Гипоталамо-гипофизарная система определяет функциональное состояние всей эндокринной системы. Анатомическая и функциональная взаимосвязь гипоталамуса и гипофиза обеспечивает также единение нервной и эндокринной систем.
Гипоталамус (подбугорье) занимает часть промежуточного мозга книзу от тал амуса под гипоталамической бороздкой и представляет собой скопление нервных клеток с многочисленными афферентными и эфферентными связями. Как вегетативный центр, гипоталамус координирует функцию различных систем и органов, регулирует функцию желез внутренней секреции (гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников), обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, минерального и водного), температурного баланса и деятельности всех систем организма (вегетососудистой, пищеварительной, выделительной, дыхательной и др.).
Эта многогранная функция гипоталамуса
обеспечивается нейрогормонами, поступающими в него через портальную систему сосудов после высвобождения из окончаний гипоталамических нервных волокон. Гипоталамические гормоны высвобождаются в пульсирующем режиме и контролируют функцию гипофиза, а их уровень в свою очередь определяется уровнем в крови гормонов периферических эндокринных желез, достигающих гипоталамуса, по принципу обратной связи (сигналами активации при недостатке гормонов или ингибирования при высоком их уровне).
По утвержденной Международной номенклатуре (1975), гипоталамические рилизинг-гормоны делятся по функциональному значению на люлиберины и статины (освобождающие и тормозящие). К настоящему времени известно 10 рилизинг-гормонов: ЛГРГ - люлиберин и ФСГРГ - фолиберин (гонадотропные либерины), КТГРГ - кортиколиберин, ТТГРГ - тиролиберин, СТГРГ - соматолиберин, ПРЛРГ - пролактолиберин, МСГРГ - меланолиберин, СИРГ - соматостатин, ПИФРГ - пролактостатин и МИФРГ - меланостатин.
Всего же нейроны гипоталамуса секретируют около 40 соединений, многие из которых выполняют роль синаптических модуляторов или медиаторов нейросекреторной функции гипоталамуса. В нем, в частности, локализуются вазопрессин, окситоцин, нейрофизин. В то же время биосинтез биологически активных пептидов происходит не только в гипоталамусе. Так, СТГРГ образуется в поджелудочной железе, слизистой оболочке кишечника и в церебральных нейросекреторных клетках, а ТТГРГ-и в других отделах ЦНС.
Гонадотропин
- рилизинг-гормоны (ЛГРГ и ФСГРГ) полипептидной природы (декапептид) отдельно не выделены. Они стимулируют секрецию гипофизом гонадотропных гормонов, которые влияют на яичники, что сопровождается циклическими изменениями в половых органах-мишенях. Синтезирован люлиберин (ЛГРГ) для клинического применения. Он индуцирует половое созревание, либидо, потенцию, овуляцию или сперматогенез. Люлиберин оказывает выраженное влияние на половое поведение животных, воздействуя на сексуальные центры ЦНС.
Кортикотропный рилизинг-гормон (КТГРГ) - кортиколиберин локализуется в основном в задней доле гипоталамуса и регулирует функцию коры надпочечников, используется в клинической практике.
ТТГРГ - тиролиберин (ТЛ) , оказывая выраженное действие по освобождению АКТГ, также способствует выделению липотропина, меланоцитстимулирующего гормона и эндорфинов. Он выделен в чистом виде и синтезирован, обладает выраженным ТТГ-освобождающим эффектом, активно влияет на поведенческие реакции, усиливает двигательную активность, проявляет депрессивные эффекты. Наряду с гормональными эффектами ТЛ выступает и в роли нейротрансмиттера. Тиролиберин влияет на секрецию пролактина и стимулирует выделение гормона роста. С помощью пробы с тиролиберином осуществляются дифференциальная диагностика форм гипотиреоза первичного и вторичного генеза, различных причин галактореи, болезни Иценко-Кушинга.
Гормон роста рилизинг-гормон (СТГРГ) - соматолиберин наряду с другими функциями регулирует продукцию и выделение гормона роста.
Пролактин рилизинг-гормон (ПРЛРГ) - пролактолиберин (ПЛ) стимулирует секрецию пролактина гипофизом. Обнаружен в срединном возвышении, переднем гипоталамусе и экстрагипо-таламических структурах. Химическая природа не установлена и вопрос о его применении окончательно не решен.
