Какую функцию выполняет антидиуретический гормон. Устранение патологического синдрома неадекватной выработки вазопрессина. Показания к применению составов на основе АДГ

Антидиуретический гормон

Состоит из 9 аминокислот : Cys -Tyr -Phe -Gln -Asn -Cys-Pro -(Arg или Lys )-Gly . У большинства млекопитающих в позиции 8 находится аргинин (аргинин-вазопрессин, AVP), у свиней и некоторых родственных животных - лизин (лизин-вазопрессин, LVP). Между остатками Cys 1 и Cys 6 формируется дисульфидная связь .

Синтез и секреция . Большая часть гормона синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса , аксоны которых направляются в заднюю долю гипофиза («нейрогипофиз ») и образуют синаптоподобные контакты с кровеносными сосудами. Вазопрессин, синтезированный в телах нейронов, аксонным транспортом переносится к окончаниям аксонов и накапливается в пресинаптических везикулах , секретируется в кровь при возбуждении нейрона.

Физиологические эффекты. В аденогипофизе вазопрессин, наряду с кортикотропин-рилизинг-гормоном , стимулирует секрецию АКТГ .

Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете , суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия , тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона . Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности).

Вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление . Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V 1A -рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов . В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов. В связи с этим АДГ и получил название вазопрессин.

Центральная нервная система

В головном мозге участвует в регуляции агрессивного поведения. Предполагается его участие в механизмах памяти. Вазопрессин играет роль в социальном поведении, а именно в нахождении партнёра, в отцовском инстинкте у животных и отцовской любви у мужчин.

Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, при психозах, при приёме некоторых лекарственных препаратов.

Заболевания, вызванные нарушением функций вазопрессина.

Несахарный диабет . При несахарном диабете уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубочках почек . Патогенез заболевания обусловлен неадекватной секрецией вазопрессина - АДГ (несахарный диабет центрального происхождения) или сниженной реакцией почек на действие гормона (нефрогенная форма, почечный несахарный диабет). Реже причиной несахарного диабета становится ускоренная инактивация вазопрессина вазопрессиназами циркулирующей крови. На фоне беременности течение несахарного диабета становится более тяжёлым из-за повышения активности вазопрессиназ или ослабления чувствительности собирательных трубочек.Больные несахарным диабетом выделяют за сутки большое количество (>30мл/кг) слабоконцентрированной мочи, страдают от жажды и пьют много воды (полидипсия ). Для диагностики центральной и нефрогенной форм несахарного диабета используют аналог вазопрессина десмопрессин - он оказывает лечебное действие только при центральной форме.

Этот синдром обусловлен неполным подавлением секреции АДГ при низком осмотическом давлении плазмы и отсутствии гиповолемии . Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона сопровождается повышенным выделением мочи, гипонатриемией и гипоосмотическим состоянием крови. Клинические симптомы - летаргия, анорексия , тошнота , рвота , мышечные подёргивания, судороги , кома . Состояние пациента ухудшается при поступлении в организм больших объёмов воды (внутрь или внутривенно); напротив, ремиссия наступает при ограничении употребления воды.

Вазопрессин или антидиуретический гормон - важный компонент, регулирующий водный баланс в организме. Основные эффекты: удержание воды и увеличение показателей артериального давления. Гормон поддерживает оптимальное кровоснабжение почек.

Норма вазопрессина у взрослых и детей. Причины повышенной секреции и низкой концентрации антидиуретического гормона. Симптомы нарушения водного баланса. Вазопрессин в фармакологии. Показания к анализу для уточнения уровня антидиуретического гормона и расшифровка результатов описаны в статье.

Вазопрессин: что это такое

АДГ - это гормон гипоталамуса белковой природы, вещество по строению напоминает окситоцин. Разрыв химического соединения между аргинином и глицином приводит к изменению биологического влияния антидиуретического гормона.

