Патологические типы дыхания: Куссмауля и Биота. Периодическое патологическое дыхание Патологическое дыхание биота

Патологические типы дыхания могут встречаться у людей с абсолютно разными заболеваниями. Они, как правило, свидетельствуют о наличии дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Но могут быть и другие варианты. При любом раскладе точно можно сказать только то, что человек с патологическим дыханием нуждается в помощи врача. И желательно, чтобы она была оказана немедленно.

Причины

Патологические типы дыхания возникают по целому ряду причин. Точно определить их не всегда удается, но есть четыре наиболее распространенных:

1. Раздражение дыхательного центра, связанное с накоплением отравляющих продуктов метаболизма, гипоксией и повышением уровня углекислого газа, внезапно возникшим нарушением кровообращения или интоксикациями другой природы.
2. Острый отек головного мозга в результате тупой травмы или сдавливания.
3. Поражение центров среднего и продолговатого мозга вирусной инфекцией.
4. Инсульты или тромбоэмболии сосудов в этом участке мозга, сопровождающиеся кровоизлиянием.

Нарушения дыхания могут сопровождаться такими симптомами, как помрачение сознания, снижение давления.

Брадипноэ

Патологические типы дыхания, сопровождающиеся уменьшением количества дыхательных движений, развиваются в случае угнетения функции дыхательного центра. Это случается при нарушении внутримозгового кровообращения, связанного с опухолью, воспалительными процессами (менингит, энцефалит), разрывом сосуда или патологическим скоплением жидкости.

Еще одной причиной замедления дыхания является тяжелая интоксикация. Возбудимость нервных центров, располагающихся в спинном мозге, снижается при повышении в крови содержания мочевой кислоты, ацетона, креатинина, инсулина, ядов и при инфекционно-токсическом шоке.

Существуют критерии, по которым врачи определяют наличие брадипноэ:

• до года - менее тридцати вдохов;
• до двенадцати лет - менее двадцати дыхательных движений;
• от пятидесяти и старше - границей нормы считается до тринадцати вдохов в минуту.

Полипноэ

Патологические типы дыхания, при которых частота вдохов возрастает, встречаются у больных с повышением температуры, анемией, а также после тяжелой физической нагрузки и при беременности.

Причиной подобного состояния организма является снижение парциального давления кислорода в крови. Причины при этом могут быть разные. Со стороны дыхательной системы это:

• воспалительные заболевания легких;
• недостаточность сурфактанта;
• хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема, бронхиальная астма;
• острая или хроническая легочная недостаточность.

Со стороны кровеносной системы:

• острая или хроническая сердечнососудистая недостаточность;
• анемия;
• отравление угарным газом;
• порфирия и другие наследственные болезни крови ;
• опухоли красного костного мозга.

Кроме всех вышеперечисленных проблем на уровень кислорода в крови влияет процесс тканевого дыхания. Гипоксия раздражающе действует на дыхательные центры в продолговатом мозге, и количество дыхательных движений увеличивается.

Гиперпноэ

Этот тип дыхания не относится в полной мере к патологическим, он наблюдается при ускорении обмена веществ в организме. Гиперпноэ, или гипервентиляция, - это глубокое и частое дыхание, необходимое, чтобы лучше насытить кровь кислородом, который нужен как катализатор в метаболических процессах.

Наиболее часто встречается у спортсменов, при физической или эмоциональной нагрузке. Из патологических состояний выделяют тиреотоксикоз и лихорадку. В некоторых случаях организм не нуждается в таком количестве кислорода, но из-за чрезмерной стимуляции дыхательного центра гипервентиляция все равно развивается. Такая ситуация может привести к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и повышению уровня углекислого газа в крови.

Апноэ

Типы патологического дыхания у человека могут быть как с его остановкой, так и без. Все зависит от того, какое влияние оказывается на дыхательный центр.

Например, данное состояние может быть вызвано снижением парциального давления углекислого газа в крови. Естественная или искусственная гипервентиляция также может стать причиной остановки дыхания.

Известен также симптом «ложного апноэ», возникающий из-за внезапной смены температуры или перепада давления воздуха, например при попадании в холодную воду. Но в данном случае остановка дыхания вызвана непроходимостью верхних дыхательных путей (спазм гортани), а не снижением функций продолговатого мозга.

Патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля) имеют в себе элемент апноэ разной продолжительности.

Дыхание Чейна-Стокса

Впервые такой тип дыхания был описан в конце девятнадцатого века, но тогда врачи не смогли установить причину этого состояния. Врачи связывали его появление с повышением уровня углекислого газа в крови.

Патологические типы дыхания Чейна-Стокса проявляются в виде поверхностных и редких вдохов, которые под действием гипоксии постепенно становятся чаще и глубже. Спустя семь вдохов наступает гипервентиляция, и экскурсия грудной клетки снова замедляется. В конце цикла наступает пауза, остановка дыхания, которая длится от пяти до семи секунд.

Подобный тип дыхания наиболее часто встречается у маленьких детей и является вариантом физиологической нормы. Кроме того, он развивается при травмах головы, повышении внутричерепного давления, ишемии мозга, отравлениях и болезнях сердца.

Дыхание Куссмауля

Патологические типы дыхания Куссмауля были открыты в Германии в конце девятнадцатого века. Врач, Адольф Куссмауль, описал их у пациентов с запущенными формами сахарного диабета и представил свое открытие как один из признаков приближающейся комы.

Впоследствии ученые выяснили, что глубокое и шумное дыхание встречается и при других метаболических расстройствах. Особенно при ацидозе, то есть смещении равновесия среды в сторону кислот. Было биохимически доказано, что подобные симптомы появляются, если дыхательный центр раздражен накоплением ацетоуксусной и оксимасляной кислотой.

В крови пациента наблюдается снижение парциального давления углекислого газа и низкая концентрация буферных растворов.

Дыхание Биота

Патологические типы дыхания Биота иначе еще называются менингитическим дыханием. Они характеризуются ритмичным равномерным дыханием, перемежающимся паузами от тридцати секунд до минуты и более.

Наиболее часто этот симптом отмечается у пациентов с органическими или инфекционными поражениями мозга, нарушением мозгового кровообращения, интоксикациями и шоковыми состояниями.

Впервые этот тип дыхания был описан во Франции в 1876 году у больного с очень тяжелой формой менингита.

Дыхание Грокка

Патологические типы дыхания Грокка напоминают таковые при дыхании Чейна-Стокса. Это связно с характерным изменением глубины и интенсивности дыхания. Разница заключается лишь в отсутствии остановки или «паузы» в конце цикла. При дыхании Грокка она меняется на поверхностный вдох.

В некоторой литературе этот тип дыхания называют «неполный ритм Чейна-Стокса», так как оба симптома наблюдаются во время схожих патологий и могут быть продолжениями друг друга в клинической картине развития заболевания.

Апнейстическое дыхание

Грудная клетка имеет пределы растяжимости, утверждает нормальная физиология. Патологические типы дыхания в некоторых случаях могут поколебать эту истину. При поражении структур мозга, отвечающих за регуляцию дыхания, наблюдается расширение грудной клетки, которая и так находится в состоянии вдоха. Организм уже не может отрегулировать усилия, необходимые для дыхательных движений.

Подобный симптом наблюдается в процессе умирания человека. Отмечаются последовательные стадии изменения дыхания: диспноэ - угнетение дыхания - апнезис - гаспинг-дыхание, а затем паралич дыхательного центра в продолговатом мозге. Весь этот цикл является проявлением понтобульбарного автоматизма, развивающегося вследствие угнетения деятельности высших нервных центров.

Когда равновесие внутренней среды окончательно смещается в сторону кислот, наблюдаются только единичные вздохи и дизритмии дыхания, не попадающие ни под одну из приведенных категорий.

Гаспинг-дыхание

Название появилось от английского слова «гасп», что означает хватать ртом воздух, или задыхаться. Этот тип появляется у больных с асфиксией, независимо от ее генеза.

Наиболее часто к такой категории пациентов относятся недоношенные младенцы, а также люди с закрытыми травмами головы и в стадии тяжелой интоксикации. Гаспинг-дыхание характеризуется редкими вдохами с прогрессивно убывающей глубиной, которые прерываются остановками дыхания длительностью до двадцати секунд. При этом в акте дыхания участвует не только вспомогательная мускулатура, но также мышцы шеи и лица.

