En akut infektionssjukdom som kännetecknas av hudskador med bildandet av ett kraftigt begränsat inflammatoriskt fokus, såväl som feber och symtom på allmän berusning, återfall.

Etiologi. Orsaksmedlet är hemolytiska streptokocker. Dessa är fakultativa anaerober, de är resistenta mot miljöfaktorer. Men när de utsätts för värme, antiseptika och antibiotika dör de snabbt.

Epidemiologi. Infektionskällan är en patient med erysipelas, såväl som en bärare av β-hemolytiska streptokocker. Infektion uppstår som ett resultat av penetration av patogenen genom skadad hud eller slemhinnor. Det finns ingen immunitet efter erysipelas.

Patogenes. Patogenen penetrerar genom små avbrott i huden. Exogen infektion är möjlig (genom kontaminerade instrument, förband). Vid förekomsten av återfall av erysipelas på samma plats är allergisk stämning och sensibilisering av huden mot hemolytiska streptokocker viktiga.

Klinik. Varaktigheten av inkubationsperioden varar från flera timmar till 5 dagar (vanligtvis 3-4 dagar). Enligt arten av lokala lesioner särskiljs erytematösa, erytematösa-bullösa, erytematösa-hemorragiska och bullösa former, enligt förloppets svårighetsgrad - mild, måttlig och svår, såväl som primär, återkommande och upprepad; enligt arten av lokala fenomen - lokaliserade, utbredda och metastaserande. Primär erysipelas börjar akut, med symtom på allmän berusning. Kroppstemperaturen stiger till 39-40 °C, allmän svaghet, frossa, huvudvärk och muskelsmärtor uppträder i svåra fall, kramper, nedsatt medvetande och symtom på irritation i hjärnhinnan. Efter 10-24 timmar från början av sjukdomen utvecklas lokala symtom: smärta, sveda och en känsla av spänning i det drabbade området av huden vid undersökning avslöjas hyperemi och svullnad. Erytem är ofta enhetligt och stiger över hudnivån. Svårighetsgraden av ödem observeras främst när inflammation är lokaliserad i ögonlock, läppar, fingrar och könsorgan. Ibland, mot bakgrund av erytem, ​​bildas blåsor fyllda med seröst (erytematös-bullös erysipelas) eller hemorragisk (bullös-hemorragisk erysipelas) innehåll. Lymfangit och regional lymfadenit noteras också. På platsen för inflammation uppträder därefter skalning av huden. Lokala förändringar kvarstår i 5-15 dagar, länge sedan Pastositet och pigmentering av huden kan kvarstå. Återfall av erysipelas kan inträffa från flera dagar till 2 år efter infektionen. Med senare (mer än 2 år) utseende ros Vi talar om upprepade erysipelas. Det är vanligtvis lokaliserat i ett nytt område av huden. Återfall främjas av otillräcklig behandling av primära erysipelas, kvarvarande effekter efter erysipelas (lymfostas, etc.). På frekventa återfall feber och symtom på berusning är milda. Komplikationer och konsekvenser av erysipelas kan vara desamma som med andra streptokocksjukdomar (reumatism, nefrit, myokardit), men kan vara mer specifika: sår och hudnekros (gangrenös erysipelas), bölder och phlegmons (abscess erysipelas), som leder till lymfcirkulation. till elefantiasis av den drabbade extremiteten. När klinisk diagnostik differentiering är nödvändig med andra sjukdomar där lokal rodnad och svullnad av huden kan uppstå (ventrombos, erysipiloid, cellulit och bölder, akut dermatit, etc.). I blodet finns en lätt leukocytos med en förskjutning till vänster, acceleration av ESR.

Behandling. Penicillinantibiotika är mest effektiva. För primära erysipelas och sällsynta skov ordineras penicillin i en dos på 500 000 enheter var 6:e ​​timme i 7-10 dagar i slutet av kuren, bicillin-5 administreras dessutom (1 500 000 enheter intramuskulärt). Vid betydande kvarvarande effekter, för att förhindra återfall, måste bicillin-5 administreras i 4-6 månader (1 500 000 enheter var 4:e vecka). Om du är intolerant mot penicillin kan du använda erytromycin (0,3 g 5 gånger om dagen) eller tetracyklin (0,3-0,4 g 4 gånger om dagen), kurslängden är 7-10 dagar. För ihållande och frekventa skov av erysipelas kombineras antibiotika med kortikosteroidhormoner (prednisolon 30 mg/dag).

Prognosen är generellt sett god. Vid ofta återkommande erysipelas kan elefantiasis uppstå, vilket delvis försämrar arbetsförmågan.

Förebyggande. Förebyggande av skador och skrubbsår på benen, behandling av streptokocksjukdomar. Vid uttalad säsongsvariation av återfall utförs bicillinprofylax, som börjar en månad före säsongsstart och fortsätter i 3-4 månader (bicillin-5 administreras var fjärde vecka, 1 500 000 enheter). Vid frekventa skov av erysipelas rekommenderas bicillinprofylax året runt. Inga aktiviteter utförs under utbrottet. Inget specifikt förebyggande har utvecklats.

Akut luftburen antroponos, som främst drabbar barn under 10 år, men det finns fall av sjukdomen hos fler sen ålder. Infektionen kännetecknas av feber, allmän berusning, halsont symptom, karaktäristiska element på huden och förändringar i svalget. Förekomsten ökar under höst- och vintermånaderna.

Etiologi, patogenes. Orsaksmedlet är beta-hemolytisk toxigen grupp A streptokocker, det sätter sig i nasofarynx, mindre ofta i huden, vilket orsakar lokala inflammatoriska förändringar (ont i halsen, regional lymfadenit). Exotoxinet det producerar orsakar symtom på allmän berusning och karakteristiska lokala manifestationer. Streptococcus, under förhållanden som är gynnsamma för mikrobiell invasion, orsakar utvecklingen av en septisk komponent, manifesterad av lymfadenit, otit och septikemi. Under utveckling patologisk process en viktig roll spelas av sensibiliserande mekanismer involverade i förekomsten och patogenesen av komplikationer i den sena perioden av sjukdomen. Utvecklingen av komplikationer är ofta förknippad med streptokocksuperinfektion eller återinfektion.

