Псориаз — весьма распространённое заболевание кожи, во всем мире ему подвержено более 100 миллионов человек. Из каждых 100 жителей Земли примерно пятеро страдают от псориаза.
Этот недуг может поразить в любом возрасте и длиться долгие годы. Тем не менее если соблюдать рекомендации врача — практически каждый больной может добиться результата. Эффективное лечение позволяет и с псориазом жить совершенно нормальной жизнью.
Когда начинается псориаз
Трудно точно зафиксировать, когда именно началась болезнь. Обычно пациент обращается к врачу, если у него уже есть основания для жалоб. Однако в 75% случаев псориаз поражает людей в пубертатный период — время полового созревания. По предположению немецких специалистов, псориаз подразделяется на два типа: первый проявляется в возрасте примерно 20 лет и протекает несколько более тяжело, второй возникает около 50 лет. Есть вероятность, что псориаз начнется в молодости, если у кого-то из родственников он уже диагностирован. Но, в отличие от других наследственных болезней, характер передачи псориаза из поколения в поколение не очевиден, потому нельзя с уверенностью прогнозировать, заболеет ли кто-то из членов семьи и кто именно.
Так что стать жертвой псориаза можно когда угодно, от младенческого возраста до глубокой старости.
Генетическая предрасположенность к псориазу
В развитии этого заболевания существенное значение играют наследственные факторы — на это указывает то обстоятельство, что он чаще встречается у людей, чьи родственники уже страдают псориазом. Риск заболеть псориазом у ребенка, чьи родители здоровы, — 12%. Когда псориаз диагностирован у отца или матери, вероятность повышается — это уже 10-20%. Если больны оба родителя — риск для ребенка составит целых 50%.
Сейчас ученые полагают, что наследование псориаза — многофакторное, то есть за предрасположенность к этому заболеванию отвечают сразу несколько разных генов, а для того, чтобы оно развилось, нужно несколько разных внешних или внутренних факторов. Рассмотрим, каких именно.
Причины возникновения или обострения псориаза
Согласно данным последних научных медицинских исследований, псориаз вызывает не какая-то одна причина, а целый комплекс факторов, находящихся в сложном взаимодействии. Чаще всего невозможно установить точную причину, по которой возникли псориатические высыпания. Например, те, у кого имеется генетическая предрасположенность к псориазу, могут при этом долгие годы не сталкиваться ни с какими его проявлениями, хотя, с другой стороны, хорошо известно, что именно провоцируют появление у них симптомов псориаза.
Такими провоцирующими воздействиями являются травмы кожи (так называемый феномен Кебнера) — обыкновенные царапины и порезы или хирургические разрезы, всевозможные потертости (в том числе в местах, где попросту жмет или натирает одежда), уколы, солнечные, термические или химические ожоги. Механизм этого пока до конца не изучен, однако такая своеобразная реакция сопутствует и некоторым другим кожным заболеваниям.
Специального разговора заслуживает связь псориаза и солнца. Солнце влияет на течение болезни неоднозначно. В умеренном количестве его воздействие благоприятно — пациенты, проживающие в холодных климатических зонах, просто позагорав, а тем более — съездив на отдых на юг, фиксируют существенное улучшение своего состояния. Но важно помнить об осторожности: солнечный ожог, наоборот, способен вызвать негативный эффект — у 5-10% страдающих псориазом солнечные ванны провоцируют обострение.
На течение псориаза весьма заметное влияние оказывают другие дерматологические заболевания. Например, если у предрасположенного к псориазу человека в складки кожи занесена грибковая инфекция — в этих областях (межпальцевые, подмышечные, паховые складки, область пупка) могут образоваться и псориатические бляшки.
Зачастую начало псориазу кладут сопутствующие стрептококковые инфекции — ангина, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей, а также прививки (в первую очередь это касается детей). Если же пациент уже страдает псориазом, стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей могут стать причиной обострения.
Наибольшую опасность из сопутствующих инфекций для больного псориазом представляет ВИЧ. При развивающемся СПИДе псориаз протекает особенно тяжело: высыпания могут покрыть практически всю кожу (такое состояние называется псориатической эритродермией).
Ухудшение течения заболевания вызывает и алкоголь, прежде всего крепкие напитки, пиво, шампанское. Злоупотребление алкоголем, как правило, приводит к тому, что псориаз делается практически не чувствительным к назначаемым препаратам и процедурам.
