Botulism (Botulismus) är en allvarlig foderförgiftning (sällan giftig infektion) som kännetecknas av skador på centrala nervsystemet och manifesteras av förlamning av svalget, tungan, underkäken och en kraftig försvagning av tonen skelettmuskler. Människor är också mottagliga för botulismtoxin.
Historisk referens. Innan upptäckten av det orsakande medlet för sjukdomen var termen botulism synonymt med korvförgiftning (från latinska ord botulus - korv) och konserverat kött. Den tyske forskaren Justinus Kerner studerade och beskrev 1820 den kliniska bilden av den mänskliga sjukdomen och kallade den botulism. Yu Kerner ansåg att "korvgift" var orsaken till sjukdomen. 1895 isolerade Van Ermengem, medan han studerade ett utbrott av matförgiftning, en bacill från liket av en avliden person, vars förtydligande av egenskaperna avslöjade sjukdomens väsen. Mikroben fick namnet B. Botulinus. Som en mänsklig sjukdom har botulism varit känd under lång tid (det första utbrottet beskrevs 1753) från början av 1900-talet. I Ryssland noterades förgiftning av hästar med tecken på botulism 1900 och 1912. I Sovjetunionen beskrevs botulism hos hästar av R.V. Konyshev, S.Kh. Gamaleya och I.A. Dukalov (1932-38).Botulism olika typer djur är registrerade i nästan alla länder i världen.
Ekonomisk skada. Sjukdomen är sällsynt. Men den kännetecknas av hög dödlighet (90-95%) och orsakar därför stora skador på gårdar om den dyker upp.
Etiologi. Det orsakande medlet för sjukdomen, Clostridium botulinum, är en polymorf, rundkantad, anaerob, sporbildande, svagt rörlig stav, 3,4-8,6 µ lång och 0,3-1,3 µ bred, färgbar med alla anilinfärgämnen och Gram. Den optimala odlingstemperaturen är 30-35°C, det optimala pH-värdet är 7,4-7,7. Sporerna är ovala, vanligtvis placerade i ändarna av pinnen, som på grund av detta tar formen av en tennisracket. Sex typer av Cl är kända. Botulinum: A, B, C, D, E, F. Typ Cα och Cβ. TyperCl. Botulinum skiljer sig immunologiskt: varje typ producerar sitt eget specifika toxin, som neutraliseras endast av serum som erhålls från hyperimmunisering av djur med ett givet toxin.
Toxin Cl. Botulinum bildas i växt- och köttfoder under förhållanden av anaerobios, hög luftfuktighet och en neutral eller svagt alkalisk reaktionsmiljö. Den optimala temperaturen för toxinbildning är 25-38°C. Mikroben förökar sig inte i foder vid en sur reaktion (pH 3-4) och vid koncentration bordssaltöver 10 %.
Mikroorganismer utvecklas väl i vätskor näringsmedia framställda på basis av kött, kasein, fisk och andra proteinsubstrat.
Toxinets styrka kännetecknas av följande data. Buljongkulturfiltratet från vissa stammar, särskilt typ A, när det appliceras subkutant i en dos på 1/10 000 000 ml orsakar ett marsvins död 1 g av detta toxin kan förstöra 60 miljarder möss som väger 1200 tusen ton. Enligt amerikanska författare dödar 28,3 g toxin (ett uns) 24 tusen kor. För människor är en dödlig dos av toxinet lika med 3500 dödliga musdoser.
Vegetativa former av patogenen och dess toxin dör relativt lätt och inaktiveras genom kokning. Giftet som finns i spannmål kan finnas kvar i månader, i leran efter att man har städat upp slaktkropparna av döda sjöfåglar - upp till 17 dagar.
Patogenens sporer är särskilt resistenta. Sporer av vissa stammar dör inte ens när de kokas i 6 timmar. För tillförlitlig neutralisering är det nödvändigt att applicera fuktig värme (120°C) i 10 minuter.
Epizootologiska data. Botulism påverkar många arter av djur och fåglar. I naturliga förhållanden utbrott av botulism bland djur enskilda arter orsakas av vissa typer av gifter Cl.botulinum. Hos hästar orsakas botulism oftast av toxin typ B, mer sällan A och C. Stor botulism nötkreatur orsakas av gifter typ D och C. Får, som pälsdjur(minkar), liksom fåglar, är känsliga för typ C-toxin. Av små försöksdjur är de mest mottagliga för botulinumtoxin olika typer vita möss, marsvin, kaniner.
Det fanns inga skillnader i djurens mottaglighet för toxinet beroende på ålder.
Gråråttor, hundar, vargar och rävar uppvisar relativt hög motståndskraft mot naturlig infektion.