Меланоцитстимулирующий рилизинг-гормон (МСГРГ) - меланолиберин (МЛ) влияет на функцию передней и промежуточной долей гипофиза, где эскпрессируется ген по выработке и освобождению этого гормона или проопиомеланокортина (ПОМК) в различных тканях (мозг, плацента, легкие, ЖКТ и др.) в различных вариантах.
Пролактинингибирующий рилизинг-гормон (ПРЛИГ-РГ) пролактостатин (ПРЛС) - гипоталамический пептидный фактор с пролактинингибирующими свойствами (ПИФ) и окончательно не выясненной структурой. Регуляция синтеза и секреции пролактина осуществляется гипоталамическими агентами. Дофамин тормозит синтез и секрецию пролактина. В последние годы открыт новый полипептид, обладающий одновременно гонадоли-бериновой и пролактостатической активностью.
Его называют гонадолиберином ассоциированным (связанным) пептидом (ГАТТ) с мощными свойствами ингибирования секреции пролактина. Возможно, это и есть пролактостатин. На угнетение освобождения ПРЛ влияет соматостатин, который ингибирует активность тиролиберина по освобождению.
Соматоингибирующий рилизинг-гормон (СИГРГ)
- соматостатин обнаружен не только в гипоталамусе, но и в других отделах нервной системы, а также в периферических тканях (поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт). Кроме ингибирования секреции гормона роста, соматостатин угнетает освобождение ТТГ, пролактина, инсулина и глюкагона.
Меланоцитингибирующий рилизинг-гормон (МИРГ) регулирует функцию промежуточной доли гипофиза.
Гипофиз
обоснованно считается главной железой, вырабатывающей ряд гормонов, непосредственно воздействующих на периферические железы. Расположен он в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости и через ножку связан с мозгом. Кровоснабжение осуществляется таким образом, что кровь проходит через срединное возвышение гипоталамуса, обогащается рилизинг-гормонами и попадает в аденогипофиз. Железистые клетки вырабатывают ряд пептидных гормонов, непосредственно регулирующих функцию периферических желез. В нем выделяют переднюю долю - аденогипофиз и заднюю - нейрогипофиз. Промежуточная (средняя) часть гипофиза состоит из крупных секреторноактивных базофильных клеток.
В передней доле вырабатываются адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ), липотропный (ЛиГ), соматотропный (СТГ) гормоны и пролактин (ПРЛ). В промежуточной доле - меланоцитстимулирующий (МСГ), в задней - вазопрессин и окситоцин. Ранее все гормоны изучались по отдельности. Новые исследования механизма синтеза и внутриклеточных посредников их действия позволили объединить указанные гормоны в три общие группы: 1) гликопротеиновых гормонов; 2) пептидов семейства проопиомиелокортина и 3) группу, включающую гормон роста, пролактин и хорионический соматомам-мотропин.
Наиболее сложные из гормонов гипофиза
- это гликопротеиновые гормоны (ТТГ, ЛГ, ФСГ). К этой группе относится также хорионический гонадотропин (ХГ) - гормон плаценты.
Все они многосторонне влияют на различные патологические процессы, но имеют структурное сходство. Они взаимодействуют с рецепторами клеточной поверхности и активируют адени-латциклазу, повышая уровень цАМФ, который и является их внутриклеточным медиатором. Все гормоны данной группы образовались на основе общего гена-предшественника, давшего две субъединицы: первую, определяющую межвидовые различия, и вторую, определяющую различие гормонов. Особенностью гликопротеиновых гормонов является гликозил ирование их молекул.
Молекулы гормонов синтезируются какпрепрогормоны, которые подвергаются в клетке дальнейшим изменениям с образованием глюкозилированных белков.
Гонад отропины (ФСГ, ЛГ, ХГ) обеспечивают гаметогенез и стероидогенез. ФСГ-фоллитропин связывается со специфическими мембранными рецепторами тканей-мишеней (фолликулярных клеток яичников и клеток Сертоли в семенниках).
После активации аденилатциклазы под влиянием ФСГ повышается уровень цАМФ. При этом активируется рост фолликулов, повышается их чувствительность к действию ЛГ, индуцирующему овуляцию, и усиливается секреция эстрогенов. Секретируется ФСГ циклически с пиком перед или во время овуляции (пик - 10-кратное увеличение базального уровня).
Лютеинизирующий гормон (лютропин, ЛГ) стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига. Предварительно из холестерола образуется 2а-гидроксихолестерол. Длительное воздействие Л Г приводит к десенситизации рецепторов этого гормона, которые менее чувствительны по сравнению с рецепторами ФСГ.
