Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.
(1997).
Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов
Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)
Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]
I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.
Гипоплазия эмали зубов.
Гиперплазия эмали зубов.
Флюороз зубов.
Наследственные нарушения развития тканей зубов.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.
Патологическая истираемость зубов.
Клиновидные дефекты зубов.
Эрозия эмали зубов.
Травма зубов.
Некроз твердых тканей зубов.
Гиперестезия твердых тканей зубов.
В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.
I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:
.(К00.4) гипоплазия;
.(К00.3) флюороз;
.(К00.5) наследственные:
-(К00.50) незавершенный амелогенез;
-(К00.51) незавершенный дентиногенез.
II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:
.(К03.1) клиновидный дефект;
.(К03.2) эрозия;
.(К03.0) повышенное стирание;
.(К03.9) кислотный некроз;
.(К03.8) гиперестезия.
Травмы зубов:
-(S03.2) ушиб зуба;
-(S02.5) перелом зуба.
4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)
Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.
Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)
Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.
ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА
В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.
Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.
ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN
При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:
где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)
4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)
Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное
Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез
с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.
Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).
Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА
ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ
НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА
В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.
4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)
Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).
Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина
ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА
ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)
4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)
Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием
твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).
Рис. 4.8. Клиновидный дефект
Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием
ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА
ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)
4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)
Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).
Рис. 4.10. Кислотный некроз
ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА
Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.
4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)
Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).
Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)
А. По распространенности
I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.
II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.
Б. По происхождению
I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)в области кариозных полостей;
б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;
г)при эрозии твердых тканей зубов.
Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки
II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:
а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
В. По клиническому течению
Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.
Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.
Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ
ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)
4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ
4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)
Рис. 4.12. Ушиб зуба 41
ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА
4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)
Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11
ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)
Перелом корня зуба
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1
Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.
Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.
Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.
Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2
Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).
Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.
Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.
Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3
Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.
Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.
Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.
Поставьте диагноз, составьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4
Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.
Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.
Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.
Поставьте диагноз, наметьте план лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5
Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.
КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6
Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-
ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.
Поставьте диагноз. Составьте план лечения.
ДАЙТЕ ОТВЕТ
1. Причиной эндемического флюороза является:
1)повышенное содержание кальция в организме;
2)недостаток фтора в организме;
3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;
4)длительный прием антибиотиков;
5)несоблюдение гигиены полости рта.
2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:
1)штриховая и пятнистая;
2)меловидно-крапчатая и штриховая;
3)пятнистая и эрозивная;
4)эрозивная и деструктивная;
5)деструктивная и штриховая.
3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:
1)штриховая и эрозивная;
2)меловидно-крапчатая и пятнистая;
3)пятнистая и штриховая;
4)эрозивная и пятнистая;
5)деструктивная и меловидно-крапчатая.
4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:
1)прием фторсодержащих таблеток;
2)соблюдение гигиены полости рта;
3)применение герметиков;
4)прием кальцийсодержащих препаратов;
5)замену водоисточника.
5. Флюороз дифференцируют с:
1)эрозией эмали;
2)кислотным некрозом;
3)кариесом в стадии пятна;
4)кариесом дентина;
5)гипоплазией эмали.
6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:
1)для кариеса в стадии пятна;
2)незавершенного амелогенеза;
3)флюороза;
4)эрозии;
5)системной гипоплазии.
7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:
1) кариеса;
2)флюороза;
3)пародонтита;
4)системной гипоплазии;
5)эрозии эмали.
8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:
1)механический;
2)химический;
3)физический;
4)микробный;
5)вирусный.
9. Причины гиперестезии:
1)системная гипоплазия;
2)меловидно-крапчатая форма флюороза;
3)обнажение корней зубов;
4)зубы Гетчинсона;
5)мраморная болезнь.
10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:
1)моляры и клыки;
2)премоляры и резцы;
3)резцы и моляры;
4)клыки и премоляры;
5)резцы и клыки.
11. Типичный симптом при кислотном некрозе:
1)боль от химических раздражителей;
2)боль от температурных раздражителей;
3)боль от механических раздражителей;
4)чувство оскомины;
5)чувство «выросшего» зуба.
12. Причиной кислотного некроза является:
1)длительный контакт с парами щелочей;
2)длительный контакт с парами сильных кислот;
3)длительный контакт с парами слабых кислот;
4)нарушение гигиены труда;
5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.
13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:
1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;
2)поверхностных слоях эмали;
3)поверхностных слоях дентина;
4)эмали и дентине;
5)эмали, дентине и цементе.
14. Эрозией поражаются преимущественно:
1)моляры и премоляры нижней челюсти;
2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;
3)передние зубы верхней и нижней челюстей;
4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;
5)премоляры и моляры верхней челюсти.
15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:
1) флюорозом;
2)гипоплазией эмали;
3)клиновидным дефектом;
4)глубоким кариесом;
5)гиперплазией эмали.
16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:
1)гиперeстезией;
2)флюорозом;
3)кариесом эмали;
4)гипоплазией эмали;
5)кислотным некрозом.
1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;
2)полоскание полости рта щелочными растворами;
3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;
4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;
5)применение зубного порошка.
18. Форма дефекта при эрозии:
1)чашеобразная;
2)клиновидная;
3)прямоугольная;
4)квадратная;
5)линейная.
19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:
1)незавершенный амелогенез;
2)незавершенный дентиногенез;
3)гингивит;
4)пародонтит;
5)пародонтоз.
20. Клиновидный дефект чаще локализуется:
1)на премолярах и молярах верхней челюсти;
2)премолярах и молярах нижней челюсти;
3)резцах и клыках верхней челюсти;
4)резцах и клыках нижней челюсти;
5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.