Botulismmikrober är utbredda i naturen. De kan hittas i jord, på olika växter, frukt, grönsaker, avföring från djur och fåglar, i ruttnande djurkroppar. Sporer Cl. Botulinum finns också i daggmaskarnas kropp och i ruttnande växtmaterial i kustleran i sjöar och dammar. Patogenen kommer in i fodret olika sätt: med jordpartiklar, avföring, etc. Under förhållanden av anaerobios, vid en viss temperatur, luftfuktighet, miljöreaktion, i blöt, unken, bortskämd (ensilage, ångfoder, kli, agnar, agnar, etc.), självuppvärmande foder (havre, korn, vete), mikrober föröka sig och bilda botulinumtoxiner. För allätare och köttätare utgör bortskämda kött- och fiskprodukter samt djurkroppar en fara.
I förorenat foder finns giftet vanligtvis i separata områden, som av lukt och utseende inte mycket annorlunda från resten av maten. Den kapslade platsen för toxinet i maten är anledningen till att när man äter sådan mat, inte alla djur som konsumerade den här typen mata, bli sjuk. Vanligtvis uppstår botulism hos djur som ett resultat av intag av ett toxin, och inte på grund av utvecklingen av mikrober i kroppen. Mikrober av botulism i mag-tarmkanalen tarmkanal djur är nästan oförmögna att producera giftet. Samtidigt, hos fåglar, i vissa fall har botulism karaktären av en giftig infektion. I fågelgrödan bildar patogenen ett toxin som förökar sig till exempel i larverna på flugor som äts av fåglar.
Under naturliga förhållanden sker djurförgiftning med botulinumtoxin oftast genom mag-tarmkanalen.
Patogenes. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för sjukdomen är ett toxin. Giftet som kommer in i djurets kropp med mat finns i blodet, i tunn- och tjocktarmen, i galla och lever, i urin och ibland i hjärnan.
Efter penetration börjar toxinet att ha irriterande effekt på nervändar i många organ och vävnader. Kontinuerlig och stark irritation av receptorer med botulinumtoxin orsakar en störning i aktiviteten i hjärnbarken, vilket skickar signaler för att koordinera organ och system i djurets kropp. Förlust av koordination uppstår eftersom cellerna i vissa nervcentra som ett resultat av överexcitation blir de utmattade och dör. På grund av den gradvisa störningen av centra i medulla oblongata utvecklas förlamning av svalget, tungan, hjärtat och andra organ. Botulinumtoxin verkar också direkt på perifera nerver, stör överföringen av impulser från nervcentra till motorcentra nervfibrer. Det är känt att överföringen av impulser från nerv till muskel utförs med hjälp av mediatorn (mediatorn) acetylkolin, som bildas i ändarna motorisk nerv. Botulinumtoxin, liksom curare, hämmar frisättningen av acetylkolin. Detta leder till en gradvis avstängning och avslappning av musklerna. Hos stora djur snabb minskning muskeltonus störs av rörelse, allmän avslappning av kroppen uppstår och asfyxi ökar gradvis.
Kliniska tecken. Inkubationsperiod, beroende på mängden toxin som kommer in i djurets kropp, varierar från flera timmar till 18-20 dagar. Oftast uppstår sjukdomen 1-3 dagar efter att djuret fått i sig giftig mat. Sjukdomens svårighetsgrad och varaktighet beror på mängden och styrkan av toxinet som har kommit in i kroppen. Varaktigheten av ett botulismutbrott är vanligtvis 8-12 dagar, och det maximala antalet patienter observeras under de första tre dagarna. Sjukdomen utvecklas med normal eller jämn låg temperatur kroppar. Akut kurs sjukdom hos alla djurarter varar från en till 3-4, mer sällan 6-10 dagar. I hyperakuta fall av sjukdomen inträffar döden inom några timmar.
Kliniska tecken studeras bättre hos hästar, som är mer benägna att utveckla botulism än andra stora djurarter. Med en relativt långsam utveckling av sjukdomen uppträder tecken på botulism i följande sekvens. Hästar uppvisar slöhet när de tuggar, dreglar, frekvent gäspning. Ibland måste man observera kortvarig mild kolik. Under denna sjukdomsperiod dras hästens tunga, borttagen från munnen, långsamt tillbaka. Efter en tid (10-20 timmar) utvecklar hästen farynxförlamning. Hästen behåller sin fulla aptit, och dess törst tilltar till och med. Maten som erbjuds hästen tuggas kontinuerligt, men den faller ur munnen. I takt med att sjukdomen fortskrider blir tuggningen allt svårare för hästen och tungförlamning uppstår. Först sticker tungspetsen ut från munhålan, sedan faller tungan ut, kläms mellan tänderna och blir sår. Ytterligare utveckling sjukdom orsakar förlamning av underkäken och övre ögonlocken. Tuggprocessen blir nästan omöjlig för hästen. Underkäken sjunker. Detta inträffar vanligtvis strax innan djuret dör.