Пик секреции ЛГ в середине цикла индуцирует овуляцию у женщин. Далее Л Г поддерживает функцию желтого тела и продукцию прогестерона. После оплодотворения и имплантации яйцеклетки функция ЛГ переходит к гормону плаценты - хорионическому гонад отропину (ХГ).
Первые 6-8 недель беременность поддерживается желтым телом, затем плацента сама вырабатывает прогестерон в количестве, необходимом для беременности, при сохранении продукции ХГ. В интерстициальных клетках негормональных тканей яичника ЛГ может индуцировать образование ряда андрогенов и их предшественников (андростендиона, дигидроэпиандростерона, тестостерона). По последним данным, считается, что при синдроме склерополикистоза яичников (синдром Штейна-Левенталя) отмечается повышенный уровень ЛГ, увеличение продуктов андрогенов, снижение фертильности, увеличение массы тела и усиленный рост волос на теле и лице.
Предполагается, что этот синдром обусловлен гиперактивностью яичниковой струмы.
Хорионический гонадотропин человека - это гликопротеин, синтезируемый клетками синцитиотрофобласта плаценты, похожий по структуре на Л Г. Особый рост уровня гормона отмечается после имплантации, поэтому его определение лежит в основе многих методов диагностики беременности.
Регулируется секреция ФСГ и ЛГ стероидными половыми гормонами по классической схеме отрицательной обратной связи. Высвобождение ЛГ и ФСГ определяется ГнРГ-гонадолиберином, а последнего - тестостероном, эстрадиолом и эндорфином.
Тиреотропный гормон (ТТТ, тиреотропин)
- гликопротеин, который путем увеличения количества цАМФ обеспечивает биосинтез тиреоидных гормонов (Т3, Т4), концентрирование и органификацию иодида, конденсацию иодтиронинов и гидролиз тиреоглобулина. Эти процессы происходят в течение нескольких минут. Длительные эффекты ТТГ в щитовидной железе определяют синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, увеличение размеров и количества тиреоидных клеток (что связано с образованием Т, и Т4).
Секреция и высвобождение ТТГ в свою очередь регулируются тиреоидными гормонами (Т3 и Т4) и гипоталамическим тиролиберином.
Гормоны семейства пептидов-проопиомеланокортинов (ПОМК)
представлены группой активных веществ, действующих либо как гормоны, либо как нейромедиаторы или нейромодуляторы. Пепти
ды ПОМК делятся на три группы: 1) АКТГ, из которого могут образоваться меланоцитстимулирующий гормон (а-МСГ) и кортико-тропиноподобный пептид; 2) Р-липотропин ф-ЛПГ), служащий предшественником а-липотропина, р-МСГ, а-, (3-, у-эндорфинов; 3) у-МСГ.
ПОМК синтезируется в 50% клеток передней доли гипофиза и во всех клетках промежуточной, но регуляция этого процесса по долям различается. В передней доле высвобождение ПОМК регулируется кортиколиберином, а ингибируется - глюкокортикоидами, которые подавляют секрецию АКТГ. Кортиколиберин не влияет на промежуточную долю. Высвобождение ПОМК в промежуточной доле стимулируется серотонином и р-адренергическими агентами (агонистом дофамина - эргокриптином) и ингибируется антагонистом дофамина - галоперидолом.
В других тканях регуляция биосинтеза и высвобождения ПОМК изучена недостаточно. Не влияют на эти процессы глюкокортикоиды, кортиколиберин, адреналоэктомия и гипофизэктомия. Стресс уменьшает выработку р-эндорфина в гипоталамусе, а эстрогены увеличивают высвобождение р-эндорфина из гипоталамуса.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - полипептид, регулирующий рост и функцию коры надпочечников. Он имеет межвидовое тождество. В частности, из 39 аминокислот пептиды 24 у разных видов тождественны, что широко используется для диагностики и лечения. АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая превращение холестерола в прегненолон (предшественник всех стероидов надпочечников). Длительное применение АКТГ приводит к избыточному образованию глюкокортикоидов, минерал окортикоидов и дегидроэпиадрестерона - предшественника андрогенов. Проявляя трофический эффект, АКТГ повышает синтез белка и РНК
Это происходит благодаря увеличению уровня цАМФ после контакта АКТГ с рецепторами плазматических мембран, что приводит к активации аденилатциклазы. В жировых клетках АКТГ активирует липазу и усиливает гликолиз, что осуществляется с участием кальция. В больших дозах АКТГ стимулирует также секрецию инсулина в поджелудочной железе. Регуляция образования АКТГ из белка - предшественника ПОМК и его секреции осуществляется по принципу обратной связи глюкокортикоидами и кортиколиберином. Интегрирующая роль при этом выполняется центральной нервной системой с помощью нейромедиаторов (норадреналин, серотонин, ацетилхолин). Именно они опосредуют стрессорную реакцию со стороны АКТГ по стимуляции глюкокортикоидов, необходимых для адаптации таких воздействий, как хирургическая операция, гипогликемия, физическая или эмоциональная травма, эффекты холода и пирогенов.