21. При клиновидном дефекте проводят:
1)профессиональную гигиену полости рта;
2)пломбирование;
3)протезирование;
4)депульпирование;
5)отбеливание.
22. Зубы Фурнье - это проявление:
1)флюороза;
2)повышенного стирания;
3)гипоплазии;
4)незавершенного амелогенеза;
5)незавершенного дентиногенеза.
23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:
1)системная гипоплазия;
2)флюороз;
3)незавершенный амелогенез;
4)эрозия;
5)клиновидный дефект.
ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;
22 - 3; 23 - 3.
Не всегда изменение формы или окраски эмали, является следствием воздействия микроорганизмов, вызывающих кариес.
В некоторых случаях, в качестве причины аномалии выступает некариозное поражение твердых тканей зубов, которое может формироваться как в постфолликулярный, так и в фолликулярный период.
Классификация патологий
Некариозные поражения дентальных тканей относятся к патологиям, которые являются не только эстетическим дефектом. Они могут привести к разрушению и полной потере зуба .
Существуют разнообразные дентальные поражения некариозного происхождения, которые разделили на две группы в зависимости от момента развития патологии.
- К первой группе относятся заболевания, формирующиеся в период до прорезывания, на фазе фолликулярного развития и закладывания зачатков, то есть во время внутриутробного формирования плода и в младенческом возрасте.
- Вторая группа включает аномалии, возникающие в результате сбоя системы после прорезывания.
До прорезывания
К поражениям некариозного типа, развивающимся до прорезывания зубов, относятся:
- Изменения тканей зубов ненаследственного характера , вызванные флюорозом эндемического типа, нарушением формирования эмали (гиперплазия, гипоплазия), и возникающие в результате воздействия токсических веществ ().
- Наследственные изменения дентальных тканей . Они включают в себя несовершенный дентиногенез, одонтогенез, амелогенез.
Данная группа аномалий характеризуется ранним проявлением симптомов, которые можно заметить на первых прорезавшихся единицах. Они меняют свой оттенок, форму.
В некоторых случаях отмечается нарушение количественного соотношения зубов в общем ряду, сочетающееся с их неправильным положением и размером.
После прорезывания
К патологиям, возникающим после прорезывания, относятся:
- травма зуба;
- повышенная чувствительность эмали;
- стираемость дентальных тканей;
- эрозия.
Для этого вида патологий характерно изменение оттенка и деформация коронковой части.
Распространенность и причины развития
Распространенность поражений некариозного типа невелика. В зависимости от вида патологии, она составляет 5–14% от всех стоматологических заболеваний .
Наименьшая часть при этом приходится на аномалии, развивающиеся до прорезывания, которые не переступают порог в 10%. Максимальный показатель относится к патологиям, возникающим после прорезывания.
Многообразие некариозных патологий, затрудняет выделение основных причин их развития. Несмотря на современные методы исследования, ученым не удается прийти к единому мнению в этом вопросе.
Чаще всего, в качестве причин выделяют следующее:
- воздействие неблагоприятных факторов: генетических, химических, физических, влияющих на организм матери или ребенка;
- прием медикаментов, содержащих гормоны, металлы и антибактериальные компоненты;
- нарушение белкового и минерального обмена, на фоне которых, нарушается метаболический процесс;
- наследственность.
Диагностика
Заболевания подобного типа, требуют тщательной диагностики, которая проводится по определенной схеме:
- Опрос, осмотр и инструментальное обследование ротовой полости пациента.
- Дифференциальная диагностика, позволяющая точно выявить форму патологии и исключить кариозное поражение. Для этого применят исследование с помощь зонда и рентгенографию.
- Определение стадии и распространенности заболевания, с помощь аппаратной диагностики: , .
- Консультация у врачей из других областей: нефролога, эндокринолога, гинеколога, гастроэнтеролога, генетика и др.
Чем детальнее будет проведена диагностика, тем точнее будет подобрано лечение.
Обзор видов
Каждый вид поражения отличается своими клиническими проявлениями и осложнениями, которые могут возникнуть при отсутствии лечения.
Дисплазия и гипоплазия
Обе патологии характеризуются схожими симптомами, среди которых основное место занимает изменение оттенка эмали, ее недоразвитие или полное отсутствие, при этом поражаются одноименные зубы.
Заболевание проявляется белыми меловыми или коричневыми пятнами с бороздчатой или углубленной глянцевой поверхностью, реагирующей на раздражители только при полном отсутствии эмали.
Нередко такие зубы имеют аномальную бочко- или шилообразную форму. Без соответствующего лечения, способствует формированию неправильного прикуса и поражает глубокие ткани, приводя к их разрушению.
Гиперплазия
Отличается избыточным образованием эмали и дентина, которые на поверхности зуба выступают в виде капли, диаметром до 4 мм. Чаще всего, она локализуется на границе цемента и эмали, и в области шейки.
При большом диаметре, образование может мешать качественному пережевыванию пищи. В остальном гиперплазия выступает лишь в качестве эстетического недостатка и не имеет серьезных последствий.
Наследственные поражения
Поражения наследственного характера могут охватывать эмаль и дентин, вызывая их гипоплазию. Патологии проявляются неправильной формой зубов, аномальным цветом, размером и рельефом эмали.
Наследственные аномалии в некоторых случаях не развиваются дальше минимального изменения окраса эмали, являясь эстетическим дефектом. Но в остальных ситуациях, они приводят к разрушению зубов.
Флюороз
Представляет собой заболевание, характеризующееся депигментированной светло-белой матовой единицей, поверхность которой покрыта эрозиями без эмали. При запущенных формах , наблюдаются отколы зуба и распространение заболевания на костную ткань скелета.