Синтез вазопрессина происходит в супраотическом и паравентикулярном ядрах гипоталамуса. Гранула с накопленным гормоном транспортируется при помощи нейрофизина - 2 по отросткам нейронов для складирования в заднюю долю гипофиза. Небольшой процент АДГ проникает в спинномозговую жидкость и портальные капилляры важной железы - гипофиза. Сложный процесс позволяет мозгу контролировать запасы антидиуретического гормона.

Малое количество АДГ продуцируют половые железы и надпочечники, но ученые пока не выяснили значение секреции вазопрессина в этих органах. Гормон разрушается в клетках почек и печени, период полураспада - не более 20 минут.

Секреция АДГ влияет на количество жидкости в клетках и сосудах, регулирует уровень натрия в ликворе. Опосредовано АДГ контролирует температуру тела и внутричерепное давление.

Функции в организме

Гормон гипоталамуса поддерживает оптимальное течение различных процессов:

влияет на выработку простациклинов и простагландинов, повышает факторы свертываемости крови, влияет на стабильное кровоснабжение органов выделительной системы;
удерживает воду в отделах организма;
провоцирует сокращение сосудов;
увеличивает объем крови, циркулирующей в сосудах;
уменьшает уровень натрия в крови;
контролирует водный обмен;
влияет на тонус артериол и капилляров;
активизирует обратное всасывание воды (в сочетании с аквапорином);
участвует в развитии процессов памяти;
активизирует выведение из организма ионов калия;
влияет на формирование социального поведения и способности к обучению;
гормон незаменим для контроля агрессии.

При повышении уровня натрия и одновременном уменьшении ОКЦ (объема циркулирующей крови), указывающем на развитие обезвоживания, увеличивается секреция вазопрессина. Осморецепторы, реагирующие на дефицит воды, расположены в мозге и других отделах. Волюморецепторы (чувствительные клетки, фиксирующие недостаточный объем крови), находятся во внутригрудных венах и предсердиях. При поступлении сигналов о нарушении водного баланса гипоталамус вырабатывает дополнительную порцию вазопрессина, далее гормон накапливается в нейрогипофизе и попадает в кровь.

Пределы нормы

Оптимальный уровень вазопрессина - от 1 до 5 пикограмм/мл. Важно знать не только показатели АДГ, но и определить осмолярность крови. При увеличении уровня вазопрессина осмолярность также повышается, снижение уровня АДГ приводит к уменьшению второго показателя.

Важные нюансы:

осмолярность менее 285 ммоль/кг - уровень АДГ должен быть в пределах от 0 до 2 нг/л;
осмолярность более 280 ммоль/кг - значения АДГ рассчитывают по формуле: (0,45 х осмолярность) - 126. Для примера: при осмолярности 290 ммоль/кг концентрация вазопрессина не должна быть выше 4-5 нг/л.

Показания к сдаче анализа

Анализ на вазопрессин назначают в процессе комплексной диагностики патологий и при возникновении определенных симптомов:

отсутствие желания получать жидкость либо мучительная жажда;
подозрение на развитие опухоли в головном мозге;
резкое увеличение суточного диуреза;
ярко выражена сухость слизистых;
судорожный синдром;
значительный упадок сил;
обморочные состояния, развитие комы;
нарушение показателей минералограммы;
моча имеет малый удельный вес;
развивается излишняя эмоциональность, часто появляется раздражение;
значительное накопление массы тела за короткий промежуток времени;
частая тошнота и снижение аппетита;
пациент жалуется на стойкую гипотонию (низкое давление).

Подготовка

Кроме стандартных правил (забор крови натощак, снижение уровня стрессов), есть и другие рекомендации. Несоблюдение требований часто приводит к неточным результатам.

Важные моменты:

отказ от физических упражнений в день исследования;
категорический запрет на курение на протяжении нескольких часов;
инъекция инсулина после забора крови (по возможности);
отказ в течение суток от антипсихотропных и обезболивающих лекарств;
отмена за два-три дня до исследования препаратов, изменяющих концентрацию АДГ;
отказ от алкоголя.

