Дифтерия: симптомы, диагностика, причины, лечение, прививка. Токсическая форма дифтерии — симптомы и лечение

Токсигеская форма дифтерии может развиваться из распространенной (без специфического лечения), преимущест­венно у непривитых. Характерно ост­рое начало болезни с повышения темпера­тура тела до 39-40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вяло­стью (иногда возбуждением), общей сла­бостью, головной болью, повторной рво­той, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда - сильную).

При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизи­стых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких гра­ниц и локальных выбуханий, быстро на­растает, просвет зева резко сужается, язы­чок оттесняется кзади, иногда кпереди - «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда - желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-ые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, по­вторяя рельеф небных миндалин, распро­страняются на небные дужки, мягкое не­бо, язычок, в тяжелых случаях - твердое небо. Гиперемия в зеве на 2-3-й сутки за­болевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений→ наруше­ние дыхания, которое становится затруд­ненным, шумным, храпящим («фарингеальный стеноз», или стеноз глотки). Голос невнятный, с носо­вым оттенком. Появляется специфиче­ский, сладковато-приторный запах изо рта. С 1-х дней болезни значительно и уплотнение регионарных ЛУ, болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен. Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2-ые сут­ки болезни. Отечные ткани желеобразной конси­стенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионар­ных ЛУ к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кза­ди - на лопаточную, затылочную области и вверх - на лицо. В зависимости от рас­пространенности отека выделяют:

субтоксическую форму - отек в зеве и области регионарных лимфатиче­ских узлов;

токсическую I степени - отек до середины шеи;

токсическую II степени - отек, спускающийся до ключиц;

токсическую III степени - отек, спускающийся ниже ключиц.

Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II-III степе­ни. В 1-ые дни болезни при­соединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания. Фибринозные налеты пропиты­ваются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем - самопроизвольные. Характерны обиль­ные кровотечения из носа, возможны рво­та с кровью и гематурия (моча цвета «мяс­ных помоев»). Заболевание часто закан­чивается смертью на 4-7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-со­судистой недостаточности.

Гипертоксигеская (молниеносная) фор­ма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура те­ла повышается до 40-41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердеч­но-сосудистая недостаточность. В зеве вы­раженный отек, однако налеты не успева­ют сформироваться такими плотными.

как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ни­же ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечно­сти холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1-2-е сутки заболева­ния при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.

Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка - только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим - не ме­нее 30-45 дней.

Питание в остром периоде – механически щадящая пища

Специфическая терапия- антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), при установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно.

Субтоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME)-60; Курс лечения (тыс. ME) -60-100)

Токсическая дифтерия ротоглотки:

I степени (Первая доза (тыс. ME) – 60-80; Курс лечения (тыс. ME) – 120-180)

II степени (Первая доза (тыс. ME) – 80-100; Курс лечения (тыс. ME) – до250)

III степени (Первая доза (тыс. ME) – 100-150; Курс лечения (тыс. ME) – до 450)

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки (Первая доза (тыс. ME) – 150-200; Курс лечения (тыс. ME) – до 500)

В случаях необходимости повторное введение АПДС проводят через 8-12 часов. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.

Антибактериальная терапия. Аб. назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам 1 и 2 поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при токсической - 7-10 дней.

Патогенетическая терапия.

1. Глюкокортикостероиды(дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии- 5-10 дней

2. Инфузионная терапия. Из расчета физиологической потребности: 5% раствор глюкозы с витамином С., альбумин, свежезамороженную плазму

При развитии ДВС-синдрома: ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

рекомбинантные интерфероны (виферон и др.)-цель снизить частоту и тяжесть специфических осложнений

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антигипоксанты (мексидол), антигистаминные (тавегил, супрастин), посиндромная терапия, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта и прогрессировании стеноза гортани - продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

В данной статье дана полная информация, что такое дифтерия, ее причины и симптомы. Описаны особенности заболевания и его признаки. Отдельно представлена информация, как и какими методами проводится лечение.

Описание заболевания

Дифтерия относится к группе инфекционных заболеваний острого бактериального характера. В основном поражается верхняя часть путей дыхания, в 95 процентах страдает носоглотка. Однако заболевание может локализоваться и в половых органах. В области проникновения возбудителя дифтерии развивается фиброзное воспаление.

Бактерия, спровоцировавшая заболевания, выделяет сильный яд. Он относится к наиболее опасным. В результате происходит интоксикация организма.

Согласно данным эпидемиологии, дифтерия появилась еще до н. э. Тогда от заболевания умирало до 90 процентов людей. Болезнь носила название «сирийской язвы». Сейчас летальные исходы редки, благодаря специальной сыворотке.

