ТОКСИКОЗЫ ДЕТСКИЕ (КИШЕЧНЫЕ И НЕЙРОТОКСИКОЗЫ) это - состояние, возникающее у детей младшего возраста при инфекционном заболевании желудочно-кишечного тракта с потерей воды и солей вследствие рвоты и поноса (дизентерия бактериальная, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечные стафилококковые заболевания энтерококкового и грибкового происхождения; вирусная диарея, кишечные инфекции невыясненной природы) или при ОРВИ, также сопровождающейся потерей жидкости и солей вследствие одышки, повышения температуры тела, парентеральной диспепсии. Соотношение между токсикозами при ОРВИ и кишечной инфекции-1:3. Подобное состояние может развиться при любом инфекционном заболевании.

Токсикоз с эксикозом сопровождается обезвоживанием. Различают изотоническую, сольдефицитную (гипотоническую) и вододефицитную (гипертоническую) формы. При токсикозе без эксикоза (нейротоксикоз) дегидратация отсутствует, может наблюдаться даже задержка жидкости. Различают менингоэнцефалитическую, бронхо-пульмональную, интестинальную и кардиальную формы.

При токсикозе с эксикозом ведущее значение приобретают нарушения водно-солевого обмена вследствие рвоты, поноса, потери жидкости при дыхании и потоотделении. Нарушается гемодинамика и микроциркуляция, жидкость может не всасываться из желудочно-кишечного тракта. При нейротоксикозе диспептический синдром отсутствует или выражен умеренно. Сознание изменено, иногда отмечаются судороги, гипертензия, глухость сердечных тонов, нарушение кровообращения, поражение органов дыхания. При обеих формах токсикоза возможны расстройства функций печени и почек, кислотно-щелочного состояния (КЩС), водно-электролитного баланса, системы гемокоагуляции. Все эти изменения взаимосвязаны и образуют единый синдром, в котором по мере развития токсикоза на первый план выступают те или иные признаки.

Этиология детских токсикозов.

Входные ворота инфекции - желудочно-кишечный или респираторный тракт. Желудочно- кишечная патология вызывается патогенной или условно-патогенной флорой: шигеллами, сальмонеллами, энтерококками, колипатогенными штаммами, энтеропатогенными вирусами, а особенно стафилококком или комбинацией его с вирусами (66 % случаев - наиболее тяжелые формы). Основной фактор воздействия - продуцируемый микробами эндотоксин. В этиологии детских кишечных токсикозов увеличилась роль вирусов, способствующих развитию различных ОРВИ. В 21 % случаев токсикоз возникал на фоне заболевания, вызванного одним вирусом; сочетанная инфекция была причиной его в 13 % случаев. У 66 % больных это состояние обусловливалось вирусно-бактериальной ассоциацией (стафилококк). Вирусный агент чаще всего был представлен гриппозным вирусом А2, аденовирусами, реже вирусом парагриппа (3-й штамм) или возбудителем RS-инфекции. Считается, что при вирусной инфекции поражения эпителия дыхательного тракта не только связаны с репродукцией вируса в клетке, ее изменениями и отслойкой, но часто являются следствием иммунных реакций организма хозяина на вирусные антигены. Установлено сенсибилизирующее влияние вирусной инфекции, усиливающей реакцию макроорганизма на реинфекцию другими вирусами и микробами.

Дети часто болеют, особенно, когда начинают ходить в детский сад. Кашель, насморк, ветряная оспа, грипп, ОРЗ и других инфекций избежать не удастся, как бы родители ни старались. Конечно, пить витамины, закаляться, правильно питаться нужно. Крепкий организм легче переносит инфекцию. Даже если она и прицепится. Кишечные инфекции нередко сопровождаются обезвоживанием. Рвота и диарея вымывают из организма соли, приводят к потере жидкости. Токсикоз обычно сопровождается обезвоживанием, нарушением гемодинамики и поражением центральной нервной системы.

Самый распространённый вид токсикоза – это токсикоз с эксикозом. У ребёнка обезвоживание может в любом возрасте развиться. Опаснее всего оно для младенцев.

Обезвоживание в раннем возрасте быстро развивается из-за особенностей водно-солевого обмена растущего организма. У младенцев в организме воды больше, чем у взрослых. Не смотря на это, потеря воды становится более ощутимой.

Токсикоз с эксикозом у детей происходит из-за диареи или рвоты, которые появляются вследствие заражения кишечными инфекциями и вирусами. Причиной токсикоза могут, также стать пневмония и менингит.

Кишечный токсикоз у детей

Часто организм реагирует на инфекцию диареей и рвотой, которые заканчиваются обезвоживанием. Потеря воды приводит к нарушению периферического кровообращения и прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Кишечный токсикоз у детей можно разделить на три периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза, период обратного развития.

Состояние обычно ухудшается постепенно. Вначале выступают неврологические расстройства, а потом и обезвоживание даёт о себе знать. Ребёнок капризничает, отказывается от еды, беспокойно себя ведёт, потом наступает период вялости. В это время развивается гипокинетически-гипотонический синдром, малыш заторможен и адинамичен. Кожа холодная, бледная и неэластичная. Слизистая – тусклая и сухая, на языке – вязкий белый налёт.