Эндорфины-пептиды содержатся в гипофизе в ацетилированной (неактивной) форме. В центральной нервной системе они присутствуют в немодифицированной (активной) форме и выступают как нейромодуляторы или нейрорегуляторы. Связываются они с теми же рецепторами, что и морфиновые опиаты.
Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) активирует меланогенез. Три разновидности МСГ содержатся в составе ПОМК При низком уровне глюкокортикоидов (болезнь Аддисона) отмечается усиленная пигментация кожи, что связано с повышенной активностью МСГ в плазме, хотя после рождения у людей МСГ не обнаружен.
Группа гормонов - гормон роста (ГР) , пролактин (ПРЛ), хорионический соматомаммотропин и плацентарный лактоген (ХС, ПЛ) гомологичны по своей структуре. ГР и ХС человека гомологичны на 8 5%, ГР и ПРЛ - на 3 5%. Они объединяются также лактогенной и ростстимулирующей активностью.
Продуцируются только определенными тканями: ГР и ПРЛ - передней долей гипофиза, ХС - синтициотрофобластными клетками плаценты. Секретируются по собственному регуляторному механизму. Есть несколько генов в хромосоме 17 для ГР и ПС и один для ПРЛ в хромосоме 6.
Систему регуляции роста представляют основные звенья - соматолиберин и соматостатин, а также инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), который образуется в печени. ИФР-1 регулирует секрецию ГР, подавляя высвобождение соматолиберина и стимулируя высвобождение соматостатина. ГР необходим для постнатального роста и для нормализации углеводного, липидного, азотного и минерального обменов. ГР стимулирует транспорт аминокислот в мышечные клетки, синтез белка и снижает содержание аминокислот и мочевины в плазме и моче. Все это сопровождается повышением уровня синтеза РНК и ДНК в отдельных тканях. На углеводный обмен ГР влияет противоположно инсулину. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. ГР влияет на минеральный обмен, стимулируя рост костей и образование хряща.
Этот гормон обладает и свойствами ПРЛ, способствует развитию молочных желез, л актогенезу.
Пролактин (ПРЛ) лактогенный гормон, маммотропин и лютеотропный гормон) секретируется лактофорами - ацидофильными клетками передней доли гипофиза. Продукция ПРЛ находится под контролем пролактостатина, который по структуре подобен дофамину. Некоторые считают, что дофамин и есть пролактинин-гибирующий фактор (ПИФ). Сомнительным считается наличие пролактолиберина. Возрастает уровень ПРЛ во время беременности, при стрессе, сексуальных контактах и во время сна, гормон способствует инициации и поддержанию лактации.
Хорионический соматомаммотропин (ХС: плацентарный лактоген) проявляет л актогенную и лютеотропную активность, а по метаболическим эффектам сходен с ГР. ХС поддерживает рост и развитие плода. Синтезируется клетками синцитиотрофобласта, но в эту группу относится по сходству структуры и характера действия с ПРЛ и ГР.
Задняя доля гипофиза
содержит два активных гормона - вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин (иначе антидиуретический гормон - АДГ) способен повышать артериальное давление, стимулирует реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах. Специфическим эффектом второго гормона - окситоцина является ускорение родов из-за усиления сокращений мышц матки. Оба гормона образуются в гипоталамусе, затем с аксонплазматическим током переносятся в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции, минуя гематоэнцефалический барьер. АДГ синтезируется преимущественно в супраоптическом ядре, окситоцин - в паравентрикулярном ядре. Оба переносятся со специфическим белком-переносчиком - нейрофизином I и II типа. Оба гормона имеют короткий период полужизни (2- 4 мин). Метаболизм их осуществляется в печени. При многих факторах, способствующих выделению окситоцина, высвобождается пролактин, поэтому окситоцин считается пролактинрилизинг-фактором.