Более подробно о данной патологии рассказано в следующем видео:
Эрозии и клиновидный дефект
Относятся к наиболее распространенным патологиям некариозного происхождения. Эрозии возникают при запущенных формах различных поражений некариозного типа.
Одним из вариантов проявлений является клиновидный дефект, образующийся в области шейки зуба. При росте эрозии возникает сильная болезненность, а при ее углублении может произойти отлом зуба.
Гиперестезия
Проявляется выраженной чувствительностью эмали к внешним раздражителям, с резким возникновением болезненности в момент воздействия. В начальной стадии патология проявляется постоянной оскоминой и дискомфортом при употреблении холодного, кислого, соленого.
Затрудняет процесс очищения зубного ряда, что провоцирует возникновение множественного бактериального налета и развитие кариеса.
Некроз твердых тканей
Патология отличается множественным разрушением дентальных тканей в виде небольших полостей с неровными границами и измененным оттенком.
Пораженный зуб реагирует на раздражающие факторы резкой сильной болью. Дальнейший рост повреждений приводит к его стираемости в вертикальном или горизонтальном направлении.
Механические травмы
К травмам зубов относятся трещины дентальных тканей, ушибы, переломы корневой и коронковой части, вывих или повреждение зачатка. Клиническая картина будет зависеть от типа травмы, но чаще всего они проявляются болезненностью, подвижностью зуба и нарушением функции жевания.
При отсутствии специализированной помощи стоматолога, последствием травмы в большинстве случаев, является потеря зуба.
Принципы и методы лечения
Для каждого вида некариозного поражения используют определенный вид лечения, но при этом все применяемые методики, построены на основании определенных принципов:
- Комплексность . Лечение должно включать в себя как местную, так и общую терапию реминерализующего характера, которая поможет восстановить структуру дентальных тканей.
- Последовательность . При необходимости лечение нужно продолжать реставрацией зубов, поддерживающей реминерализующей и общеукрепляющей терапией.
Лечение должно проводиться на фоне корректировки питания и повышения качества гигиены полости рта.
Реминерализация
Является основным вариантом лечения для всех видов некариозных поражений, так как закупоривает расширенные поры дентальных тканей и восстанавливает их структуру.
Реминерализующая терапия включает в себя фосфорно-кальциевые препараты, назначаемые как для общего, так и местного применения. Общая терапия проводится курсом длительностью 1 месяц с регулярным повторением не менее 2 раз, в течение года .
Для приема используют глицерофосфат кальция с дозировкой под определенный возраст. Одновременно назначаются витаминные комплексы, например, Квадевит или Комплевит.
В стоматологическом кабинете проводят профессиональную реминерализацию с помощью фторсодержащих лаков, гелей или раствора фторида натрия. При необходимости проводят глубокое фторирование двухфазным средством, в состав которого входит медь, фтор, гидроокись кальция.
Также, ежедневно на зубной ряд накладывают аппликации с фосфатосодержащими зубными пастами, длительностью от 5 до 15 минут. Подобную процедуру рекомендуется повторять два раза в сутки.
Для усиления эффекта реминерализации может быть назначен электрофорез с глицерофосфатом кальция.
Уменьшение нагрузки
Важным фактором в лечении поражений некариозного характера является устранение факторов, повышающих нагрузку на зуб . В их качестве, чаще всего выступают зубы антагонисты другой челюсти или стоматологические конструкции.
Для снижения нагрузки прибегают к сошлифовки контактной поверхности смыкающихся единиц или имеющихся пломб. Если прикус значительно понижен, то проводят его наращивание.
При отсутствии зубов, рекомендуется протезирование, которое обеспечит равномерное распределение нагрузки. Учет фактора перегрузки, в большинстве случаев, снижает интенсивность прогрессирования патологии или купирует ее дальнейшее распространение.
Пломбирование
Одним из основных этапов лечения является реставрация коронковой части зубов с помощью пломбирования. Восстановление не рекомендуется проводить в острый период заболевания, так как высока вероятность отторжения пломбы .
При выраженных болезненных проявлениях допускается пломбировка с использованием временного композита. При этом допускается лишь щадящее препарирование с минимальным стачиванием тканей.
Наиболее оптимальным временем для реставрации выступает период ремиссии. Для восстановления небольших деформаций поверхности применяют стеклоиономерные материалы.
Объемные поражения перекрывают комбинацией материалов, где в качестве основы выступает стеклоиономер , а покрывным слоем укладывают композит .
Имплантация
К имплантации прибегают в случае нарушения целостности ряда зубов, чтобы снизить нагрузку, а также при возникновении некариозных поражений на фоне остеопороза. В обоих случаях имплантаты позволят не только восстановить зубной ряд, но и все его функции.
Это благотворно сказывается на работе многих систем организма, что повышает качество жизни пациента.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Деструкция зубных тканей (некариозные поражения) - это группа стоматологических заболеваний, при которых разрушается эмаль, дентин или цемент зубов. При этом такие дефекты, в отличие от кариеса, не связаны с бактериальным фактором.
Классификация некариозных поражений эмали
Понятие «некариозные поражения» объединяет множество патологий, каждая из которых обозначена в Международной классификации болезней (МКБ 10). Такие заболевания принято делить на 2 группы.
- Поражения, возникшие до прорезывания зубов (в период фолликулярного развития твердых тканей, встречаются у 5-14% населения):
- гипоплазия - недоразвитие зубных тканей;
- гиперплазия - избыточное образование тканевых структур зуба;
- эндемический флюороз , или «крапчатые зубы» - разрушение эмали вследствие избыточного содержания фтора в организме;
- наследственные недуги.