Инфекционный токсикоз у детей

Дети часто болеют. Самыми распространёнными считаются кишечные и острые респираторные заболевания. Для того чтобы вылечить больного, необходимо адекватно и своевременно провести интенсивную терапию. Чаще всего ребёнка вместе с мамой кладут в больницу и назначают лечение антибиотиками. Быстрее всего действуют инъекции. Таблетки мало того что не слишком эффективны, но и вредны, они поражают слизистую оболочку желудка. Если ребёнок потерял слишком много жидкости, нужно его отпоить, в противном случае придётся ставить капельницу. А маленькому ребёнку это сделать довольно сложно. Как восстанавливают водно-солевой баланс в организме? Можно либо постоянно поить малыша из чайной ложки, либо набрать воду или солевой раствор в шприц без иглы и постепенно заливать ребёнку в рот. Получается что-то вроде капельницы, только через рот. Если дать больному сразу полстакана воды, то она у него пролетит через пищеварительный тракт с бешеной скоростью, не оставив и следа. Таким образом восстановить водно-солевой баланс не получится. Кроме антибиотиков и солевых растворов нужно применять какие-то препараты, которые поддержат микрофлору кишечника. «Бифидумбактерин» или «Линекс» придётся пить ещё целый месяц после того, как инфекция будет убита.

Инфекционный токсикоз у детей возникает из-за респираторных и кишечных заболеваний.

Главное – ничего не бояться, на свете не так много болезней, которые нельзя вылечить. Медицина научилась бороться со страшными инфекциями, убивавшими людей 50 или 100 лет назад. Если родители видят, что малышу становится хуже, и они не могут ничем ему помочь, надо вызывать скорую помощь. В больнице есть специалисты, способные распознать инфекцию и быстро от неё избавить.

Инфекционный токсикоз (нейротоксикоз)

Острый инфекционный токсикоз - общая реакция организма на вирусную и микробную инфекцию, которая характеризуется рядом функциональных и орга­нических нарушений со стороны центральной нервной си­стемы, органов кровообращения, дыхания, расстройством метаболизма и водно-солевого гомеостаза.

Во многих случаях возникновение токсикоза не зави­сит от свойств возбудителя и локализации инфекционного процесса, а также не является следствием диссеминации возбудителя, его токсина и генерализации воспаления. Токсикоз - результат неадекватной, гиперергической ре­акции самого организма (реакции «полома»). Это поло­жение в первую очередь относится к детям первого года жизни и имеет важное практическое значение, так как объясняет прогрессирующую тяжесть состояния без нали­чия заметного первичного аффекта, свойственного опре­деленному заболеванию (нозологической единице). Если у ребенка раннего возраста имеется картина манифестно­го токсикоза или токсико-септического состояния, опреде­лить диагноз основного заболевания без дополнительных лабораторных исследований очень трудно, а иногда не­возможно. Ретроспективный и обобщенный анализ кли­нических, морфологических и лабораторных показателей за последнее десятилетие позволяет сделать вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев токсикоз возни­кает у детей с измененной реактивностью в результате ассоциированной вирусно-бактериальной инфекции дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Возникающие «на расстоянии» от первичного аффекта циркуля­торные изменения, отек, набухание ткани, кровоизлияния, некроз и острая дистрофия составляют морфологическую основу токсикоза. Разная степень выраженности указанных изменений по органам яв­ляется причиной полиморфизма клинической картины, поэтому для обозначения разновидностей токсикоза применяют различные терми­ны: энцефалитический синдром, гипермотильный токсикоз, энцефало­энтерит, злокачественный синдром и др.

Выделяют два основных варианта токсикоза: токсикоз с эксикозом и нейротоксикоз. Основное звено патогенеза токсикоза с эксикозом обусловлено потерей организмом воды и солей, поэтому главное направление в лечении - регидратация и устранение электролитного дисбаланса. Чрезмерное возбуждение нервнорефлекторной активно­сти при нейротоксикозе, повреждающий эффект большо­го количества адренергических веществ и гистамина, а также повышенная проницаемость мембран определяют необходимость использования главным образом нейро­лептиков и антигистаминных препаратов. Нейротоксикозу свойственно более быстрое развитие, нарушение терморе­гуляции, судорожный синдром; обезвоживание не обяза­тельный, но возможный признак (Ю. Е. Вельтищев, 1967). Термин «нейротоксикоз» отражает основное звено патогенеза острого патологического состояния, подчерки­вает невоспалительный характер поражения ЦНС и объединяет различные определения неспецифических тяжелых синдромов (энцефалитический, менингеаль- ный, кардиальный, кишечный и др.) (А. В. Чебуркин,)

Причина возникновения токсикоза пока до конца не изучена. Предположение о сенсибилизации организма в результате повторных инфекций, ранее высказанное отечественными педиатрами для объяс­нения гиперергической реакции, в настоящее время получило даль­нейшее развитие. Повторная инфекция стимулирует массивную про­дукцию иммуноглобулинов класса М и образование атипичных комп­лексов антиген - антитело, которые активируют главным образом 3-ю и 5-ю фракции комплемента, а также свертывающую систему крови. Аналогичным эффектом обладает эндотоксин, действие которого мо­жет наслаиваться в случае вторичной бактериальной инфекции. Преимущественная активация комплемента (Сз) способствует высво­бождению анафилотоксинов, гистамина, повышению сосудистой и клеточной проницаемости (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Повышен­ная коагуляция приводит к распространенному микротромбозу, на­рушению капиллярной проходимости, в крайних вариантах - к ге­моррагиям и некрозу (коагулопатия потребления).

Отеку и набуханию мозга большое значение придается в генезе поражения ЦНС (А. В. Чебуркин, Р. В. Громова, 1962). Причиной отека является нарушение внутри- и внеклеточного баланса основ­ных электролитов натрия и калия на фоне повышенной проницаемо­сти клеточных мембран; клетка теряет калий, внутриклеточное осмо­тическое давление повышается за счет натрия, возникает состояние клеточной гипергидратации (Ю. Е. Вельтищев, 1967; В. И. Кулик, 1947). Следует подчеркнуть, что гипертермия, судороги, менингизм не всегда связаны с отеком-набуханием мозга. Первичная энцефалопа­тия врожденного и приобретенного характера, гипокальциемия, гипо- магнезиемия, гиповитаминоз, а также различные энзимопатии в со­четании с инфекционным заболеванием могут служить причиной су­дорог без выраженного отека мозга.