Hos sjuka hästar slappnar skelettmusklerna gradvis av. Hästar rör sig motvilligt och med svårighet blir deras gång ostadig. I slutet av sjukdomen kan hästen inte längre stå och ligger ner. Sjuka hästar tappar också gradvis sin röst (att gnälla är tyst, hes). Vid klinisk undersökning är slemhinnorna i ögon, näsa och mun oftast hyperemiska, ibland ikteriska och cyanotiska mot slutet av sjukdomen. Andningen hos sjuka djur är snabb och ytlig, näsborrarna vidgas på ett trattformat sätt. Med ett förlängt sjukdomsförlopp (7-8 dagar) utvecklar vissa hästar lunginflammation eller kallbrand i lungorna som en komplikation på grund av aspiration matmassor. Pulsen hos sjuka hästar på höjden av sjukdomen når 80-100 slag per minut. I hjärtats aktivitet noterar vi arytmi och utvecklingen av hjärtsvaghet. Botulism kännetecknas från början av sjukdomen av försvagning av tarmens motilitet, förvandlas till ihållande intestinal atoni, förstoppning, som ett resultat av vilken avföring utvisas i små portioner, sputumet är hårt och täckt med slem. Sjuka hästar har långsammare urinering. Inte höjd temperatur innan hästen dör sjunker kroppen under det normala. Känsligheten för yttre irritationer kvarstår. Korneal, palpebral, öron, svans och andra reflexer bevaras. I i allvarligt tillstånd, och även före djurets död, minskar hudens känslighet för ett nålstick.
När vi undersöker blod noterar vi en nedgång i ESR och en liten ökning av antalet röda blodkroppar, vilket är förknippat med uttorkning av kroppen. Antalet leukocyter är inom normala gränser.
Hos nötkreatur och småboskap är den kliniska bilden av botulism nästan densamma som hos hästar. Firar Trötthet, svårigheter att röra sig, nedsatt sväljning, förstoppning, försvagad hjärtaktivitet, depression. Hos kor och oxar kan botulism ibland vara kronisk och vara upp till 33 eller till och med 60 dagar. Ett djur som lider av botulism upplever ihållande stagnation och progressiv avmagring.
Botulism är mycket sällsynt hos grisar. Vid en klinisk undersökning noterar vi förlust av röst, riklig salivutsöndring, försämrad koordination av rörelser, partiell och fullständig blindhet. På grund av förlamning av tuggmusklerna och svalget blir matning omöjlig. Grisens död inträffar inom några timmar eller 2-3 dagar.
Fåglar (kycklingar, ankor, gäss) med botulism upplever slöhet, de är ovilliga att ta emot mat och vatten, har svårt att röra sig och sitter mer rufsig. Matsmältningsstörningar (diarré, förstoppning), såväl som förlamning av det nictiterande membranet, noteras. Förlamning av vingarna, sedan uppstår nacken och benen gradvis. Fågeln sitter, den kan inte hålla upp huvudet och sänker det ner och vilar näbben på marken. Denna hållning hos fåglar är karakteristisk för fåglar som lider av botulism.
Bland pälsdjur är det bara minkar som lider av botulism under naturliga förhållanden. Botulism hos minkar manifesteras av depression, avslappning av alla muskler, förlust av rörlighet och en kraftig utvidgning av palpebrala sprickor och pupiller. Djuren utvecklar koma och dör. Återhämtning är sällsynt.
Patologiska förändringar. Postmortem förändringar är inte typiska. Vid obduktion påträffas ibland gulsot subkutan vävnad och muskelaponeuroser. När kärlen skärs av rinner tjockt mörkrött blod ut. Magsäcken innehåller vanligtvis en liten mängd fodermassa, tarmslemhinnan är katarralinflammerad, lätt hyperemisk och på sina ställen finns mindre blödningar. Kolon måttligt fylld med matmassor, i ändtarmen finns tät, slemtäckt avföring. Blödningar är mer intensiva i svalget och epiglottis. Parenkymet i njurarna, levern, mjälten är vanligtvis utan synliga förändringar. Lungorna är svullna i komplicerade fall, en bild som är karakteristisk för lunginflammation och kallbrand i lungorna observeras. I huvudet och ryggrad – trängsel. På histologisk undersökning de allvarligaste lesionerna finns i hjärnstammen (medulla oblongata, pons). I medulla oblongata observeras degeneration av ganglionceller, liksom förändringar i nervbanorna, fram till nedbrytningen av myelin. Vid andra neuro-hjärnsjukdomar hos hästar observeras inte liknande lesioner i nervbanorna.
Diagnos. När man ställer en diagnos beaktas epidemiologiska och kliniska data (förlust av motorisk muskeltonus, förlamning av tungan och underkäken, sväljningsstörning, normal temperatur, bevarande av reflexer och medvetande). Ett samband mellan sjukdomen och djurens konsumtion av vissa foder har fastställts. Med botulism observeras den maximala frisättningen av sjuka djur under de första tre dagarna av utbrottet, det varar inte mer än 8-12 dagar. En intravital diagnos kan bekräftas genom laboratorietester av matrester, maginnehåll, urin och blod från sjuka djur för förekomst av ett toxin. Urin och blod injiceras subkutant i marsvin eller möss i en dos på 1 till 5 ml. För att bestämma typen av patogen används en toxinneutraliseringsreaktion med typspecifika antitoxiska sera.