Уточнение вида патологии

Для постановки диагноза недостаточно провести забор крови для уточнения уровня вазопрессина. Одноразовая оценка концентрации гормона не дает полной картины патологического процесса.

Медики назначают другие виды исследований:

анализ мочи и крови (общий);
печеночные и почечные пробы;
уточнение значений ;
ионограмма для определения уровня кальция, калия, хлора, натрия, магния;
кровь на онкомаркеры;
уточнение показателей натрийдиуретического мозгового пептида;
суммарная концентрация частиц в крови и моче.

Примечание! Неточные результаты - следствие курения, стресса, употребления кофе или алкоголя, пребывания на холоде. Высокая температура тела - еще один фактор, изменяющий концентрацию вазопрессина.

Причины и симптомы отклонений

Секреция антидиуретического гормона ниже либо выше нормы происходит под влиянием многих факторов. В большинстве случаев изменение уровня АДГ развивается на фоне патологий различного характера. Стрессовые ситуации, острая боль, применение местной и общей анестезии также приводят к колебаниям показателей антидиуретического гормона. Даже положение тела влияет на результаты теста: «стоя» и «сидя» секреция АДГ увеличивается, «лежа» - уменьшается.

Вазопрессин повышен

Причины избыточной секреции АДГ:

- опухоль гипофиза;
кровотечение любой этиологии и степени тяжести;
хронические патологии нервной системы: психозы, эпилепсия;
нефрогенный тип ;
синдром неадекватной секреции либо полное подавление выработки антидиуретического гормона;
острая форма порфирии;
тяжелые заболевания крови;
нарушение секреции вазопрессина на фоне онкопатологий различных органов;
перенесенный инсульт, абсцесс мозга, инфаркт;
травмы в области головного мозга;
височный артериит;
резкое уменьшение концентрации калия в крови;
недостаточное поступление жидкости в организм, отечность, судороги, тошнота, усталость, уменьшение суточного диуреза;
повышение концентрации мочи;
активная потеря электролитов в сочетании с накоплением жидкости.

Синдром Пархона с избыточным продуцированием АДГ развивается на фоне патологий головного мозга, межклеточных новообразованиях легких, муковисцидоза, бронхолегочных заболеваний. Некоторые группы препаратов (при непереносимости компонентов) также провоцируют развитие синдрома Пархона. Для устранения патологического процесса пациент получает ваптаны (антагонисты вазопрессина), резко ограничивает потребление жидкости.

Уровень антидиуретического гормона повышают многие препараты:

Карбамазепин.
Ингибиторы МАО.
Барбитураты.
Морфин.
Толбутамид.
Галоперидол.
Хлорпропамид.
Пароксетин.
Флуоксетин.
Интерферон альфа.
Производные нитромочевины.
Изопретеренол.
Клофибрат.

На заметку! При длительном стаже курильщика, в период беременности секреция антидиуретического гормона также увеличивается.

Пониженный уровень гормона

Причины уменьшения концентрации важного регулятора:

при разрушении аргинина на фоне беременности, менингита, при кровоизлиянии в мозг, энцефалите, прохождении лучевой терапии, под влиянием радиации;
развитие центральной формы несахарного диабета при отсутствии секреции вазопрессина;
длительное поступление в организм углекислого газа;
первичная полидипсия, на фоне которой пациент испытывает мучительную жажду;
послеоперационный период с активной кровопотерей;
введение препаратов капельным путем, что приводит к повышению объема крови;
гипопитуитаризм на фоне поражения гипофиза и гормонального дисбаланса;
последствия черепно-мозговой травмы.

На странице прочтите о правилах и особенностях лечения мастопатии молочных желёз при помощи лекарственных препаратов.