Klinik. Inkubationstiden varar 5-7 dagar. Sjukdomen börjar akut. Kroppstemperaturen stiger, en uttalad försämring av barnets tillstånd, huvudvärk och ont i halsen vid sväljning uppträder. Typiskt och ihållande symptom– ont i halsen, kännetecknad av ljus, begränsad hyperemi mjuk gom, förstorade tonsiller, i lakunerna eller på vars yta plack ofta finns. De övre cervikala lymfkörtlarna är förstorade och smärtsamma. Kräkningar uppstår ofta som ett symptom på berusning. Den 1: a (mindre ofta på den 2: a) dagen uppträder ett ljust rosa eller rött utslag på hela kroppens hud, huvudsakligen lokaliserat på bröstet, i området för underarmarnas extensorytor. Den nasolabiala triangeln förblir blek (Filatovs symptom), vit dermografi detekteras och exakta blödningar är vanliga i benens böjningar. Utslagen varar från 2 till 5 dagar, och blir sedan blek, medan kroppstemperaturen sjunker. Under den andra veckan av sjukdomen uppträder skalning av huden - lamellär på handflatorna och fotsulorna, fint och grovt fjällande - på kroppen. Tungan är initialt belagd, från den 2-3:e dagen rensar den och på den 4:e dagen får den ett karakteristiskt utseende: ljusröd färg, skarpt utskjutande papiller (röd tunga). I närvaro av allvarlig förgiftning observeras skador på centrala nervsystemet (spänning, delirium, blackout). I början av sjukdomen noteras symtom på ökad ton i det sympatiska nervsystemet, och från den 4-5:e dagen - av det parasympatiska nervsystemet. Med en mild form av scharlakansfeber är symtomen på berusning milda, feber och alla andra manifestationer av sjukdomen försvinner med den 4-5: e dagen; Detta är den vanligaste varianten av det moderna förloppet av scharlakansfeber. Den måttliga formen av scharlakansfeber kännetecknas av större svårighetsgrad av symtom, inklusive symtom på berusning, feberperioden varar 5-7 dagar. Den svåra formen, som för närvarande är mycket sällsynt, förekommer i två huvudvarianter: i form av giftig scharlakansfeber med uttalade symtom på förgiftning (med hög feber, symtom på skador på centrala nervsystemet - blackouts, delirium och hos barn tidig ålder kramper, meningeala tecken), alla symtom från svalget och huden är uttalade; i form av svår septisk scharlakansfeber med nekrotiserande tonsillit, våldsam reaktion av regionala lymfkörtlar och frekventa septiska komplikationer; nekros i svalget kan lokaliseras inte bara på tonsillerna utan också på slemhinnan i den mjuka gommen och svalget. Det giftig-septiska förloppet av scharlakansfeber kännetecknas av en kombination av symtom på dessa två svåra former. Atypiska former av sjukdomen inkluderar utraderad scharlakansfeber, där alla symtom är rudimentära, och några är helt frånvarande. Om ingångsporten till infektionen är huden (brännskador, sår), så uppstår utvecklingen av en extrafaryngeal eller extrabuckal form av scharlakansfeber, där sådana viktigt symptom, som en halsont, är frånvarande. Med milda och raderade former av scharlakansfeber är förändringar i det perifera blodet obetydliga eller frånvarande. I måttliga och svåra former, leukocytos, neutrofili med en förskjutning till vänster och signifikant ökning av ESR. Från den tredje dagen av sjukdomen ökar innehållet av eosinofiler, men i allvarlig septisk form är deras minskning eller fullständig försvinnande möjlig. Komplikationer: glomerulonefrit (främst under den tredje veckan), synovit, det så kallade smittsamma hjärtat, mindre ofta myokardit, vilket är en allvarlig manifestation av sjukdomen hos barn. I närvaro av en septisk komponent kan sjukdomar uppstå purulenta komplikationer(lymfadenit, adeno-flegmon, otit, mastoidit, bihåleinflammation, septikopyemi). Lunginflammation kan utvecklas. Återfall av scharlakansfeber och tonsillit är förknippade med streptokockreinfektion. I senaste decennierna förekomsten av komplikationer minskade kraftigt. Efter scharlakansfeber upprätthålls vanligtvis livslång immunitet. På senare tid har dock frekvensen av återkommande sjukdomar ökat något. Svårigheter med diagnos uppstår med atypiska former av sjukdomen.

Differentialdiagnos inkluderar mässling, röda hund, läkemedelsutslag och scharlakansfeberliknande form av pseudotuberkulos. Fall av stafylokockinfektion med scharlakansfeberliknande syndrom har observerats.

Behandling. Om lämpliga förhållanden finns, utförs terapin hemma. Patienter med svåra och komplicerade former av scharlakansfeber är inlagda på sjukhus, liksom för epidemiologiska indikationer. Sängvila observeras alltid i 5-6 dagar (i svåra fall eller mer). Antibiotisk terapi utförs: bensylpenicillin ordineras med en hastighet av 15 000-20 000 enheter/kg per dag. IM i 5-7 dagar. Hemma, med en mild form av scharlakansfeber, kan du använda fenoximetylpenicillin oralt, fördubbla det indikerade daglig dosering. Vid toxisk form används intravenösa infusioner av neocompensan, hemodez, 20% glukoslösning med vitaminterapi på sjukhus. I septisk form är intensiv antibiotikabehandling indikerad. Behandling av komplikationer (lymfadenit, otit, nefrit) utförs enligt de vanliga reglerna.

Prognosen är gynnsam.

Förebyggande. Patienten är isolerad i hemmet eller (om indicerat) inlagd på sjukhus. Avdelningarna på sjukhuset fylls samtidigt inom 1-2 dagar, kontakt av konvalescent med patienter i den akuta sjukdomsperioden är utesluten. Konvalescenta skrivs ut från sjukhuset i avsaknad av komplikationer den 10:e sjukdagen. Barn som varit i kontakt med en sjuk person och inte tidigare haft scharlakansfeber får komma in på förskoleanstalt eller de två första klasserna i skolan efter 7 dagars isolering i hemmet. I lägenheten där patienten hålls utförs regelbunden löpande desinfektion under dessa förhållanden, slutdesinfektion är onödig. Man måste komma ihåg att scharlakansfeber överförs genom klädesplagg, underkläder, leksaker och andra saker, det vill säga genom tredje part.

Scharlakansfeber är en vanlig, övervägande barndomsinfektion, överförd av luftburna droppar. Bristen på ett vaccin mot scharlakansfeber leder till en hög förekomst av scharlakansfeber hos åldersgrupp från 2 till 8 år. Prevalensen av det orsakande medlet för scharlakansfeber, streptokocker, är mycket hög. Om vi ​​tar hänsyn till att en ganska stor grupp människor i olika åldrar är asymtomatiska bärare av infektionen, blir orsaken till den frekventa förekomsten av scharlakansfeber tydlig.
Barnets kropp är mest mottaglig för påverkan av de orsakande bakterierna, och efter en sjukdom bildas en stark immunitet. Detta gör att vi kan klassificera scharlakansfeber som en infektionssjukdom i barndomen. I extremt sällsynta fall utvecklar personer som har haft scharlakansfeber infektion i vuxen ålder. Scharlakansfeber är en farlig sjukdom varje förälder behöver veta om dess egenskaper, kliniska bild och förebyggande av komplikationer.

Scharlakansfeber: etiologi och symtom på sjukdomen

Sjukdomen har länge varit känd som farlig för barn i åldrarna 1 till 9 år med ett betydande antal dödsfall. Före tillkomsten av moderna mediciner dog ett stort antal barn under scharlakansfeberepidemier i de flesta länder i världen. Anledningen till att begränsa åldersperioden är förekomsten av skydd av barnet genom moderantikroppar under den första livsperioden upp till 1-2 år, beroende på typen av matning och moderns immunitet, och bildandet av kroppens eget immunförsvar. försvar hos barn 8-9 år.

Historia av scharlakansfeber

Scharlakansfeber som en separat sjukdom isolerades 1675 av Sidengam. 1789-1824 var Bretonneau engagerad i att sammanställa en komplett klinisk bild. Loffler var den första läkaren som 1882 uttryckte idén om streptokocker som orsaken till scharlakansfeber baserat på dess isolering från svalget, blodet och de dödas organ. Sedan rapporterade Pirquet och Mooser 1903, till stöd för denna hypotes, att scharlakansfeberstreptokocker, till skillnad från andra typer av bakterier i denna grupp, agglutineras av serumet från konvalescenta (återhämtar sig) efter scharlakansfeber.
I. G. Savchenko (1905) var den förste att isolera streptokocktoxin, som han framgångsrikt immuniserade i hästar under experiment, vilket gjorde det möjligt att skapa ett antitoxiskt serum som har terapeutisk effekt med denna sjukdom.
Därefter föreslog G.N. Gabrichevsky 1906 ett anti-streptokockvaccin för att förhindra sjukdomen. G. F. Dick, G. H. Dick (1923 - 1925) föreslog ett intradermalt test med scharlakansfeber streptokocktoxin för att fastställa känsligheten för denna infektion.