Differentialdiagnos. Det är nödvändigt att utesluta, hos hästar, dessutom infektiös encefalomyelit, atypiska former av stachybotryotoxikos, malörtsförgiftning, hos nötkreatur - och acetonemi, och hos fåglar - och.
Behandling. Behandling av sjuka djur börjar vanligtvis med magsköljning med en lösning av bikarbonat av soda (30 g soda per 15 liter vatten). Starka laxermedel används. Hästar ges arecoline i en dos på 0,03 -0,06 g. Samtidigt används varma lavemang för att tömma ändtarmen. Efter att arecoline träder i kraft behöver hästen administrera 12-15 liter vatten genom en nasofaryngeal slang. Om detta inte är möjligt, administrera intravenöst salin natriumklorid (2 liter flera gånger om dagen). Arecoline kan endast användas i början av sjukdomen och som ett profylaktiskt medel för djur som har ätit misstänkt mat, men som ännu inte blivit sjuka.
Från symtomatiska medel, för att upprätthålla näring av kroppen, särskilt i utdragna sjukdomsfall, är det nödvändigt att använda intravenös administrering 40% glukoslösning. Hjärtaktiviteten stöds av administrering av koffein. Munhålan tvättas med en lösning av kaliumpermanganat.
För att rengöra mag-tarmkanalen bör en fågel som är infekterad med botulism och misstänkt för förgiftning periodvis ges bittersalt. Den blandas med mjölfoder i en dos av 200-500g per 100 kycklingar.
Specifik terapi för djur med botulism utförs med anti-botulinumserum. Serumet är effektivt endast om det administreras i början av sjukdomen kl stora doser. För hästen terapeutisk dos måste vara minst 600 tusen. AE per intravenös injektion. Om serumet som används är bivalent (mot typ A och B), öka dosen till 900 tusen AE eller mer.
Immunitet och immunisering. Immuniteten mot botulism är antitoxisk. Djur kan aktivt immuniseras mot botulism med toxoid. Detta etablerades första gången 1925. Meson och Stern. 1935 immuniserade Bennett och Hall tiotusentals får i Australien med typ C-toxoid.
I vårt land används flitigt vaccination mot minkbotulism, som används årligen för att immunisera burdjur som är 45 dagar och äldre. Hos vaccinerade djur, 12-15 dagar efter vaccination, bildas antitoxisk immunitet, som varar i mer än ett år.
Förebyggande och kontrollåtgärder. Vid beredning och förvaring av foder är det inte tillåtet att kontaminera det med jordpartiklar, gnagarlik eller fågelspillning. Våt, bortskämd, möglig mat bör inte matas ens efter torkning. Vid beredning av ensilage bör agrotekniska regler noggrant följas. Fuktat foder (kli, agnar, blandfoder) ska utfodras omedelbart efter beredning. Djurfoder (kadaver, bortskämd konserver) kan endast ges till djur efter noggrann kokning i 2 timmar. Särskild uppmärksamhet bör ges för att förebygga botulism hos sjöfåglar under den varma årstiden. Det är nödvändigt att rensa små leriga områden av reservoarer från ruttnande växtmaterial.
Under utbrott av botulism kan antibotulinumserum användas inte bara för terapeutiska ändamål, utan också för profylaktiska ändamål.
Botulism - akut matförgiftning hundar, orsakas av ett toxin som produceras av den anaeroba sporbildande bacillen Clostridium botulini.
Sjukdomen kännetecknas av skador på centrala nervsystemet, pares och förlamning av musklerna, samt en störning i mag-tarmkanalen.
Toxinet från denna mikroorganism är det mest kraftfulla av gifter. Det bildas under anaeroba förhållanden i växt- och köttfoder vid en temperatur på 25-38 ° C i både neutrala och lätt alkaliska miljöer.
Etiologi.
Clostridium botulini är en stor, stillasittande, sporbildande anaerob stav som fläckar enligt Gram. Den optimala tillväxttemperaturen är 19-37 °C. Det finns sex typer av botulismpatogen: A, B, C, O, E och P, de giftigaste är A, B och C.
Grunderna biologisk egendom orsakande medel för botulism - förmågan att bildas i kulturer, mat produkter ett gift som är mycket långlivat och kan kvarstå i månader.
Toxinet förstörs genom kokning, men patogenens sporformer är mycket stabila, de tål kokning i 6 timmar, och först autoklavering förstör dem efter 20 minuter, 10% lösning av saltsyra dödar sporer efter 1 timme, och 50 % formalin dödar efter 24 timmar.
Epizootologi.
Förutom hundar drabbas oftast hästar, nötkreatur, fåglar och pälsdjur (minkar). Bland laboratoriedjur är vita möss och marsvin särskilt känsliga för toxinet.
Smittkällor är kött och växtmat. Under naturliga förhållanden infekteras hundar genom att äta mat som innehåller toxin och sporer från patogenen.
Funktion toxin - ojämn fördelning i foder, vilket förklarar förgiftningen av inte alla djur som åt samma foder, liksom förekomsten av nya utbrott av sjukdomen. Enzootdya har inte en strikt definierad säsongsvariation, men sjukdomen är fortfarande vanligare på sommaren, då förhållandena för matförstöring är som mest gynnsamma.