Снижение секреции вазопрессина - результат приема некоторых препаратов:

Эпинефрин.
Демеклоциклин.
Буторфанол.
Резерпин.
Атропин.
Альфа и бета-адреномиметики.
Фенитоин.
Вальпроевая кислота.
Доксицилин.

Употребление спиртных напитков, крепкого кофе уменьшает выделение антидиуретического гормона в кровь. Поступление вазопрессина снижается под влиянием стрессов, холода. Ближе к пожилому возрасту постепенно уменьшается секреция антидиуретического гормона.

Применение вазопрессина в фармакологии

Синтетический аналог АДГ - основной препарат для стабилизации состояния пациента при несахарном диабете у пациентов различных категорий. При нарушении функциональной способности почек больной страдает от отечности, застойных явлений, интоксикации организма. Вазопрессин снижает суточный диурез, активизирует реабсорбцию жидкости в бобовидных органах.

Белок из девяти аминокислот применяют для изготовления препаратов нескольких лекарственных форм: масляный и водный раствор, липрессин. Аналоги АДГ: десмопрессин, минирин, трепипрессин. Вазопрессин поступает в аптеки в виде лекарственного раствора для интраназального применения и внутривенного введения.

Показания к применению составов на основе АДГ:

остановка кровотечений при варикозе, патологиях кишечника и пищевода;
лечение гипофизарного несахарного диабета.

Изменение уровня гормона вазопрессина негативно влияет на водный баланс, уровень минералов, давление, работу почек. При появлении симптомов, указывающих на недостаточную либо избыточную секрецию антидиуретического гормона, развитие патологических состояний в почках, головном мозге, кровеносной системе нужно пройти комплексное обследование. При нарушении концентрации АДГ понадобится несколько дополнительных исследований. Лечение многих заболеваний сложное и длительное.

Одновременно несколько организмов могут поддерживать баланс жидкости вместе с электролитами. Среди них выделяется антидиуретический гормон гипоталамуса или другими вазопрессин, который отвечает за регулирующий фактор.

Предназначение гормона

Среди нейрогормонов важное значение имеет антидиуретический гормон. Выработка вазопрессина изначально заметна в гипоталамусе, после этого он появляется в задней доле гипофиза, происходит скопление гормона и незначительная задержка его вывода.

Когда он достиг определённого уровня, гормон начинает переходить в кровь. После проникновения вазопрессина в гипофиз происходит стимулирующее воздействие на работу АКТГ, от которого зависит работа надпочечников.

Функции

В организме человека вазопрессин играет важную роль, но он не относится к многофункциональным. В отличие от гормонов, находящихся в задней доли, более обширное воздействие наблюдается в гормонах передней доли гипофиза, они называются соматотропином, а также пролактином и АКГТ. Гормон вазопрессин обладает главными функциями: благодаря этому через почки правильно выходит жидкость, а объем собравшейся мочи регулируется.

Гормон благоприятно воздействует на кровеносные сосуды и процессы, происходящие в них, помогает работе головного мозга. Антидиуретический гормон влияет на мышцы внутренних органов, от него увеличивается кровяное давление, кровь быстрее свёртывается. Одна из функций вазопрессина – это улучшение памяти и поддержание психологических процессов.

Причины, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Гипофункция происходит по разным причинам:

Одна из проблем – это появление первичного несахарного диабета. При этой болезни нарушается синтез и наблюдается дефицит АДГ. Причиной может стать повреждение гипоталамо-гипофизарного тракта, к этому относятся переломы и опухоли, а также инфекции.
Вторая причина – нефрогенный несахарный диабет. При этой болезни наблюдается проявление наследственного вида и приобретённого.
Причина номер три – это гестагенный, он проявляется во время вынашивания ребёнка. При этом наблюдается повышенный распад гормона вазопрессина.
Следующий – это функциональный или другими словами временный. В основном он заметно проявляется у ребёнка, которому не исполнилось больше года. В это время наблюдается увеличение активности в почках, из-за которого нарушается работа вазопрессина.