Практическое значение имеет учет фазы инфекцион­ного токсикоза; фаза гиперергии и повышенного катабо­лизма сменяется фазой функциональной депрессии с глу­боким нарушением клеточного метаболизма. Таким обра­зом, чрезмерная активность приводит к истощению функ­ции клетки и в конце концов к ее гибели. Фазность про­цесса подтверждается клиническими признаками преоб­ладания симпатического отдела нервной системы в начале токсикоза, а в дальнейшем - нарастанием кома­тозного состояния, шока, гипотермии, симптомами гипок­сии и ацидоза.

Клиника. В типичных случаях токсикоз развивает­ся внезапно у внешне здорового ребенка или чаще на 2-

3- и сутки от начала острой респираторной инфекции. Ухудшение состояния прогрессирует параллельно скоро­сти повышения температуры до 4(ГС; нарастает возбуж­дение, беспокойство, тремор рук, выбухание и напряже­ние родничка, ригидность затылочных мышц, в тяжелых случаях -клонико-тонические судороги. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс; границы относительной сердечной тупости опреде­лить трудно из-за эмфиземы легких, тоны сердца внача­ле отчетливы, II тон акцентирован (гипертония малого круга кровообращения), на ЭКГ отмечается синусовая тахикардия. Дыхание учащено, перкуторно определяется коробочный оттенок звука, аускультативно - жесткова­тое дыхание, сухие хрипы; цианоз незначительный. Ука­занная клиническая картина соответствует первой (ирри- тативной) фазе токсикоза.

Если состояние больного продолжает ухудшаться, возбуждение сменяется угнетением, то появляются при­знаки сопорозного и коматозного состояния (вторая фаза токсикоза). Развивается шоковое состояние, кожные по­кровы приобретают серо-бледный оттенок, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие, пульс нитевид­ный, тахикардия сменяется брадикардией - прогностиче­ски неблагоприятный признак. Нарастает парез кишечни­ка, может быть рвота цвета кофейной гущи, парез сфинк­теров, жидкий стул. В легких картина отека, пена у рта; дыхание поверхностное, периодическое, усиливается циа­ноз. Судороги тонического характера, длительные, указы­вают на поражение ствола мозга.

Инфекционный токсикоз может развиться на фоне четко выраженного воспалительного процесса с гнойно­деструктивными изменениями; эффективность лечения токсикоза в таких случаях зависит от состояния воспали­тельного очага и этиотропной терапии.

Для проведения направленного неотложного лечения необходимо выделить в каждом случае заболевания до­минирующий синдром: гипертермический, синдром недо­статочности периферического кровообращения, кардиаль­ный (гипермотильный), легочный (гипервентиляцион- ный), синдром преимущественного поражения органа (энцефалитический, Уотерхауса - Фридериксена, кишеч­ный и Др.). Вариантом острого инфекционного токси­коза можно считать также геморрагический синдром (клинический эквивалент феномена Сенарелли - Швартцманна) и картину внезапной или неожиданной смерти - мало изученный исход инфекционно-токсиче­ского стресса, который чаще возникает у детей с лифма- тическим диатезом.

Лечение острого инфекционного токсикоза в основ­ном патогенетическое. Возможности этиотропной терапии ограничены, так как бурно развивающийся патологиче­ский процесс зависит не столько от особенностей возбуди­теля, сколько от вторичных иммунопатологических и нервнорефлекторных реакций на его внедрение. В то же время опасность активизации бактериальной флоры у ребенка, который находится в состоянии тяжелого токси­коза, возможность развития пневмонии и других очагов воспаления являются показанием к применению антибио­тиков широкого спектра действия. Целесообразно исполь­зовать не менее двух видов антибиотиков, один из них назначают внутривенно. Последнее время широко приме­няются полусинтетические пенициллины или обычный пе­нициллин в дозах 250 000-300 000 ЕД/кг в комбинации с ампициллином, гентамицином, цепорином, сукцинатом левомицетина, с учетом общих правил и схемы, позволя­ющей комбинировать различные антибиотики.

Патогенетическая терапия нейротоксикоза направлена на устранение адренергических эффектов и неадекватной реакции нервной системы (возбуждения, тахикардии, усиленного катаболизма, гипертермии), уменьшение оте­ка-набухания мозга и повышенного внутричерепного дав­ления, устранение тромбообразования и улучшение мик­роциркуляции, устранение дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.

Во второй фазе токсикоза большое значение имеет коррекция надпочечниковой недостаточности и борьба с нарастающим коматозным состоянием.

Основной принцип лечения нейротоксикоза предусмат­ривает уменьшение неадекватно высокой реактивности, которая ведет к необратимым изменениям метаболизма. В связи с этим большинство препаратов, применяемых при нейротоксикозе, обладают седативным действием, т. е. являются нарколептиками. Препараты, возбуждаю­щие ЦНС, и стимуляторы (аналептики)-кофеин, кам­фора, кордиамин, лобелии, цититон противопоказаны и лишь некоторые из них (норадреналин) применяют с осторожностью только в случае прогрессирующего шока, коматозного состояния и депрессии дыхания, т. е. во вто­рой фазе токсикоза.

