рубца у телят.

Часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в возра­сте 20-60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма.

Этиология. Причиной болезни является воздействие стресс-факторов, обус­ловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка. Сюда отно­сятся грубый переход на безмолочное кормление и дача непривычного корма, переохлаждение животного, скармливание испорченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и заплесневевших кормов, слежавшейся тра­вы, недоброкачественной барды, пивной дробины, слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легкоородящими кормами. Периодической заболеваемости способствует неприспособленность функций преджелудков в ранний период жизни телят к усвоению сочных и других видов кормов. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, анти­санитарные условия.

Патогенез.

Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и нарушением отрыгивания газов, образующихся в ре­зультате усиленных бродильных процессов в рубце. Секреторная функция сычуга при этой болезни резко угнетается, что выражается в низкой концент­рации свободной соляной кислоты, уменьшении общей кислотности, ослаблении активности пепсина ; желудочный сок у больных по консистенции сли­зистый. Нарушаются переваривающая и всасывательная функции кишечни­ка.

Растянутые газами преджелудки оказывают давление на органы грудной полости, затрудняя функции сердца, легких, следствием чего являются нару­шения деятельности центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы.

Характерные признаки болезни - периодическое вздутие руб­ца и понос, которые появляются обычно через 40-60 минут после кормления. При первичном развитии вздутие рубца не достигает резкой степени и боль­шей частью скоро исчезает, повторяясь вновь после следующего кормления.

Постепенно, при повторном заболевании вздутие рубца становится все силь­нее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда ме­теоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления - одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавливание кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, прекращает при­нимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. Общее со­стояние нарушается, что выражается беспокойством животного, особенно в начале болезни, теленок часто переступает задними конечностями, по мере развития болезни у него учащаются пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка. Другим существенным признаком является понос. При этом фекалии жидкой, водянистой консистенции перемешаны с пузырь­ками газов. В начале заболевания акт дефекации сопровождается натуживаниями и жилениями, позднее дефекация происходит без напряжения, стано­вится непроизвольной, хвост, промежность и скакательные суставы обычно загрязнены каловыми массами и при частой повторяемости болезни покрыты засохшими корками фекалий.
Патологоанатомические изменения.

Труп теленка нередко истощен, рез­ко увеличен объем живота. Область левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого. Могут быть разрывы диафрагмы и рубца.

Диагноз.

Обращается внимание на условия кормления и содержания боль­ных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Прогноз.

При устранении причин, вызвавших заболевание, и своевремен­ном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3-6 дней. В других случаях болезнь может периодически повторяться через 10-20 и более дней. Сильные вздутия, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппе­тита считаются тяжелыми признаками в прогностическом отношении.

Лечение.

С лечебной целью показано зондирование и промывание рубца 1-2% -м раствором бикарбоната натрия. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол - 2,0-3,0 мл (разведенный водой), карболен - 5,0-8,0 г, желудочный

сок - 20,0-40,0 мл, резорцин в виде 0,5-1%-го раствора по 0,5-10,0 мл, тимпанол - 0,4-0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питье­вой водой в соотношении 1:10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 1:5. Используются настойка полыни по 1-3 мл, плоды можжевельника, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства. Устране­ние причин заболевания является важным фактором выздоровления боль­ного молодняка.

Профилактика.

Предупреждение болезни основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности у молодняка.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) . Bronchopneumonia

Воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Наиболее восприимчив молодняк всех видов животных. Заболевание может принимать массовый характер.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание.

1. Снижение защитно-адаптационных механизмов.

Нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных. Простудные факторы. Сезонные факторы (ранняя весна и поздняя осень). Рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов. Отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации и др. Длительное вдыхание пыли в жаркое время года.

2. Предрасполагающие факторы связаны с особенностями дыхательных органов молодняка.

Новорожденные имеют:
недоразвитые передние дыхательные пути;
недоразвитую альвеолярную ткань;
повышенное кровоснабжение легочной ткани;
слабую эластичность легочной ткани;
слизистые оболочки органов дыхания у новорожденных телят очень нежные, железы еще не полностью развиты и выделяют мало слизи;
слабую дыхательную мускулатуру;
зауженную грудную клетку;
дыхание поверхностное.

Все эти особенности в совокупности создают необходимые предпосылки для развития заболеваний.

3. Возбудители.

Патогенез. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли).

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, кровоизлияния и развитие отечности, падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. Снижается барьерная функция эпителия, происходит размножение микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, что приводит к всасыванию в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада. Как следствие, развивается интоксикация организма с повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем.

Уменьшение дыхательной поверхности легких приводит к нарушению газообмена, компенсаторному усилению дыхательных движений и работы сердца. При декомпенсации развивается гипоксемия, гипоксия и ацидоз тканей. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. При хроническом течении болезни процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (при сливной лобарной пневмонии происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмо-
нических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. Возможные осложнения – эмфизема, плеврит, перикардит.

Патологоанатомическая картина. При остром течении в верхушечных и сердечных долях множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледнокрасного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии – наличие обширных пневмонических очагов (сливная пневмония), плеврит, перикардит. Средостенные лимфатические узлы увеличены. Сопутствующие изменения – истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц и др.

Клиническая картина. При остром течении общая слабость, апатия, отсутствие аппетита; слабое или умеренное повышение температуры; вначале сухой, затем влажный глубокий кашель; напряженное дыхание, одышка; серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий; в легких жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией устанавливают участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей).

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, эритропения, гемоглобинемия, ускоренная СОЭ, снижение резервной щелочности.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность слизистых оболочек, понижение эластичности кожи, взъерошенность шерсти и др. Температура нормальная или субфебрильная. Кашель длительный, обычно при вставании. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, притупление в легочной ткани.

Течение. При благоприятном течении болезни (лечение) выздоровление наступает в среднем через 7–10 дней. При неблагоприятном течении пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, плеврита или перикардита.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Больных острым и хроническим бронхитом и бронхопневмонией лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. С целью профилактики хронического бронхита лечение острой формы доводят до конца.

Животных с признаками крупозной и катаральной пневмонии рассматривают изначально как инфекционных больных, поэтому до окончательного выяснения этиологии их держат в изоляторе.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее результативно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.

Такие поражения наблюдают обычно в первые 3–7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успевают развиться гнойные, некротические и индуративные изменения, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализованных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повыситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племенных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбраковывают.

Устранение этиологического фактора. Создают нормальные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) помещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддерживать температуру.

Диетотерапия. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма, а также корма плохого качества. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Прием минеральных вод щелочного характера.