Главный эффект АДГ - повышение осмоляльности плазмы, что опосредуется осморецепторами в гипоталамусе к барорецепторам в сердечно-сосудистой системе. Выделение АДГ регулируется многими факторами (гемодилюцией, эмоциональным и физическим стрессом, уровнем АД).
Адреналин, как и этанол, подавляет секрецию АДГ. Органом-мишенью для АДГ являются почки (клетки дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек почек).
Основным физиологическим и фармакологическим свойством окситоцина является способность вызывать сокращения гладкой мускулатуры небеременной, беременной матки и особенно во время родов. Увеличение частоты, интенсивности и длительности сокращений связывается со снижением мембранного потенциала клеток Эффективность дозы гормона определяется функциональным состоянием матки (небеременная, беременная в разные сроки). В последние 4 недели беременности чувствительность матки к окситоцину многократно возрастает, хотя и отмечаются индивидуальные различия. Окситоцин
обладает и вторым свойством - способностью вызывать сокращения миоэпителиальных элементов альвеол мелких протоков молочной железы, т.е. способствует процессу лактации, улучшая продвижение в крупные протоки и молочные синусы молока, секретируемого под воздействием пролактина.
Заболевания, связанные с патологией гипоталамо-гипофизарной системы, самые многочисленные в эндокринологии и специфичны по каждому гормону. Недостаточность или отсутствие ГР, обусловленные пангипопитуитаризмом, особенно опасны у детей, так как нарушают их способность к нормальному росту и приводят к различным видам карликовости. Избыток же этого гормона приводит к развитию гигантизма, а у взрослых - к акромегалии.
Низкий уровень глюкокортикоидов
приводит к развитию болезни Аддисона. Избыточное же образование АКТГ гипофизом или его эктопическая продукция проявляются синдромом Иценко-Кушинга со множеством метаболических нарушений: отрицательный азотный, калиевый и фосфорный баланс; задержка натрия, нередко сопровождающаяся повышением АД и развитием отеков; нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет; повышение уровня жирных кислот в плазме; эозинопения, лимфоцитопения с увеличением количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Отсутствие АКТГ при опухоли или инфекции гипофиза вызывает противоположные состояния.
Длительное повышение секреции ПРЛ
приводит к развитию синдрома персистирующей галактореи-аменореи. Это может быть и при нормальном уровне ПРЛ в сыворотке крови при чрезмерно высокой его биологической активности. У мужчин гиперсекреция ПРЛ сопровождается развитием импотенции, гинекомастии с галактореей. Хроническая гиперпродукция ПРЛ может быть основным патогенетическим звеном самостоятельного гипоталамо-гипофизарного заболевания, а также следствием ряда эндокринных и неэндокринных заболеваний с вторичным вовлечением в процесс гипоталамо-гипофизарной системы.
Нарушение секреции или действия АДГ
приводят к несахарному диабету с выделением больших объемов разведенной мочи. При наследственном нефрогенном несахарном диабете уровень АДГ может быть нормальным, но клетки мишени не реагируют на него. Синдром избыточной секреции АДГ развивается при эктопическом образовании гормона различными опухолями (чаще опухоли легких) и сопровождается задержкой мочеотделения в условиях гипоосмоляльности при устойчивой и прогрессирующей гипонатриемии и повышенном содержании натрия в моче.
Синдром «пустого турецкого седла» (ПТС)
определяет различные нозологические формы, общим признаком которых является расширение субарахноидального пространства в интерселлярную область при увеличенном турецком седле. Синдром ПТС может развиваться вторично после оперативных вмешательств и первично без таковых. Синдром может протекать бессимптомно (случайные находки) или с разнообразными клиническими проявлениями (головные боли, нарушение зрения, гиперпролактинемия и др.).
Патология гипоталамо-гипофизарной области приводит также к различным гинекологическим заболеваниям (аменорея, нейроэндокринные синдромы). Так, при пангипопитуитаризме может развиться синдром Шихена, когда при отсутствии гипо-физарного уровня регуляции нарушается функция всех периферических эндокринных желез, или болезнь Симмондса - синдром гипоталамо-гипофизарной кахексии.
Регуляция работы внутренних органов зависит от выработки гормонов. Главную роль в производстве необходимых веществ играет гипофиз человека.
На разных этапах развития человеческого тела, необходимо неодинаковое количество гормонов. Так, во время беременности, роста или совершения полового акта, требуется ускорить работу гипофиза, а после этого стабилизировать питуитарную железу.