Важная роль в лечении первой фазы нейротоксикоза отводится нейроплегическим препаратам (транквилиза­торам). Широко используют аминазин и дипразин.

Применяют комбинацию нейроплегических препара­тов, логическую смесь, которую дополняют промедолом для усиления противоболевого и седативного эффекта. Смесь в составе аминазина (с. 123), дипразина (с. 130) и промедола (с. 118) вводят в одном шприце внутривенно или внутримышечно. Полную разовую дозу смеси вводят в первую фазу токсикоза, т. е. в том случае, если нет на­рушения периферического кровообращения. Интервалы введения нейроплегических препаратов определяют в за­висимости от состояния больного: если после первого вве­дения прекратились судороги, снизилась температура, уменьшилась частота дыхания, тахикардия и ребенок спокоен, то повторные дозы вводят с интервалом в 4-

6 ч. Если эффект от первого введения недостаточен, разо­вую дозу можно повторить через 30-40 мин.

При одновременном применении других нейролептиче­ских препаратов следует учитывать эффект взаимного по­тенцирования с возможным последующим нежелательным угнетением центральной нервной системы и депрессией дыхания. В связи с этим разовые дозы препаратов, ис­пользуемых в комбинации, уменьшают на ‘/з или на V2 и вводят дробно в соответствии с динамикой клинической картины и характером дыхания. К препаратам, обладаю­щим выраженным наркотическим и противосудорожным действием, относятся хлоралгидрат, гексенал, оксибути- рат натрия, дроперидол, диазепам.

При наличии симптомов шока и обезвоживания перво­начально проводят мероприятия, направленные на выве­дение из шока (20 мл/кг коллоидных растворов внутри­венно до восстановления диуреза), продолжают регидра- тационную терапию преимущественно гипертонически­ми глюкозо-солевыми растворами (20% глюкоза с со­левыми растворами в соотношении 2:1), из расчета не менее 3 U суточной потребности жидкости в течение 24 часов.

Обязательным компонентом патогенетической терапии является устранение тканевого отека, который достига­ется применением дегидратационного метода. Момент начала дегидратационной терапии зависит от функции почек. Если функция почек сохранена, дегидратационную терапию проводят одновременно с регидратацией. При отсутствии функции почек дегидратационную терапию начинают только после восстановления диуреза.

При назначении осмотических диуретиков наступает перераспределение жидкости из клетки и интерстиция в сосудистое русло и уменьшается внутричерепное давле­ние. В результате улучшения оксигенации клеток восста­навливается функция. Наиболее быстрый эффект наблю­дается от осмодиуретиков: мочевины, маннитола. Сали- уретики (в том числе фуросемид) более инертны. В дет­ской практике чаще используют малотоксичный манни- тол (с. 106).

Активная дегидратационная терапия создает опас­ность эксикоза со всеми вытекающими отсюда последст­виями (ангидремический шок), поэтому наряду с дегид­ратацией продолжают регидратационную терапию. Опти­мальное соотношение противоположных методов лечения определяется на основании клинической картины и лабо­раторных показателей (гематокрит, уровень электроли­тов). Необходимость в применении солевых растворов возникает после восстановления диуреза. Иногда, не­смотря на эксикоз, приходится лимитировать введение жидкости в связи с возможным усилением клеточного отека. О таком осложнении свидетельствует реакция на капельное введение жидкости - появляется беспокойст­во, повышается температура и отмечаются судороги. В то же время указанные симптомы могут быть следствием нарастающей ангидремии. До настоящего времени отсут­ствуют надежные критерии оптимального соотношения дегидратационной и регидратационной терапии, поэтому главным ориентиром остается непрерывная клиническая и лабораторная оценка состояния ребенка после установ­ления капельницы.

Современные представления о внутрисосудистом дис­семинированном свертывании и нарушении микроцирку­ляции являются основанием для включения в комплекс патогенетической терапии нейротоксикоза препаратов, уменьшающих тромбообразование и улучшающих реоло­гические свойства крови. С этой целью в последние годы широко используют гепарин.

Гепарин применяют в дозе 100-200 ЕД/кг в сутки ка- пельно внутривенно. Треть указанной дозы вводят мед­ленно одномоментно с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью контроля за состоянием сверты­вающей системы крови во время лечения можно ограни­читься характеристикой тромбинового времени, тромбо- эластограммы и времени свертывания; под влиянием введения гепарина допускается повышение тромбинового времени в 2-3 раза по сравнению с нормой. Раннее при­менение гепарина дает убедительный эффект.

В далеко зашедших стадиях шока при наличии тяже­лых нарушений микроциркуляции и геморрагиях показа­но применение фибринолитических препаратов (стрепта- зы, стрептокиназы) под контролем коагулограммы.

Для улучшения циркуляции в мелких сосудах и ка­пиллярах, дезагрегации форменных элементов крови ре­комендуется применять низкомолекулярные плазмозаме- нители (реополиглюкин).

Во вторую фазу нейротоксикоза прогрессирует цирку­ляторная недостаточность, гипоксия и ацидоз. В клиниче­ской картине нарастает адинамия, серовато-цианотичный оттенок кожных покровов, появляются признаки перио­дического дыхания. Вначале централизация кровообра­щения не сопровождается значительным снижением арте­риального давления, в дальнейшем артериальное давле­ние снижается, пульс становится нитевидным, нарастает парез кишечника, увеличивается в размере печень, могут появиться отеки.

При нейротоксикозе показано применение гормональ­ных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.).