Наконец, псориаз отчасти подтверждает старинную формулу «все болезни от нервов» — его появление могут спровоцировать чрезмерные нагрузки на нервную систему и стресс. Механизм этой причинно-следственной связи не вполне ясен, а кроме того, отдельные пациенты отмечают, наоборот, благоприятное влияние стресса на свое состояние.
Какие процессы происходят в коже при псориазе
Как мы уже знаем, в коже человека, генетически предрасположенного к псориазу, под влиянием определенных внешних или внутренних факторов могут начаться патологические изменения, в результате которых формируются псориатические бляшки. Как правило, границы у них четкие, цвет — красно-розовый, поверхность покрыта чешуйками. Эти клинические проявления — следствие нарушения размножения и созревания клеток кожи, воспаления и изменения кровеносных сосудов кожи.
Патогенез (механизм развития) псориаза в его первичных звеньях на клеточном уровне не изучен. Но достоверно известно: в поверхностных слоях кожи происходит ускорение деления клеток. Если клетки здоровой кожи живут 30-40 дней — от момента появления до отмирания и отшелушивания, то при псориазе этот процесс происходит быстрее в 6 раз. Столь активное размножение клеток приводит к утолщению кожи, в частности, ее шиповатого слоя. Эти розово-красные области утолщенной кожи называются псориатическими папулами, когда папулы сливаются — псориатическими бляшками. Но, хотя клетки ускоренно размножаются, они при этом не успевают созреть, полноценно пройти все стадии своего развития. Из-за этого зернистый слой кожи практически исчезает, а процессы ороговения клеток эпидермиса нарушаются. Результатом этого становится то, что значительно утолщается роговой слой, — этим и объясняется появление многочисленных чешуек на поверхности псориатической бляшки.
В следующих разделах Вы сможете узнать о псориаза (как проявляется заболевание), заболевания и о применении препарата .
Генетические особенности
Псориаз и наследственность - два взаимосвязанных понятия, хотя точной причины возникновения соответствующего заболевания не установлено. Известно, что при псориазе нарушается процесс ороговение кератиноцитов. Возникает локальное воспаление эпидермиса.
Псориаз не заразен. Он не передается при физическом контакте, а причина прогрессирования - в особенностях функционирования каждого организма. Происходит расстройство обмена веществ, аутоиммунная дисфункция.
Если он попадает в окружение, где на него воздействуют неблагоприятные обстоятельства, то шанс прогрессирования болезни резко возрастает. С иной стороны, отсутствие таких условий не гарантирует ликвидации приобретенной патологии.
Согласно статистике, если псориазом болеет один из родителей, то шанс передачи патологии потомкам составляет 14-18 %. Когда соответствующим заболеванием поражены мама, папа, вероятность того, что дети в будущем заболеет псориазом, равна 50-70 %.
Мать и ребенок
Псориаз - неврожденное заболевание. Он возникает уже на фоне развития малыша, его взаимодействия с факторами внешней среды. 15-20 % случаев передачи болезни происходит по материнской линии.
Предотвратить подобное развитие событий трудно. Доктора учат будущих родителей, как себя вести при возникновении заболевания. Получится его избежать или нет, определяется индивидуальными особенностями каждого организма.
Отец и ребенок
Псориаз - мультифакторное заболевание, которое кодируется определенной последовательностью генов. Оно может передаваться по наследству от отца. После зачатия эмбрион получает по 50 % генетического материала обоих родителей.
Когда в составе генома передаются дефектные локусы, тогда шанс развития патологии возрастает. Риск наследования недуга после отца составляет 12-18 %.
Точно установить, какие конкретно гены ребенок получит, не может никто. После рождения важно наблюдать за состоянием кожи малыша. Появление первых характерных симптомов свидетельствует о возможной передаче дефектных генов.
Псориаз генетическим заболеванием в классическом понимании этого термина не является. Его развитие дополнительно контролируется факторами внешней среды. Типичные наследственные патологии прогрессируют, независимо от условий окружения.
Усугубляющие факторы
Болезнь требует дополнительного воздействия провоцирующих агентов . Они стимулируют локальное воспаление, нарушение созревания, ороговения, отторжения кератиноцитов.