Отхаркивающие и противокашлевые средства . Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01–0,02 мг/кг ежедневно 2–3 раза в течение 1–2 недель.

Антибиотикотерапия. В случае острого, подострого и хронического течения бронхопневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин, эритромицин, энрофлоксацин и другие антибиотики. Из сульфаниламидных препаратов отдается предпочтение препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин). Желательно использовать комплексные сульфаниламиды (бисептол, сульфветрим и др.).

Интратрахеальные введения . В нижнюю треть шеи стерильным шпицем вводят 5–10 мл стерильного 0,5%-ного раствора новокаина (медленно – в течение 30 сек). После угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы инъецируют разведенную в дистиллированной воде натриевую или калиевую соль пенициллина 10000–15000 ЕД/кг или растворимые сульфаниламиды из расчета 0,05 г/кг. Внутритрахеально назначают 1–2 введения в сутки 3–5 дней подряд.

Средства, расширяющие просвет бронхиол и протеолитические ферменты . Используют при хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные, в течение 3–5 дней, п/к или в/в введения эуфиллина из расчета по 5–8 мг/кг. Внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1–2 мг/кг в растворе новокаина.

Комбинированный метод лечения . Сначала теленку в/в или п/к инъецируют эуфиллин в дозе 1–3 мл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2–3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахеально вводят 5–10 мл 5%-ного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолитического фермента (пепсин или трипсин – 1,5–2 мг/кг). Можно инъецировать 5%-ный масляный раствор ментола интратрахеально по 10 мл первые 2 дня. Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы
пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Новокаиновая блокада звездчатого узла или блокада по Шакурову.

Физиотерапия , раздражающие и отвлекающие средства в хронических и затяжных случаях. Обогревание грудной стенки лампами накаливания, растирание грудной клетки скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, теплые укутывания, грелки и др.

Кардиотоники . Кофеин бензоат натрия 10–20%, камфорное масло 20%, кордиамин, сульфокамфокаин и др.

Жаропонижающие средства . Назначаются при выраженной лихорадке. Аспирин, анальгин, парацетамол и др. Литическая смесь: анальгин + димедрол + папаверина гидрохлорид поровну.

Антитоксическая терапия .
5% глюкоза при дегидратации – в/в или п/к 10–20 мл/кг;
растворы натрия хлорида 0,9%, дисоль, трисоль, ацесоль, Рингера, Рингер-Лока и т. д. 10–20 мл/кг;
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д. 10–20 мл/кг;
гексаметилентетрамин: крупным – 0,05–0,1 мл/кг внутривенно или подкожно в разведении;
антисептическая сыворотка по Кадыкову: в/в растворы 5 мл аскорбиновой кислоты, 300 мл дистил. воды, 2 мл камфоры тертой, глюкоза 40% – 15–20 мл, 10 мл вит РР, 120 мл спирта ректификата). На крупное животное.

Витаминотерапия. Тетравит, тривит, элеовит, гемобаланс, дюфолайт, чинтоник. Аминокислоты, минеральные добавки. Средства, усиливающие общую резистентность организма. Препараты женьшеня, элеутерококка, полиглобулины, гамма-глобулины, аутокровь, гипериммунные сыворотки, тимоген, иммунофан, циклоферон, интерферон, фоспренил, максидин, катозал и т. д.

Пробиотикотерапия.

Патогенетическая терапия – противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды, антигистаминные, салицилаты и др.). Димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, преднизолон, дексаметазон, ацетилсалициловая кислота, 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно до 0,5 мл/кг и др. Можно вводить в/м или внутрь кальция глюконат или борглюконат.

Ингаляция и аэрозольтерапия. Наиболее актуальный метод при массовом поражении молодняка бронхопневмонией. Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (специальных камерах, передвижных или стационарных). Оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30–50 м3 из расчета одновременной обработки 15–20 телят 1–3-месячного возраста (2–3 м на одно животное). Монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализацию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7–16 м для одновременной обработки 3–5 телят (временно можно использовать полиэтиленовую пленку).

Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрессорам, создающими давление 2–5 кг/см и обеспечивающими расход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30–50 м3 достаточно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров – АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соответствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1–1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м3 объема воздуха).

Камеры малого размера (10–20 м3) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а крупных размеров (50–100 м3) – для других антибактериальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимущественным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмонии) применяют из расчета на 1 м3
1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Антибиотики, сульфаниламидные препараты. Бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, орфоциклин, эритромицин распыляют из расчета 5–8 мг/м3, растворимые норсульфазол, этазол – 0,5 мг/м3. Антибиотики растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. Для стабилизации применяют 20–30%-ные растворы глицерина. При использовании антибиотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют остаточный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или микроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллированной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распылением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50–60 минут, в день таких сеансов нужно проводить 1–2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7–15 дней.

Мочегонные средства. Фуросемид, диакарб, диувер, гексаметилентетрамин и др.

Профилактика .

1.Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам.
2.Исключить простудные факторы.
3.Исключить запыленность и загазованность помещений (канализация и вентиляция).
4.Регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений.
5.Усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, биостимуляторов и др.
6.Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.
7.Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветру или сквозняке.
8.Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхопневмониями.

Гастроэнтерит . Gastroenteritis, abomasoenteritis

Заболевание, проявляющееся поражением стенки желудка, тонкого кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят – старше 15 дней, у поросят – в 15–30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят – в возрасте 1,5–4 месяцев и старше. У взрослых животных имеет место, но встречается реже.

Этиология. Основной фактор алиментарный: резкая смена кормов, плохое их качество (испорченные корма), скармливание мерзлых кормов или спаивание холодной воды, спаивание молока плохого качества (маститы), отравления, длительное влияние холодового фактора, перегревание, гиповитаминоз А, переболевание диспепсией (ее следствие), отравления. Кишечник может вовлекаться в процесс в результате воспаления желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.

Кроме того, причины гастроэнтерита могут быть дефицитарные, эндокринные, интоксикационные и аллергические:
дефицитарные – недостаток витаминов (A, D, Е, С, В), аминокислот, микроэлементов;
эндокринные – стрессы, гипофункции щитовидной железы;
аллергические – сенсибилизация алиментарными антигенами, аутоиммунные заболевания;
интоксикационные – в основном отравления и как следствие инфекционных процессов.

Обязательно фигурирует понижение резистентности. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника и как следствие инвазионных и инфекционных заболеваний.

Хронические поражения возможны при регулярно повторяющемся воздействии на слизистую желудка. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, заболевания вышележащих пищеварительных путей, печени, поджелудочной железы.