Etiologi och typer av smittspridning

Namnet är baserat på beskrivningen av symtomen på sjukdomen. latinska ord scarlatum, som betyder "ljusrött", "scharlakansröd", beskriver ett av de karakteristiska symptomen på scharlakansfeber - ljusröda hudutslag. Det karakteristiska scharlakansfeberexantem, ett utslag av en viss form, storlek och plats, är det huvudsakliga kliniska tecknet som gör att läkaren kan diagnostisera streptokockinfektion.
En bakterie av streptokockarter, nämligen grupp A beta-hemolytiska streptokocker, är det orsakande medlet för infektion och orsaken till utvecklingen av scharlakansfeber. Smitta sker genom kontakt med sjuka personer eller dolda bärare, samt utan direktkontakt, vid användning av samma hygienartiklar, disk, leksaker, andra föremål och livsmedel. Sjukdomen överförs också via en tredje part som varit i kontakt med en sjuk person eller en bärare av en streptokockinfektion av denna typ.

Manifestationer av sjukdomen

Det karakteristiska scharlakansröda utslaget som uppstår vid scharlakansfeber är kroppens reaktion på erytrotoxin, som produceras av streptokocker från den första dagen av sjukdomsutvecklingen när den förökar sig på slemytorna. Under påverkan av detta toxin vidgas små blodkärl och bildar röda och runda fläckar.
Detta kliniska symptom indikerar tydligt scharlakansfeber. Kombinationen av halsont och röda utslag, som gradvis påverkar kroppens yta, från huvudet och nedåt, gör att du med säkerhet kan diagnostisera denna sjukdom under en extern undersökning.
Specifika symtom inkluderar också frånvaron av utslag i området av den nasolabiala triangeln, som tillsammans med svår hypertermi, rodnad på kinderna och svullnad i nacken på grund av förstorade cervikala lymfkörtlar, utgör en karakteristisk bild av utseendet av det sjuka barnet. Filatovs symptom, en blek nasolabial triangel, är inte pantonomisk endast för scharlakansfeber, den förekommer också vid andra sjukdomar.
Exanthema uppträder flera timmar efter den akuta manifestationen av sjukdomen. Inkubationsperioden från infektionsögonblicket till uppenbara symtom är i genomsnitt 5-7 dagar, men det finns fall där det latenta stadiet varade från flera timmar till 12 dagar. Samtidigt är ett barn med scharlakansfeber smittsamt från första dagen till klinisk återhämtning, det vill säga i cirka tre veckor.

Stadier av manifestation av utslaget och dess variationer beroende på formen och svårighetsgraden av sjukdomen

Först och främst uppträder rosa prickiga utslag i ansiktet, på kroppens sidoytor, i hudvecken i armhålorna, i ljumsken, på halsen, etc. På platser med ökad friktion av huden på kläder och sängkläder (t.ex. , på baksidan) har utslagen en dränerande karaktär och kan täcka stora områden av huden nästan helt. Polymorfism av scharlakansfeberexantem och ojämna manifestationer är karakteristiska för svåra, septiska former och tidig ansamling av allergiska reaktioner. Vid allvarlig förgiftning är en ojämn, knapphändig cyapotisk exantem med hemorragiska fenomen möjlig.
Utslagen är mest uttalade 3-5 dagar efter uppkomsten av scharlakansfeber, varefter utslagen blir bleka, försvinner spårlöst och en betydande skalning av huden börjar, vilket också är en konsekvens av effekten av ett specifikt toxin på huden. kropp.
Uttalad peeling av epidermala partiklar är märkbar på händer och fotsulor: det så kallade "palmsymtomet" beskriver skalningen av huden i form av en slags "handske", i hela lager, spridda från området runt omkring spikplattorna till hela ytan.
Scharlakansfeberutslag, särskilt hos barn med diagnosen exsudativ diates, kan åtföljas av måttlig klåda. I vissa fall, oftast med ett lindrigt och måttligt sjukdomsförlopp, läggs grupper av vitaktiga små bubblor med initialt genomskinligt och sedan grumligt innehåll till den klassiska typen av utslag vid vecken och naturliga veck. Enligt N.F. Filatov har ett sådant utslag - kristallin miliaria - ett gynnsamt prognostiskt värde. I slutet av sjukdomen torkar blåsorna ut och lämnar en liten skalning av huden.

Ont i halsen och andra symtom på sjukdomen

Om den kliniska bilden är otillräckligt allvarlig, kan scharlakansfeber diagnostiseras som halsont, eftersom sjukdomen åtföljs av inflammation i struphuvudet, även provocerad av streptokocker. Den primära lokaliseringen av introduktion och reproduktion av streptokocker är i de flesta fall nasofarynx, och först och främst, med infektion och utveckling av scharlakansfeber hos ett barn, börjar en inflammatorisk process i detta område, en halsont utvecklas med rodnad i mjuk gom, förstorade tonsiller, en gråaktig purulent beläggning, åtföljd av förstoring och ömhet i lokala lymfkörtlar på grund av en allergisk reaktion mot toxiner. Den karakteristiska "scharlakansfeber"-tungan med ljus crimson färg med utstående smaklökar noteras på den fjärde dagen från början av sjukdomen. Purulent-septiska foci av inflammation på slemhinnan och huden kan också utvecklas, särskilt med primär infektion med streptokocker genom ytan av sår och skrubbsår.
Således inkluderar symtomen på scharlakansfeber:

• plötslig sjukdom med feber, hög temperatur, en betydande försämring av hälsan, tecken på förgiftning av kroppen (illamående, kräkningar, tecken på ökad tonus i det sympatiska nervsystemet kan noteras);
• streptokocktonsillit, åtföljd av förstoring av lokala lymfkörtlar;
• "flammande svalg", hyperemi, rodnad i slemhinnorna i halsen, begränsad av linjen i den hårda gommen;
• utslag av karakteristiskt utseende och plats;
• "hallon" tunga.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen och graden av berusning av kroppen klinisk bild kan kompletteras med symtom på septiska komplikationer, allergiska reaktioner och skador på inre organ.

Varianter av kursen och komplikationer av scharlakansfeber hos barn

Under de senaste decennierna uppträder scharlakansfeber oftast i en mild form. Detta beror både på uppfinningen av effektiva mediciner och möjligheten till behandling med antibiotika, samt på en förbättring av livsstil, en mängd olika dieter och medicinsk vård, vilket gör att barn kan utveckla en högre kroppsresistens jämfört med tidigare århundraden.

Symtom på en mild form av sjukdomen

Den milda formen av sjukdomen är ganska måttlig till sin natur, manifesterad av följande symtom:

• hypertermi inte högre än 38,5°C;
• kräkningar, illamående, huvudvärk är frånvarande eller mild;
• katarral manifestationer (faryngit, tonsillit) förekommer utan komplikationer;
• det finns ingen purulent-nekrotisk plack på tonsillerna och den mjuka gommen;
• utslaget är svagt, inte rikligt eller frånvarande;
• peeling av huden är mild.