Передается дифтерия воздушно-капельным путем, последняя эпидемия была зафиксирована в 90-х гг. Воспаление развивается не только в месте проникновения бактерии, но и захватывает другие ткани и органы. В первую очередь отражается на сердечнососудистой и нервной системах. При наличии симптомов, причин болезни, профилактику и лечение необходимо начинать как можно раньше.

Классификация заболевания

Классификация дифтерии в первую очередь различается от места проникновения возбудителя заболевания. Оно делится на воспаление:

• носа;
• путей дыхания;
• кожи;
• гортани;
• половых органов;
• ротоглотки;
• глаз.

В 95 процентах случаев основная форма дифтерии – воспаление ротоглотки, остальные встречаются редко. По характеру протекания делится на:

• токсическое;
• типичное (пленочное);
• геморрагическое;
• гипертоксическое (фульминационное);
• катаральное.

Дифтерия протекает в легкой, средней или тяжелой форме. Вылечить последнюю иногда невозможно. Заболевание ротоглотки может быть нескольких видов – локализованным, токсическим или распространенным. Гипертоксическая форма встречается редко и в часто приводит к летальному исходу вследствие высокого уровня интоксикации. Локализованная делится на катаральную, островчатую и пленчатую. Встречаются и комбинированные формы дифтерии.

Возбудитель воспаления

Заболевание вызывается грамположительной бактерией в виде крупной изогнутой палочки. На ее концах находятся зерна волютина, что придает микробу вид булавы. Иначе он называется палочкой Леффлера. Она вырабатывает особый эзотоксин, который по токсичности может сравниться только с ботулиническим и столбнячным. Он устойчив к внешней среде, спокойно переносит заморозку.

Даже в высохшем виде жизнедеятельность сохраняется до двух недель, в молоке и воде может существовать до трех. Однако бактерии (другое название – коринебактерии дифтерии) плохо переносят дезинфицирующие растворы и высокую температуру.

Например, спирт убивает палочки за минуту, 10-ти процентная перекись – за 10 мин, как и нагревание более 60 градусов. Бактерию быстро уничтожают растворы, содержащие хлор и ультрафиолетовое облучение. Бацилла Леффлера:

• связывает бактерии с клетками;
• разрушает миелиновую оболочку нервов;
• нарушает белковый синтез, что губит клетки;
• разрушает соединительные ткани и сосудистые стенки, что приводит к просачиванию через них крови.

Бактерии крепятся к клеткам с помощью ворсинок. Затем начинается активное размножение. В это время заболевшему дифтерией необходимо срочно ввести специальную сыворотку.

Механизм развития заболевания

Пока бактерии множатся, в кровь не проникают. Патогенез дифтерии начинается с увеличения температуры и отеков тканей. После этого токсин попадает в кровь. Ткани начинают наполняться фиброзной жидкостью. Затем формируется фибрин, а из его волокон – серовато-жемчужная пленка. Она немного приподнимается над поверхностью. Снимается с большим трудом, оставляя под собой кровоточащую рану – некроз слизистой.

Дифтерийный токсин быстро распространяется вместе с лимфой, по ходу поражая системные узлы. Затем добирается до сердца, надпочечников и почек и захватывает нервные клетки. Прочно закрепляется в пораженных местах. Если больному не ввести специальную сыворотку против дифтерии, то все перечисленные органы обречены.

Протекание заболевания во многом зависит от токсина. Если его вырабатывается очень много, то патология переходит в тяжелую стадию с множеством осложнений. Однако своевременное лечение еще может остановить поражение органов и систем.

Кроме воспаления ротоглотки часто возникает дифтерия гортани.

Причины заболевания

Основная причина заболевания – передача бактерий здоровому человеку от больного по воздуху. Этот период длится, как только у инфицированного наступает окончание инкубационного периода и до прекращения выделений бактерий.

Заразиться можно и от бессимптомного носителя вируса. При этом у человека на слизистой присутствуют бактерии, но организм не реагирует на токсин, поэтому заболевание не развивается. Однако заразить других носитель может запросто. Другие причины возникновения дифтерии:

• нарушение личной гигиены (использование постельного, посуды и т.д. после больного);
• инфицирование через продукты.

Восприимчивость к заболеванию невысока – инфекция передается толь в 15-20 процентах случаев. В зоне риска находятся не привитые и люди со слабым здоровьем. Дети до 12 месяцев дифтерией практически не болеют, чаще всего у них есть врожденный иммунитет. Однако в период от 1-го до 5-ти лет становятся очень восприимчивы к возбудителю. Переносят заболевание тяжело.

В зоне риска чаще всего оказываются воспитанники д/домов, школьник, беженцы, новобранцы или больные в психоневрологических отделениях. В основном причины вспышек инфекции – нарушение гигиены, низкий иммунитет, неправильное питание, а также повышенная концентрация людей в одном месте и плохое медобслуживание.