- клиновидный дефект - появление V-образных изъянов в пришеечной зоне коронки;
- эрозия - помимо эмали, разрушается дентинный слой, как правило, возникает на верхних резцах и клыках;
- патологическая стираемость эмали - интенсивная убыль твердых тканей на всех или некоторых зубах;
- механические травмы зубных коронок - сколы, трещины, переломы;
- некроз (омертвение) твердых тканей зуба;
- пигментация эмали - тетрациклиновые пятна и прочее.
Почему разрушается зубная эмаль?
Этимология некариозных поражений эмали до сих пор вызывает споры. Поскольку бактериальная инфекция и воспалительный процесс отсутствуют, тогда причиной разрушения зубов становится комбинация внешних и внутренних неблагоприятных факторов.
Внешние причины:
- бруксизм (непроизвольный ночной скрежет зубами);
- употребление слишком твердой пищи;
- использование зубной щетки с жесткой щетиной, а также излишне интенсивные движения во время чистки зубов;
- неправильный прикус;
- употребление продуктов с высоким содержанием кислот (цитрусовые, ягоды, газированные напитки, вино).
Внутренние причины:
- болезни почек, ЖКТ, сердечнососудистой системы;
- эндокринные нарушения;
- дефицит кальция и других важных элементов в организме.
Некариозные поражения зубов у детей
Некариозные поражения у детей чаще всего относятся к І группе, то есть зубные зачатки разрушаются или совсем гибнут еще на стадии развития (период внутриутробной жизни ребенка).
Это может происходить из-за генетических нарушений, токсического воздействия лекарственных препаратов, которые принимает будущая мать, а также внутриутробных инфекций. Избыточное количество или недостаток витамина D, а также превышенная концентрация фтора также оказывают губительное действие.
Нарушить минерализацию зубов у ребенка может и ранний токсикоз женщины во время беременности.
Диагностика некариозных поражений
Основные признаки деструкции зубных тканей:
- изменение цвета эмали;
- изменение структуры зубной поверхности, которая становится волнистой, точечной или бороздчатой;
- визуальное уменьшение коронковой части, образование круглых изъянов диаметром до 5 мм.
Также одним из главных симптомов является повышенная чувствительность эмали (гиперестезия). На первых этапах появляется реакция на горячую и холодную пищу, со временем боль возникает от химических раздражителей (кислое, сладкое, соленое) и малейшего тактильного воздействия.
Лечение и профилактика некариозных заболеваний
Профилактика некариозных поражений эмали включает повышение защитных функций организма и укрепление зубной структуры. Для этого назначается витаминотерапия (витамин А, С, Е, В6), прием препаратов с микроэлементами (магний, цинк и пр.). Важно включить в район питания продукты, богатые на кальций и белок.
Неотъемлемой частью терапии является реминерализация эмали. На начальных стадиях болезни можно использовать домашние гели и пасты с содержанием фтора - «ROCS», «Splat» и другие. На более поздних этапах рекомендуется глубокое фторирование в кабинете стоматолога.
При наличии значительных деформаций проводится пломбирование иономерными цементами с минимальным препарированием или фотополимерными композитами. Восстановить анатомическую форму зубов и предотвратить их дальнейшее разрушение можно с помощью керамических виниров и коронок.
Чем раньше вы обратитесь к стоматологу, чем проще будет остановить болезнь. Список профильных дантистов вы найдете на нашем сайте.
Некариозные поражения зубов по распространённости уступают лишь кариесу. Заболевания влияют на чувствительность зубов, изменение прикуса, сказываются на эстетике улыбки. В этой статье мы рассмотрим причины, провоцирующие их возникновение, и способы терапии этих поражений.
Некариозные поражения зубов
Классификация некариозных поражений зубов включает две группы:
- Патология, возникшая до прорезывания зубов:
- аномалия развития и прорезывания;
- гиперплазия;
- гипоплазия;
- флюороз;
- наследственные поражения;
- Патология, возникающая после прорезывания зубов:
- клиновидный дефект;
- эрозия;
- некроз твердой ткани;
- травма;
- стирание;
- пигментация и налеты;
- гиперестезия.
Молочные зубы начинают закладываться на 4–8 недели эмбриогенеза, их дифференцировка происходит на 12–14 недели, а на 17–18 недели идет процесс минерализации. Нарушение обмена веществ в организме беременной женщины, сильный токсикоз, резус-конфликт, ревматизм, невропатия, эндокринные патологии, неблагоприятные факторы внешней среды - становятся причиной некариозного поражения твердых тканей зубов у ребенка.
Шестнадцать постоянных зубов закладывается с пятого месяца, а минерализация с девятого месяца эмбрионального развития и продолжается до девятимесячного возраста ребенка. Появление аномалий развития постоянных зубов связывают с токсикозом на позднем сроке беременности и болезнями младенца.
Поражение до прорезывания могут вызывать генетические мутации или наследственная предрасположенность.
Аномалии развития и прорезывания, изменение оттенка
Это заболевание появляется у детей при нарушении физического развития, больных рахитом, если есть расстройства эндокринной или нервной системы. Нарушение срока прорезывания часто обусловлено аномальным расположением зачатков или неправильным развитием челюсти, сращиванием корней двух зубов.
Аномалии делят на группы:
- изменение количества зубов (ребенок появляется на свет уже с зубами или они прорезываются вне зубного ряда);
- нарушение внешнего вида коронки (сросшиеся зубы);
- изменение структуры;
- изменение оттенка эмали.
Гиперплазия
Характеризуется избыточным формированием ткани органа. Это происходит вследствие аномалии формирования эпителия, эмали, дентина. При гиперплазии формируются «капли» диаметром до 5 мм, локализуется на шейке зуба. Структура капли представлена эмалью, с дентином внутри или соединительной тканью, похожей на пульпу.