Для этой цели служит нейроэндокринный комплекс, состоящий из гипофиза и гипоталамуса. Гипоталамо-гипофизарная система – это морфофункциональное объединение, отвечающее за регуляцию вегетативных функций человеческого тела.
Что такое гипоталамо-гипофизарные функции
Нейроэндокринный секреторный комплекс является высшим регулятором деятельности организма. Для контроля над работой человеческого тела, нижние отделы головного мозга: гипоталамус и гипофиз сотрудничают между собой, продуцируя необходимое количество гормонов. Каждый из участков контролирует несколько внутренних органов.Строение системы
Гипофиз и гипоталамус вырабатывают определенное количество гормонов. Передача сигналов осуществляется через тонкую ножку, соединяющую часть мозга и питуитарную железу.Каждая из частей гипоталамо-гипофизарного комплекса имеет свою особенную структуру.
Строение и функции гипоталамо-гипофизарной системы взаимосвязаны. Гипоталамус вырабатывает как стимулирующие, так и угнетающие гормоны. В результате тесного сотрудничества между отделом мозга и его придатком, удается в случае необходимости стимулировать ускоренный выброс пролактина и других веществ, необходимых в процессе взросления, регуляции женских менструальных циклов, а также влияющих на половую деятельность человека.
Функции системы
Гипоталамо-гипофизарный комплекс руководит деятельностью вегетативной системы человека. Каждый из отделов комплекса вырабатывает определенный тип гормонов, оказывающий влияние на внутренние органы:- Гипоталамус – поддерживает работу внутренних органов, регулирует температуру тела, эндокринной и половой системы, щитовидной и поджелудочной железы, надпочечников и непосредственно самого гипофиза.
- Гипофиз – вырабатывает тропные гормоны, регулирующие деятельность периферических эндокринных желез. Гипофиз стимулирует синтезирование тестостерона, провоцирует выработку сперматозоидов, гормонов роста, способствует нормальной работе щитовидной железы.
В нормальном состоянии вырабатывается необходимое количество гормонов для слаженной работы организма. Недостаточность или гиперактивность функции приводит к серьезным сбоям в работе человеческого тела.
Физиология системы
Гормоны гипоталамо-гипофизарной системы влияют на все важнейшие функции организма. Нейроэндокринный комплекс работает как одно целое. Анализирует потребность организма в гормонах и дает сигнал на увеличение или уменьшение синтезирования необходимых для организма веществ.
По причине развития опухолевых образований: кисты или аденомы, нарушений обмена веществ, у пациента наблюдается гипоталамо-гипофизарная дисфункция.
В результате сбоев наблюдаются нарушения в работе половой, эндокринной, мочеполовой и других системах человека. Нередко пациенты, имеющие проблемы гипоталамо-гипофизарного комплекса, страдают от половой дисфункции, бесплодия, пониженного иммунитета. Лечение нарушения функций связано с устранением причин патологических изменений.
Значение системы
Любые нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы являются критичными для пациента. Усиленная выработка гормонов роста приводит к развитию гигантизма, пролактина к нарушениям репродуктивных способностей человека.Уменьшенная секреция является причиной , сниженного иммунитета, развития несахарного диабета и других отклонений.
Как восстановить функции гипофиза и гипоталамуса
Этиология нарушений связана с возникновением новообразований, дистрофических синдромов, а также изменения строения одной из частей нейроэндокринного комплекса.
Лечение гипоталамо-гипофизарной недостаточности проводится только после диагностирования причин, вызвавших сбои в работе системы. Для этого пациент проходит полное обследование организма, включающее в себя следующие процедуры:
- Взятие клинических анализов и проведение тестов на гормоны.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Анатомия и физиология гипоталамо-гипофизной системы
2. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы: диагностика и лечение
2.1. Вторичные функциональные изменения лечение и диагностика
2.3. Ожирение: гипоталамическое и эндокринное ожирение лечение и диагностика Заключение Список литературы
Введение
Целью данной работы является рассмотрение и изучение гипоталамо-гипофизарная системы.
Гипоталамо-гипофизарная система - морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.
Главными структурными и функциональными компонентами Г.-г. с. являются нервные клетки двух типов - нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны). Пептидергические клетки формируют крупные ядра - супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе Г.-г. с. целесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы. В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй - синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это - тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон. В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.
1. Анатомия и физиология гипоталамо-гипофизной системы
Гипоталамус представляет собой образование из нервной ткани, расположенное в головном мозге. В гипоталамусе содержится огромное число отдельных групп нервных клетках, которые называются ядрами. Общее число ядер около 150.