Дифтерия может регистрироваться в течение всего года. В основном от заболевания страдают взрослые. Детский сезонный пик дифтерии приходится на осень-зиму.

Инкубация и пути передачи

Инкубационный период дифтерии – это промежуток от проникновения бактерии в организм до начальных признаков заболевания. Этот период может длиться от двух до десяти дней. В это время бактерии начинают быстро размножаться и захватывают весь организм. Возбудитель проникает через слизистые:

• кожи;
• носа;
• глаз;
• гортани;
• глотки.

После этого бактерия цепляется к клеткам и активизируется процесс размножения. Источником инфицирования может быть уже заболевший человек, или бессимптомный носитель. Дифтерия различается по риску заражения (период, когда человек наиболее опасен):

• транзиторная (1-7 дней);
• длительная (15-30 суток);
• кратковременная (от 7-ми до 15-ти суток);
• затяжная (от месяца и более).

Есть несколько путей передачи дифтерии:

1. Основной – воздушно-капельный. Бактерии попадают в организм другого человека с частицами воздуха. Это происходит во время чихания, разговора, кашля.
2. При контактно-бытовом пути инфекция распространяется через инфицированные бактериями различные бытовые предметы (постельное, полотенца, посуду, игрушки и т.д.).
3. При пищевом заражение происходит через молочные продукты.

Для инфицирования здорового человека достаточно лишь одного контакта с зараженным или бессимптомным носителем.

Важно! Дифтерия не передается парентеральным или трансмиссивным путем. Кровь такого больного опасности для окружающих не представляет.

Симптомы дифтерии

Дифтерия в основном поражает ротоглотку. На фото горла видно, что в ней находятся гланды (миндалины). Это скопление лимфоцитов, отвечающих за распознавание и ликвидацию вредоносных бактерий.

Однако когда при вдохе на миндалины попадает дифтерийная палочка, она сразу цепляется к клеткам и начинается воспалительный процесс. Симптомы патологии разной формы зависит от силы бактерий и иммунитета человека. Имеется общий список симптомов дифтерии у взрослых:

• боль, возникающая в горле;
• общее недомогание;
• увеличение лимфоузлов;
• толстые серые пленки, покрывающие места поражения;
• озноб;
• охриплость голоса;
• различные выделения;
• лихорадка;
• частое или затрудненное дыхание.

Симптомы дифтерии у детей такие же, как у взрослых, за исключением грудного периода. Степень проявления зависит от вовремя сделанной прививки. Без нее дети находятся в зоне повышенного риска, вплоть до осложнений и летального исхода. У новорожденных воспаление может проявиться в районе пупка. В период грудного вскармливания поражается нос, после 12-ти месяцев – гортань и ротоглотка. Признаки дифтерии у детей до года появляются крайне редко.

Локализованная форма

Локализованная форма диагностируется у привитых людей. Симптоматика развивается быстро, но в длительный или тяжелый характер переходит редко. Признаки заболевания:

1. На слизистых появляется блестящая желтовато-серая пленка в горле. Она может покрывать поверхность полностью или частично, отделяется с трудом и быстро восстанавливается снова.
2. В горле появляется режущая или колющая боль. Ощущения усиливаются во время глотания, в покое немного снижается.
3. Температура повышается до 38-38,5 градусов;

В шейном отделе увеличиваются лимфоузлы. При пальпации болезненных ощущений не появляется. Чувствуется общее недомогание в виде слабости, болях в мышцах и голове, сонливости, снижается аппетит.

Катаральная форма

Катаральная дифтерия ротоглотки диагностируется редко. Симптомы заболевания практически отсутствуют. Может только наблюдаться покраснение слизистой миндалин или небольшая отечность. Иногда появляются слабые боли в горле, которые усиливаются при глотании.

Распространенная форма

Главный симптом распространенной формы – разрастание пленок и налета на стенки глотки, оболочку язычка или дужек. Среди других признаков – вялость и сонливость, мышечные спазмы и боли в голове. В горле они более сильные. Температура возрастает до 39 градусов, иногда выше. В этом случае требуется медицинское вмешательство.

Токсическая форма

Токсическая дифтерия сопровождается сильным возрастанием температуры. В первые сутки она поднимается до 40 градусов и выше. Другие симптомы:

1. Отсутствие аппетита.
2. Вялость.
3. Сонливость.
4. Бледность кожных покровов.
5. Мышечные спазмы и сильная слабость.
6. Ломота в теле.
7. Постоянные головные боли.
8. Слизистые язычка, ротоглотки и гланд опухшие и покрасневшие. Через пару дней на этом месте образуется серый налет, который легко снимается, но также быстро и восстанавливается. Еще через 2 суток он преобразовывается в плотную пленку, закрывая все слизистые. При этом губы и язык сухие, изо рта чувствуется противный запах.
9. Боли, возникающие в горле.
10. Отек шеи. При движении головы возникает сильная боль.
11. Увеличение лимфоузлов. Все они очень болезненны, если до них дотронуться, и во время движений головой.