Одна из основных причин, по которой происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона, это генетическая предрасположенность, возможно, травма головной коры и нарушение мозгов.

Иногда, вазопрессин уменьшается после менингита или энцефалита, часто после опухоли гипофиза или гипоталамуса. После терапии хирургическим или лучевым методом новообразований, который появились в головном мозге, начинает развиваться болезнь.

Гиперфункция

Если гормон образуется после появления опухоли либо во время появления болезней мозга, образуется синдром неадекватной секреции. На фоне этого явления появляется водная интоксикация, в некоторых случаях, даже дилюционная гипонатриемия.

Нормальное количество в таблице

Значение гормона вазопрессина и его нормальные показатели зависят от того, в каком уровне находится осмолярность плазмы. АДГ от 1,5-5 нг/л наблюдается при появлении осмолярности 275-290 мосмо/л. нагрузочные пробы помогут установить точное исследование несахарного диабета, а также синдром Пархона.

Как и зачем проводить анализы

Анализы необходимо провести для того, чтобы диагностика установила точные показатели. Во время исследования диагностическими препаратами исследуют уровень натрия в крови, а также в моче. Кроме этого, диагностика необходима для обнаружения осмолярности крови, мочи и на каком этапе находится уровень вазопрессина. К процедуре относится проведение МРТ, а также КТ головного мозга. Проверяется череп и делается ренгенография, кроме этого, важно провести исследование почек.

Избыточное количество гормона

При образовании синдрома Пархона наблюдается чрезмерное увеличение гормона гипоталамуса вазопрессина. Это явление относится к редкому виду патологии. Появление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона способствует образованию низкой плотности плазмы крови, кроме этого, моча выходит высокой концентрации, наблюдается проявление гипонатриемии.

Из-за большого количества АДГ происходит значительная потеря электролитов, а также водной интоксикации. В организме жидкость останавливает своё распространение под влиянием вазопрессина, гормон влияет на микроэлементы, которые выходит из кровеносного русла.

Диурез в малом количестве начинает беспокоить пациентов, тело при этом увеличивается в массе, ощущается сильная слабость, наблюдаются судороги, пациента тошнит, у него происходит потеря аппетита и даже болит голова.

Бывают тяжёлые случаи, когда больной человек впадает в состоянии комы, в результате отёка головного мозга наблюдается смертельный исход.

Неадекватная секреция антидиуретического гормона наступает после некоторых разновидностей рака или таких болезней, как муковисцидоз или лёгочная бронхолёгочная патология. Возможно, при появлении болезней головного мозга.

Недостаток гормона

Если в организме обнаружено недостаточное количество АДГ, развивается центральная форма такого . Во время этой болезни в почечных канальцах наблюдается функция обратного захвата. Выделяется большое количество мочи, которая достигает в сутки 10-20 литров. Среди главных особенностей выделяется низкая удельная плотность, она в основном не отличается от плотности плазмы крови.

У пациентов появляется чрезмерная жажда, во время проявления несахарного диабета во рту наблюдается сухость, кожные покровы и слизистые оболочки также становятся сухими. При отказе от обильного питья, начинается обезвоживание. Во время болезни наблюдается резкая потеря веса, артериальное давление снижается, работа центральной нервной системы нарушается.

О наличии несахарного диабета могут показать анализы мочи, а также крови и пробы Зимницкого. Некоторое время следует отказаться от обильного питья, в этот период наблюдается состояние крови, а также плотность мочи. Только врач эндокринолог способен установить правильное лечение центральной формы несахарного диабета. Чтобы провести терапию, необходимо использовать синтетический антидиуретический гормон.

Выработка антидиуретического гормона

Первое название этого гормона – вазопрессин. Его вырабатывают клетки супраоптических, а также паравентикулярных ядер гипоталамуса. Многие думают, что он появляется из гипофизы. После того, как произошёл синтез, гормон соединяется с белком-переносчиком. Комплекс после образования направляется в заднюю долю гипофиза, в том месте происходит накопление гормона. Вазопрессин выделяется по нескольким причинам:

Изменения уровня артериального давления.
Количества крови в организме больного.