Факторы , стимулирующие наследственное заболевание:
- ослабление иммунной защиты;
- контакт с химическими веществами;
- неблагоприятная экологическая обстановка;
- перенесенные инфекции;
- вредные привычки . Этот фактор характерен для детей подросткового возрастаетей подросткового возраста ;
- врожденная сухость кожи.
На фоне указанных нюансов повышается риск быстрого прогрессирования соответствующей патологии. Для минимизации ее появления требуется исключить их влияние.
Изолировать ребенка после рождения от всех факторов просто невозможно. Родителям следует постоянно контролировать состояние кожи малыша для выявления наличия патологии.
Псориаз - генное заболевание, прогрессирование которого зависит от разных обстоятельств. До сих пор проводится изучение механизмов передачи патологии по наследству.
Поскольку не установлен универсальный механизм наследования болезни, то пока лучший вариант коррекции состояния детей, болеющих псориазом с рождения, - вовремя проведенная полноценная терапия.
Известно, что гены программируют буквально каждый параметр человека: вес, рост, цвет глаз и волос, предрасположенность к определенным заболеваниям. Различия между людьми являются результатом разных модификаций определенного гена. Когда гены здоровые, то тело человека и все его клетки функционируют нормально. Но стоит одной клетке мутировать, то может развиться генетическое заболевание, в том числе наследственный псориаз .
Какой ген отвечает за развитие псориаза?
Изначально велось много споров о том, псориаз - наследственное или приобретенное заболевание. И буквально 10 лет назад американские исследователи доказали, что болезнь может быть как унаследованной, так и приобретенной. К сожалению, на данный момент конкретный «псориатический» ген все еще не выявлен.
Определено лишь около 25 генетических наборов, наличие хотя бы одного из которых делает человека склонным к развитию болезни. Если углубиться в генетику (а псориаз, как генетическое заболевание изучает именно эта наука), то развитие псориатических бляшек неминуемо, если ребенок унаследовал два дефектных генетических набора от отца, и два — от своей матери. Во всех других вариантах шансы на то, что заболевание поразит ребенка, крайне малы.
Что произойдет после того, как ген, отвечающий за развитие болезни, будет найден?
Изучение конкретного гена, провоцирующего развитие псориатических бляшек, позволит выявить механизмы временной деактивизации иммунной системы (что и приводит к дефектам кожи). Это приведет к тому, что псориаз как наследственное заболевание, будет побежден. Вполне вероятно, что предрасположенность будущего малыша к такой неприятной болезни можно будет выявлять на ранних сроках беременности.
Псориаз и наследственность: какова статистика?
Подсчитано, что около 10 людей из 100 наследуют один или несколько генетических наборов, которые создают предрасположенность к псориазу. Тем не менее, только два процента пациентов с пораженными генами отмечают у себя реальное развитие болезни.
Из различных факторов, которые могут способствовать возникновению псориаза и даже явиться непосредственной причиной его развития, существенная роль в настоящее время отводится генетическим факторам.
Возможность семейных случаев псориаза была отмечена еще в начале 19 в.; последовавшие затем сообщения были единичными и не позволяли уверенно судить о наследственном характере этого заболевания, хотя оно и отмечалось в нескольких поколениях. В 20 в., особенно в 50-60-е годы, таких наблюдений накопилось слишком много, и семейный характер псориаза уже нельзя было объяснить только случайностью. По многочисленным статистическим сводкам, семейный псориаз регистрируется в довольно широких пределах - от 5-10% [Дарье (J. Darier)] до 91% [Ломхольт (G. Lomholt)], что зависит от количества наблюдений, тщательности обследования родственников пробандов и других причин. Однако, несмотря на значительные колебания, эти данные слишком закономерны, чтобы не принимать их во внимание.
Следует подчеркнуть, что для точного определения семейного характера псориаза требуется весьма длительный срок наблюдения, так как заболевание нередко возникает не сразу после рождения детей у больных псориазом родителей, а развивается спустя 10-20 лет и более после рождения. Фарбер и Карлсен (Е. Farber, R. С arisen, 1966) обследовали 1000 больных псориазом, проанализировав сроки начала заболевания в зависимости от возраста. Было отмечено, что у наибольшего числа обследованных псориаз возник до 20-летнего возраста (причем больных женского пола было вдвое больше); этой разницы не наблюдалось у больных, заболевших в возрасте старше 20 лет.
Ломхольт (1965) отметил это заболевание у 9% обследованных родственников 312 больных псориазом. По данным Хелльгрена (L. Hellgren, 1964), частота заболеваний псориазом у близких родственников составляет 36% и является значительно большей, чем в контрольной группе.