Symtom.
Inkubationstiden varar från 12-34 timmar till 2-3 dagar.
Sjukdomsförloppet är akut.
Sjuka hundar vägrar mat, är slöa och har erfarenhet ökad törst, är kroppstemperaturen normal. Hundar gör ofta avföring; avföringen är halvflytande, illaluktande och innehåller ibland osmälta bitar av mat och blodigt slem.
Sjukdomen utvecklas snabbt och uppträder frekventa kräkningar, i detta fall kastas först mat ut, sedan galla, till och med blandad med blod. Med utveckling kliniska tecken sjukdomar, buksmärtor observeras, djur stönar, och ibland finns det en ökning av kroppstemperatur och svaghet.
Perioder av spänning och ångest växlar komatöst tillstånd. I framtiden kan förlamning utvecklas bakbenen, kroppsmusklerna blir avslappnade, djur har svårt att röra sig, noteras ostadig gång.
Mot slutet av sjukdomen blir pulsen och andningen tätare, urinering och avföring saktar ner och peristaltiken försvagas. Dödligheten är 30-60%.
Patologiska förändringar är okarakteristiska.
Synliga slemhinnor är bleka, med en blåaktig nyans, ibland ikterisk. Slemhinnorna i tarmarna och magen är katarralt inflammerade, hyperemiska och på vissa ställen har de skarpa eller randiga blödningar. Allt inre organ fullblod. Lungorna är svullna. Speciella blödningar förekommer i hjärnans och njurarnas vävnader. Levern är full av blod, det finns gulaktiga områden på ytan och sektionen. I komplicerade fall noteras tecken på lunginflammation. Överbelastning upptäcks i hjärnan och ryggmärgen; histologisk undersökning av hjärnvävnad avslöjar degenerativa-nekrotiska förändringar.
Diagnos.
Den tilldelas baserat på resultaten av en bioanalys och biologisk definition toxin.
Prover på misstänkt foder, maginnehåll från döda djur och blod från patienter skickas till laboratoriet för botulismtest.
Urin, blod och extrakt från foder injiceras i marsvin eller vita möss. Dessa djur dör vanligtvis under de första tre dagarna, i sällsynta fall senare, när karaktäristiska egenskaper botulism (förlamning, särskilt av muskler bukväggen och bakben).
Biologisk metod bestämning av botulinustoxin i foderblandningar och i djurkroppen är den viktigaste, mest tillförlitliga och obligatoriska för slutlig diagnos.
Differentialdiagnos:
· Förlamning av rasen Coonhound, Idiopatisk polyradiculoneurit, Coonhound-förlamning (idiopatisk polyradiculoneurit) - kan uppstå efter att ha ätit kräftor, systemisk försvagning av kroppen eller efter vaccination; orsaken är vanligtvis okänd; Involvering av kranialnerven är vanligtvis begränsad till ansiktspares ( ansiktsnerven) och faryngeal/laryngeal pares; det finns inga tecken på det autonoma nervsystemet; diffus hyperestesi kan också förekomma; mängden ländryggsproteiner i cerebrospinalvätskan kan också öka; Elektromyografi (EMG) visar diffusa denerveringspotentialer (efter 5-7 dagar);
· Förlamning av fästingbett - i USA: kranialnerven är ovanlig eller mild; det finns inga tecken på det autonoma nervsystemet; snabb återhämtning efter avlägsnande av fästingar eller insekticid behandling (inom 24-72 timmar); i Australien: påverkar kranialnerven och med tecken på det autonoma nervsystemet; allvarliga kliniska tecken kan fortsätta efter avlägsnande av fästingar;
· Myasthenia gravis, Myasthenia Gravis - allmän svaghet orsakad av fysisk aktivitet, vilket leder till kollaps; snabb återhämtning efter kort period rekreation; ofta megaesofagus, men involvering av andra kranialnerver resulterar i begränsad till måttlig pares av facialis och svalget/laoinx; ryggradsreflexer är normala om patienten är i slutenvård;
BEHANDLING: medicinering:
· Typ C eller polyvalent innehållande typ C antitoxin; inte effektiv efter toxinpenetration före nervändar, men kan förhindra ytterligare spridning eller absorption;
· Laxermedel och kräkmedel - om kort efter att ha ätit;
· Antibiotika är inte gynnsamma; gastrointestinal kolonisering sker fortfarande inte;
Neuromuskulära potentiatorer (t.ex. aminopyridin (4-aminopyridin), diaminopyridin (diaminopyridin), guanidin (guanidin) och antikolinesterasläkemedel(t.ex. neostigmin) har ännu inte visat sig vara effektiva eller ofarliga.