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются рота-, корона-, энтеро-, парвовирус, вирус вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители родов цитробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и др.

В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и др. Источником криптоспоридий, кроме больных телят, являются грызуны (мыши, крысы) и кошки. Криптоспоридиями заражаются телята с первых дней после рождения и болеют в возрасте до месяца.

Патогенез. Патогенное начало → воспалительная реакция → усиление выделения слизи → увеличение вязкости желудочного сока → угнетается кислотообразующая функция желудка (сычуга) → гипоацидное состояние → нарушается возбудимость нервно-мышечного и экскреторного аппарата желудка, кишечника и поджелудочной железы → нарушение полостного и пристеночного пищеварения → образование продуктов неполного распада → активизация условно патогенной микрофлоры → дисбактериоз → гнилостные и бродильные процессы в полости кишечника → интоксикация организма эндо- и экзотоксинами → нарушение обмена веществ, функций различных органов и систем.
→→→ быстрое продвижение химуса по кишечнику → потеря питательных веществ, электролитов и воды → дегидратация, метаболический ацидоз, сдвиг обмена веществ.

Наиболее тяжело протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Клиническая картина. Катаральный гастроэнтерит – наиболее распространенная форма. При легком его течении нормальная или субфебрильная температура. Аппетит понижен, перистальтика усилена, частый понос с небольшим содержанием слизи в фекалиях. Если поражен желудок, обычно наступает запор. У поросят наблюдают рвоту. Тяжелое течение болезни – анорексия, усиление перистальтики кишечника, частый понос, фекалии жидкие, зловонные, имеют различный характер примесей (фрагменты пищи, слизистой, лоскуты фибрина, слизь, гной, кровь). Часто возможна рвота. Живот подтянут или вздут (метеоризм), стенки живота болезненно напряжены. Угнетение, субфебрильная температура, признаки патологии сердечно-сосудистой системы. Увеличение гемоглобина и эритроцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение СОЭ и вязкость крови. Выраженная олигурия, моча кислая, может быть белок, лейкоциты, эпителий.

В дальнейшем нарастают признаки дегидратации и интоксикации – понижение эластичности кожи, энофтальм, пульс учащается, становится слабым, дыхание учащенное, поверхностное. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды, иногда отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры или беспорядочные движения. Наступает гипотермия, сопорозное состояние, кома и смерть. При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Перистальтика кишечника усилена или ослаблена. Аппетит понижен. Угнетение и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. Могут наслаиваться вторичные заболевания.

Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки непереваренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, иногда с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, вирусологических, гельминтологических и токсикологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, клостридиоз, стрептококкоз, вирусный гастроэнтерит и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Течение и прогноз. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 3–7–10 дней, при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе до 2–3–4 недель. Исход в последнем случае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осторожный.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Терапия должна быть направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, повышение резистентности организма, восстановление нарушенного пищеварения.

Диетическое питание. Обязательным приёмом при терапии молодняка с диареями является исключение или ограничение объёма выпойки молока до 50% в последующие дни лечения. В качестве препаратов и продуктов диетического питания применяют лактозат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат.

Вместо молока до приёма лекарственных веществ телятам выпаивают овсяной кисель, диетическую простоквашу, ацидофильное молоко, регидратационные (глюкозо-солевые) растворы.

Этиотропная терапия. Направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предусматривает применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолов и других антибактериальных средств, кокцидиостатиков.

Применение антибактериальных средств наиболее эффективно в начале развития инфекционного процесса, при этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препаратам, используют сочетания антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обладающих потенцирующим или синергидным действием и их оптимальные дозы.

Восстановление качественного и количественного состава нормальной кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии осуществляют путём применения пробиотиков.

Пробиотикотерапия. ПАБК, АБК, сенной отвар, споробактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бифитрилак, биоспорин, лактобифадол, ветом и т. д.

Общие положения действия:
микроорганизмы, входящие в состав этих препаратов, являются либо естественной симбиотной микрофлорой макроорганизма, либо транзиторной микрофлорой;
борьба за конкурентное место с патогенной микрофлорой;
легко проникают в кровь и ткани организма;
уничтожение патогенной микрофлоры собственными ферментами (обладают бактерицидным эффектом);
выделяют биологически активные вещества, которые действуют как биостимуляторы.

В ветеринарии применяют при большинстве инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Симптоматическая терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения и купирования диарейного синдрома в первую очередь назначают вяжущие средства растительного или минерального происхождения.

Заместительная терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения используют экстракт 12-перстной кишки, гемолизат, полиэнтеред, полипаренхимин, пепсин, абомин, искусственный желудочный сок, панкреатин и др.

Использование антиоксидантов. Для усиления системы антиоксидантной (противоокислительной) защиты организма телят применяют витамины Е, аминокислоты (метионин, цистин, глютатион), препараты селена (селенит натрия, деполен) согласно наставлениям.

Кардиотоники. Для поддержания сердечной деятельности используют кофеин-бензоат натрия, камфору, сульфокамфокаин, камфорную сыворотку по Кадыкову, тиамина бромид.

Антитоксическая терапия. Для регидратации используют растворы, включающие ионы натрия, хлора, калия и глюкозу. Наиболее эффективные регидратационные средства: регидральтан, ветглюкосалан, калинат, регидрон, цитроглюкосалан, ветсептол и др. Препараты применяют перорально, внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно.

Эффективными средствами против обезвоживания и повышения общей устойчивости организма являются глюкозоцитарная кровь и аллогенная сыворотка крови и др.

Витаминотерапия. Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные препараты и средства, обладающие иммуномодулирующей и адаптогенной активностью: витамины А, Д3, Е, С, В12, тетравит, тривит, препараты бета-каротина (каролин, карток, карсел), настойка элеутерококка, нуклеинат натрия, левамизол, дибазол, фумаровая кислота, тимоген, иммунофан, АСД (2).

Специфическая терапия больных колибактериозом, сальмонеллёзом и другими инфекционными болезнями наряду с указанными средствами предусматривает применение гипериммунных сывороток, глобулинов, фагов и других препаратов в соответствии с наставлениями.

Профилактика.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней молодняка обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка:
использование полноценных и доброкачественных в санитарном отношении кормов и сбалансированных рационов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности и сухостойном периоде;
повышение естественной резистентности организма новорожденных телят за счет предупреждения гипотермии, своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;
создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят;
уничтожение в помещениях грызунов (мышей, крыс), недопущение в них кошек, собак;
предотвращение накопления и распространения патогенных и условнопатогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;
соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным необходимо выпаивать пробиотики – препараты (лактобифадол, стрептобифид и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или её метаболиты и вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. Раннее назначение пробиотических препаратов важно ещё и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает у новорожденных животных в качестве первого и безопасного стимулятора иммунной системы.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, сыворотку крови – реконвалесцентов, а также абактан, абактан-Р, абактан-Д и другие средства согласно наставлениям.