Метаболический ацидоз при нейротоксикозе как след­ствие циркуляторной гипоксии в первую фазу компенси­руется гипервентиляцией. При наличии декомпенсирован- ного метаболического ацидоза вводят 4% раствор гидро­карбоната натрия и препараты, улучшающие перифериче­ский кровоток. Перечисленную патогенетическую тера­пию дополняют методами, направленными на устранение синдромов поражения отдельных органов (кардиального, легочного, желудочно-кишечного и др.).

Обязательным условием успешной терапии нейроток­сикоза является тщательное наблюдение за ребенком. Нельзя допускать рецидива токсикоза. Дозы препаратов варьируют в зависимости от состояния больного и эффек­тивности первых введений. Для устранения ангидремии и циркуляторной недостаточности вводят оптимальное ко­личество жидкости. Длительное возбуждение и беспокой­ство ребенка недопустимы. Нейролептики применяют для устранения судорог, несмотря на признаки депрессии ды­хания. Гипоксическая депрессия дыхания вследствие про­грессирующего судорожного синдрома более опасна, чем медикаментозная. Борьба с чрезмерной тахикардией при доминирующем кардиальном синдроме оправдывает не­значительные явления передозировки дигоксина, кото­рые могут быть быстро устранены.

Показания для госпитализации в реани­мационное отделение. Число детей с нейротокси­козом резко возрастает в период эпидемических вспышек вирусной инфекции. Степень тяжести и длительность ма­нифестации токсического синдрома весьма вариабельна. После интенсивной терапии, которую можно провести в любой больнице, состояние большинства детей быстро улучшается и лишь немногие из них нуждаются в прове­дении реанимационных мероприятий. При отсутствии эффекта педиатру приходится решать вопрос о необходи­мости помещения ребенка в реанимационное отделение или о вызове реанимационной бригады. Решение этого вопроса должно быть квалифицированным и стремление педиатра перепоручить реаниматологу каждого ребенка с токсикозом или, наоборот, чрезмерная уверенность в сво­их силах ведут к нежелательным результатам. В первом случае теряется время на вызов реаниматолога и транс­портировку больного, в то время как интенсивную тера­пию можно провести на месте, во втором - можно опоз­дать с проведением реанимационных мероприятий.

При нейротоксикозе наиболее частым показанием для проведения реанимационных мероприятий является про­грессирующая-депрессия внешнего дыхания. Важно быст­ро разобраться в характере нарушения дыхания.

В первую фазу токсикоза дыхание, как правило, уча­щается (до 80-100 дыханий в минуту) параллельно на­растанию температуры; в спокойном состоянии дыхание ритмичное, поверхностное с редкими и непродолжитель­ными остановками.

Во время приступа клонико-тонических судорог дыха­ние задержано, изредка наблюдаются короткие шумные вздохи, напоминающие икоту. Настораживает в первую фазу токсикоза появление периодического дыхания Чей­на - Стокса, которое состоит из периодов нарастающих и убывающих дыхательных движений, отделенных друг от друга паузами. Обнаружить периодическое дыхание в первую фазу токсикоза удается только после довольно длительного наблюдения. Применение нейролептиков [аминазин, дипразин, оксибутират натрия (ГОМК), дро- перидол], антигистаминных препаратов и анальгетиков в сочетании с активным охлаждением способствует уреже- нию и нормализации дыхания, которое становится более глубоким и эффективным. Периодическое дыхание Чей­на - Стокса в первой фазе токсикоза у большинства больных устраняется путем проведения указанной выше терапии и не требует реанимационных мероприятий.

Поверхностное частое дыхание, прерываемое отдель­ными вдохами с компенсаторной паузой (апноэ), требует быть осторожным в применении нейролептиков (медика­ментозная депрессия дыхания), но еще не дает повода к немедленному вызову реаниматолога.

Выраженное дыхание Чейна - Стокса с длительными паузами возникает во второй фазе нейротоксикоза. Наря­ду с периодическим дыханием постепенно нарастают пе­риоды замедленных сердцебиений (до 90-100 в минуту), наиболее выраженные на высоте клонико-тонических су­дорог. Нейролептики в таком состоянии ребенка приме­нять нельзя, его переводят в реанимационное отделение для проведения аппаратного искусственного дыхания и устранения судорожного синдрома.

Безусловным показанием к проведению немедленного искусственного дыхания является гаспинг - судорожное дыхание, которое возникает в предагональном периоде. Редкие и быстрые дыхательные движения с открыванием рта и запрокидыванием головы выступают как следствие аноксического поражения центров ритмического дыхания; гаспинг часто развивается вслед за периодическим дыха­нием Чейна - Стокса или Биота.

Показанием к переводу ребенка в реанимационное от­деление является также выраженная брадикардия, арит­мия и нарастающие признаки недостаточности кровооб­ращения.

Немедленного привлечения реанимационной службы требуют редкие случаи выраженного геморрагического синдрома (коагулопатии потребления). Исключительно сложное лечение (переливание крови, применение гепари­на и фибринолитических средств, аппаратное дыхание, гемодиализ) проводят одновременно и под непрерывным лабораторным контролем, что, естественно, возможно только в специализированном медицинском учреждении.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

"Токсикозы у детей"

Пенза 2008

План

Введение

1. Нейротоксикоз
2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола - 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40-60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс - 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6-8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе - 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) - BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года - пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3 лет - пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно - 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно - 0,5-1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с рвотой и жидким стулом. Особенно тяжело протекает и быстро развивается кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бактериальных) инфекциях, у новорожденных - при наследственных болезнях обмена веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Заболевание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водно-электролитного обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишечного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопорозно-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота). Рвота - один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токсикоза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмечается сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются тургор тканей, масса тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, безразличие, сознание затемнено, устремленный или блуждающий взгляд, редкое мигание, движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздрагивают, кричат, а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор. Об участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и определения позы ребенка - поза «фехтовальщика».