Kontroll av komplikationer
- Andningssvårigheter - intensivvård med maximal övervakningskapacitet;
- Svårighet att svälja - matning genom naso-gastriska rör, se till att det finns peristaltiska medel;
- Vänd ofta patienten, använd bra kuddar för att förhindra liggsår;
- Passiv och aktiv sjukgymnastik - minimerar senkontraktioner och muskelatrofi;
KONTRAINDIKATIONER / MÖJLIGA INTERAKTIONER
Aminoglykosider, prokainpenicillin, tetracykliner, fenotiaziner och läkemedel som innehåller magnesium kan förstärka neuromuskulär blockad.
UTVECKLING:
MÖJLIGA KOMPLIKATIONER
- Andningssvikt och död i svåra fall;
- Aspirationspneumoni på grund av uppstötningar eller falsk sväljning;
- Torr keratokonjunktivit;
- Med långtidsförvaring: pulmonell atelektas och infektion; liggsår; ökad mängd sediment i urinen;
BOTULISM HOS HUNDAR
Botulism är en akut foderförgiftning av djur orsakad av ett toxin som produceras av den anaeroba sporbildande bacillen Clostridium botulinus.
Sjukdomen kännetecknas av skador på centrala nervsystemet, pares och förlamning av musklerna, samt en störning i mag-tarmkanalen.
Toxinet från denna mikroorganism är det mest kraftfulla av gifter. Det bildas under anaeroba förhållanden i växt- och köttfoder vid en temperatur på 25-38 ° C i både neutrala och lätt alkaliska miljöer.
Etiologi. Cl. botulinus är en stor, stillasittande, sporbildande anaerob bacill som färgas enligt Gram. Den optimala tillväxttemperaturen är 19-37 °C. Det finns sex typer av det orsakande medlet för botulism: A, B, C, D, E och F, de giftigaste är A, B och C.
Den huvudsakliga biologiska egenskapen hos det orsakande medlet för botulism är förmågan att bilda ett toxin i grödor och livsmedelsprodukter, vilket är mycket stabilt och kan kvarstå i månader.
Toxinet förstörs genom kokning, men patogenens sporformer är mycket stabila, de tål kokning i 6 timmar, och först autoklavering förstör dem efter 20 minuter, en 10% lösning av saltsyra dödar sporer efter 1 timme, och 50 % formalin dödar dem efter 24 timmar
Epizootologi. Förutom hundar drabbas oftast hästar, nötkreatur, fåglar och pälsdjur (minkar). Bland laboratoriedjur är vita möss och marsvin särskilt känsliga för toxinet.
Smittkällor är kött och vegetabiliska livsmedel. Under naturliga förhållanden infekteras hundar genom att äta mat som innehåller toxin och sporer från patogenen.
Ett karakteristiskt drag hos toxinet är dess ojämna fördelning i foder, vilket förklarar förgiftningen av inte alla djur som åt samma foder, liksom förekomsten av nya utbrott av sjukdomen. Enzootisk är inte strikt säsongsbetonad, men sjukdomen är fortfarande vanligare på sommaren, då förhållandena för matförstöring är som mest gynnsamma.
Symtom. Inkubationstiden varar från 16-24 timmar till 2-3 dagar. Sjukdomsförloppet är akut. Sjuka hundar vägrar mat, är slöa, upplever ökad törst och deras kroppstemperatur är normal. Hundar gör ofta avföring; avföringen är halvflytande, illaluktande och innehåller ibland osmälta bitar av mat och blodigt slem.
Sjukdomen utvecklas snabbt, frekventa kräkningar inträffar, och först kastas maten ut, sedan galla, till och med blandad med blod. Med utvecklingen av kliniska tecken på sjukdomen observeras buksmärtor, djur stönar, och ibland finns det en ökning av kroppstemperatur och svaghet.
Perioder av spänning och ångest ersätts av koma. I framtiden kan förlamning av bakbenen utvecklas, kroppsmusklerna blir avslappnade, djuren har svårt att röra sig och en skakig gång noteras.
Mot slutet av sjukdomen blir pulsen och andningen tätare, urinering och avföring saktar ner och peristaltiken försvagas. Dödligheten är 30-60%.
Patologiska förändringar okarakteristisk. Synliga slemhinnor är bleka, med en blåaktig nyans, ibland ikterisk. Slemhinnorna i tarmarna och magen är katarralt inflammerade, hyperemiska och på vissa ställen har de skarpa eller randiga blödningar. Alla inre organ är fulla av blod. Lungorna är svullna. Speciella blödningar förekommer i hjärnans och njurarnas vävnader. Levern är full av blod, det finns gulaktiga områden på ytan och sektionen. I komplicerade fall noteras tecken på lunginflammation. Överbelastning upptäcks i hjärnan och ryggmärgen; histologisk undersökning av hjärnvävnad avslöjar degenerativa-nekrotiska förändringar.
Diagnos. Det bestäms baserat på resultaten av en bioanalys och biologisk bestämning av toxinet. Prover på misstänkt foder, maginnehåll från döda djur och blod från patienter skickas till laboratoriet för botulismtest. Urin, blod och extrakt från foder injiceras i marsvin eller vita möss. Dessa djur dör vanligtvis under de första tre dagarna, i sällsynta fall senare, med karakteristiska tecken på botulism (förlamning, särskilt av musklerna i bukväggen och bakbenen). Den biologiska metoden för att bestämma botulinustoxin i foderblandningar och i djurkroppen är den viktigaste, mest tillförlitliga och obligatoriska för slutdiagnostik.