Число поколений родственников, у которых отмечен псориаз, составляет от 2 до 5. Имеются единичные, но весьма убедительно прослеженные наблюдения заболевания псориазом даже в 6 поколениях [например, Грейсон и Шейр (L. Grayson, Н. Shair, 1959) сообщили о псориазе в 6 поколениях у 27 родственников]. Абеле (D. С. Abele) с соавт. (1963) опубликовал анализ родословной 537 живых родственников, среди которых было 44 больных псориазом в шести поколениях.
Интересные данные получены при обследовании близнецов. В 1945 г. Романус (Т. Roman us) опубликовал анализ заболевания псориазом у 15 пар однояйцевых близнецов, среди которых конкордантность по псориазу отмечена у 11. Это и многочисленные другие описания заболевания псориазом у однояйцевых близнецов с несомненностью подтверждают его генетическую природу. Причину дискордантности нужно искать в различии внешних воздействий, которые в одном случае могут проявить генетическую предрасположенность, в другом - нет.
Достижения генетики стимулировали проведение цитогенетических исследований при псориазе. Хорнстайн и Грооп (О. Hornstein, A. Groop) на XII Международном конгрессе дерматологов сообщили о том, что кариотип больных псориазом, полученный при культивировании клеток крови, был нормальным. Фрич (Н. Fritsch, 1963), обследовавший больных псориазом, также не выявил хромосомных аберраций. Аналогичные данные получили Голдмен и Оуэне (L. Goldman, P. Owens, 1964), а также Хименес (S. Gimenez, 1968). В 1965 г. Хохглаубе и Карасек (J. Hochglaube, М. Karasek) изучали кариотип, полученный из клеток фибробластов культуры нормальной и патологической кожи, взятой от больных псориазом; никаких изменений количества и структуры хромосом выявлено не было. При исследовании содержания полового хроматина у больных псориазом не было установлено отклонений от нормы (Г. Б. Беленький, 1968; Г. В. Беленький и С. С. Кряжева, 1968). Однако эти данные не исключают изменений на генном уровне, которые не могут быть пока выявлены морфологически.
Еще в 1931 г. Хеде (К. Hoede), изучив 1437 больных псориазом и обследовав их семьи, - установил в 39% случаев семейный характер заболевания и предположил при псориазе нерегулярный доминантный тип наследования, частично сцепленный с полом. Романус (1945) подтвердил возможность доминантной передачи псориаза с неполной пенетрацией мутантного гена (ок. 18% случаев), Абеле с соавт. (1963) - ок. 60% случаев. В 1957 г. Ашер (В. Ascher) с соавт. описал семью, где оба родителя и двое из пяти детей болели псориазом; у одного из них был особенно сильный генерализованный процесс, который авторы расценили как результат действия доминантного гена псориаза в гомозиготе. Стайнберг (A. Steinberg, 1951), изучив семьи 464 больных, выявил, что псориазом страдают 6% родителей, а заболевания детей наблюдаются в 4 раза чаще, если один родитель болен, чем если они оба здоровы. Т. к. частота псориаза у детей зависит от наличия или отсутствия псориаза у родителей, авторы делают вывод, что минимум два аутосомных рецессивных гена ответственны за возникновение псориаза. Ломхольт (1963) признает возможность каждого из этих вариантов наследования. Берч и Рауэлл (P.R. Burch, N.Rowell, 1965) допускают возможность соматической генной мутации в лпмфопдном стволе клеток. Согласно Бернету (F. М. Burnet) они могут сопровождаться ростом пораженного клона. Клетки клона синтезируют аутоантитела, которые способны проникать через поврежденную эпидермальную базальную мембрану, вызывая гиперплазию эпидермальных базальных клеток. Эта гипотеза предполагает, что псориаз - заболевание, вызванное спонтанным нарушением аутоиммунитета. Г. Б. Беленький, С. М. Белоцкий и И. А. Иванова (1968) обнаружили в сыворотке больных псориазом как в период ремиссии, так и в период обострения естественные антитела к тканям; при этом уровень иммунности сыворотки и активность антител не отличались от контрольной группы. Возможность генетических изменений на биохимическом уровне вызвала ряд исследований в этом направлении. Абеле с соавт. (1963), определяя уровни мочевой кислоты и холестерола плазмы у больных псориазом, не выявил никаких отклонений. Хелльгрен (1964) отметил уменьшение альбуминов в сыворотке больных псориазом и увеличение альфа 2 -глобулинов и бета-глобулинов. У больных псориазом наблюдалось увеличение экскреции кислых мукополисахаридов и гидрооксипролина. Роснер и Барановская (J. Rosner, В. Baranowska, 1964) при определении аминокислот в крови и моче не отметили каких-либо особенностей у больных псориазом. Сделана попытка выявить связь между группами крови и заболеванием псориазом. Гупта (М. Gupta, 1966) отметил, что большинство больных псориазом имеет группу крови 0.