Инициатором такого дыхания выступает концевой отрезок продолговатого мозга, при условии что все вышележащие отделы уже прекратили выполнять свои функции.

Диссоциированное дыхание

При тяжелых расстройствах, вызванных поражением продолговатого мозга, наблюдается «уродливое», «атаксическое» дыхание. Оно может быть двух типов:

1. Диссоциированное. Если у больного наблюдаются парадоксальные движения диафрагмальных мышц и также асимметрия при подъеме правой и левой сторон грудной клетки.
2. Дыхание Грокко-Фругони. Когда отмечается рассинхронизация между межреберными мышцами и диафрагмой человека.

В качестве лечебной тактики при расстройствах дыхания используют перевод пациента на искусственную вентиляцию легких с выключением функций мышц путем введения миорелаксантов. В сочетании с кислородотерапией это помогает защитить мозг человека от гипоксии и сохранить когнитивные функции до возобновления нормального ритма дыхания.

Нормальное дыхание здорового человека (везикулярное) характеризуется ритмичными дыхательными движениями, с преобладанием вдоха над выдохом. При определенных заболеваниях оно может нарушаться, подвергая изменениям частоту и глубину вдохов и выдохов. Дыхания Биота и Куссмауля относятся к таким видам нарушений. Патологическое дыхание - это важный симптом, имеющий свой индивидуальный патогенез. На его основании можно предположить ведущий диагноз пациента и начать незамедлительное лечение.

Механизм вентиляции легких здорового человека основывается на взаимосвязанной работе многих систем. Центральным звеном дыхания является продолговатый мозг. Именно в нем располагается дыхательный центр, который регулирует процессы вдоха и выдоха. Вентральная часть центра отвечает за регуляцию вдоха, дорсальная и латеральные - выдоха.

Стимуляция какой-либо из частей приводит к усилению одного из процессов. Органами, осуществляющими вентиляцию, являются легкие, диафрагма, а также большие грудные и межреберные мышцы. Связь между ними и дыхательным центром происходит путем диафрагмального нерва и межреберных нервов. Поступающие по ним импульсы обеспечивают вентиляционные движения легких.

Симптом Биота - это патологический вид дыхания, который характеризуется периодом учащенных дыхательных движений и периодом апноэ (полной остановки дыхания) с дальнейшим повторением цикла. Такой синдром получил название Биота в честь французского доктора.

Причины

Любая патология имеет свои причины. Связано это с особенностями патогенеза, определяющим глубину дыхательных движений и их неповторимую цикличность, которая отражается на графике спирограммы.

Причиной развития симптома Биота является угасание возбудимости дыхательного центра. Возникает это при следующих состояниях:

• гипоксия;
• интоксикация;
• поражение мозга (органическое, инфекционное, травматическое).

Причиной гипоксии может являться наличие атеросклероза мозговых артерий. В данном случае происходит сужение их просвета, что ухудшает приток кислорода к головному мозгу, вызывая снижение возбудимости дыхательного центра.

К инфекционным заболеваниям, служащим причиной симптома Биота, относят энцефалиты - процесс поражает сам продолговатый мозг, затрагивая дыхательный центр, нарушая в нем процессы возбуждения и торможения.

Абсцессы, кровоизлияния и опухоли головного мозга вызывают сдавливание всех структур ЦНС, что также приводит к ухудшению функционирования продолговатого мозга.

Патогенез

Регуляция дыхания строится по принципу обратной связи. Хеморецепторы фиксируют парциальное давление газов крови, сравнивают их с должными величинами и передают информацию в дыхательный центр, где уже и происходит стимуляция необходимых структур. При шоковых состояниях, гипоксии и органических заболеваниях головного мозга из-за поражения продолговатого мозга происходит повышение порога возбудимости дыхательного центра. Нормальная концентрация СО2 в крови в таком случае не оказывает на него должного эффекта, что приводит к временному апноэ.

Дальнейшее повышение парциального давления СО2, достигая значительных величин, возбуждает продолговатый мозг, что служит толчком к возобновлению дыхательных движений. После нормализации СО2 весь цикл повторяется, создавая симптоматику Биота.

Дыхание Биота на спирограмме:

Симптом Куссмауля - один из видов патологического дыхания, который характеризуется глубокими слышимыми вдохами, укорочением дыхательных циклов и увеличением времени между дыхательными движениями.