Sjukdomsförloppet är måttligt, det akuta feberstadiet slutar på 3-4 dagar, med 5-6 dagar försvinner halsont och hudutslag. Komplikationer utvecklas i sällsynta fall.
Deras karakteristiska tecken på scharlakansfeber, som gör det möjligt att skilja den raderade formen från tonsillit, inkluderar en scharlakansröd tunga med en röd färg med uttalade papiller, detta symptom är också närvarande i det milda stadiet av sjukdomen.

Måttlig form av scharlakansfeber

Scharlakansfeber i sin måttliga form kännetecknas av följande karakteristiska egenskaper:

• signifikant ökning av kroppstemperaturen - 39-40°C;
• en kraftig försämring av hälsan, frossa, svaghet, huvudvärk, illamående, kräkningar (ibland utmattande, upprepade);
• fenomen av delirium och hallucinationer är möjliga som ett resultat av förgiftning och excitation av det sympatiska nervsystemet;
• takykardi, snabba hjärtslag, symptom på "scharlakansfeber", åtföljd av andnöd, ytlig andning, smärta i bröstbenet;
• purulent-nekrotisk plack på tonsillerna, purulent tonsillit;
• ljusa, många utslag på huden, riklig skalning av huden under återhämtning.

Varaktigheten av manifestationen av primära symtom och den akuta perioden i måttlig form av sjukdomen är 7-8 dagar, under vilken hypertermi kvarstår. Denna form kännetecknas av tidiga och sena komplikationer av sjukdomen, vilket ofta kräver att det sjuka barnet placeras på ett sjukhus för att snabbt upptäcka symtom.

Scharlakansfeber i svår form

Tack vare snabb förskrivning av antibiotika och immunisering av befolkningen som helhet är en allvarlig form ganska sällsynt idag. Sjukdomen kännetecknas av följande symtom:

• ökning av kroppstemperatur till kritiska gränser (41°C);
• kraftigt illamående, upprepade kräkningar, huvudvärk, takykardi;
• psykiska störningar: förvirring, delirium, hallucinatoriska fenomen;
• inflammation i nasofarynx sprider sig till den mjuka gommen, munområdet, det lokala lymfsystemet, mellanörat;
• utslagen är riklig, ojämn, sammansmältande, uttalad.

Det finns tre former svår kurs scharlakansfeber:

• giftig, provocerad av riklig frisättning av erytotoxin. Denna blankett åtföljs av svår berusning organism och kan orsaka infektiös-toxisk chock och död;
• purulenta-nekrotiska lesioner i nasofarynx och intilliggande vävnader är karakteristiska för den septiska formen i det svåra stadiet;
• giftig-septisk, den farligaste kombinerade formen av scharlakansfeber, som kombinerar septiska fenomen och svår berusning.

Scharlakansfeber i svår form kräver obligatorisk sjukhusvistelse för både barn och vuxna patienter.

Tidiga och sena komplikationer av scharlakansfeber hos barn

Som regel förekomsten av komplikationer av tidiga och sen period samband med sen diagnos eller otillräcklig behandling av sjukdomen. Behandling av scharlakansfeber kräver strikt efterlevnad av alla specialistrecept, inte bara för en snabb och effektiv återhämtning, utan också för att förhindra utvecklingen av många och ganska allvarliga komplikationer av denna infektion.

Tidiga komplikationer av scharlakansfeber

När det introduceras i kroppen börjar ett smittämne att negativt påverka olika organ och system. Till de vanligaste komplikationerna tidig period Scharlakansfeber hos barn inkluderar sådana fenomen som:

• , inflammation i tonsillerna, bihålor på grund av utvecklingen av infektion i nasofarynx;
• inflammatoriska processer, purulenta foci i levern, njurarna;
• förändring, förtunning av hjärtväggarna, vilket leder till en ökning av hjärtats storlek, en minskning av dess prestanda och fyllnadsnivå blodkärl. "Scharlakansfeber" eller toxiskt hjärtsyndrom åtföljs av lågt blodtryck, minskad hjärtfrekvens, andnöd och bröstsmärtor;
• störningar i cirkulationssystemets funktion på grund av streptokockernas effekt på blodkärlens väggar, vilket är farligt på grund av blödningar i olika delar kroppen, inklusive hjärnan.

Dessa komplikationer utvecklas när ett försvagat barn får scharlakansfeber eller när behandlingen inte påbörjas i tid, vilket leder till en allvarlig form av scharlakansfeber.

Sen komplikationer av scharlakansfeber

De flesta av de sena komplikationerna av scharlakansfeber är förknippade med tidig inledande av behandling och bristande efterlevnad av den föreskrivna regimen och begränsning av träning under sjukdoms- och återhämtningsperioden.

Ledreumatism

Reumatism som påverkar lederna är en av de vanliga sena komplikationerna av scharlakansfeber. De första symtomen uppträder i genomsnitt två veckor efter klinisk återhämtning och inkluderar följande manifestationer:

• smärta i stora leder i armar och ben;
• asymmetrisk lokalisering av inflammatoriska processer;
• rodnad, svullnad över leden.

Myokardit

Inflammation i hjärtmuskeln eller myokardit utvecklas som ett resultat av den inflammatoriska processen i myokardvävnaderna, som ett resultat av vilket vävnadernas elasticitet och deras kontraktilitet minskar.
Inflammation utvecklas när streptokocker tränger in i hjärtmuskeln. För att bota myokardit är det nödvändigt att eliminera orsaken till sjukdomen, vilket innebär fullständig behandling av scharlakansfeber.
För att minska sannolikheten för att myokardit uppstår under sjukdomen och i två veckor efter återhämtning är det nödvändigt att begränsa fysisk aktivitet. Därför kräver scharlakansfeber hos barn befrielse från idrottslektioner under en period av två veckor och följsamhet till sängläge under behandlingen av scharlakansfeber.

Glomerulonefrit

Grupp A hemolytiska streptokocker orsakar en stark allergisk reaktion i kroppen, vilket provocerar förstörelsen av kroppsvävnader av immunceller. Om njurens glomeruli, de huvudsakliga filtreringselementen i njurarna, skadas på grund av en allergi, utvecklar barnet glomerulonefrit.
Manifestationer av glomerulonefrit kan uppstå både några dagar och flera veckor efter insjuknandet av scharlakansfeber. Vid början av sjukdomen uppträder följande symtom:

• hypertermisk vändning, ökad kroppstemperatur;
• smärta i ländryggen;
• en minskning av den totala urinvolymen som utsöndras, en förändring i dess transparens, närvaron av sediment;
• svullnad, särskilt efter sömn.

Behandling av glomerulonefrit efter scharlakansfeber i barndom Det utförs på sjukhus och kräver strikt medicinsk övervakning efter återhämtning för att förhindra övergången av den akuta formen av sjukdomen till den kroniska formen.

Lunginflammation

I 5 % av fallen sen komplikation Scharlakansfeber är lunginflammation eller lunginflammation. Som regel utvecklas streptokocklunginflammation under den första veckan av en septisk form av scharlakansfeber på grund av streptokocker som kommer in i lungorna genom luftvägarna.
Om lunginflammation uppstår senare är orsaksmedlet vanligtvis pneumokocker, som uppstår mot bakgrund av barnets försvagade immunsystem.
Lunginflammation är en farlig sjukdom i alla åldrar, som kräver långvarig terapi och en återhämtningsperiod. Tidig användning av antibiotika för scharlakansfeber kan förhindra att infektionen flyttar från nasofarynx till lungorna och undvika utvecklingen av en sådan komplikation.