Происходит увеличение сокращений сердца зависит от температуры. Каждый градус дополнительно дает 10 ударов/мин. При данной форме патологии токсины редко воздействуют напрямую на сердце.

Фульминантная форма (гипертоксическая)

Гипертоксическая форма очень опасна. Она развивается молниеносно и может спровоцировать летальный исход уже через пару дней. Температура тела повышается до 41 и более градусов. В этом случае требуется неотложная помощь.

Появляются непроизвольные постоянные судороги и болезненные спазмы мышц. Происходит нарушение сознания разной формы – от сонливости до комы. Наблюдается коллапс, сильное отекание слизистой ротоглотки. Она покрывается серой пленкой. Снижается количество мочи.

Геморрагическая форма

При геморрагической форме наблюдаются кровотечения из носа в ротоглотке, деснах, ХКТ и под кожей. Эти симптомы появляются через 4 дня после начала воспаления. Причина – нарушение свертываемости крови, распирание сосудов, их ломкость и проницаемость. Они повреждаются при малейшем внешнем воздействии.

Дифтерийный круп

Дифтерийный круп – это набор симптомов при воспалении путей дыхания и гортани. В месте проникновения возбудителя заболевания постепенно развивается некроз. Слизистые сильно отекают, на них появляются пленки, дыхание затрудняется. Каждая стадия развития имеет свои симптомы:

1. На катаральной температура повышается до 38-38,5 градусов, появляются признаки общей интоксикации (головные боли, сильная слабость), лающий кашель, осиплый голос.
2. На стенотической на вдохе вытягиваются межреберные промежутки. Появляется затрудненное, шумное дыхание и тихий кашель. Синеют губы, учащается сердцебиение. Появляется непонятное беспокойство и страз смерти.

На асфиксической стадии изменяется дыхание. Появляется сонливость и вялость. Кожа приобретает синюшный оттенок. Температура тела заметно снижается. Кал и моча отходят непроизвольно. Ощущаются судороги, расширяются зрачки, не наблюдается их сужение на свет. Это говорит о повреждении головного мозга.

Дифтерия носа

При дифтерии носа симптомы появляются постепенно и выражены слабо. Заболевание проявляется в виде незначительного повышения температуры до 37, 5 градусов, хотя может оставаться в норме. Нарушается дыхание носом из-за отека слизистой и суживания ходов. Из ноздрей появляются слизистые выделения, переходящие в гной с кровью. Кожа вокруг носа краснеет, шелушится.

Дифтерии глаз

Дифтерийный конъюнктивит обычно поражает только один глаз. Очень редко появляется небольшая слабость и повышение температуры до 37,5 градусов. На слизистых появляется серо-желтый налет, который плохо отделяется. Может распространиться по всему глазному яблоку. Веки отекают, уплотняются, при пальпации ощущается болезненность. Глазные щели сильно сужаются. Из них начинают сочиться слизистые выделения, переходящие в кровяные и гнойные.

Дифтерия половых органов и кожи

Через здоровую кожу без повреждений бактерии проникнуть не могут. Если они попали в организм через ранки, то симптомы появляются очень редко. Основной – толстая сероватая дифтерийная пленка, покрывающая поврежденный участок. Отделяется тяжело и быстро образовывается снова. При этом кожа вокруг отекает, а при прикосновении болит.

Дифтерия половых органов возникает у женщин и девочек. Слизистые воспаляются, отекают и сильно болезненны. Постепенно на них образуются язвы с серым плотным налетом, который очень трудно отделяется.

Дифтерия уха

Дифтерическое воспаление уха развивается на фоне прогрессировании воспаления гортани. Сопровождается ослаблением слуха на пораженной стороне. Человек ощущает боль и шум в ушах. После разрыва барабанной перепонки начинают выделяться гной с кровью. При обследовании уха видны коричневато-серые пленки.

Диагностика заболевания

Только с помощью визуального осмотра диагноз «дифтерия» не установить. Симптоматика заболевания схожа со многими другими. При подозрительных признаках проводится лабораторная диагностика дифтерии:

1. При бактериологическом методе берется мазок из ротоглотки. Он делается на границе здоровых и поврежденных пленкой тканей. Определить дифтероиды в мазке возможно в первые 2-4 часа с момента изъятия материала. Данный метод позволяет определить и токсические характеристики бактерий.
2. Серологическим способом выявляется степень иммунитета, анти- токсичные и бактериальные антитела. После полученных данных делаются выводы об остроте заболевания.
3. Генетическим методом определяется ДНК возбудителя. Это способ называется ПЦР.