Если пациент и обращается за помощью к стоматологу, то это связано с эстетической проблемой, так как подобные образования не доставляют дискомфорта. Врач осуществляет шлифовку и выравнивание эмали.
Гипоплазия
Патология спровоцировано нехваткой минералов в твердых тканях зуба. Это следствие неправильного синтеза органической матрицы, сбоя при кристаллизации или минерализации. При заболевании зуб либо отсутствует совсем, либо он меньше, чем должен быть. Орган не имеет эмали или она слишком тонкая, видны желтые пятна. Заболевание не прогрессирует и структура эмали не восстанавливается.
Причины развития гипоплазии:
- резус-конфликт между матерью и ребенком;
- во время беременности женщина перенесла инфекционное заболевание;
- сильный токсикоз при беременности;
- роды раньше срока;
- дистрофия или болезни ЖКТ ребенка в раннем возрасте;
- травма челюстной кости.
Гипоплазия может быть как местная, так и системная. При местной поражены один или несколько органов, при системной - симметричные зубы. Местная гипоплазия появляется из-за воспаления фолликула или при механическом повреждении, которое было передано от корня невылеченного молочного зуба.
Поражения, образованные одновременно, называются системной гипоплазией. Так заболевание чаще возникает на резцах, клыках и первых моляров. Это говорит о перенесенной болезни ребенком до девяти месяцев жизни.
Если ребенок перенес инфекцию в 3–4 года, то возможны поражения премоляров и второго моляра. Симметричность гипоплазии заключается в том, что одинаковая патология развивается на тех же зубах и с той же выраженностью.
При данной патологии пациент жалуется на чувствительность и неэстетический вид. Заболевание в тяжелой форме провоцирует быстрое истирание эмали, разрушению и утрате органа, формируется неправильный прикус. На начальной стадии болезни лечение предусматривает отбеливание эмали. При тяжелом течении требуется пломбирование или даже протезирование. Пациент должен пройти процедуру реминерализации с целью укрепления твердых тканей.
Флюороз
Заболевания стоит опасаться только при закладке и минерализации зубной ткани. Возникает флюороз вследствие большого скопления фтора в клетках костной ткани. Он меняет структуру клеток и приводит к визуальным дефектам, например, возникновению пятен, полос, борозд, вкраплений.
Формы флюороза:
- штриховая (видны белые линии);
- пятнистая (видны желтые или мелавидные гладкие участки);
- меловидно-крапчатая (заметны участки, где нет эмали, они бывают желтые, белые или окрашены в коричневый цвет);
- эрозивная (на эмали видно много эрозии, то есть места без эмали);
- деструктивная (происходит быстрое истирание эмали, что приводит к обнажению дентина и изменению коронки зуба).
Если избыток фтора в эмбриональный период, то патология заметна уже при появлении молочных зубов. Если ребенок получил много фтора в возрасте до трех лет, то изменения будут на постоянных зубах. При небольшом превышении фтора изменения происходят только на резцах, при существенном переизбытке отражаются на всех зубах.
Для лечения необходимо провести процедуру реминерализации, а также воссоздать форму и цвет коронки. Терапия зависит и от проявлений флюороза. При пятнистом осуществляется отбеливание и покрытие эмали минеральным составом, в некоторых случаях требуется снятие верхнего слоя зуба. Для лечения эрозивной формы потребуется восстановление органа винирами или коронками. Нужно уделить особое внимание поступлению фтора в детский организм (поставить фильтр для воды и отдавать предпочтение зубным пастам с кальцием).
Наследственные поражения
Некариозные поражения зубов появляются не только вследствие внешних воздействий или внутренних процессов, некоторые обусловлены наследственностью.
Аномальное развитие эктодермы или мезодермы способствует неправильному развитию эмали и дентина. Неправильная структура одновременно эмали и дентина встречается при мраморной или болезни Лобштейна-Фролика, которые передаются от родителей. Лечение основывается на установке коронок.
Поражения после процесса прорезывания зубов
Причиной поражений являются негативные факторы среды. Их может вызывать пища, употребляемая пациентом, лечение некоторыми медикаментами, условия труда, механическое воздействие, недостаточная гигиена.
Клиновидный дефект
Это некариозное повреждение зуба, при котором орган разрушается у основания. Пациента волнует не только эстетика зубного ряда, но и возникающая боль при контакте с любыми раздражителями и болезненность при гигиенических процедурах.
Причины патологии:
- несоблюдение правил гигиены ротовой полости. При неправильной чистке может оставаться налет у основания зуба, который и разрушает твердую ткань;
- болезни десен (гингивит, пародонтит);
- дисфункция щитовидной железы или высокое содержание кислоты в желудочном соке.
Если повреждения незначительны, то проводятся процедуры для восстановления кальция и фтора в тканях. Серьезные нарушения требуют установки пломбы.
Эрозия
Патология характеризуется постепенным разрушением эмали и дентина, что влияет на чувствительность и цвет.
Причины, по которым может развиться некариозное поражение, разнообразны. Это может быть механическая травма, при чистке зубов неподходящей щеткой или пастой с крупными абразивными фракциями. Употребление определенных продуктов, содержащих большое количество витамина С или с высокой кислотностью (соления, маринады, свежевыжатые соки цитруса). Еще одна возможная причина болезни желудка или дисфункция щитовидной железы.
Первый признак проблемы - утрата блеска на небольшом участке эмали, затем идет постепенное вымывание эмали и дентина. Для лечения применяют аппликации с действующим веществом, в составе которого микроэлементы фтор и кальций (курс 20 дней), затем участок покрывают фторлаком. Если требуется восстановление органа, то применяются виниры или коронки. Назначаются препараты содержащие витамины и минералы.