Principer för behandling av scharlakansfeber i barndomen

Vid diagnos av scharlakansfeber bestäms behandlingen av en specialist. Först och främst är valet av terapi baserat på sjukdomens form, svårighetsgraden av dess förlopp och samtidiga sjukdomar, dysfunktioner och individuella egenskaper hos barnet.
En mild form kräver inte alltid antibiotika behovet av antibiotikabehandling bestäms av en barnläkare. Obligatorisk underhållsterapi som syftar till att lindra symtom och minska sannolikheten för komplikationer inkluderar antihistaminer, antiinflammatoriska läkemedel för nasofarynx och febernedsättande, om nödvändigt. En förutsättning är dricka mycket vätska, såväl som överensstämmelse med patientens sängläge, brist på stress, vila, kostnäring.
Måttliga och svåra former av scharlakansfeber kan botas med antibiotika av penicillingruppen, som är mest effektiva mot streptokocker. Om, med diagnosen scharlakansfeber, behandling med penicillinantibiotika är omöjlig (till exempel i närvaro av en allergisk reaktion mot penicillin), väljs läkemedel från andra grupper för vilka infektionsmedlets känslighet har fastställts.
Förutom obligatorisk antibiotikabehandling föreskrivs antihistaminer, febernedsättande medel, läkemedel för att avgifta kroppen och vitaminer. När komplikationer uppstår väljs en lämplig behandlingsförlopp.
Scharlakansfeber behandlas av en barnläkare; självförskrivning av läkemedel är oacceptabelt. För alla former av scharlakansfeber är det nödvändigt att dricka mycket vätska för att avlägsna erytotoxiner och lindra patientens tillstånd, samt sängläge och fullständig vila för patienten. Man bör komma ihåg att mild scharlakansfeber, om läkarens ordinationer inte följs, kan orsaka allvarliga komplikationer som leder till kroniska sjukdomar eller funktionshinder.

Scharlakansfeber: metoder för att förebygga sjukdomen

Scharlakansfeber är en sjukdom som ännu inte kan förebyggas med vaccinationsmetoder. För att undvika scharlakansfeber vidtas därför ospecifika förebyggande åtgärder för att förhindra smittspridning i barngrupper. I avsaknad av ett effektivt vaccin är karantän, isolering av sjuka människor och personlig hygien de grundläggande sätten att förebygga scharlakansfeber.
Därför, när scharlakansfeber diagnostiseras hos ett barn som går på en förskola eller skolutbildning i en dagisklass eller grupp, upprättas en veckolång karantän. Om det finns kontakt med ett barn med scharlakansfeber, tillåts andra barn in i gruppen först efter 17 dagar i frånvaro av symtom på uppkomsten av sjukdomen.
De som drabbats av scharlakansfeber i hemmet får besöka en barnavårdsinrättning 22 dagar efter första sjukdagen och de som skrivs ut från sjukhuset - 12 dagar efter utskrivningen.
Sådana karantänsåtgärder bidrar till att minska incidensen och förebygga epidemier i förskolor, skolor och andra former av barngrupper.
Att upprätthålla personlig hygien är också en av metoderna för att förebygga scharlakansfeber. Obligatorisk handtvätt med tvål i 30 sekunder, noggrann handrengöring, speciellt vid återkomst från trånga platser, regelbunden sanering av leksaker, föremål, ytor och mattvätt kan effektivt förstöra de flesta patogener.
I huset där det finns en scharlakansfeber patient, speciell hygienåtgärder, inklusive regelbunden behandling av ytor med kloramin, kokning av sängkläder, underkläder och disk, och antiseptisk behandling av leksaker.
Vid kontakt med en person med scharlakansfeber rekommenderas regelbundet gurgling med ett antiseptiskt medel, särskilt om kroniska sjukdomar nasofarynx (faryngit, tonsillit, bihåleinflammation, etc.), sköljning av näsgångarna med saltlösning.

Scharlakansfeber

Scharlakansfeber (scarlatina) är en akut antroponotisk infektion orsakad av β-hemolytiska streptokocker i grupp A och kännetecknas av förgiftning, lesioner i svalget, punktformigt exantem och ofta regional lymfadenit.

Namnet på sjukdomen kommer från det italienska ordet - scarlatina, crimson, lila.

Historisk information. Scharlakansfeber har varit känd sedan urminnes tider, men fram till mitten av 1500-talet. skilde sig inte ut från ett antal andra barndomsinfektioner som inträffade med exantem. År 1564 isolerade den napolitanske läkaren J.F. Ingrassia denna sjukdom och gav den namnet "rossania". Det är märkligt och indikativt att det medeltida spanska namnet för denna sjukdom är "garotillo" från ordet "garota" - en järnkrage som används för att utföra avrättning genom strypning. Detta tyder i synnerhet på att scharlakansfeber på den tiden var extremt svår med uttalad cervikal lymfadenit. Denna ståndpunkt bekräftades upprepade gånger i framtiden. Engelsmannen T. Sydenham, som gav Full beskrivning scharlakansfeber 1675 som en ganska lindrig sjukdom, 1679 skrev han om den som en svår sjukdom och jämförde den till och med i fråga om svårighetsgrad och utgång med pesten. Samma sak hände den franske läkaren Bretonneau 150 år senare: under hans klinisk praxis han ändrade sina intryck om scharlakansfeberns förlopp till diametralt motsatta. Under andra hälften av 1800-talet. N.F. Filatov skrev om denna sjukdom som mycket allvarlig och livshotande.

På 1800-talet, när bakteriologin utvecklades snabbt, visade alla länder ett exceptionellt intresse för att leta efter orsaken till scharlakansfeber. Många kandidater för denna roll har presenterats och olika teorier om orsakerna till scharlakansfeber har diskuterats. En av de första som formulerade streptokockteorin om ursprunget till denna sjukdom - och det visade sig vara rätt - var den inhemska vetenskapsmannen G.N. Gabrichevsky, som också ägnade mycket ansträngning åt utvecklingen av seroterapi och seroprofylax av scharlakansfeber. Därefter gjordes ett stort bidrag till förståelsen av patogenesen och den kliniska bilden av scharlakansfeber av makarna till D.Kh. Dick och D.F. Dick, som isolerade toxinet från buljongkulturer och pekade på toxinbildning som signum patogen från andra streptokocker.

Det är omöjligt att inte notera Goffs arbete, som studerade utbrottet av scharlakansfeber på Färöarna 1873 (efter frånvaron av denna infektion på öarna i 57 år) och gav grundläggande information om scharlakansfeberns epidemiologi.

Etiologi. Det orsakande medlet för scharlakansfeber är grupp A β-hemolytiska streptokocker från Streptococcus-familjen. Den har en rund form och finns i utstryk i form av kedjor av varierande längd. Gram positiv. Den är aerob, men reproducerar sig bra under anaeroba förhållanden. När det odlas på blodagar orsakar det hemolys. Serologisk klassificering utförs enligt de antigena egenskaperna hos C-polysackariden. Grupp A streptokocker, som inkluderar det orsakande medlet för scharlakansfeber, inkluderar mer än 80 serotyper. Trots det exceptionella intresset för problemet med streptokockinfektioner och ett stort antal solida verk inom detta område, är det fortfarande inte möjligt att få ett tydligt svar på frågan om de specifika egenskaperna hos typer av streptokocker A som kan orsaka scharlakansfeber. Det är känt att patogenen producerar ett erytrogent (scharlakansfeber) toxin.