Специальные клетки реагируют на осмолярность, которая появляется от видоизменения электролитного состава. Клетки находятся в околожелудочковых отделах гипоталамуса. Гормон начинает выделяться после изменения осмолярности крови, в это время он выходит из окончаний нейронов и попадает в кровь.

Норма

У человека можно определить нормальное количество осмолярности плазмы, она у него не должна превышать пределы 282-300 мосмо/кг. Начиная с 280 мосмо/кг при осмолярности наблюдается выделение АДГ. Если человек употребляет много жидкости, происходит подавление секреции гормона. Вазопрессин выделяется при увеличении уровня более 295 мосмо/кг, при этом пациент начинает чувствовать потребность в питье. В этом случае здоровый организм пытается защитить себя от лишней потери влаги.

Существует специальная формула, благодаря которой легко рассчитать осмолярность плазмы:

2 х +глюкоза + мочевина + 0,03 х общего белка, в итоге получается осмолярность.

Количество крови меняется в зависимости от того, как происходит изменение секреции антидиуретического гормона. Во время обильных кровопотерь благодаря рецепторам, находящимся в левом предсердии сердца, попадает сигнал в нейрогипофиз и в этом случае происходит выделение вазопрессина.

Попадание АДГ в кровь

Под действием двух основных факторов наблюдается выделение антилиуретического гормона прямо в кровь, который накопился в нейрогипофизе. Все это происходит от увеличения концентрации натрия, а также других ионов, попавших в кровь. Кроме этого, от уменьшения количества циркулирующей крови.

За счёт этого состояния происходит обезвоживание организма. Чтобы раньше обнаружить потерю влаги, необходимо обратить внимание на особые чувствительные клетки. Благодаря осморецепторов в головном мозге, а также других органах происходит увеличение концентрации натрия плазмы. Низкое количество крови в сосудах можно выявить с помощью волюморецепторов предсердий, а также внутренних вен.

Для поддерживания внутренней жидкой среды в организме пациента антидиуретический гормон должен вырабатывается в нормальном количестве. При травмах и болевых синдромах в сосудистое русло вазопрессин выбрасывается в большом количестве. Такой объем гормона наблюдается при обильных кровопотерях. Выброс АДГ происходит от психических расстройств и от влияния некоторых видов медикаментов.

Где необходимо проверить антидиуретический гормон

С помощью радиоимунного анализа можно определить АДГ в крови. Он считается самым распространённым методом. Кроме этого, необходимо определить и осмолярность плазмы крови. Каждый эндокринологический центр проверяет анализы на выявление патологии. Необходимо поместить определённое количество крови в пробирку и не добавлять туда консервантов. Перед сдачей анализов необходимо соблюдать перерыв в 10-12 часов употребления еды и только потом сдавать кровь на наличие гормона.

Результат получится неточным и недостоверным, если накануне сдаче были нагрузки психического, а также физического характера. Не рекомендуется перед сдачей анализа заниматься тяжёлым трудом, а также отказаться от спортивных соревнований, лучше всего не сдавать экзамены.

Те препараты, которые могут увеличить уровень гормона, применять нельзя. При крайней необходимости по каким-либо причинам, следует в бланке направления написать о применяемом препарате и о его количестве. Реальный уровень АДГ изменяется под влиянием некоторых медикаментозных препаратов:

снотворных;
эстрогенов;
анестетиков;
транквилизаторов;
окситоцина;
морфина;
карбамазелина.

Все перечисленные средства необходимо принимать после назначения специалиста и проверки организма.

Лечение

Чтобы избавиться от избыточного количества антидиуретического гормона необходимо использовать антагонисты, их называют ваптанами. В сутки во время обнаружения болезни необходимо соблюдать уровень потребляемой жидкости. Не стоит выпивать воды меньше 500-1000 мл.