Дополнительно проводится ЭКГ, фонокардиограмма, УЗИ сердца. Проверяется активность лактетдегидрогиназы, аспартатаминотрансферазы, креатинофосфокиназы. При подозрении на нефроз делается биохимия крови, общие анализы крови и мочи, УЗИ почек.

Лечение

Лечение дифтерии проводится медикаментозно. Сразу устанавливается карантин. В первую очередь для лечения используется антитоксическая сыворотка. Это единственное наиболее эффективное средство. Применяется для лечения любых форм заболевания. Больному дифтерией вводят противодифтерийную сыворотку, которая содержит анатоксин, вырабатываемый в лошадиной крови.

Сначала она обрабатывается специальными ферментами. После этого применяется для инъекций человеку. Перед уколом проводится проба на переносимость препарата. Противодифтерийная сыворотка вводится под кожу или внутримышечно в количестве 10-120 тыс МЕ.

При токсической форме дифтерии укол делается в вену. Однако когда токсин уже начал действовать, и клетки повреждены, то сыворотка не подействует. Она эффективна лишь в первые три дня заболевания.

Одновременно проводится лечение антибиотиками. Они нарушают в бактериях процесс синтеза белка, препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.

Высокий уровень антибиотиков уничтожают дифтерийную палочку. Лечат заболевание с помощью Эритромицина, Азитромицина и Кларитромицина.

Дополнительно назначаются:

1. Дезинтоксикационные растворы (Ацесоль), стимулирующие печень для устранения токсинов, ускоряющие вывод мочи.
2. Витамины В (1,6,12) и фолиевая кислота нормализуют нервную систему. Используются для предупреждения параличей и нефритов.
3. Ноотропы (Пирацетам и Луцетам) улучшают мозговое питание, повышают устойчивость ЦНС к токсину.
4. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) защищает нервные волокна, что предупреждает развитие параличей. Одновременно устраняется отек гортани.
5. Десенбилизирующие препараты (Эбастин) уменьшают аллергические проявления на токсин и снижают интенсивность воспаления.

Если диагностированы признаки дифтерии у взрослых, при нарушении дыхания их состояние помогают облегчить ингаляции на основе гидрокортизона. Или проводятся процедуры с влажным кислородом. При лечении дифтерии у детей дополнительно прополаскивают горло дезрастворами из соды, марганцовки или фурацилина.

Назначается диета № 2. Пища должна быть перетертой или жидкой, теплой. Супы готовятся на слабом бульоне, мясо – нежирных сортов, рекомендуются вареные овощи, кисломолочные продукты. Из рациона исключаются свежий хлеб, молочные супы, жирная рыба. Нельзя давать больному копчености, маринады, жирную пищу. Исключаются кондитерские изделия и сырые овощи.

Осложнения

Основные осложнения дифтерии – инфекционный токсический шок, нефроз и болезнь надпочечников. Со стороны центральной нервной системы наблюдается появление невритов и полирадикулоневропатии. Сердечнососудистая система реагирует на болезнь в виде миокардита. Наиболее тяжелые последствия при гипер- и токсической форме. В большинстве вариантов они приводят к летальному исходу.

Профилактика

К основным мерам профилактики дифтерии относится прививка на основе специальной сыворотки. Могут применяться:

• Д.Т.Вакс;
• АКДС;
• Тетракок;
• Инфанрикс.

Метод вакцинации широко используется в педиатрии. В прививках содержится измененный токсин, провоцирующий выработку антител. После своевременно сделанного укола, в случае заражения бактерии будут обезврежены. Первая вакцинация делается у ребенка в 3 месяца, затем в 6 и в 18. Ревакцинация АДС проводится в 7 и 14 лет. Потом – через каждые 10 лет.

Для профилактики дифтерии необходимо обследование контактировавших с больным людей. Проводить ежедневную дезинфекцию. Обязательно изолирование больных. За переболевшими первое время осуществляется наблюдение. У больных ангиной обязательно берется на анализ мазок с миндалин.

Смотрите видео:

Чаще всего дифтерия диагностируется в легкой форме. Этому способствует вовремя проведенная вакцинация. При тяжелых формах заболеваний это может привести к серьезным осложнением и летальному исходу.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель дифтерии – токсигенный штамм дифтерийного микроба. Имеет вид палочки с утолщением на концах. Микробы располагаются в виде буквы V. Они выделяют опасные яды – экзотоксин и нейраминидазу. К тому же они расщепляют цистин и ферментируют глюкозу, способны восстановить нитраты в нитриты.