Grupp A hemolytiska streptokocker är resistenta mot yttre miljön. Tål kokning i 15 minuter, resistent mot många desinfektionsmedel (sublimat, kloramin, karbolsyra).

Epidemiologi. Scharlakansfeber är en antroponos, infektionskällan är en sjuk person under den akuta perioden av scharlakansfeber och under konvalescensperioden, om det finns konvalescent bakteriell utsöndring. Infektion är också möjlig från bärare av hemolytisk streptokock A som inte har haft och inte har symtom på scharlakansfeber ökar frekvensen av sådan bärighet på hösten när barngrupper bildas.

Mekanismen för överföring av infektion är aerogen, den dominerande infektionsvägen är luftburna droppar under olika expiratoriska handlingar (nysningar, hosta, skrik, etc.) i form av droppfasen av en aerosol som en faktor i överföringen av patogenen . Damm aerosol som förorenar kläder, sängkläder, leksaker och möbler är viktigt. Patogenen kvarstår på dem i flera dagar, vilket ökar risken för infektion i trånga, små utrymmen och trånga förhållanden.

Eventuell infektion genom kontaktmekanism (relevant för extrabuckal scharlakansfeber).

Personer som inte har specifik antitoxisk immunitet är mottagliga för scharlakansfeber - barn och vuxna. Barn under de första 6-12 månaderna av livet har vanligtvis passiv immunitet förvärvad från modern och blir sjuka mycket sällan (1-2% av det totala antalet patienter). Man tror också att känsligheten för patogenen minskar efter 20 år och faller efter 40 år - dessa åldersgrupper är mindre benägna att vara involverade i epidemiprocessen. Känslighetsindexet är 0,4.

Scharlakansfeber kännetecknas av höst-vinter säsongsvariationer.

Immuniteten efter scharlakansfeber är ihållande, avslappnad, antitoxisk.

Patogenes och patologisk bild. Ingångsportarna för infektion är svalget och nasofarynx. Här fixeras patogenen och producerar gifter. Den viktigaste är erytrogent exotoxin (Dikov-toxin eller toxin allmän handling, eller utslagstoxin), som orsakar berusning och är ansvarig för de flesta av symptomen på scharlakansfeber. Det har antigena egenskaper och leder till bildandet av antitoxisk immunitet. Endotoxiner frisätts också, ibland kallade toxiner för "privat användning", som bestämmer invasiviteten och aggressiviteten hos β-hemolytiska streptokocker A. Dessa inkluderar streptolysin, leukocidin, enterotoxin och olika enzymer (streptokinas, hyaluronidas, etc.). Immuniteten mot dem är typspecifik och instabil. Allt ovanstående förklarar det faktum att upprepade fall av scharlakansfeber i allmänhet är sällsynta och att en person som har haft scharlakansfeber lätt kan bli infekterad med andra streptokockinfektioner (erysipelas, halsfluss, pyodermi, etc.).

Patogenesen av scharlakansfeber är komplex för didaktiska ändamål, giftiga, septiska (bakteriella) och allergiska komponenter är artificiellt isolerade. Den giftiga komponenten dominerar. Toxiner orsakar toxemi, vilket orsakar generaliserad utvidgning av små kärl i alla organ, inklusive huden och slemhinnorna. Därför finns det en ljus hyperemi i huden och en skarp överbelastning av tungan och svalget, som är så typiska för scharlakansfeber. Ett exakt utslag är också en manifestation av toxemi, resultatet av utvidgning av hudkärl som löper vinkelrätt eller tangentiellt mot ytan av integumentet. Samtidigt observeras lätt perivaskulär infiltration och måttlig svullnad av dermis. Epidermis, enligt foci av hyperemi, är mättad med exsudat, parakeratos utvecklas i den, där en stark koppling upprätthålls mellan de keratiniserade cellerna [Ivanovskaya T.E., 19891. Detta förklarar avstötningen av stora plattor i stratum corneum av hud, särskilt där den är som tjockast (handflator, fotsulor) , som i den kliniska bilden manifesteras av lamellär peeling till följd av scharlakansfeberutslag. I hjärnan och de autonoma ganglierna förekommer cirkulationsstörningar och, i särskilt allvarliga fall, dystrofiska förändringar i neuroner.

I slutet av den 1:a – början av den 2:a veckan ökar rollen för den allergiska komponenten av patogenes som ett resultat av sensibilisering av avfallsprodukter och särskilt nedbrytningen av mikroorganismer. I den kliniska bilden är manifestationer av allergier möjliga (men inte nödvändiga) under den andra, oftare den tredje veckan av sjukdomen. En motsvarande omstrukturering av immunsystemet och störningar av permeabiliteten hos skyddsbarriärer kan leda till utveckling av glomerulonefrit, arterit, hjärtskador och andra komplikationer av immunopatologisk natur.

Å andra sidan bidrar dessa förändringar ibland till spridningen av patogenen från de lymfatiska formationerna i svalget genom kontakt och hematogent, vilket resulterar i bildandet av septiska foci med motsvarande patologiska bild. I svalgets lymfapparat är djupa foci av nekros synliga, i lymfkörtlarna finns foci av nekros och leukocytinfiltration t.o.m. purulent inflammation. Typiska septiska förändringar utvecklas i mjälten. I andra organ sker septisk infiltration med myeloidceller med ett stort antal eosinofiler, vilket är typiskt för scharlakansfeber. Utvecklingen av purulent lymfadenit med områden med djup nekros kan leda till phlegmon i nacken, följt av arrosion av stora kärl och allvarlig blödning. Spridningen av purulenta-nekrotiska processer i detta område kan orsaka utveckling av otit, osteit i tinningbenet, spridning till dura mater, venösa bihålor och få allvarliga konsekvenser.

Klinisk bild. Inkubationstiden varar 1-11 dagar, med ett genomsnitt på 5-6 dagar.

Sjukdomen börjar akut. Kardinaltecken på scharlakansfeber är feber, lesioner i svalget, primär lymfadenit och hudutslag.

Feber är det allra första symtomet på scharlakansfeber. Kroppstemperaturen stiger plötsligt, vanligtvis till höga siffror - 38-39 ° C och till och med 40 ° C, mycket ofta åtföljd av enstaka eller upprepade kräkningar. Mot bakgrund av hög kroppstemperatur förblir patienterna rörliga, upprörda, pratsamma, de springer, skriker, blir krävande och svåra att kontrollera. I de allvarligaste fallen utvecklas delirium på natten, patienterna blir slöa och deprimerade.

Pulsen är frekvent, graden av takykardi motsvarar inte kroppstemperaturens höjd, de vanliga förhållandena överskrids.

Skadan i svalget med scharlakansfeber är en ljus diffus hyperemi, som täcker de laterala tonsillerna (och ofta hela Pirogov-Waldeyer-ringen, som förutom de laterala inkluderar nasofaryngeal tonsillen, parade adenoidformationer vid den yttre öppningen Eustachian tuber Och lingual tonsill, belägen vid roten av tungan), valv, uvula, mjuk gom och bakvägg svalget och slutar plötsligt på den plats där slemhinnan i den mjuka gommen passerar in i slemhinnans täckning fast himmel. Brytlinjen bildar märkbara oregelbundenheter i kanten av hyperemin. Tidigare karaktäriserade författarna en liknande bild som "flammande mun med flammande tungor." Ibland är enanthem synligt mot denna bakgrund: mycket små, precisa röda fläckar, oftast i mitten av den mjuka gommen, strax ovanför dräglen.