Behandling. Om botulism upptäcks tas misstänkta livsmedel bort från hundens kost. Sjuka djur ges ett laxermedel och förmås att kräkas. För detta ändamål bör pilokarpin administreras subkutant i en dos på 0,002-0,01 g. Efter inverkan av laxermedlet administreras vatten med glukos genom en sond. När hjärtaktiviteten är försvagad används den kamferolja eller koffein. Varma lavemang rekommenderas, liksom magsköljning med en 2% lösning av bakpulver.
Specifik terapeutisk effekt har antibotulinumserum A och B, som används i medicinsk praktik, även om uppgifter om terapeutisk effekt serum är inkonsekventa.
Med botulism är immunitet antitoxiskt. För närvarande har möjligheten att immunisera hundar med en specifik toxoid, som erhålls genom att behandla toxinet med en 0,35-0,5% formaldehydlösning vid en temperatur av 37 ° C i 25-35 dagar, etablerats.
Förebyggande och kontrollåtgärder. Förebyggande åtgärder i relation till botulism är att förse djuren med foder av god kvalitet. Ge inte hundar möglig eller ruttet mat. Det är nödvändigt att noggrant rengöra och skölja disken från matrester och för att förhindra kontaminering av maten med jord. Du kan bara mata godartad kött- och fiskmat utan lukten av röta och förstörelse.
(Botulinus) – allvarlig foderförgiftning (sällan giftig infektion). Det uppstår med symtom på skador på nervsystemet och manifesteras av pares av motoriska muskler.
Historisk referens. Före upptäckten av bakterien Botulinus var termen "botulism" synonymt med förgiftning från korv (från det latinska ordet botulus - korv) och konserverat kött.
Patogen – Cl. Botulinum tillhör familjen Clastridium. Bacilaceae. Det isolerades först av Van Ermengen (1896) under ett utbrott av botulism hos människor efter att ha ätit skinka. Det fastställdes senare att patogenen är indelad i 6 typer (srovar): A, B, C, D, E, som skiljer sig åt i den antigena strukturen hos de toxiner som de producerar. Mikroorganismen producerar 2 typer av exotoxiner, den viktigaste är neurotoxin (det mest kraftfulla kända giftet av organiskt ursprung). Det bildas av alla typer av patogener. Sekundär giftig faktor– hemaglutinin (hemolyin).
Det orsakande medlet är en stor, polymorf, rörlig stav 3,4-8,6 mikron lång och 0,3-1,3 mikron bred. Pinnar med sporer som ser ut som ett tennisracket. Unga kulturer är Gramfärgade positiva,
Foto 1. Orsaken till sjukdomen är sporbildande anairob.
och när vi åldras uppstår gramnegativa celler. Den optimala odlingstemperaturen är 30-35 ͦC, det optimala pH-värdet är 7,4-7,7. Mikroorganismen utvecklas väl i flytande näringsmedia gjorda av kött, kasein, fisk och andra proteinsubstrat. Den huvudsakliga egenskapen hos patogenen är förmågan att bilda toxiner i grödor och livsmedelsprodukter. Toxinbildningen i produkter under gynnsamma förhållanden börjar efter en eller två dagar och når ett maximum efter 9–10 dagar. Intressant nog förhindrar salthalten på upp till 6-8%, såväl som miljöns sura reaktion, spridningen av mikroben och följaktligen ackumuleringen av toxinet.
Den vegetativa formen av patogenen och dess toxin dör relativt lätt och inaktiveras genom kokning. Sporerna är mycket motståndskraftiga mot temperatur och andra influenser och bibehåller livsduglighet även när de kortvarigt värms upp till 120°C
Epizootologiska data. I detta avseende ställs frågan hur
När och vilken typ av djur får botulism? Det bör noteras att det i ett experiment är möjligt att framkalla sjukdom med vilken typ av B. Botulinus som helst hos alla arter av varmblodiga djur och fåglar. Men i naturen kännetecknas varje djurart av en viss typ av B. Botulinus. Hos hästar uppstår alltså sjukdomen från gifter som utsöndras av typ B (det bör noteras att hästar är mest känsliga för botulism bland djur). Det fanns en rapport om att i Afrika orsakades hästbotulism av typ E, men det visade sig bero p.g.a. höga temperaturer Forskarna hade fel, typen visade sig vara S.
Foto 2. Klinisk bild botulism i en bioanalys på en mus.
Hos nötkreatur - typ D och C, hos får och fåglar - typ C. Vilken typ tror du orsakar botulism hos kaniner, marsvin och vita möss? Det visar sig att det finns alla typer. Vissa djur är resistenta mot botulism.
Gråråttor, hundar, vargar och rävar uppvisar relativt hög motståndskraft mot naturlig infektion. Alla representanter för kallblodiga djur är praktiskt taget immuna mot botulism.