Вендт (G. G. Wendt, 1968) сообщил, что у больных псориазом чаще наблюдается кровь с групповым антигеном М, чем в контрольной группе.
Интенсификация изучения наследственных факторов при псориазе сможет пролить свет на его этиологию и патогенез и определить истинное место псориаза в нозологии дерматозов.
Многие призывники задаются вопросом с псориазом берут в армию? Или нет? Нет в армию с псориазом не берут. Псориаз это, не призывное заболевание! Согласно закону, присваивается категория годности «B» и дается отсрочка от армии (безвременно). Чтобы не служить с данным заболеванием кожи, внимательно прочтите информацию ниже. Спрашиваете почему с псориазом не берут в армию?
географические различия в заболеваемости псориазом и выявили, что распространенность псориаза в разных странах тесно коррелирует с исторической смертностью от эпидемий таких стрептококковых инфекций, как скарлатина и рожа, и предположили, что изменение генотипа в ответ на стрептококковую инфекцию приводит к снижению смертности от этих инфекций и обусловливает предрасположенность к псориазу.
Многие задаются вопросами, дают ли инвалидность при псориазе? Как получить инвалидность? Я постараюсь ответить на эти и другие вопросы. Так как зачастую от врачей нет внятного ответа. В основном они говорят, что при псориазе инвалидность не положена. Сами об этом мало что знают и народ в заблуждение вводят. Инвалидность дает больному определенные льготы на - жкх, получение бесплатных лекарств, бесплатный проезд до места лечения, путевка в санаторий.
Биопсия, это единственный на сегодня анализ на псориаз кожи , других еще не придумали. Остальные анализы являются дополнительными, так как псориаз системное заболевание, оно затрагивает многие органы.
Первые признаки симптомов псориаза на теле – это красные шелушащиеся пятна, выглядят как большая перхоть на теле. Диаметр пятен на первой стадии псориаз обычно от 2 мм до 5 рублевой монеты, в начальной стадии. Для наглядности есть фото с первыми симптомами псориаза в картинках. В процессе прогрессирования заболевания, бляшки на коже, увеличиваются до больших размеров и соединяются с теми пятнами которые рядом.
Известно, что у больных псориазом снижается качество жизни из-за наличия высыпаний как на открытых, так и на закрытых участках кожного покрова, причем наибольшую значимость для них приобретают затруднения в социальных контактах; для больных псориазом характерна низкая самооценка и стеснительность.
Употребление пробиотиков один раз в день на протяжении четырех недель улучшает состояние кожи молодых здоровых женщин, установили ученые. В предыдущем исследовании на аналогичную тему ученые выяснили, что пробиотики, определенные как живые микроорганизмы, или полезные бактерии, могут быть использованы для лечения заболеваний кожи.
В Челябинске на базе консультативной поликлиники областной клинической больницы открылся Центр иммуноаллергопатологии. Решение о создании Центра на базе аллергокабинета, который работал в Челябинской ОКБ с 1972 года, принято главным врачом учреждения Дмитрием Альтманом.
«Эгис» запускает локальное производство биоаналога инфликсимаб Фламмэгис® на российской производственной площадке в Кировской области. Фламмэгис® применяется для лечения ревматического артрита, анкилозирующего спондилита, псориатического артрита, псориаза, болезни Крона и язвенного колита.
В Древней Греции олимпийские атлеты специально себя обмазывали медом, надеясь таким образом увеличить свою силу, пишет Глория Хэйвенхэнд. В меде содержится глюкоза и фруктоза, которые приводят к накоплению животного крахмала в печени, пишет The Daily Mail. Потом, всего одна ложка меда содержит 22 калории, а аналогичное количество сахара – 15 калорий.