Ibland, i särskilt allvarliga fall, vid den andra dagen (mindre ofta på den tredje dagen) av sjukdomen, uppträder plack på de brinnande tonsillerna - slemhinna, fibrinösa och till och med nekrotisk. Under moderna förhållanden är sådana räder extremt sällsynta.

Skarp hyperemi och svullnad i svalget åtföljs av ont i halsen, som patienten klagar över från de första timmarna av sjukdomen. bakgrund uppkommande feber. Under den pre-antibiotiska eran varade typiska förändringar i svalget i cirka 6 dagar, och när plack uppträdde, upp till 8-14 dagar. För närvarande, mot bakgrund av adekvat antibiotikabehandling och korrekt patogenetisk behandling, kan varaktigheten av skada på svalget minskas.

Nämnts ovan lymfatiska formationer kombineras till Pirogov-Waldeyer-ringen av lymfatiska vägar, som ytterligare förbinder dem med regionala lymfkörtlar. Primär lymfadenit är också tidigt symptom scharlakansfeber, oftare är det bilateralt, mindre ofta ensidigt. Förstorade lymfkörtlar är fasta vid beröring och lätt smärtsamma. De anterosuperiora cervikala lymfkörtlarna är ofta förstorade. Under moderna förhållanden är lymfadenit sällan signifikant och förekommer inte hos alla patienter.

Utslagen uppträder som regel på den första sjukdagen, mer sällan på den andra sjukdagen. Den är alltid placerad mot bakgrund av hyperemisk hud och är bäst synlig där huden är särskilt öm: på benens böjytor, halsens främre och sidoytor, bröstets sidoytor, på buken, inre och bakre ytor av låren med förtjockning på platser med naturliga veck - axillär, armbåge, ljumske, popliteala områden.

Det mest typiska inslaget i scharlakansfeberutslag är en mycket liten fläck, bokstavligen lika stor som en prick, därav dess beskrivning som ett exakt utslag (ibland inte särskilt korrekt ur en semantisk synvinkel som ett exakt utslag). På platser mekanisk skada, och även i vecken kan du se linjer (symtom) Pastia - grupperade petechiala element som "lever" längre än ett exakt vaskulärt utslag och gör att en korrekt diagnos kan ställas om patienten är sen med att träffa en läkare. Det är sällsynt att hitta ett inte helt typiskt utslag i form av mycket små rosa papler - ett litet papulärt utslag, och mycket sällan - ett så kallat miliärt utslag, som ser ut som små (upp till 1 mm i diameter) blåsor fyllda med seröst innehåll och ligger främst på huden på buken Och inre ytor höfter

Placeringen av utslagen i ansiktet är mycket karakteristisk - det verkar skona den nasolabiala triangeln, som kallas scharlakansfeber (ett symptom på Filatov, som var den första att påpeka denna egenskap hos scharlakansfeber). Den synliga blekheten i huden i detta område beror på irritation av den nedre delen av gangliet av toxinet trigeminusnerven(Gasserian ganglion) och följaktligen vasokonstriktorfibrer i den tredje grenen av trigeminusnerven. Den nasolabiala triangelns blekhet betonas särskilt av brinnande kinder och ljusa svullna läppar, vilket ger en unik originalitet utseende patienter med scharlakansfeber. N.F Filatov trodde att diagnosen scharlakansfeber kan fastställas i många fall, utan att klä av patienten, genom utseendet på hans ansikte. I typiska fall är detta säkert sant även med moderna, mer mildt flöde av denna sjukdom.

När du trycker på huden täckt med utslag försvinner utslagen, så du kan få ett "handflatssymptom" (om du trycker på patientens hud med handflatan är dess vita avtryck tydligt synligt under en tid, men efter några sekunder försvinner, på denna plats återfinns utslagen på hudens hyperemiska bakgrund).

På den 4-5:e sjukdagen (i milda former och tidigare) börjar utslagen att bli bleka och försvinner, ersätts av peeling. Överhuden skalar av vid scharlakansfeber, i lager, speciellt på fingrar och tår. Lamellär peeling är mycket karakteristisk för denna sjukdom och gör att man i de flesta fall med säkerhet kan ställa en retrospektiv diagnos under den 2-3:e veckan av scharlakansfeber.

Språkförändringar är mycket karakteristiska för denna sjukdom. På den första dagen av infektionen blir den täckt, särskilt vid roten av tungan, med en riklig vit beläggning (vilket vanligtvis observeras vid alla infektioner med allvarlig förgiftning), men från den 3-4:e dagen börjar det klarna från spetsen och kanterna på tungan, exponerar en rödfärgad yta med hypertrofierade papiller. Därav namnet på detta symptom - "scharlakansfeber hallonfärg" (för dess likhet med hallon, och inte bara för dess färg). I slutet av den 1:a - början av den 2:a veckan av sjukdomen återgår färgen på tungan till det normala, men stora, utskjutande papiller är tydligt synliga fram till den 3:e veckan.

Symtom på sympatikotoni - torr varm (het) hud, takykardi, glittrande ögon, aktivt beteende hos patienten, uttalad och ihållande vit dermografi. Detta är ofta ett ovärderligt hjälpmedel för att skilja scharlakansfeber från scharlakansfeber (en av kliniska former pseudotuberkulos). Med det senare är barn slöa, med ledsna ögon, "våta", deras dermografi är vanligtvis röd.

I det okomplicerade sjukdomsförloppet förändras inte bronkopulmonella systemet. Hjärtljud är höga, takykardi och en måttlig ökning av blodtrycket observeras. Levern och mjälten förstoras inte. Vid palpering av tarmarna kan vanligtvis inga förändringar upptäckas, även om det finns en tendens till förstoppning (vilket är typiskt för all sympatikotoni). Hemogrammet avslöjar som regel måttlig leukocytos med en liten förskjutning av leukocytformeln till vänster. ESR är vanligtvis förhöjt. Från och med den andra veckan av sjukdomen är eosinofili möjlig. De mildaste formerna av scharlakansfeber förekommer utan hematologiska förändringar. Protein, röda blodkroppar och hyalinavgjutningar kan förekomma i urinsedimentet, vilket tyder på ett berusningssyndrom.

Scharlakansfeber förekommer i lungorna, måttlig svårighetsgrad och svåra former. Allvarliga former av sjukdomen är nu mycket sällsynta. Förr i tiden, särskilt på 1800-talet, var scharlakansfeber nästan alltid en mycket allvarlig sjukdom med livshotande komplikationer, som inte ledde till mindre fasa för mödrar än difteri.

Med en mild form av scharlakansfeber (numera står den för mer än 65% av fallen av sjukdomen) stiger kroppstemperaturen inte över 38,5 ° C, ibland förblir låggradig och till och med normal. Kräkningar är vanligtvis en gång. Klagomål av måttlig halsont, sjukdomskänsla, huvudvärk. Skadan i svalget är typisk, utan plack eller nekros, varar 4-5 dagar. Ett exakt utslag är också typiskt, som avtar på den 3-4:e dagen av sjukdomen och slutar med stora tallrikar. Regional lymfadenit är sällsynt. Med utvecklingen av den senare är utvidgningen av de cervikala lymfkörtlarna obetydlig, deras smärta är måttlig. Hemogrammet visar normocytos eller lätt leukocytos. Det kan inte förekomma några förändringar i urinsedimentet.