Впервые этот феномен был описан в 1874 году немецким врачом Куссмаулем во время его представления пациента с сахарным диабетом первого типа.

Причины

Этот патологический тип можно назвать гипервентиляцией, которая возникает на фоне длительной гипоксии организма. Ее п ричинами могут быть следующие заболевания:

• черепно-мозговая травма;
• нейроинфекция;
• органические поражения головного мозга;
• диабетическая кома;
• инсульт.

Дыхание Куссмауля является неблагоприятным прогностическим признаком. Его возникновение говорит о тяжелом нарушении процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При гипогликемической коме дыхание Куссмауля - это признак терминальной фазы ацидоза (нарушения углеводного обмена с усиленным образование кетоновых тел и снижением бикарбонатов крови).

Патогенез

Чаще всего симптом Куссмауля развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, при несоблюдении ими диеты и правил приема лекарственных средств. В таком случае механизм развития начинается у пациентов с диабетического кетоацидоза (разновидность метаболического ацидоза). Характеризуется данное состояние повышением уровня глюкозы, из-за чего увеличивается образование кетоновых кислот, снижающих рН крови.

Для того чтобы вывести излишки СО2 из организма и тем самым повысить щелочность крови, компенсаторно развивается респираторный алкалоз - дыхательные движения пациентов приобретают частый и поверхностный характер. По мере прогрессирования ацидоза у пациента будет увеличиваться амплитуда дыхательных движений наравне с их глубиной. Компенсации в данном случае не произойдет, так как выведение из организма СО2 не решит основную причину ацидоза. Вымывание из крови СО2 с одновременным снижением бикарбонатов приведет к неконтролируемым глубоким вдохам и укорочению дыхательных циклов - синдрому Куссмауля.

Дыхание Куссмауля на спирограмме:

Заключение

Симптомы Куссмауля и Биота - патологические виды дыхания у тяжелобольных пациентов. Первый предупреждает о терминальной стадии и является основанием для исключения диабетического ацидоза у больных с сахарным диабетом, в то время как последний развивается при инфекционных и органических поражениях головного мозга.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва -длительный вдох.

Дыхание типа Чейна -Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы -до 30с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызываетбрадипноэ.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких

Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепциявкусовых иобо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100-150мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800- 1000в 1минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак-тивные вещества, как пептиды, серотонин, дофамин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее веществосурфактант, о котором упо­миналось выше. Снижение продукции сурфактанта приводит кателектазу - спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез и М-холинорецепторов бронхиальной мускулатуры приводит кбронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие. При раздражении (β-адренорецепторов, например, адрена­лином, а не норадреналином, взаимодействующим с отсутствую­щими в мускулатуре бронхов а-адренорецепторами, возникает снижение тонуса бронхов и их расширение.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной слизи со­держатся также лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном ибелковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки, входящие в состав сурфактанта.

В легких синтезируются вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) ипротивосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, де-токсикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины Е 1 ,Е 2 F. Ангиотензин Iпревра­щается в легких в ангиотензин II.

Дыхание при физической нагрузке

Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 02 и продукция СО2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 - 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается.

В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру главным образом из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие лимитирующие факторы.

Таким образом, наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимитирующих факторов биомеханики дыхания, особенностей экопортрета человека, не всегда удается при выполнении одной и той же нагрузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.

Дыхание при гипоксии

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные.

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функционального взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообращения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга - ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.

Дыхание при высоком атмосферном давлении

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки - кровь "закипает". Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называетсякессонной болезнью . Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

Патологические типы дыхания

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании (рис.5).

Рис. 5. Различные формы дыхания в норме (1, 2, 3} и патологии (4, 5, 6, 7)
(по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.) увеличить

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое проявляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание , т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова - длительный вдох.

Дыхание типа Чейна-Стокса : постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии .

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами "вдох-выдох" возникают длительные паузы - до 30 с. Такое дыхание развивается при повреждении дыхательных нейронов варолиева моста, но может появиться в горных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произвольно менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубокое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при нарушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут развиваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной патологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровообращения, гипертензия малого круга или амнезия вызывают учащение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызывает брадипноэ.