Вторая фаза токсикоза - сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок западают, заостряются черты лица, кожа бледная, легко собирается в складки и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый, малого наполнения, дыхание частое, глубокое, температура тела высокая, развивается олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии (гипотония, сердечная недостаточность, парез кишечника и др.) Нарушается сознание, наступают сопор, иногда кома, судороги. В зависимости от характера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододефицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточную) или изотоническую дегидратацию.

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крови (вливание кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизистых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более 10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией, лихорадкой, а также признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи, похолодание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данными.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю.Е. Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продолжающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости 30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на каждый градус температуры тела выше 37˚С. При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Все количество жидкости вливают в течение 24 часов. При этом в первые 8 часов и ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию крови, плазмы альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть - в виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол - 0,2-1,5 мл 1% раствора, пипольфен), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 - при вододефицитной, 2:1 - при солецифитной, 1:1 - при изотонической дегидратации. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор (в мл) - BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключение - наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 минуту при концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг), преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно половину суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривенно детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргликон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 года - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотикотерапии «гентамицин - 1-3 мг/кг, канамицин - 15-20 мг/кг, мономицин 10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): промывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходимость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы, клизмы из настоя ромашки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора атропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных введений; на вторые - сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если рвоты нет, и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок на искусственном вскармливании, то используют кефир или кефир с рисовым отваром.

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и вверх в отведениях V1, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1 - 2 суток, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интервалом 8 часов. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполовину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8-12 часов). Одновременно вводят лазикс - 1 мг/кг 1-3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12 месяцев - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл). При падении АД вводят преднизолон - 1-2 мг/кг, показано введение гепарина - 100 ЕД/кг каждые 6 часов. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы - 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких - ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил - 0,1-1 мл 0,5% раствора внутривенно. В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

(обезвоживание организма) это неспецифическая реакция организма на повреждения, вызванные инфекционным агентом, в основе которого лежит нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, кислотно-основного равновесия вследствие значительных потерь воды и электролитов.

Обезвоживание организма у детей может встречаться при различных заболеваниях ( , пневмониях, менингитах, хирургических заболеваниях и др.). При этом причиной потерь жидкости могут быть , одышка, рвота, парез кишечника.

Но наиболее частой причиной обезвоживания организма являются различные кишечные инфекции (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, сальмонеллез, стафилококковая инфекция и др). Поэтому в дальнейшем речь будет идти о кишечном токсикозе с эксикозом.

Клиническая картина кишечного токсикоза с эксикозом определяется величиной потери массы тела.

Различают 3 степени дегидратации.

I степень . Потеря массы тела до 5%. Незначительная жажда, губы сухие, сухость во рту, беспокойство, умеренная тахикардия, незначительное снижение диуреза (редкие мочеиспускания), стул до 5-ти раз в сутки. Тургор тканей сохранен, АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная.

II степень эксикоза. Потеря массы тела от 5% до 10%. Определяется сухость слизистых оболочек рта и кожных покровов. Тургор тканей снижен, кожа легко собирается в складку и быстро расправляется. Частая рвота, жидкий стул до15 раз в сутки, заострения черт лица, западение большого родничка. Умерено выраженные гемодинамические нарушения – мраморный рисунок кожи, симптом «белого пятна», холодные конечности. Выражены тахикардия, олигурия.

III степень эксикоза. Потеря массы более 10%. Состояние ребенка тяжелое: сознание нарушено, тоны сердца глухие, аритмия, одышка. Стул очень частый, более 15-20 раз в сутки, многократная рвота. Помимо сухости кожных покровов, «стоячая» кожная складка, сухость склер, слизистой рта, дыхательных путей, в первую очередь слизистой оболочки гортани (осиплый голос вплоть до афонии).

Также различают 3 типа дегидртации (в зависимости от потерь воды и электоролитов):

• Изотонический (встречается в 80% случаях);
• Гипертонический (вододефицитный);
• Гипотонический (соледефицитный).

Изотонический тип обезвоживания (вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наиболее часто в начальном периоде кишечных инфекций, не имеет четких специфических клинических проявлений и соответствует I, реже II степени эксикоза. Отмечаются жажда, беспокойство, сухость слизистых оболочек.

Гипертонический тип обезвоживания (вододефицитный) развивается, когда потерь воды больше чем электролитов (рвота и жидкий водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Вследствие преимущественной потерей воды над электролитами возрастает осмолярное давление плазмы (за счет повышения натрия). Вода из клеток перемещается в интерстиций. Развивается клеточная дегидратация.

Клинически больные долго удерживают гемодинамику. Характерна жажда. Рано развиваются неврологические нарушения (центральная гипертензия, беспокойство, раздражительность). Могут быть судороги, которые опережают потерю сознания.

Симптомы:
Гипертермия, выраженная жажда, беспокойство, нередко – возбуждение, нарушение сна. Сухожильные рефлексы повышены, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, АД нормальное или повышено.

Гипотонический тип обезвоживания (соледефицитный) отмечается, когда потеря электролитов (натрия) больше чем воды. В следствие понижения натрия отмечается низкая осмолярность плазмы. Вода из интерстиция идет в двух направлениях в ОЦК и клетку. Характерна нестойкая гемодинамика (истощается интерстиций). Отмечается отек клеток.
В первую очередь повреждается ЦНС. Стволовая симптоматика. Потеря сознания, а потом .