В связи со способностью микроорганизмов ферментировать крахмал заболевание разделили на три клинические формы: первая – легкая, при которой крахмал не ферментируется, вторая – средняя, промежуточная, третья – тяжелая, со способностью к ферментированию крахмала. Но по сути такой зависимости вообще не существует. Токсины способны продуцировать только самые крупные особи микроорганизма.

Возбудитель дифтерии

Почему развивается дифтерия, и что это такое? Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Источником инфекции является человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, носителем которой является заболевший человек или человек, носящий инфекцию во время инкубационного периода дифтерийной палочки, а также в течение некоторого времени после выздоровления.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.

С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

• толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
• боль в горле и охриплость голоса;
• и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
• затрудненное или частое дыхание;
• выделения из носа;
• лихорадку и озноб;
• общее недомогание.

Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:

• Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки . Продолжительность инкубационного периода - от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
• При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи . Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
• Дифтерия носа . В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
• При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
• Токсическая форма - осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Диагностика

Диагностировать дифтерию бывает сложно, потому что симптомы сходны с рядом других заболеваний - , и т.д. Для того, чтобы с точностью установить диагноз и назначить должное лечение, необходимы лабораторные исследования:

• Бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
• Серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
• Метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.

Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.

Дифтерия: фото

Как выглядят люди с диагнозом дифтерия, фото представлено ниже.

Нажмите для просмотра

[свернуть]

Осложнения

Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки:

• миокардит;
• инфекционно-токсический шок;
• ДВС-синдром;
• поражение надпочечников;
• полиорганная недостаточность;
• дыхательная недостаточность;
• поли- или мононевриты;
• токсический нефроз;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Лечение дифтерии

Независимо от тяжести протекания дифтерии лечение у детей и взрослых проводят в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

При подтверждении наличия дифтерии немедленно вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая помогает нейтрализовать экзотоксин в крови. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

В комплексе с сывороткой назначают антибактериальные препараты. Из всего спектра наиболее популярен эритромицин (а также пенициллин, ампиокс, ампициллин, тетрациклин), который уничтожает возбудителя. Уже на этой стадии человек не просто начинает выздоравливать, но его организм больше не подвергается действию дифтерийной палочки, что является самым главным на момент установления диагноза.

Еще один важный аспект при лечении дифтерии – ослабление интоксикации организма. Для этого применяют введение полиионных растворов, глюкокортикоидов, калиевой смеси. Если подобные меры не приносят результат, то показана чистка крови (плазмаферез).

Профилактика

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

1. Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
2. Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
3. Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
4. Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
5. Проводить ежегодный медосмотр школьников.
6. Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Прививка от дифтерии

Наиболее эффективная профилактика дифтерии - активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений - бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).

Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6-7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Прогноз

В случае локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки прогноз для жизни благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий.

В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии – не более 5%.

Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются бациллы Леффлера. В зависимости от места локализации патогенного очага различают несколько видов дифтерии: дифтерия зева, гортани и носа. К формам редкой локализации относятся глаза, слизистые оболочки рта и кожа.

Возбудителями заболевания являются патогенные неподвижные палочки, которые расположены под углом друг к другу и при рассмотрении под микроскопом похожи на римскую цифру V. Возбудитель устойчив во внешней среде и способен проявлять большую изменчивость в зависимости от условий, в которых он находится.

Палочка Леффлера

Палочка Леффлера переносит понижение температуры до 0 °С и долго сохраняет жизнеспособность при высыхании. Возбудитель дифтерии покрыт пленкой или слизью, поэтому даже при высушивании может сохранять жизнеспособность и токсичность до нескольких месяцев. Если бактерии находятся в распыленном состоянии в воздухе, то даже при солнечном свете они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов, а в темноте – до 2 суток.

Единственное, от чего погибает палочка Леффлера , – дезинфицирующие растворы. При размножении дифтерийная бактерия выделяет экзотоксин, который очень опасен для человека. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель.

Заражение

Заражение происходит в последний день инкубационного периода. После того как возбудитель перестает выделяться из организма больного, он перестает представлять опасность для окружающих.

Как правило, процесс очищения организма от возбудителя длится в среднем около 1 месяца, однако в зависимости от степени тяжести заболевания может быть длиннее или короче.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем. Возбудитель передается человеку при разговоре, чиханье, кашле. Однако встречается и бесконтактный путь передачи заболевания, поскольку возбудитель продолжительное время сохраняется на предметах быта, а в некоторых продуктах палочка даже может размножаться.