У гормона вазопрессина нет большого количества различных функций, но если нарушить деятельность его секреции, могут появиться болезни. Чтобы не допустить развитие заболеваний, рекомендуется посещать специалиста и организм подвергать обследованию не менее чем 1-2 раза в год.

Видеозаписи по теме

Основные характеристики и особенности вазопрессина

Для начала разберемся, что это такое – антидиуретический гормон.

Это вещество имеет белковую структуру, и состоит из 9 аминокислот. Оно довольно быстро (менее, чем за полчаса) подвергается разрушению в почечных и печеночных клетках, поэтому процесс его выработки является регулярным, цикличным.

Где синтезируется?

Где вырабатывается вазопрессин? АДГ является веществом, которое синтезируется клетками гипоталамуса. После этого он проникает в заднюю долю мозгового гипофиза, где постепенно увеличивается его концентрация. И только из гипофизарных клеток он выбрасывается в кровь в необходимом количестве.

Доказано, что антидиуретический гормон вазопрессин также вырабатывается половыми железами, но в ограниченных количествах. Однако до сих пор суть и предназначение данного процесса остается неизвестным.

Главные особенности гормона

АДГ – это вещество, которое не только оказывает антидиуретическое воздействие. Этот элемент влияет и на более серьезные функции организма. В частности, на выработку АКТГ.

Гормон принимает участие во многих процессах, и воздействует на различные органы и системы. Для его активного продуцирования должны быть созданы особые условия. Это может быть стресс, страх, сильное переживание, патологии ЖКТ, сопровождающиеся обильной рвотой или поносом, во время которых организм человека теряет большое количество жидкости, и т. д. При восстановлении водного баланса клетки гипоталамуса постепенно снижают количество вырабатываемого АДГ до пределов нормы.

Как видно, антидиуретический гормон – это многофункциональное вещество, крайне важное для полноценного функционирования эндокринной системы. Но его функции этим не ограничиваются, поэтому их следует рассмотреть более подробно.

Функциональные задачи АДГ

Биологические функции вазопрессина заключаются в:

стимуляции процесса реабсорбции жидкости в почках;
снижении количества натрия в организме;
увеличении объема крови в кровеносных сосудах;
повышении объема воды в организме;
регуляции АД (в частности, гормон способствует его повышению);
стимуляции памяти;
улучшении способности к обучению;
контроле социального поведения.

Это основные эффекты вазопрессина, но есть еще несколько аспектов, о которых нужно знать. Гормон влияет на концентрацию урины, уменьшает ее объем. Таким образом, из организма выводится только необходимое количество отработанной жидкости, а все полезные вещества остаются в клетках и тканях. Из этого следует, что вазопрессин оказывает антидиуретическое действие.

Помимо этого, гормон обладает кровоостанавливающими свойствами, поскольку он улучшает свертываемость крови. Достигается это за счет спазма кровеносных сосудов, вызванного активностью этого вещества. Его выработка значительно усиливается в стрессовых ситуациях, при шоковых состояниях, болевых синдромах и интенсивных кровотечениях.

Это интересно. Вазопрессин называют гормонов верности. И это вполне обосновано, поскольку при его достаточном содержании в крови человека происходит формирование не только социального, но и семейного поведения. Это значит, что мужчины и женщины, которые не страдают от дефицита этого вещества, более привязаны к близким и родным людям (особенно супруге/супругу), чем те, у которых гипоталамус секретирует недостаточное его количество.

Так, изучив механизм действия вазопрессина и его основные задачи в человеческом организме, можно сделать вывод, что при его непосредственном участии происходят многие важные процессы. Любые отклонения от нормы могут привести к серьезным расстройствам, а также сигнализировать о проблемах со здоровьем.