Симптомы:
Отказ от питья. Вялость. Адинамия. Кожные покровы серые, холодные, тургор значительно снижен, отмечается мраморность и акроцианоз. Олигоанурия. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД снижено. Мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничек втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка не расправляется.

При потере массы тела более 10% развивается гиповолемический шок, ДВС-синдром, тонические судороги. Отмечаются проявления гипокалиемии: мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, гипорефлексия.

Для определения степени и вида обезвоживания, коррекции лечения необходимы лабораторные исследования.

Исследования уровня калия и натрия позволяет уточнить вид эксикоза. Показатель гематокрита (соотношение числа эритроцитов и всего объема крови) выявляет степень дегидратации. ЦВД указывает суммарно на эффективность работы сердца и состояние гемодинамики.

Уровень остаточного азота и мочевины дает представление о состоянии гомеостатической функции почек. Уровень белка плазмы крови свидетельствует, с одной стороны, о степени дегидратации, а с другой, — о состоянии белкового обмена.

При изотоническом эксикозе — натрий в сыворотке крови в норме
(норма Na – 130-150 ммоль/л), показатели общего белка умерено повышены.

При гипертоническом эксикозе уровни натрия, гемоглобина, общего белка в плазме крови повышены, экстрекция натрия с мочой увеличена, что определяет высокую относительную плотность мочи.

При гипотоническом эксикозе показатель гематокрита повышается на 10-12% по сравнению с возрастной нормой, уровень натрия снижается (Na ниже 130 ммоль/л). Отмечается гипокалиемия (до 3 ммоль/л и ниже). Показатели остаточного азота и мочевины повышены. По результатам анализа мочи –белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия. ЦВД снижено.

Лечение.

Задачи – ликвидировать дефицит массы тела, восстановить гомеостаз.

Дефицит массы устраняют с помощью регидрационной терапии. В зависимости от тяжести нарушений можно давать обильное питье или вводить жидкость парентерально.
Объем суточного количества жидкости определяется с учетом:

• степени эксикоза;
• продолжающихся патологических потерь воды;
• суточной физиологической потребности в жидкости организма.

Начинают лечение с промывания желудка. Для этого используют физиологический раствор или раствор Рингера. Общий объем для промывания: у детей до года – 100 мл/мес, до 3 лет – 1,5-2 л. Если рвота многократная и упорно продолжается, после промывания делается декомпрессия желудка (в желудке оставляют зонд для постоянного отсасывания содержимого).

Оральная регидратация

Оральную регидратацию назначают при эксикозе I — II степени, ее проводят глюкозосолевыми растворами (регидрон, гастролит, оралит и др.). Дополнительно можно давать кипяченую воду, чай с лимоном, компоты, рисовый, морковный и овсяный отвары, минеральную воду.

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа до прекращения потерь жидкости. Первый этап осуществляются за 6 ч.

Жидкость дают дробно (каждые 5-10 мин), малыми порциями (по 1-2 чайные ложки). Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одно или двукратной рвоты регидратация не прекращается, а прерывается на 5-10 мин и затем вновь продолжается.

Объем жидкости для детей грудного возраста при эксикозе I степени составляет в среднем 50 мл/кг, а при II степени 80 мл/кг. За первый этап регидратационной терапии ребенок должен выпить столько жидкости, сколько у него определялся дефицит массы тела.
Последующая тактика лечения зависит от результатов обследования через 6 часов. При отсутствии признаков токсикоза можно переходить ко второму этапу (поддерживающая терапия).

Если симптомы эксикоза сохраняются, но состояние улучшается, можно продолжить оральную регидратацию в течение последующих 6 часов в объеме 50-90 мл/кг, а затем перейти на поддерживающую регидратацию. При сохранении признаков эксикоза и отсутствии улучшения требуется внутривенная регидратация.

Второй этап (последующие 18 часов) обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости и компенсирует продолжающиеся потери. Объем жидкости для второго этапа определяется продолжающими патологическими потерями и составляет в
среднем 80-100 мл/кг. Потери жидкости у грудных детей определяется путем взвешивания сухих, а затем использованных памперсов или пеленок.

При оральной регидратации нужно учитывать патологические потери, и проводить коррекцию необходимого объема каждые 6 часов.
Ориентировочные потери жидкости с испражнениями при умеренном поносе (5-7 раз в 1 сут) составляет 30-40 мл/кг, при сильном (8-14 раз в 1 сут) – 70-90 мл/кг и при профузном (15 раз в 1 сут и более) – 120-140 мл/кг.

Эффективность оральной регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания и увеличения массы тела. Прибавка массы тела, составляющая 6% в 1-й день лечения и 2-4% — в последующие дни, считается признаком адекватной регидрационной терапии.

Показаниями к проведению инфузионной терапии являются:

• неэффективность оральной регидратации;
• выраженный токсикоз с эксикозом;
• неукротимая рвота;
• признаки шока;
• коматозное состояние.

Инфузионная терапия

Если есть проявления шока — проводится фаза экстренного восстановления ОЦК , которая занимает от 1 до 2-х часов (не более 2-х часов). Объем жидкости 20 мл/кг/час.
Фаза считается законченной, если у больного восстановился диурез.

Во время проведения этой фазы не отходим от больного (может нарастать легочная гипертензия, может появляться II тон над легочной артерией, увеличится тахикардия, глухость тонов сердца, усилится брадикардия). Дыхание становится более жестким. Следим за размерами печени, за нарастание ЦВД.

Фаза экстренного восстановления ОЦК проводится без симпатомиметической поддержки. Допамин назначается после первого часа терапии. В условиях метаболического ацидоза допаминовые рецепторы не чувствительны. Начинают с дозы 4-6 мкг/кг/мин.