Заболевание начинается с образования местного воспалительного очага в том месте, куда внедрился возбудитель. Дифтерийные бактерии выделяют токсин, который распространяется по всему организму лимфогенно, в результате чего развивается общая интоксикация. Наиболее распространенными местами локализации патогенного очага являются гортань, зев и ухо. Нередко поражается нос и даже слизистые оболочки, глаза и кожа.

Воспалительный процесс

Воспалительный процесс в очаге локализации инфекции носит фибринозный характер. Это проявляется некрозом клеток, свертыванием фибриногена и образованием фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтерическим. В первом случае происходит поверхностное поражение слизистой оболочки (при этом пораженная пленка легко отделяется от нижних тканей). При дифтерическом процессе поражаются и глубоко лежащие ткани (при этом пленка плотно соединяется с ними).

Ткани, окружающие место локализации патогенного очага, становятся отечными, а воспалительный процесс широко распространяется, захватывая клетчатку.

Формы

Тяжелые формы заболевания характеризуются кровоизлияниями в различных участках организма. Заболевание особенно опасно тем, что в результате сильной интоксикации организма происходит поражение центральной нервной системы больного, а также почек и надпочечников. Страдает и сердечно-сосудистая система. Одним из распространенных осложнений дифтерии является миокардит , при котором сердечная мышца сильно увеличивается в размере и становится дряблой.

В результате образования пристеночных тромбов могут происходить эмболии сосудов головного мозга и развитие центральных параличей. Летальный исход при дифтерии в большинстве случаев происходит вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и миокардита .

Выздоровление происходит за счет накопления в организме антитоксина. Пленка постепенно отторгается, а поверхностные изъязвления заживают.

Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия зева. Она может быть токсической и нетоксической. При токсических формах дифтерии зева наблюдается отек в области регионарных лимфатических узлов. Нетоксические формы могут быть локализованными и распространенными. Чаще встречается локализованная форма, характеризующаяся сосредоточением патологического процесса в области миндалин.

Прогноз при данной форме заболевания благоприятный, при своевременной и правильной терапии заболевание протекает без осложнений.

В зависимости от выраженности местных изменений дифтерия может быть тонзиллярной, островчатой и катаральной. В начале заболевания у больных незначительно повышается температура (до 38°). При этом у пациента затруднено глотание. При осмотре миндалины умеренно красные и покрыты налетом. В первые дни заболевания этот налет имеет вид тонкой пленки, однако через некоторое время его края принимают отчетливые очертания, а сам налет выступает над поверхностью миндалин.

При тонзиллярной форме заболевания налет напоминает бляшки или островки. Пациент ощущает боль при глотании, лимфатические узлы воспалены и болезненны. При катаральной форме нет выраженных симптомов интоксикации, поэтому диагноз может быть установлен лишь при использовании лабораторных методов исследования.

При локализованных формах дифтерии больному показано введение противодифтерийной сыворотки. Как правило, в таких случаях уже через 2-3 дня состояние больного существенно улучшается. При отсутствии лечения заболевание принимает токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии в большинстве случаев развивается в результате несвоевременного или неправильного лечения. Заболевание начинается остро: сразу поднимается высокая температура, пациент жалуется на сильную головную боль, слабость, боль в животе и рвоту. Фибринозный налет захватывает не только миндалины, но также мягкое и твердое нёбо. В результате поражения носоглотки дыхание больного затруднено, могут наблюдаться сукровичные кровотечения.

При субтоксической форме отек не имеет значительной величины и локализуется в основном с одной стороны, захватывая область вокруг регионарных лимфатических узлов. Следует учитывать, что чем сильнее выражен отек, тем больше увеличены лимфатические узлы. При тяжелых формах заболевания узлы большие, плотные и болезненные.

Наиболее опасные формы дифтерии

Наиболее опасные формы дифтерии – молниеносная и геморрагическая, которые являются гипертоксическими. В первом случае отек зева происходит быстро, за несколько часов начинает проявляться интоксикация организма. Во втором случае налет имеет бурую окраску из-за скопления в нем крови .

При молниеносной форме заболевания у больного наступает помутнение рассудка, падает артериальное давление , замедляется работа сердца. Прогрессирующая интоксикация приводит к летальному исходу через несколько дней после начала заболевания. В большинстве случаев причиной летального исхода является сосудистая недостаточность.

Дифтерия гортани называется также крупом. Первичный круп локализуется в гортани, вторичный – в носу или зеве. Характерными признаками дифтерии гортани являются сильный кашель , изменение голоса и стеноз. Заболевание проходит 3 стадии – катаральную, стенотическую и асфиктическую.

При катаральной стадии у больного повышается температура тела, в то же время наблюдаются кашель и осиплость голоса. Через 2 дня начинается стенотическая стадия, при которой плотная фибринозная пленка вызывает спазм мышц гортани. Этот процесс сопровождается отеком слизистой оболочки, в результате чего развивается стеноз.