Для повышения неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности с первых дней жизни новорожденного вводить в молозиво и молоко белково-витаминно-макро-микроминеральные добавки с учётом их дефицита в молозиве и молоке, а также другие биологически активные вещества – экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия и др. в соответствии с наставлениями.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации матерей соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзная инфекции) – ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфекций.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных вирусными инфекциями (корона-, рота-, ИРТ и др.), с учётом эпизоотической ситуации используют соответствующие моно- или ассоциированные вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей.

В хозяйствах, неблагополучных по вирусной диарее – болезни слизистых, маточное поголовье иммунизируют первый раз за 2–3 недели до осеменения (случки) и повторно в конце беременности (7–8 мес.). Такая схема иммунизации позволяет предохранить плод от трансплацентарного инфицирования и развития толерантности, при этом обеспечивая за счет колострального иммунитета надёжную защиту новорожденного теленка от инфекции.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбудителей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации беременных матерей и при необходимости полученного от них молодняка.

Эпизоотическая ситуация по бруцеллёзу, особенности диагностики и профилактики

Бруцеллёз (Brucellosis), мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка – инфекционная хроническая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Историческая справка. Заболевание было известно в Англии ещё в начале ХІХ века, где оно имело массовое распространение и называлось по наиболее характерному признаку у животных – повальным выкидышем. Этиология долгое время оставалась неизвестной. В 1876 г. Франк, вводя патологический материал от абортированных коров в родовые пути здоровых животных, вызывал этим аборт и таким образом установил заразительность болезни, позже подтверждённую Ленертом (1878) и Броурером (1880). Болезнь получила название инфекционный аборт. Возбудитель был открыт в 1896 году датским исследователем В. Бангом в сотрудничестве с Стрибольте. От больных коров был выделен микроб, впоследствии названный бациллой Банга.

В конце ХІХ в. на побережье и островах Средиземного моря, особенно на острове Мальта, было распространено заболевание людей лихорадкой, которую называли мальтийской, или гибралтарской, критской, неаполитанской, или средиземноморской. В 1886 г. Д. Брюс, исследуя труп солдата, умершего от мальтийской лихорадки, под микроскопом обнаружил микроб. При посеве патологического материала на питательную среду Брюс выделил идентичный микроб, впоследствии назвав его микрококком (Micrococcus melitensis). А. Райт и Д. Семпл в 1897 г. установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру микрококка, что легло в основу диагностики бруцеллеза. В дальнейшем врач Заммит установил, что носителями возбудителя этой болезни являются козы, и люди заражаются мальтийской лихорадкой при употреблении молока от инфицированных животных. Мальтийскую лихорадку человека и инфекционный аборт коров долгое время рассматривали как
самостоятельные заболевания. Впоследствии была установлена идентичность бациллы Банга с микрококком Брюса. В 1914 г. Траум установил, что массовые
аборты у свиней вызываются микробом, морфологически сходным с возбудителем аборта крупного рогатого скота. Этот микроорганизм получил название Вас. abortus suis. А. Ивенс в 1918 г. доказала родство возбудителей. В 1923 г. она обозначила всю группу видовым названием Brucella (по имени Брюса), а заболевание стали называть бруцеллёз. Хеддельсон в 1929 г. представил свою классификацию известных возбудителей бруцеллёза и ввел упрощённые названия возбудителей:

Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce);
Br. abortus = Bacterium abortus bovis (Bang);
Br. suis = Bacterium abortus suis (Traum).

Подобная схема и в настоящее время является общепринятой, правда в неё добавлены ещё некоторые представители, вызывающие бруцеллёз. Первые сообщения о появлении бруцеллёза крупного рогатого скота в России относятся к 1900 г. В 1913 г. В.И. Якимов впервые диагностировал бруцеллёз коз. Значительный вклад в изучение бруцеллёза внесли советские учёные С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Е.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др.

Болезнь распространена во многих странах мира, но наиболее широко в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.

Возбудитель. В настоящее время род Brucella имеет 6 видов.
Br. аbortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей.
Br. melitensis – возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека.
Br. suis – возбудитель болезни у свиней и оленей. Носителями 2-го биовара
B. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны.
Br. neotomae – выделен от пустырниковой кустарниковой крысы в США.
Br. ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, не циркули-
рующий на территории нашей страны.
Br. canis – выделен от собак.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни.

Эпизоотологические данные. Бруцеллёз распространён практически во всех странах мира. Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллёз крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллёз овец и коз. Из-за возможности социальной опасности включён в список карантинных и особо опасных инфекций (ООИ). К бруцеллёзу восприимчивы все виды домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки), зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны. Птицы устойчивы к бруцеллёзу даже при экспериментальном заражении. Наиболее широко болезнь распространяется среди овец, коз, крупного рогатого скота и свиней. Очаги бруцеллёза могут сохраняться в дикой фауне за счёт копытных животных, зайцеобразных и грызунов. У лошадей, буйволов, верблюдов, собак, пушных зверей, домашней птицы регистрируют спорадические случаи болезни. Степень распространения бруцеллёза не зависит от климатических и географических особенностей местности. Гораздо большее значение имеет концентрация восприимчивых животных и возможность соблюдения ветеринарно-санитарных правил. Степень
восприимчивости к бруцеллёзной инфекции зависит от возраста, физиологического состояния организма, условий содержания, кормления и т. д. Установлена устойчивость к бруцеллёзу молодняка сельскохозяйственных животных (ягнят и телят до 3–4 месяцев, поросят до 5 мес.). Устойчивость снижается к моменту половозрелого созревания. Молодые половозрелые животные особенно восприимчивы к бруцеллёзу. У маточного поголовья резистентность значительно снижается под влиянием беременности. Степень заражённости маточного поголовья всегда выше, чем заражённость самцов – производителей и особенно кастратов.

Источник инфекции – больные бруцеллёзом животные, особенно при клиническом проявлении инфекции, и бруцеллоносители. Резервуаром инфекции чаще всего является мелкий и крупный рогатый скот. Животные, инфицированные бруцеллами, выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодными жидкостями, плодом, плодными оболочками, спермой в течение всего периода болезни. Наиболее опасны в этом отношении плод и плацента абортирующих животных больных бруцеллёзом. Это обуславливает накопление возбудителя во внешней среде и создаёт возможность перезаражения животных. Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырьё животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к факторам передачи.