Некроз твердых тканей
Отмирание ткани начинается с утраты блеска и возникновением меловидных пятен. При прогрессировании заболевания участки окрашиваются в коричневый цвет. В месте поражения наблюдается размягчение эмали и пигментация дентина. Чувствительность увеличивается. Как правило, некроз начинается у шейки зуба. Причина болезни гормональный дисбаланс в организме.
Терапия заключается в укреплении твердой ткани и уменьшении чувствительности зубов, возможно, потребуется и ортопедическая терапия.
Патологическое стирание
С возрастом у каждого человека эмаль начинает утончаться, происходит так называемое физиологическое стирание. Начинается это после 35 лет. При болезни процесс идет быстрее.
Стадии стираемости:
- Стирается поверхностный слой эмали, прикус не изменен, жалобы больным могут не предъявляться;
- Стираются глубокие слои твердой ткани и верхний слой дентина, меняется прикус и форма лица. Больные обращаются из-за чувствительности зубов и неэстетичного вида зубного ряда;
- Затрагиваются глубокие слои дентина, изменяется прикус и форма лица, появляются аномалии в височно-нижнечелюстном суставе с характерными признаками: мигренью, уменьшение остроты слуха, появлением хруста в суставах.
Лечение ортопедическое.
Травмы
Причины механического повреждения: удары по челюсти, падение или травмы при продолжительном контакте с инородными телами, употребление твердой пищи. Привести к травме могут и другие некариозные поражения, например, флюороз, гипоплазия.
Пигментация и налеты на зубах
Встречается как мягкие, так и твердые отложения. Они изменяют оттенок органа и воздействуют на опорные ткани соседних зубов.
Налет образуется у людей, не соблюдающих гигиену рта или с заболеваниями десен. Он состоит из частичек пищи, ороговевшего эпителия, лейкоцитов и патогенных микроорганизмов. Если его не удаляют, то соли кальция, которые есть в слюне, поспособствуют его затвердению и превратят в зубной камень.
Цвет эмали может меняться в результате попадания крови в пульпу, при тяжелом течении гриппа или холеры (становятся розовыми), при желтухе зубы желтеют, прием тетрациклина при беременности или в раннем возрасте ведет к серо-желтому цвету эмали.
Снятие мягкого налета осуществляется при помощи перекиси водорода. Камни удаляют ультразвуком и полируют специальными щетками и пастами, затем обеззараживают. При изменении цвета зуб отбеливают, если этого недостаточно, то ставят фарфоровые коронки.
Гиперестезия
Это некариозное поражение твердых тканей зубов, как правило, сопутствующее заболевание. Проявляется чрезмерной чувствительности органа к раздражителям. Больше к болезни предрасположены женщины.
Классификация гиперестезии:
| В зависимости от места поражения: |
|
| По этиологии заболевания: |
|
| По симптоматике: |
|
Для лечения гиперестезии иногда требуется хирургическое вмешательство (в случае аномального опущения десны или оголения пришеечной области зуба). Терапевтические методы представляют собой применение фторсодержащих аппликации на поврежденные ткани. Если болезнь результат повышенной стираемости эмали, то требуется ортодонтическая терапия.
Некариозные поражения, как правило, следствие патологии эмали, возникающие после прорезывания зубов или во время их формирования. В любом случае это сказывается на внешнем виде и требует профессионального лечения. Поскольку самостоятельно достаточно сложно увидеть патологию на начальном этапе, то рекомендуется посещать стоматолога дважды в год.
ГВУЗ «Тернопольский госудрственн ы й медицинский університет ымени И.Я. Горбачевського МЗ Украины»
Тема лекции: Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение.
Подготовила
канд. мед. наук Бойцанюк С.И.
План лекции
1. Некариозные поражения зубов, апредиление.
2. Классификации некариозных поражений.
3. Гипоплазия эмали – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
4. Гиперплазия э мали –
5. Эндемический флюороз – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
6. Классификация флюороза зубов по А.К. Николишину.
7. Аномалии розвития и прорезывания – этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
8. Наследственные нарушения развития зубов.
9. Стирание твердых тканей зуба:
10. Клиновидный дефект: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
11. Эрозия твердих тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение .
12. Некроз твердых тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
13. Радиационный некроз:
14. Кислотный некроз: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
15. Травматические поврждения : этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Классификация некариозных поражений
По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:
I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:
1. гипоплазия;
2. гиперплазия эмали;
3. эндемический флюороз зубов;
4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
5. наследственные нарушения развития зубов.
II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
1. клиновидный дефект;
2. эрозия зубов;
3. некроз твердых тканей зубов;
4. стирания твердых тканей;
5. гиперестезия зубов;
6. травма зубов;
7. пигментация зубов и налеты.
С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:
I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
2. Крапчатые зубы - эндемическая точка эмали (флюороз).
3. Нарушение формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино-и одонтогенез.
1. Вроджений сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
2. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.
II. Поражения твердых тканей зубов.
1. Удаление зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.
2. Эрозия.
3. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
4. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.
III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.
1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
2. Перелом корня зуба.
3. Вывих корня зуба.
В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевим (1968).
ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов)
1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета
Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.
Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.
Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.
Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы), изменение формы зубов (сросшиеся зубы), изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы) изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и соединенную патологию 2).
Распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Разнообразное строение корней и коронок третьих моляров.
Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали - системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.
Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелит, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении мелоподобного цвета, рыхлая, быстро теряется, зубы быстро разрушаются.
2. Гипоплазия
Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.
Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную.
Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.
Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.
Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.
По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:
1. - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);
2. - Изменение структуры твердых тканей зуба:
а) волнистая;
б) точечная;
в) бороздчатая;
3. - Отсутствие эмали (аплазия).
Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края.
Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов. Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.
Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.
Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.
Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Такотложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.
При электронно-микроскопическом, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.
Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.
Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.
Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.
Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.
Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:
1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца;
2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др.., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;
3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.
При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.
Местная реминерализирующая терапия:
1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;
2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;
3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1 % раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.
Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.
При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.
Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.
3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли
Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется. По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.
Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании.
Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.
4. Эндемический флюороз
Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Только в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скоплюються в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озер также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемичных очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незавершенной минерализации. 3ахворювання не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде превышает 6 мг / л, может вызвать изменения и в зубах, уже сформировавшиеся, а при содержании фтора в воде 20 мг / л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).
Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5-2.0 мг/л - в 30 % - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг / л - у 80 % - 90% населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг / л).
Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг / л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатичний эффект.
Патогенез флюороза до конца не выяснен.
Существует несколько предположений:
· Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;
· Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
· По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.
Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.
Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.
Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.
Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.
Флюороз
Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая, при мелоподобного-точечных форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозионная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твердых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.
Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Мелоподобного-крапинами форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью. Эрозионную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенный амелогенез, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженного спада тканей.
Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.
Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.
Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок.
В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек.
Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10% перекись мочевины и др. ..
Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.
5. Наследственные нарушения развития зубов
Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.
Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. Зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.
По характеру наследственности моногенные болезни можно разделить на 3 группы:
Аутосомно-доминантные;
Аутосомно-рецессивные;
Сцепленные с геном.
Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.
Несовершенный амелогенез
(Формирование неполноценного эмали).
Это тяжелое наследственное нарушение емалеутворення, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменение их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.
Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:
1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;
2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,
3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.
Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.
Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.
Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т.е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.
К первой группе относятся следующие формы:
Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;
Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;
Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;
Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;
Ко второй группе относятся:
Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;
Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;
Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;
Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;
Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.
- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.
К третьей группе относятся:
Аутосомно-доминантная гипокальцификация;
Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.
Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.
Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.
Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия . Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.
Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия . Цвет зубов изменен - от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.
Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.
Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.
Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.
Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное , гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.
Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання . Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.
«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання . Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.
Аутосомно-доминантная гипокальцификация . Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.
Аутосомно-рецессивный гипокальцификация . Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.
Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.
Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.
Наследственные нарушения, поражающие дентин (неполноценный дентиногенез).
Различают 3 типа неполноценного дентиногенез:
I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, так называемого неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика оказывается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети медленно растут, имеют широкий сплющенный череп.
Наблюдается крайне медленное окостенение тимячок, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.
Вторая форма (болезнь Лобштейна) оказывается на первом году жизни или позже. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерные голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания - недостаточное отложение солей в костях, которые формируются. На рентгеновском снимке - стончення кортикального слоя, валикочарункова строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинаковое, от серого до сине-серого или желтовато-коричневого с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, наблюдается патологическое истирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинные соединения имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильной строения, но в направлении пульпы менее дентинных трубочек.
II тип неполноценного дентиногенез называется в литературе наследственным опалесцирующая дентином или синдромом Стентона-Капдепона.
В 1892 году Стэнтон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепона опубликовал подробнее сообщения по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стертость. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишена эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, дентин обнаженный, быстро стирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывает тонкое и короткое корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина.
Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но многие коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементоз. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - снижены.
Лечения. Основным видом лечения данной патологии долгое время протезирования. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной летней схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерный цемент, а при необходимости проводится протезирование.
III тип несовершенного дентиногенез характеризуется поражением зубов по I и II типа как по окраске, так и по форме. Чаще наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующая цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также так называемых зубов, «раковин», определяемые при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.
Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина.
1. Несовершенный дентиногенез I типа;
2. Несовершенный опалесцирующая дентин (дисплазия Капдепона)
3. Корневая дисплазия дентина;
4. Одонтодисплазия;
5. Очаговая одонтодисплазия.
При корневой дисплазии дентина коронки зубов измененные в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокоренных зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронки и корня полости зуба облитерированный.
Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитеруванням полости зуба и отложением в ней дентиклив. При корневой и коронковой дисплазии тип наследственности аутосомно-доминантный.
Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может наблюдаться гипоплазия и гиподозривання эмали. Полость зуба увеличена, заполненная дентиклямы.
Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются утоненными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченным корнями и широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о возбужденном минерализацию. Этиология этой патологии не установлена (Чупринина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали.
Лечения наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализуча терапия.
СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ
Гипоплазия.
Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.
Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:
Укрепление здоровья женщины в период беременности;
Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)
Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.
Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба развивается. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, предупреждающие развитие воспалительного процесса в области периодонта, часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.
Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.
Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии
В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.
В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:
От 7 до 9 лет - по 0,5 г в сутки (30 дней);
От 10 до 13 лет - по 1,0 г в сутки (30 дней);
От 14 до 16 лет - по 1,5 г в сутки (30 дней).
Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит - с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше - по 2 драже в день в течение месяца.
В зависимости от тяжести клинического течения и нозологической формы поражения твердых тканей зуба количество курсов может быть от 1 до 3 в год с равными перерывами между ними.
Rp.: Tab. Calcii gluconatis 0,5 N. 20
Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,5 N. 20
D.S. По 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 1 месяца
Rp: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 20
D.S. По 1-2 таблетки 3-4 раза в день (перед едой)
Rp.: Tab. Phytini 0,25 N. 40
D.S. По 1 таблетке 3 раза в день
Rp.: Calcii glycеrophosphatis
Phytini aa 0,25
M.f. pulv.
D.t.d. N. 30
S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp: Ribonavini 0,005
Thiamini bromidi
Acidi nicotinici
Acidi ascorbinici aa 0,05
M.f. pulv.