В этой фазе переливают изотонический раствор NaCl, если артериальное давление пониженное тогда гидроксиэтилкрохмалы или 5% альбумин дозе 10 в мл/кг.

Вторая фаза восстановление интерстициальной жидкости .

Общий объем рассчитывается из суточной физиологической потребности + патологические потери + дефицит жидкости, с которой поступил в стационар.

Физиологическая потребность:

Существует несколько методов ориентировочного расчета суточного количества жидкости:

• Схема по Денису (учитывает физиологическую потребность + патологические потери);
• Формула с использованием показателей натрия в плазме крови, гематокрита;
• Метод расчета по номограмме Абердина в модификации И.И. Глазмана, применяемый обычно в реанимационных отделениях.
  У новорожденных – 150 мл/кг, 3 мес-140 мл/кг,1 год — 120 мл/кг, в 4 года -100 мл/кг, 10 лет — 70 мл/кг, 14 лет — 50 мл/кг, взрослые – 40 мл/кг.

Можно определить физиологическую потребность в жидкости по американской схеме, где рассчитывается жидкость на кг в час:

• до 10 кг = 4 мл/кг/час;
• с 10 до 20 кг = 40 мл + (2 мл умножить на каждый кг выше десяти)/час;
• больше 20 кг = 60 мл + (1 мл умножить на каждый кг выше двадцати)/час.

• Ребенку 10 кг необходимо вводить – 4 x 10= 40 мл/час;
• Ребенку 15 кг необходимо вводить – 40 +(2 x5)=50 мл/час
• Ребенку 25 кг необходимо водить – 60 + (1 x 5) = 65 мл/час

Теперь полученную сумму умножаем на 24 часа, получается объем физиологической потребности в сутки.

Патологические потери:

• При повышении температуры тела на каждый градус выше нормы – 10 мл/кг;
• При одышке на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг;
• При поносе и рвоте — 20 мл/кг;
• При парезе кишечника 20-40 мл/кг.

Из полученного суточного объема, при эксикозе II степени внутривенно вводим 50% жидкости, при эксикозе III степени внутривенно – 70-80% жидкости.

В первые 6 часов вводится 50% необходимой жидкости для в/в введения.
За вторые 6 часов -25%, за остальные 12 часов — 25%.
На второй день проведения регидратации жидкость вводят равномерно на протяжении сутки.

Для инфузионной терапии обычно используют коллоиды (гидроксиэтилкрохмалы, раствор альбумина, реополиоглюкин) и кристаллоиды (глюкоза и солевые растворы).

Коллоиды при любой степени и при всех видах дегидратации не должны превышать ¼ от всей вводимой расчетной жидкости.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды — солевые растворы (физиологический раствор NaCl, рингера, ацесоль,трисоль, лактосол и др.), и 5% глюкоза.

• При изотонической дегидратации соотношение солевых растворов к глюкозе 1:1;
• При гипертоничной дегидратации соотношение 1:2(3);
• При гипотонической дегидратации соотношение 2:1.
  Если натрий ниже 120 ммоль/л нужно проводить экстренную коррекцию натрия – 12 мл/кг 3% NaCl на протяжении часа или 6 мл/кг 6% NaCl. Дальше коррекция проводится по дефициту.
  При этом виде дегидратации рекомендуют использовать 10% глюкозу, и начинать инфузию с коллоидов.

Токсикоз с эксикозом II–III степени всегда сопровождается электролитными нарушениями. Коррекцию гипокалиемии проводят чаще всего 7,5% раствором калия хлорида, в 1 мл которого содержится 1 ммоль, или 40мг, чистого калия. Калий назначается с учетом физиологической потребности в дозе 1ммоль/кг в сутки под контроле ионограммы и ЭКГ. Внуривенно вводят 0,3-1% растворы калия. 7,5% раствор калия хлорида разводят до нужной концентрации 5-10% раствором глюкозы. Нельзя вводить препараты калия при брадикардии и анурии.

Препараты кальция назначаются только при гипокальциемии.

Нарушения КОС устраняют одновременно с ликвидацией недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности. В большинстве случаев коррекцию КОС проводится 4% раствором натрия гидрокарбоната.

Если нет возможности лабораторного контроля КОС, то вводить раствор натрия гидрокарбоната внутривенно следует только при тяжелых состояниях и клинических проявлениях ацидоза (мраморность и цианоз кожных покровов, шумное токсическое дыхание, спутанность сознания и др.). В этих случаях 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 2-2,5 мл/кг.

За время инфузионной терапии необходимо регулярно осуществлять коррекцию вводимой жидкости под контролем следующих показателей:

1. Клинические показатели: динамика симптомов интоксикации, обезвоживания, неврологических расстройств (необходимо взвешивать ребенка 2 раза в сутки). Необходимый строгий ежесуточный учет баланса жидкости, т.е. вводимой и выводимой (диурез, стул, одышка). Баланс должен соответствовать изменениям массы тела.
2. Лабораторные показатели: гематокрит, гемоглобин, общий белок, электролиты, мочевина, креатинин, КОС, ЦВД, ОЦК, АД, pH, ВЕ, относительная плотность мочи.

В заключение хочется отметить об осложнениях инфузионной терапии.
Избыточное, форсированное введение жидкости со скоростью более 10-14 капель в минуту за короткий период может стать причиной самых опасных осложнений – отека мозга, судорожного синдрома, сердечной недостаточности.
Передозировка глюкозы может вызвать водную интоксикацию (судороги, мышечные подергивания), а избыток коллоидов (гиперволемия) – брадикардию, артериальную гипертензию, правожелудочковую недостаточность.