Способы заражения животных бруцеллёзом:

Алиментарный, при употреблении корма и воды, загрязнённых выделениями больных животных. В этом случае бруцеллы внедряются в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта;
аэрогенный, при попадании возбудителя на слизистые оболочки носа;
контактный. Здесь необходимо учитывать непосредственное попадание бруцелл на повреждённую кожу, хотя заражение животных через кожный покров происходит в исключительных случаях. Решающее значение имеет конгенитальный (половой) способ заражения, особенно у свиней.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода 2–4 недели. В большинстве случаев бруцеллёз протекает бессимптомно, особенно при отсутствии беременных животных. Преимущественное течение инфекции – хроническое, в период генерализации процесса – острое. У беременных животных независимо от вида бруцеллёз характеризуется абортами во второй половине беременности. У коров аборт наступает во второй половине стельности на 5–8-м месяце.

За 1–2 дня до аборта у животного отмечается гиперемия и отёчность срамных губ, слизистой оболочки влагалища. Из половых путей выделяется слизистая, иногда буровато-красная жидкость, вымя набухает. После аборта развивается задержание последа, эндометрит, реже мастит. Возможны артриты, гигромы, бурситы. У быков наблюдаются гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты, артриты, синовиты.

У лошадей аборты бывают очень редко, обычно на ранних сроках жерёбости. Возможны бурситы в области затылка и холки, переходящие в гнойно-некротические процессы, часто с захватом остистых отростков и шейных позвонков.

У северных оленей бруцеллёз протекает латентно, клинические проявления в виде абортов, маститов, бурситов, артритов, тендовагинитов, орхитов редки. Наиболее частым и характерным клиническим признаком считают бурситы. У овец и коз аборты бруцеллёзной этиологии наблюдают на 4–5-м месяце суягности. После абортов отмечают задержание последа, эндометрит. До 20% животных могут оставаться в дальнейшем яловыми. У баранов возможны орхиты и эпидидимиты.

Для свиноматок характерны аборты, как в первой, так и во второй половине супоросности. Перед абортом отмечают уменьшение аппетита, отёк вымени, реже понос. После аборта может быть задержание последа с последующим развитием эндометрита, вагинита. Для свиней также характерно формирование абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах. По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллёза свиней. У хряков возможны орхиты, эпидидимиты и воспаление семенных пузырьков (везикулит). У собак бруцеллёз протекает хронически и очень часто бессимптомно. Для сук характерны аборты на 30–50-й день щенности, рождение мёртвого потомства и воспалительные процессы в матке. У кобелей поражаются половые органы с развитием эпидидимитов и орхитов. В более тяжёлых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников, развивается асперматогенез, ведущий к бесплодию.

У пушных зверей при бруцеллезе наблюдается большой процент стерильности самок, аборты, повышенный падеж новорожденных щенков. Следует отметить, что отдельно перечисленные клинические признаки спорадического или массового характера не являются обоснованием для постановки диагноза на бруцеллёз. Это связано с тем, что подобные симптомы могут сопровождать ряд других инфекционных болезней.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезёнки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов. У самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отёки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и лёгких, некротические участки в печени.

Мероприятия по профилактике и ликвидации бруцеллёза животных. Профилактические мероприятия по бруцеллёзу должны быть основаны на строгой изоляции неблагополучных ферм, исключение любой возможности выноса возбудителя из эпизоотического очага. В целях недопущения заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства необходимо:

Проводить комплектование стада только из благополучных хозяйств и перемещение животных – только с разрешения ветеринарных специалистов;
всех поступающих животных карантинировать в течение 30 дней и исследовать серологическими методами на бруцеллёз;
не допускается контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств, а также посещение персонала в неблагополучные фермы;
обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных правил по кормлению, содержанию и эксплуатации животных;
проводить ежегодные плановые профилактические диагностические исследования животных на бруцеллёз серологическими и аллергическими методами.

При подозрении на заболевание животных бруцеллёзом немедленно принять меры по установлению диагноза путём исследования крови животных, а в случае абортов – обязательное бактериологическое исследование абортированных плодов и плодных оболочек. При установлении диагноза на хозяйство накладываются ограничения и составляется план оздоровления от бруцеллёза.

По условиям ограничений запрещается:

Ввод и вывод восприимчивых животных, перегруппировка животных внутри хозяйства, заготовка животных, кормов для вывоза в другие хозяйства, использование больных для воспроизводства;
контакт неблагополучных стад со здоровыми;
использование пастбищ, на которых выпасались больные животные, в течение 3 месяцев, а также использование непроточных водоёмов для водопоя;
вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы. Молоко подлежит переработке непосредственно в неблагополучном хозяйстве до снятия ограничений; молоко от положительно реагирующих коров подлежит кипячению или переработке на топлёное масло, молоко от не реагирующих коров обеззараживается при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85–90° в течение 20 секунд или кипячением.

Больных и положительно реагирующих животных изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. На неблагополучных фермах необходимо проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с правилами и рекомендациями по этим вопросам.

Применение методологии контроля распространенности лейкоза крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях с использованием инновационных технологий

Лейкоз крупного рогатого скота – злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной системы, возникающее в результате инфицирования вирусом лейкоза.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных, однако имеются существенные различия в антигенном строении. В экспериментальных условиях удалось воспроизвести инфекцию ВЛКРС у овец, кроликов, свиней, обезьян и других видов животных. Также определено сходство нуклеотидной последовательности белков ВЛКРС и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирус не устойчив к высоким температурам, поэтому во время пастеризации молока при 76°С погибает в течение 20 секунд, при кипячении – моментально. При низкой температуре и глубокой заморозке жизнеспособность вируса сохраняется. Он чувствителен к обычным дезсредствам, быстро теряет активность под воздействием растворов едкого натра, формальдегида, этанола, фенола и других дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях. При высыхании крови вирус погибает, так как лимфоциты теряют жизнеспособность.

Источником возбудителя болезни являются инфицированные ВЛКРС животные на всех стадиях инфекционного процесса. Факторами передачи вируса могут быть любые биологические жидкости (кровь, молоко, сперма, околоплодная жидкость и др.), содержащие инфицированные лимфоциты, т. к. ВЛКРС встраивается в хромосомы пораженных лимфоидных клеток, что приговаривает пораженный организм к пожизненному заражению.