D.t.d. N. 30
S. По 1 порошку 2-3 раза в день (после еды)
Rp.: Tab. Pyridoxini 0,005 N. 50
D.S. По 1-2 таблетки 2-3 раза в день
Rp.: Thiamini bromidi
Riboflavini aa 0,01
Sacchari 0,3
M.f. pulv.
D.t.d. N. 30 S. По 1 порошку 3 раза в день
Кальцинова (Kalcinova). Комбинация фтора с кальцием, фосфором и витамином D.Препарат используется в период активного роста и развития ребенка для ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей скелета. Одна таблетка Кальцинова соответствует 10-15% суточной потребности в кальции у детей и взрослых.
Кальцинова применяется как лечебное добавка к пище в период формирования твердых тканей зубов, при остеопорозе, при недостаточном употреблении молока и молочных продуктов, для стимуляции остеогенеза при травмах и др..
Препарат выпускается в виде гранулята и таблеток. Детям, начиная с грудного возраста и до 2 лет назначают 1 столовую ложку в день, от 2 до 4 лет - по 2 столовых ложки в день, старше 4 лет - по 4 столовых ложки в день.
Таблетки Кальцинова используются только в педиатрической практике.
Кал-С-вита (Cal-C-Vita). «Шипучие» таблетки, содержащие витамина С 1000 мг, кальция 250 мг, витамина D 300 ME, витамина В 15 мг, натрия 170 мг, углеводов 881 мг.
Препарат восполняет недостаточность в витаминах и минеральных солях и компенсирует повышенную потребность в них. Назначают Кал-С-витая в периоды повышенной потребности в витаминах и минеральных солях: в период роста детей; во время беременности и кормления грудью, при физических и психических нагрузках, при весенней усталости и др.. Препарат применяют также для стимуляции процессов эпителизации кожи и слизистой оболочки рта, ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей, для профилактики гиповитаминоза и недостаточности кальция.
Кал-С-вита назначают по 1 таблетке в день, растворяя ее в стакане воды.
Берокка Са + Mg (Berocca Са + Mg) содержит семь витаминов комплекса В, витамин С, кальций и магний. Играет важную роль в минерализации твердых тканей зубов и костей, стимуляции процессов клеточного метаболизма, особенно нервной и мышечной ткани.
Препарат назначают при недостаточности витаминов группы В, витамина С, кальция и магния, а также в случае повышенной потребности в них при беременности, лактации, в период быстрого роста, при химио-и антибиотикотерапии.
Берокка Са + Mg выпускается в «шипучих» растворимых таблетках и пилюлях в оболочке. Принимают по 1 таблетке (растворяют в 1 стакане воды) 1 раз в день.
Флюороз
Флюороз - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза - штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.
Профилактика флюороза включает комплекс мероприятий регионального характера, направленных на снижение содержания фтора в воде (дефторирования), и средств индивидуальной профилактики.
Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:
Избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;
Заменять воду в составе прикорма молоком и соками.
Дети, проживающие в очагах эндемического флюороза, начиная с двухлетнего возраста, должны получать достаточное количество молока и молочных продуктов, содержащих большое количество солей кальция, которые снижают токсическое действие фтора на организм. Важное значение имеет также состав пищевого рациона детей. Следует исключить или ограничить продукты, содержащие значительное количество фтора (крепко заваренный чай, морская рыба, шпинат, животные жиры и др..). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В. Для питья вместо водопроводной воды следует давать молоко, кефир, фруктовые соки. В зимне-весенний период курсами рекомендуется прием аскорутин, поливитаминов (таблетки «Ревит», «пангексавит», «Гексавит», «Пиковит» и др.). Соответственно возрасту ребенка.
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ флюороз
Rp.: Tab. Ascorutini 0,1 N. 20
D.S. По 1 таблетке 1-2 раза в день
Rp.: Dragee «Reviti» N. 50
Rp.: Tab. «Panhexaviti» N. 50
D.S. По 1/2 или 1 таблетке 1-3 раза в день
Rp.: Dragee «Hexaviti» N. 50
D.S. По 1 драже 1-3 раза в день
Rp.: Dragee «Pikoviti» N. 30
D.S. По 1 драже 4-7 раз в день
Для профилактики флюороза детям, проживающим в эндемичных очагах, назначают в зимне-весенний период препараты кальция.
Кальция глицерофосфат дают внутрь в течение месяца в дозе, соответствующей возрасту ребенка: от 3 до 6 лет - по 0,1 г 2 раза в день, от 6 до 8 лет - по 0,2 г 2 раза в день, от 9 до 12 лет - по 0,25 г 2 раза в день.
Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,2 N. 10
D.S. По 1 таблетке 2 раза в день
Кальция глюконат (Calcii gluconas). Назначают внутрь в течение месяца детям от 2 до 4 лет - по 1 г, от 5 до 6 лет - по 1-1,5 г, от 7 до 9 лет - по 1,5-2 г, от 10 до 14 лет - по 2-3 г 2-3 раза в день.
Rp. - Tab Calcii gluconatis 0,5 N 10
DS По 1 таблетке 2-3 раза в день перед едой
Кальция лактат (Calcii lactas). При пероральном применении эффективнее, чем глюконат кальция, поскольку содержит больший процент кальция. Препарат хорошо переносится, не раздражает слизистую оболочку. Назначают в течение 1 мес.
Rp.: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 10
D.S. По 1/2-1 таблетке 2 раза в день перед едой
Rp.: Calcii lactatis
Calcii glycerophosphatis aa 0,25
D t.d. N. 20 in tab.
S. По 1 таблетке 2-3 раза в день