Стеноз развивается обычно постепенно и проходит 4 стадии. На первой стадии у больного наблюдается шумное дыхание, на второй пропадает голос. При вдохе втягиваются межреберья и подключичные ямки. На третьем этапе появляются симптомы кислородной недостаточности, в результате чего развивается гипоксия коры головного мозга. На четвертом этапе происходит отравление коры головного мозга углекислотой. Через некоторое время наступает летальный исход.

Дифтерия носа, как правило, наблюдается у детей грудного возраста. Данная форма заболевания не дает высокой температуры. Ребенку становится трудно дышать, из носа появляются жидкие кровянистые выделения. На слизистой оболочке носа появляется фибринозная пленка.

Дифтерия глаз может быть крупозной или дифтерической. В первом случае фибринозная пленка покрывает конъюнктиву. При этом веки больного отечны, наблюдаются кровянистые выделения из глаз, глазные щели сужены. Фибринозная пленка легко удаляется с конъюнктивы. При дифтерической форме пленка срастается с нижележащими тканями. При этом у больного сильно повышается температура и наблюдается выраженный отек век. Налет покрыт кровью и снимается с конъюнктивы с трудом. Это наиболее тяжелая форма заболевания, осложнением которой является полная слепота.

Дифтерия уха характеризуется поражением эпителия слухового прохода и барабанной перепонки. На этих участках образуется фибринозная пленка. При дифтерии кожи возникают опрелости или экземы, покрытые дифтерийными пленками. В результате заболевания часто развиваются различные токсемии и токсические осложнения.

Наиболее опасным осложнением дифтерии является надпочечниковая недостаточность, которая развивается в результате обширного поражения коркового слоя надпочечников. В большинстве случаев осложнение проявляется на третий день заболевания. Пульс больного при прощупывании частый и нитевидный, артериальное давление понижено. Данное осложнение почти всегда заканчивается коллапсом и летальным исходом.

Однако при своевременном применении сыворотки и кортикостероидных лекарственных препаратов больного можно вывести из этого состояния. Еще одним осложнением дифтерии является токсический нефроз. Нефроз не представляет опасности для жизни, и по мере выздоровления его симптомы исчезают.

Опасным осложнением дифтерии является миокардит, который проявляется в начале второй недели заболевания. У больного ухудшается общее самочувствие, появляется слабость, он выглядит бледным. Пациент беспокоен, жалуется на боли в животе и тошноту. При аускультации наблюдается расширение границ сердца, печень увеличивается, нарушается пульс. Все перечисленные явления свидетельствуют о тяжелом патологическом процессе, который может привести к смерти.

Процесс восстановления больного после миокардита длительный, как правило, он продолжается 2-3 месяца. Помимо миокардита, на фоне дифтерии могут возникать симптомы ранних параличей. В большинстве случаев наблюдается паралич мягкого нёба с исчезновением его подвижности.

Больной часто испытывает сложности в процессе еды, у него затруднено глотание. Параличи являются предпосылкой к дальнейшему возникновению полиневрита. Полирадикулоневриты обнаруживаются через месяц после начала заболевания. У больных отмечается снижение сухожильных рефлексов. Особую опасность представляют параличи, приводящие к нарушению функций многих систем и органов. В том случае, если к патологическому процессу присоединяется пневмония, возможен летальный исход.

Лечение

В лечении дифтерии используется противодифтерийная сыворотка. При этом чем раньше введена сыворотка, тем более благоприятен прогноз. При легких формах дифтерии достаточно однократного введения сыворотки, а при интоксикации препарат необходимо вводить в течение нескольких дней.

При токсических формах дифтерии показаны внутривенные капельные вливания белковых препаратов – альбумина или плазмы. Помимо этого, больному вводят неокомпенсан и гемодез с 10%-ным раствором глюкозы, также назначают кокарбоксилазу и преднизолон.

При лечении больному необходима витаминотерапия. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего периода лечения. При дифтерийном крупе больному должен быть обеспечен покой и приток свежего воздуха. В период лечения показаны седативные препараты: фенобарбитал, аминазин, бромиды. Однако при этом необходимо внимательно следить за тем, чтобы больной не погрузился в глубокий сон.

Для ослабления гортанного стеноза применяются глюко-кортикостероиды. Пленки и слизь из дыхательных путей удаляются с помощью электроотсоса. Для предотвращения осложнения крупа пневмонией пациенту назначают антибиотики . При тяжелой форме стеноза делают трахеотомию.

Бактерионосители проходят курс лечения в течение 1 недели. Им показаны эритромицин, тетрациклин и аскорбиновая кислота.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.