Нехватка вазопрессина

При нарушении процесса секреции гормона возникают недомогания, которые должны стать поводом для обращения к терапевту или эндокринологу. В этом случае проводится клинический анализ на вазопрессин, который может показать снижение или повышение его уровня.

Помимо этого, важно оценить состояние почек, для чего выполняется исследование мочи. Биохимический тест крови нужен для определения концентрации калия, натрия и хлора в организме. Если результаты анализов окажутся тревожными, пациент направляется на КТ и МРТ для уточнения диагноза.

Причины отклонений

Если при расшифровке данных исследований была выявлена гиперфункция вазопрессина, то зачастую подобное нарушение его секреции говорит о развитии патологических процессов в организме. Одним из редких заболеваний, но частых причин подобной аномалии является синдром Пархона. Такое отклонение еще называют синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Эта патология может стать следствием:

интенсивных кровотечений, сопровождающихся большими кровопотерями;
бесконтрольного или длительного приема диуретиков;
гипотонии и др.

Гораздо более опасными являются случаи, когда избыток вазопрессина вызван сбоями в работе гипофиза, возникшими по причине образования раковых опухолей. Помимо этого, скачок показателей часто наблюдается у пациентов, страдающих от туберкулеза легких, астмы, пневмонии. Заболевания ЦНС также способны привести к подобному отклонению.

При увеличении секреции вазопрессина диурез значительно снижается. Моча приобретает темноватый, концентрированный оттенок, и содержит повышенное количество натрия. Следовательно, его содержание в крови снижается, что может привести к тяжелым осложнениям.

Причины снижения уровня гормона

Снижение секреции АДГ наблюдается у пациентов с несахарным диабетом. Болезнь может быть спровоцирована сбоями в работе гипоталамо-гипофизарной системы, а также снижением чувствительности почечных рецепторов на воздействие данного гормона.

При недостатке вазопрессина наблюдается сильная, трудно утоляемая жажда, приступы мигрени, резкое снижение массы тела, сухость эпидермиса, вязкость слюны и уменьшение ее объема, частые позывы к рвоте, повышение температуры тела. У пациента проявляется гипотония, поэтому часто врачи прибегают к применению вазопрессоров для его нормализации.

Важно обратить внимание на количество выделяемой за сутки мочи. При дефиците АДГ резко учащаются позывы к мочеиспусканию, при этом во время каждого опорожнения мочевого пузыря выделяется довольно большой объем урины. Это приводит к обезвоживанию и потере организмом многих полезных веществ. А такое состояние весьма опасно, и чревато серьезными осложнениями!

Как повысить вазопрессин?

Способы нормализации уровня данного гормона напрямую зависят от причин его снижения. Удаление опухоли, прием антибиотиков при инфекционной этиологии заболевания, использование препаратов для лечения патологий сердечно-сосудистой системы – все эти мероприятия вполне могут стабилизировать ситуацию, и привести к полному излечению.

Но иногда восстановить функции и наладить выработку гормона верности вазопрессина можно лишь при условии пожизненного проведения гормонотерапии. Конкретные препараты могут быть назначены исключительно врачом. При разработке схемы лечения учитываются многие факторы, которые принять во внимание сам пациент не сможет. Касается это, прежде всего, наличия сопутствующих хронических заболеваний (помимо тех, которые могут послужить причиной дефицита вазопрессина).

Фармакологические средства на основе вазопрессина являются неотъемлемой частью схемы лечения при несахарном диабете. Они способствуют уменьшению количества выделяемой в сутки мочи, нормализуя функционирование почек.

Так, изучив механизм действия АДГ, определив его главные функции и возможные причины отклонений, можно сделать вывод, что данное гормональное вещество, наряду с другими, играет важную роль для слаженной работы человеческого организма. Нельзя игнорировать любые недомогания, ведь если они отличаются персистирующим течением, это является одним из ярчайших признаков того, что в организме человека произошли серьезные сбои. Стабильность гормонального фона – один из главных показателей здоровья, и об этом необходимо помнить всегда!

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.