Существуют два пути передачи вируса лейкоза: вертикальный – от матери плоду (внутриутробный) и горизонтальный – от одного (инфицированного), другому (интактному) животному. Заражение в утробе инфицированной матери происходит у 5–7% телят (по данным многих исследователей), а от больной лейкозом у 10–20%.

Здоровые животные заражаются от инфицированных ВЛКРС особей преимущественно в следующих случаях:

Нарушения правил асептики и антисептики во время ветеринарных и зоотехнических мероприятий (взятие проб крови, введение лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, удаление рогов, обработка копыт, ректальные исследования, родовспоможение, фиксация животных за носовую перегородку, искусственное осеменение, мечение животных и др.);
поение телят старше 10-дневного возраста молоком инфицированных коров;
использование быков-производителей для вольной случки коров и телок.

К лейкозу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов. У молодняка до 5–6-месячного возраста защитную функцию выполняют колостральные антитела, полученные с молозивом от инфицированной коровы, поэтому лейкоз проявляется крайне редко. Наиболее часто болезнь проявляется в возрасте 4–7 лет, но заболеть животные могут даже внутриутробно.

В развитии инфекции различают 4 стадии: инкубационную, инфекционную, гематологическую и опухолевую. Инкубационная длится от 16 дней до 3 и более месяцев, скрытое вирусоносительство может длиться пожизненно, протекает бессимптомно. Инфекционная проявляется, как правило, через 2 месяца после заражения в реакции РИД. Гематологическая стадия проявляется изменениями крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза. Развивается она у 4–5% инфицированных животных и в дальнейшем переходит в опухолевую терминальную стадию болезни. Только в этой стадии обнаруживаются характерные клинические признаки: увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, появляются опухолевые разрастания в кроветворных и других органах и тканях с нарушением их функции. Возникающий процесс необратим. Эта стадия регистрируется у 1% гематологически больных животных.

Характерно, что лейкоз зачастую проявляется у высокопродуктивных коров. Это связано с тем, что у таких животных снижены иммунный статус, способность к адаптации, общая резистентность организма, вследствие недостаточности биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы и др.).

Лейкоз приносит значительный экономический ущерб, который слагается из недополученного молока, приплода, ограничений в реализации молока, преждевременной выбраковки коров и быков-производителей, утилизации туш и органов, расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Кроме того, установлено снижение питательной ценности молока инфицированных ВЛКРС коров из-за уменьшения содержания в нем общего белка и большинства аминокислот, в том числе незаменимых. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока. Большой экономический ущерб причиняется также племенным хозяйствам из-за ограничений племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием по лейкозу.

Молоко и мясо больных лейкозом животных опасны для человека, поскольку в них содержатся вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот. Молоко больных лейкозом коров запрещено использовать в пищу людям.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада (фермы, индивидуального подсобного хозяйства, фермерского хозяйства) сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений (п. 4.4 Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, М., 1999, далее «Правила...»). С 01.01.2016 в технический регламент на молоко и молочную продукцию внесены изменения, согласно которым молоко должно быть получено от здоровых сельскохозяйственных животных на территории, благополучной в отношении инфекционных и других общих для человека и животных заболеваний. При положительном результате гематологических исследований животных на лейкоз, но отсутствии патологических изменений, свойственных этому заболеванию, тушу и органы выпускают без ограничений.

В данный момент развитие науки и практики не позволяет создать эффективные средства лечения и профилактики этого заболевания. Но, имея на вооружении надежные прижизненные методы диагностики лейкоза, выполняя «Правила...», стало возможным эффективно проводить оздоровительные мероприятия.

В настоящее время эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Самарской области продолжает оставаться напряженной. Хозяйства, которые в полной мере проводят оздоровительные мероприятия согласно «Правилам...», избавляются от лейкоза КРС значительно раньше, чем хозяйства, которые не соблюдают вышеуказанные правила. По данным эпизоотического отряда на 01.01.2016, в Самарской области оздоровлено от вируса лейкоза 14 хозяйств.

Многолетний опыт работы Самарской НИВС по проблеме лейкоза КРС показал, что существует необходимость в разработке методологии контроля распространения лейкоза КРС в хозяйствах с использованием инновационных технологий. Разрабатываемая методология включает в себя следующие пункты:

1. Выяснение эпизоотической ситуации по лейкозу в данном сельскохозяйственном предприятии.
2. Определение степени поражения вирусом лейкоза животных с целью разработки индивидуального плана противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В плане определяются сроки проведения исследований и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Проведение исследований на лейкоз: серологическим методом – раз в квартал, гематологическим – раз в полугодие. (Исследования молодняка на ВЛКРС начинать с 6-месячного возраста.)
4. По результатам исследований РИД, положительно реагирующих животных необходимо удалять из стада (переводить в группы откорма), гематологически больных – сдавать на мясокомбинат. Одновременно необходимо организовать работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми нетелями.
5. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок.
6. Применение инновационных технологий для обработки, систематизации и анализа результатов исследований. Для этого необходимо вносить результаты серологических и гематологических исследований в программу для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота».
7. На основе полученных результатов составляются рекомендации для руководителей и ветеринарной службы хозяйства по корректировке противолейкозных мероприятий.

1. Правильность заполнения сопроводительных документов (например, обязательно указывать возраст животных, исследуемых гематологическим методом).
2. Соблюдение технологии взятия крови во избежание свертывания.
3. Соблюдение правил асептики и антисептики во избежание перезаражения животных, в том числе использование одноразовых перчаток индивидуально для каждого животного при ректальном исследовании и искусственном осеменении.
4. Организация отдельного отела для нетелей РИД(–) и РИД(+) статуса, а также раздельный выпас РИД(+) и РИД(–) животных в пастбищный период.
5. Постоянный контроль достоверной нумерации животных (недопустимы двойные номера). При утере бирки необходимо незамедлительно восстановить номер.
6. Соблюдение сроков исследований: молодняк крупного рогатого скота исследовать серологически с 6-мес. возраста с интервалом 3 месяца. Пробы крови для исследований берут не ранее, чем через 30 суток введения животным вакцин и аллергенов, у стельных животных – за 30 суток или через 30 суток после него. Гематологические исследования коров проводить 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев.

Имея большой опыт в осуществлении методического руководства оздоровительных противолейкозных мероприятий в Самарской и Оренбургской областях, Самарской НИВС на заключительном этапе оздоровления в одном из хозяйств был проведен эксперимент по сокращению сроков между серологическими исследованиями маточного поголовья до двух месяцев. Это позволило ускорить получение нулевого процента инфицированности в хозяйстве. Но при пополнении группы коров нетелями впоследствии была выявлена одна РИД(+) голова, которая выпала из диагностических исследований и в течение года не исследовалась. Этот факт показал необходимость более четкого учета поголовья и отслеживания кратности исследований по каждому животному.