En måttlig form av scharlakansfeber förekommer i en tredjedel av alla fall av sjukdomen. Det kännetecknas av mer allvarlig berusning, en ökning av kroppstemperaturen med frossa och feber upp till 39 ° C och över, vilket åtföljs av upprepade kräkningar. Skadan i svalget är uttalad mot bakgrund av ett brännande svalg, hos vissa patienter kan man se utgjutning i tonsillernas lakuner eller suppurerande folliklar. Utslagen är typiska, kvarstår i 5-6 dagar, ibland kan enstaka eller grupperade petekier ses. Hemogrammet visar leukocytos med en förskjutning i leukocytformeln till vänster, eosinofili är inkonsekvent. Spår av protein, röda blodkroppar och hyalinavgjutningar visas ibland i urinsediment som tecken på förgiftning.

Den svåra formen av scharlakansfeber uppträder antingen med övervägande symtom på allvarlig berusning (giftig form), eller med septiska manifestationer (septisk form), eller med en kombination av extrema grader av berusning och septiska foci (toxikoseptisk form). I den toxiska formen stiger kroppstemperaturen snabbt till 40-41 °C och över, berusningssyndromet presenteras tydligt och i sin helhet, med upprepade kräkningar och en övervägande depression av centrala nervsystemet (hos vissa patienter, dess excitation med delirium , meningism och kramper är möjliga). Alla symtom som är karakteristiska för scharlakansfeber uttrycks också i all deras fullständighet och ljushet i utslagets blödningselement finns ofta tillsammans med det typiska punktformiga exantem. Takykardi når 150-180 per minut, hjärtljud dämpas och vissa patienter utvecklar kollaps. I urinen - proteinuri, hematuri, cylindruri.

Den septiska formen är en exceptionell sällsynthet numera den utvecklas hos barn yngre ålder försvagad av en eller annan samtidig patologi, som lider av primära eller sekundära immunbrister. I svalget, mot bakgrund av typiska scharlakansfeberförändringar, uppstår nekros på grund av ökande mikrocirkulationsstörningar, opportunistisk mikroflora går snabbt ihop och purulent-nekrotisk halsont utvecklas. Streptokocker övervinner Pirogov-Waldeyer-ringen, lymfadenit utvecklas, per kontitutatem kommer patogenerna in i närliggande organ: de uppstår purulent otit, bihåleinflammation, etmoidit, mastoidit. När streptokocker bryter sig in i blodet kan sepsis utvecklas i form av septikemi eller septikopyemi. Som med andra etiologiska former av sepsis förstoras levern och mjälten.

Extrabuckal scharlakansfeber betraktas separat, där ingångsportarna är sår, brännskada, postpartum och postoperativa ytor. I detta fall, skada på svalget och cervikal lymfadenit kan inte vara. Utslagen sprider sig ofta i hela kroppen just från infektionen. Annars förblir den kliniska bilden av scharlakansfeber typisk.

Komplikationer. I full överensstämmelse med patogenesen av scharlakansfeber kan dess komplikationer delas in i tre grupper. Första gruppen toxiska komplikationer omfattar utveckling av akut hjärt-kärlsvikt(kollaps) och giftig-infektiös chock. Den andra gruppen inkluderar tidig och sen (sekundär) bakteriella komplikationer: otit, purulent lymfadenit, retrofaryngeala bölder, bihåleinflammation, mastoidit, hjärnabscess, sinustrombos, meningit, mediastinit, magslem, sepsis, etc. Den tredje gruppen är de så kallade allergiska (immunopatologiska) komplikationerna: poststreptokock glomerulonefrit (med ett möjligt utfall vid nefroskleros), myokardit, vaskulit, vårtendokardit, intimala fibrinoider i stora kärl med utfall i skleros.

Funktioner av scharlakansfeber hos vuxna. Vuxna blir sällan sjuka; vaksamhet är nödvändig när det gäller extrabuckal scharlakansfeber på kirurgiska, obstetriska och brännskador sjukhus. Sjukdomsförloppet hos vuxna är vanligtvis lindrigt, komplikationer är extremt sällsynta.

Prognos. I de allra flesta fall är det gynnsamt i närvaro av komplikationer, det är allvarligt. Dödligheten är för närvarande nära noll, men under de senaste åren har flera fall av dödsfall av barn av septiska och toxisk-septiska former av scharlakansfeber, som inträffar mot bakgrund av luftvägsvirusinfektioner, beskrivits.

Diagnostik. Baserat på kliniska data med hänsyn till epidemiologisk historia. Diagnosen bekräftas genom att isolera grupp A β-hemolytiska streptokocker. Serologisk diagnos scharlakansfeber har inte utvecklats. För tidig diagnos av möjliga komplikationer utförs upprepade urintester och hemogramövervakning.

Differentialdiagnos. Differentialdiagnos utförs med pseudotuberkulos, intestinal yersiniosis, röda hund och allergiska utslag.

Behandling. I typiska milda och måttliga fall av scharlakansfeber föreskrivs sängläge i 6-7 dagar, en skonsam diet, massor av berikade drycker (juicer, fruktdrycker), frukt. Grunden för terapin är antibiotika, för vilken scharlakansfeberpatogenen är känslig. I flera decennier har bensylpenicillin varit och förblir det mest effektiva, vilket bör administreras i enlighet med dess farmakodynamik och farmakokinetik minst var 4:e timme intramuskulär injektion natrium eller kaliumsalt bensylpenicillin och muntlig administration fenoximetylpenicillin i åldersspecifika doser. Behandlingsförloppet är vanligtvis 7 dagar. Erytromycin och odeandomycin är effektiva i åldersspecifika doser. Om det finns intolerans mot dessa läkemedel eller kontraindikationer för deras användning, kan du använda kloramfenikol i lämplig dos.

Äldre barn, särskilt de som lider kronisk tonsillit, bör du ordinera gurgling under de första 2-3 dagarna av sjukdomen med en lösning av furatsilin (1:5000), infusion eller avkok av kamomill, eukalyptus, kalendula, etc. Vitaminterapi är indicerat. Hyposensibiliserande medel används vid ogynnsamt allergisk status hos patienten.

På svåra former Scharlakansfeber sjukhusvistelse av patienter är absolut nödvändigt. På sjukhuset utförs intensiv antibakteriell och avgiftningsterapi genom intravenösa transfusioner av kolloida och kristalloida lösningar (jämnt uppdelade), och kardiotropa läkemedel administreras enligt indikationer. Om komplikationer uppstår behandlas de adekvat med involvering av specialister - nefrologer, kardiologer, otorhinolaryngologer, neurologer.

Förebyggande. Specifik förebyggande inte utvecklat. Om en patient med scharlakansfeber identifieras på en förskoleinstitution och i de två första klasserna i en skola, deklareras karantän. Ett sjukt barn tas in i teamet efter klinisk återhämtning, negativa resultat av odling av slem från hals och näsa för grupp A β-hemolytiska streptokocker (vanligtvis tar detta 10 dagar) och ytterligare 12 dagar efter återhämtning. Vid konvalescent bakteriell utsöndring utförs antibiotikabehandling (vanligtvis erytromycin) och förstärkt vitaminterapi. Droppa administrering av 2-3 droppar av en 5-10% askorbinsyralösning i varje näsgång 5-6 gånger om dagen är användbart.

När vård i hemmet Barnets föräldrar genomför i samråd med barnläkare och/eller epidemiolog dagligen löpande desinfektion, och på tillfrisknandedagen - slutdesinfektion.

Vuxna konvalescentar efter klinisk och bakteriologisk återhämtning överförs under 12 dagar till arbete som inte är relaterat till arbete med barn, kirurgiska patienter, födande kvinnor och kvinnor efter förlossningen.