Orsaken till botulism är utbredd i miljö, Men livsmiljö dess livsmiljö är mag-tarmkanalen hos djur, särskilt växtätare, såväl som blötdjur och fiskar. Genom att föröka sig kommer mikroorganismer in i avföringen med yttre miljön var är tvisterna
clostridium länge sedan förbli livskraftig. Källan till patogenen är också grå råttor, i vars lik som ett resultat av utbredd
Foto 3. Hästar är mest mottagliga för botulism (vatten kan vara en källa till sjukdomen).
Under livstid transport av patogenen ackumuleras botulismtoxin.
Patogenes. Den huvudsakliga patogenetiska faktorn för sjukdomen är ett toxin. Det kan ackumuleras i betydande mängder i olika fodersubstrat (ensilage, komprimerad spannmål, hackat kött etc.), förorenad med sporer av patogenen, under gynnsamma temperaturfaktorer och under anaerobiosförhållanden. Väl i kroppen med mat tränger toxinet från mag-tarmkanalen in i blodet och påverkar selektivt nervsystem, som verkar på nervcellerna i ryggradens centra och förlängda märgen. På
Foto 4. Botulismtoxin kan ansamlas i sådana produkter
detta stör överföringen av excitation från nerv till muskel, vilket leder till förlamning av svalget, andnings- och hjärtmusklerna.
Foto 5 Minkbotulismklinik
Kliniska tecken . Inkubationstiden, beroende på mängden toxin som intas, varierar från flera timmar till 18-20 dagar. Nästan alla sjuka djur dör. Tecken på sjukdomen är desamma - ostadig gång, dregling, framfall av tungan, snabb och ytlig andning. Skelettmuskelförlamning observeras hos minkar.
Diagnos och differentialdiagnos baserad om analys av epidemiologiska, kliniska data och resultat laboratorieforskning matrester, maginnehåll, blod och parenkymala organ. Hur utesluter man rabies? Vid rabies blir det oftast ett bett, och på kliniken är djuret upprört och aggressivt.
Immunitet och botemedel särskilt förebyggande . I vårt land använder man ett vaccin mot minkbotulism som används för att vaccinera djur med cellbotulism varje år.
Foto 6. Vid botulism hos hundar är det nödvändigt att utesluta rabies. Hur man särskiljer, se i texten?
Förebyggande och åtgärder botulism varningar En uppsättning åtgärder tillhandahålls för att förhindra möjligheten att införa det orsakande medlet av botulism i foder (ensilage, köttfärs, etc.) och för att skapa förhållanden som utesluter toxinbildning.
Botulism— Akut fodergiftinfektion. uppstår när vilda djur matas med tamkött eller valkött som är förorenat med botulismbaciller (korvgift). Detta händer på pälsfarmer. Pälsdjur av mustelidfamiljen är mycket känsliga för botulism. Minks död från botulism är känd i många länder: Tyskland, Danmark, Norge, Finland, Frankrike, Sverige, Vitryssland, etc.
Det orsakande medlet för botulismär korvgiftbacillen - Clostridium botulinum. Denna mikrob finns främst i humusrik jord (chernozem) och i slam i kustzonen av varma hav och hav.
Bacillen är en tjock stav med rundade ändar, 4-6 mikron lång, 0,3-1,2 mikron bred, inaktiv, bildar sporer. Det finns flera typer av botulismbaciller; i typ A och B är sporerna belägna i ändarna och är mycket tjocka i typerna C, D, E bildas även sporer i ändarna av pinnarna, men de är mindre och ömtåligare. Sporer av botulismbaciller är stabila: när de kokas dör de efter 5-6 timmar, vid en temperatur på 105 ° C - efter 2 timmar, vid 120 ° C neutraliseras de efter 10-20 minuter; En 10% lösning av saltsyra dödar dem efter 1 timme; V etanol de håller i 2 månader.
Botulinumbaciller producerar gifter i kött, fisk, korv, konserverad frukt och grönsaker samt ensilage. Gifterna är mycket giftiga: 0,000001 g dödar ett marsvin. Giftet är dödligt när det tas med mat. Giftet kan neutraliseras vid en temperatur av 80°C på 50-60 minuter och vid 100°C inom 10-15 minuter. Botulismbacillen anses vara en patogen saprofyt, men man bör komma ihåg att den förökar sig i konserver, oftast i grönsaker, frukter, inlagda svampar och i djurens tarmar.
Följaktligen är det under förhållandena på pälsfarmer omöjligt att mata djur med kött och växtfoder som är förorenat med humusjord, sopor, sockerrör och silt. Liken av djur som dött av botulism måste brännas eller täckas med blekmedel och begravas djupt (upp till 2 m). I pälsfarmer som föder upp minkar, för att förebygga sjukdomen, ges huvudboskapen (och, om nödvändigt, arbetsbeståndet) särskilda vaccinationer mot botulism.
Litteratur: Goreglyad Kh. Sjukdomar hos vilda djur. Mn., "Science and Technology", 1971. 304 sid. från sjuk.