Для решения этого вопроса сотрудниками Самарской НИВС была разработана (2008 г.) и усовершенствована программа для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» (свидетельство о государственной регистрации № 2012612294 от 2 марта 2012 года), позволяющая оперативно определять эпизоотическую ситуацию и своевременно осуществлять коррекцию противоэпизоотических мероприятий.

Рассмотрим возможности программы «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» подробнее. На базе этой программы создана и постоянно пополняется новыми сведениями «База данных экспертиз по лейкозу КРС». В эту базу данных можно вносить сведения по различным хозяйствам, а затем осуществлять поиск нужного хозяйства; при этом хозяйства могут обслуживаться в разных ветеринарных лабораториях, данные по которым также вносятся в программу. Возможности программы позволяют вносить в базу данных результаты экспертиз отдельно для каждой области, района, хозяйства, фермы, базы, гурта и конкретного животного. При этом указывается количество проб в экспертизе, дата проведения исследования, возраст животных, вид исследования, первично или вторично проводится анализ, инвентарные номера животных и собственно результаты. После внесения результатов в базу данных можно распечатать или просто вывести на экран просмотр отчета. Результаты экспертиз удобно просматривать в форме отчета, так как это позволяет сразу увидеть дату следующего исследования и результаты предыдущих исследований, отслеживать животных с двойными номерами, выявлять передержку РИД(+) и наличие неисследованных животных, увеличение сроков между диагностическими исследованиями.

На основании данных экспертиз сотрудниками НИВС разрабатываются рекомендации по дальнейшей оздоровительной работе, проводится корректировка противолейкозных мероприятий. Примером успешного внедрения методологии в работу по борьбе с лейкозом являются результаты оздоровления ЗАО «Степное» Ташлинского района Оренбургской области под руководством Самарской НИВС.

Работу по оздоровлению хозяйства начали в 2008 году с определения эпизоотической ситуации по лейкозу. Определив степень поражения вирусом лейкоза животных, для хозяйства был разработан индивидуальный план противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В планах определялись сроки выполнения и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Серологические исследования проводились раз в квартал, гематологические – раз в полугодие. По результатам исследований РИД(+)-реагирующие животные переводились на откорм, гематологически больные сдавались на мясокомбинат. Одновременно результаты данных исследований вносились в компьютерную программу.

На начальном этапе инфицированность молодняка составляла 20,1%, инфицированность маточного поголовья – около 60%. Заболеваемость маточного поголовья в 2008 г. составляла 2,9%.

Согласно «Правилам...» для ЗАО «Степное» был выбран третий вариант оздоровительных мероприятий в неблагополучных по лейкозу животноводческих хозяйствах (более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС).

В результате выполнения индивидуального плана противолейкозных мероприятий инфицированность среди молодняка снизилась уже к II кварталу 2008 года до 11,7%, к III кварталу до 3,2%, к IV кварталу до 2,0% (рис. 10). В результате раздельного содержания животных к IV кварталу 2011 года инфицированность маточного поголовья снизилась до 22,6% (рис. 11). К II кварталу 2013 года этот показатель составлял 4,4%.

Благодаря успешному применению разрабатываемой методологии инфицированность среди молодняка в хозяйстве на сегодняшний день снизилась до 0,4% (телки случного возраста) при ежеквартальном исследовании 1 500–1 700 голов молодняка, осуществляется племпродажа этих животных. Инфицированность маточного поголовья составляет 0,9%, сформирован РИД(–) гурт в количестве 1 003 голов.

Полученные результаты показывают, что реализация разработанной методологии с использованием инновационных технологий позволяет заметно снизить инфицированность животных, значительно упростить работу специалистов зооветеринарной службы и сократить сроки оздоровления хозяйств от ВЛКРС.

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ УРОКА по ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Тема:

Вид занятия: практическое занятие.

Тип занятия: формирование знаний, умений, навыков.

Цели занятия:

Дидактическая:

Развивающая: Развивать умение самостоятельно изучать и анализировать учебный материал, развивать навыки работы с литературой, правильно интерпретировать полученные результаты.

Воспитательная: воспитывать любовь к будущей профессии; воспитывать ответственность за принимаемые решения в диагностике заболеваний животных.

Формируемые общие компетенции:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2 . Организовать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать эффективность и качество.

ОК 3 . Решать проблемы, оценивать риски и принимать решения в нестандартных ситуациях.

ОК 4 . Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального личностного развития.

ОК 5 . Использовать информационно-коммуникативные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

ОК 6 . Работать в коллективе и команде, обеспечивать ее сплочение, эффективно общаться с коллегами.

ОК 7 . Ставить цели, мотивировать деятельность подчиненных, организовывать и контролировать их работу с принятием на себя ответственности за результат выполнения заданий.

Формируемые профессиональные компетенции:

ПК 1.3. Организовывать и проводить ветеринарную профилактику инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных животных.

Методы обучения : самостоятельная работа, демонстрация, исследовательский анализ.

Формы проведения : индивидуальная, групповая (звеньевая), фронтальная.

Студент должен знать:

Порядок (схему) исследования патологического материала;

Методику бактериальной диагностики патологического материала.

Студент должен уметь :

Выполнять диагностические манипуляции с использованием лабораторного оборудования и инструментария;

Междисциплинарные связи.

Обеспечивающие:

Основы микробиологии.

Тема: Основы классификации и морфология микроорганизмов.

Лабораторная работа: Изготовление, окрашивание и микроскопирование готовых мазков из культур микробов и мазков – отпечатков; окрашивание мазков разными способами.

Обеспечиваемые:

ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий .

Тема: Инфекционные болезни молодняка.

Тема: Противоэпизоотические мероприятия.

Обеспеченность занятия: компьютер, мультимедийная установка, слайды, культуры микробов, набор красок для окрашивания по Граму, лабораторная посуда.

Место проведения: аудитория № 29.

Норма времени: 90 минут.

Литература: Батчаев, Р. И. Болезни молодняка: методические указания к практическим занятиям по дисциплине студентам специальности 11801.65 Ветеринария / Р. И. Батчаев Х. Н. Гочияев. – Черкесск: БИЦ СевКавГГТА, 2014. – 40 с.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Сообщение темы урока, постановка цели и задачи урока : указаны на слайде.

ТЕМА: Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по профилактике этих болезней.

Цель: Освоить методику диагностики и методы комплексной терапии инфекционных болезней с нарушением пищеварения молодняка.