Гипоталамус имеет большое количество связей с различными участками нервной системы и выполняет множество функций, которые до конца еще не изучены, так же, как и не известно, назначение многих его ядер. Сейчас гипоталамус рассматривают не только как центр регуляции работы вегетативной нервной системы, температуры тела, но и как эндокринныый орган.
Эндокринная функция гипоталамуса тесно связана с работой нижнего мозгового придатка – гипофиза. В клетках и ядрах гипоталамуса выделяются:
Гипоталамические гормоны – либерины и статины, которые регулируют гормонпродуцирующую функцию гипофиза.
Тиреолиберин – стимулирует выработку тиротропина в гипофизе.
Гонадолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гонадотропных гормонов.
Кортиколиберин – стимулирует выработку в гипофизе кортикотропина.
Соматолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гормона роста – соматотропина.
Соматостатин – угнетает выработку в гипофизе гормона роста.
Эти гормоны, синтезированные гипоталамусом, поступают в особую кровеносную систему, связывающую гипоталамус с передней долей гипофиза. Два из ядер гипоталамуса производят гормоны вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует выделение молока во время лактации. Вазопрессин или антидиуретический гормон контролирует водный баланс в организме, под его влиянием усиливается обратное всасывание воды в почках. Эти гормоны накапливаются в длинных отростках нервных клеток гипоталамуса, которые заканчиваются в гипофизе. Таким образом, запас гормонов гипоталамуса окситоцина и вазопрессина хранится в задней доле гипофиза.
Гипофиз или нижний мозговой придаток называют главной эндокринной железой организма человека. Он расположен в костной полости, которая называется турецким седлом. Гипофиз расположен на основании головного мозга и прикрепляется к мозгу тонким стеблем. По этому стеблю гипофиз связан с гипоталамусом. Гипофиз состоит из передней и задней долей. Промежуточная доля у человека недоразвита. В передней доле гипофиза, ее называют аденогипофиз, производится шесть собственных гормонов. В задней доле гипофиза, называемой нейрогипофиз, накапливаются два гормона гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин.
Гормоны, которые производит передняя доля гипофиза:
Пролактин. Этот гормон стимулирует лактацию (образование материнского молока в молочных железах).
Соматотропин или гормон роста – регулирует рост и участвует в обмене веществ.
Гонадотропины – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Они контролируют половые функции у мужчин и женщин.
Тиротропин. Тиротропный гормон регулирует работу щитовидной железы.
Адренокортикотропин. Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников.
Передняя доля гипофиза или аденогипофиз регулирует, таким образом, работу трех желез-мишеней.
При недостаточности или удалении желез-мишеней, возрастает концентрация регулирующего гормона, так как организм пытается восстановить нормальный уровень гормонов. В этом случае возникают состояния недостаточности функции желез при избыточной продукции стимулирующих гормонов гипофиза.
При недостаточности функции половых желез возникает первичный гипергонадотропный гипогонадизм (недостаточность функции половых желез при избыточном уровне фоллитропина и лютропина).
При недостаточности коры надпочечников возникает адиссонова болезнь (недостаточность гормонов коры надпочечников при избыточном уровне адренокортикотропина).
При недостаточности функции щитовидной железы возникает первичный гипотироз (недостаточность гормонов щитовидной железы при избыточном уровне тиротропина).
Если же разрушен или удален сам гипофиз – исчезает его тропная (стимулирующая) функция и тропные гормоны не вырабатываются. В этом случае из-за отсутствия стимулирующего действия тропных гормонов гипофиза возникают: Вторичный гипогонадотропный гипогонадизм. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Вторичный гипотироз. При этом исчезают также пролактин и гормон роста, и их действие. Выработка же окситоцина и вазопрессина не нарушается, поскольку их производит гипоталамус.
2. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы: диагностика и лечение
2.1. Вторичные функциональные изменения лечение и диагностика
Межуточно-гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарная кахексия, болезнь Симмондса) — заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающееся вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез. Возникает вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы при инфекциях (сепсис, энцефалиты, туберкулез), саркоидозе, травмах, объемных прцессах или вследствие сосудистых нарушений.
Клиническая картина зависит от степени снижения функций гипофиза. Проявляется слабостью, адинамией, апатией, вялостью, снижением аппетита. При болезни Симмондса к этому добавляются прогрессирующее снижение массы тела, кахексия. Напротив, диэнцефальная патология может проявляться нарушением сна, полидипсией, булимией.