Задачи занятия:

Освоить методику дифференциации инфекционных болезней молодняка с нарушением пищеварения по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим исследованиям.

Научиться правильному отбору проб для лабораторной диагностики.

Освоить методику лабораторных исследований

Разработать лечение при инфекционных болезнях молодняка с нарушением пищеварения.

2 минуты

3.

Актуализация знаний (восстановить в памяти студентов ранее изученный материал через фронтальный опрос).

10 минут

4.

Ход урока. Выполнение заданий.

Дифференциальный диагноз инфекционных болезней молодняка КРС по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим исследованиям.

Физкультминутка

Лечение инфекционных болезней молодняка.

45 минут

2 минуты

12 минут

13 минут

5.

Подведение итогов урока: обсуждение полученных оценок по изложенному материалу.

1-2 минуты

7.

Задание на дом:

Приложение 7.

2 минут

СОДЕЖАНИЕ УРОКА.

Организационный момент:

Порядок в кабинете;

Отсутствующие.

Актуализация опорных знаний. Проверка готовности студентов к занятию методом фронтального опроса.

Мотивация студентов и цель

проводимой работы:

Объявляет тему урока: «Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по профилактике этих болезней»

Преподаватель восстанавливает в памяти студентов ранее изученный материал через контрольные вопросы.

Контрольные вопросы:

1. 1. Назовите инфекционные заболевания телят, которые поражают преимущественно пищеварительную систему?

      Почему эти заболевания получили такие названия?

      Что изображено на рисунке? Охарактеризуйте морфологические свойства микроорганизма.

      Что делают с культурой для установления родовой и видовой принадлежности?

      От чего зависит резистентность молодняка к инфекционным болезням?

      Как называется приобретенный, пассивный, естественный иммунитет у молодняка? Каким образом его молодняк приобретает?

      Сколько по времени держится пассивный, колостральный иммунитет у новорожденных, полученный от самки-матери через молозиво?

Преподаватель вместе со студентами формулируют дидактическую цель урока и его задачи.

Студенты приветствуют преподавателя и гостей урока. Садятся на свои рабочие места.

Студенты отвечают на контрольные вопросы

(фронтальный опрос).

Формулируют цель и задачи урока. Записывают тему и цель урока в тетрадь.

Ход урока:

1. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней молодняка КРС по клинико-эпизоотологическим, патологоанатомическим исследованиям.

1.1. Составление таблицы дифференциальной диагностики инфекционных болезней с нарушением пищеварения молодняка КРС. Проверка домашнего задания.

1.2. Лабораторные исследования.

1.3. Правила отбора патматериала и отправка его в ветлабораторию. Заполнение сопроводительного документа на отправку патологического материала.

2. Лечение инфекционных болезней молодняка.

Профилактика инфекционных болезней молодняка.

Диагноз на инфекционные болезни с нарушением пищеварения молодняка ставят комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Давайте проверим как вы заполнили таблицу на основании предыдущего изученного материала.

Преподаватель объясняет заполнение таблицы «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с нарушением пищеварения молодняка КРС».

Задание № 1. Заполните таблицу. Приложение № 1.

Задание № 2. Запишите в рабочую тетрадь схему лабораторных исследований.

Задание № 3. Заполните сопроводительный документ на отправку патматериала для лабораторного исследования».

Приложение № 2. (Берут данные для заполнения сопроводительной из ситуационной задачи № 1 Приложение № 5).

Задание № 4. Изготовьте мазок из культуры и проведите окрас мазка по методу Грама. Проведите идентификацию возбудителя и зарисуйте его в тетрадь.

( Предварительно преподаватель провел инструктаж по технике безопасности «ТБ работы в лаборатории»).

Задание № 5. Запишите в тетрадь памятку «Правила лечения инфекционных болезней». Приложение № 3.

На основании этих правил попытайтесь разработать лечение телят при инфекционных болезнях с нарушением пищеварения.

Схема лечения животных на животноводческом комплексе ГУП НАО «НАК». Приложение 4.

Преподаватель зачитывает проблемную (ситуационную) задачу № 1. Приложение 5.

Учащиеся внимательно слушают преподавателя, задают вопросы, если что-то не понятно.

Обучающиеся начинают проверять заполненную таблицу в тетради совместно с преподавателем.

Записывают в тетрадь схему лабораторной диагностики.

Студенты заполняют сопроводительный документ на отправку патматериала.

Студенты изготавливают мазки из культуры и окрашивают их по методу Грама.

Проводят идентификацию возбудителя и зарисовывают их в тетрадь.

Записывают памятку в тетрадь и разрабатывают лечение.

Обучающиеся коллективно дают последовательное решение задачи.

(рассказ, беседа, демонстрация).

Диалогический проблемный метод, решение проблемных задач

Подведение итогов урока и оценка работы обучающихся .

На основании проведенных исследований тема урока усвоена. Вы получили не только знания, вы овладели методикой учебного исследования, научились добывать знания, применять их на практике, работать в команде.

Подведем итоги, выставим оценки за работу на уроке.

Анализ поставленной цели.

Преподаватель выст-ляет оценки в учебный журнал.

Домашнее задание – 5 минут

Ответить на контрольные вопросы.

Вопросы для домашней работы.

С какой целью проводится бактериальная диагностика?

Какие виды лабораторных животных используют для биопробы при колибактериозе?

С какой целью проводится заражения подопытных животных при колибактериозе?

Когда бактериологический диагноз на колибактериоз считается установленным?

Биохимические свойства кишечной палочки.

Организованно закончить занятие.

В «Путь Ильича» с ограниченной ответственностью, имеющем разные виды животных: свиней, крупный рогатый скот, птиц и лошадей, отмечали случаи заболевания телят в последние 3 года. Зимой текущего года среди телят-молочников возникло заболевание (17 декабря 2015 года погибло 5 голов). Клинически регистрировалась рвота и профузный понос. Выделения кишечника желтого цвета с неприятным запахом и кусочками створоженного молока. Из-за частой дефекации развивается обезвоживание организма – хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая.

На вскрытии слизистая оболочка желудка воспалена, с геморрагиями, содержимое верхнего отдела тонкого кишечника водянистое зеленовато-желтого цвета с кусочками не переваренного молока. Под капсулой почек кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие. В лабораторию, располагающуюся по адресу Заполярная 8, был направлен 18 декабря 2015 года патологический материал.

Какой предположительный диагноз можно поставить?

На каком основании можно поставить диагноз, какой патологический материал отправляют для исследования?

Какие заболевания можно предположить в данном случае?

Какие мероприятия необходимо провести для профилактики и при возникновении заболевания?