В результате вторичного снижения функции щитовидной железы, возникают сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, зябкость, заторможенность, сонливость, запоры. Вторичным снижением активности коры надпочечников обусловлены адинамия, гипотония, склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Расстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин — к импотенции.
2.2. Доброкачественные опухоли лечение и диагностика
Доброкачественные опухоли гипоталамо-гипофизарной системы имеют различную этиологию. Проявления зависят от уровня поражения и связаны с увеличением или уменьшением продукции гормонов.
Акромегалия — заболевание, обусловленное избыточной продукцией гормона соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.
Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20-40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины — на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины — на снижение либидо и потенции. Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии: огрубение черт лица — увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица.
Гиперпролактемия — синдром галактореи (выделения молока) и аменореи (отсутствие менструаций) у женщин и гипогонадизма у мужчин. Возникает при повышении секреции пролактина гипофизом. Возникает при опухоли гипофиза (микро- и макроаденома), нарушении секреции пролактина в следствии применения препаратов, блокирующих действие дофамина (нейролептики, церукал и др.), противозачаточных средств (эстрогены), длительно нелеченного первичного гипотиреоза. Повышенный уровень пролактина приводит к снижению секреции гонадотропинов, возникает бесплодие.
У женщин галакторея может быть спонтанной или появляется при надавливании. Наблюдаются либо аменорея, либо опсоменорея или отсутствие овуляции; снижение либидо, гипоплазия матки, влагалища, ожирение различной степени. У мужчин — олиго- или азооспермия, импотенция, снижение либидо, редко — гинекомастия. Эти нарушения более выражены у лиц, заболевших в пубертатном возрасте.
Гипофизарный нанизм (карликовость) — заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины — ниже 120 см. В возникновении заболевания имеют значение генетические факторы, опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы), травматические, токсические и инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области.
Заболевание проявляется задержкой роста уже с первых месяцев жизни ребенка, реже — в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от паспортного возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.
Диабет несахарный — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией. Несахарный диабет возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин можгут наблюдаться нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение потенции. Характерны психические нарушения: бессонница, эмоциональная неуравновешенность.
2.3. Ожирение: гипоталамическое и эндокринное ожирение лечение и диагностика
Ожирение — заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани. Ожирение чаще возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.
Ожирение не появляется на пустом месте. К его развитию приводят такой фактор, как нарушение энергетического баланса, заключающееся из-за несоответствия между энергетическими поступлениями и их затратами. Наиболее часто ожирение возникает вследствие переедания, но может происходить из-за нарушения контроля расхода энергии. Ожирение может быть основано на наследственно-конституциональной предрасположенности, снижении физической активности, возрастных, половых, профессиональных факторов, некоторых физиологических состояний (беременность, лактация, климакс).
Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и гормональные нарушения. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.
Ожирение во всех своих формах имеет общий признак — избыточная масса тепа. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания — прогрессирующую и стабильную. При 1 степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II — избыток составляет 30-40%, при III степени-50-99%, при IV-фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.
Иногда степень ожирения оценивается по индексу массы тела, вычисляемому по формуле:
Масса тела (кг) / рост (м) (в квадрате); за норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9, при I степени — индекс 25-29,9, II — 30-40, III — более 40.
Больные I — II степенью ожирения обычно жалоб не предъявляют, более массивное ожирение вызывает жалобы на слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.
Заключение
В 70-х гг. было установлено, что в тканях гипофиза осуществляется синтез ряда биологически активных веществ пептидной природы, которые позже отнесли к группе регуляторных пептидов. Выяснилось, что у многих из этих веществ, в частности эндорфинов, энкефалинов, липотропного гормона и даже АКТГ, один общий предшественник - высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологические эффекты действия регуляторных пептидов многообразны. С одной стороны, они обладают самостоятельным влиянием на многие функции организма (например, на обучение, память, поведенческие реакции), с другой стороны, активно участвуют в регуляции деятельности самой Г.-г. с., влияя на гипоталамус, а через аденогипофиз - на многие стороны вегетативной деятельности организма (снимают ощущение боли, вызывают или уменьшают чувство голода или жажды, влияют на перистальтику кишечника и т.д.). Наконец, эти вещества оказывают определенный эффект на обменные процессы (водно-солевой, углеводный, жировой). Т.о., гипофиз, обладая самостоятельным спектром действия и тесно взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в объединении всей эндокринной системы и регуляции процессов поддержания постоянства внутренней среды организма на всех уровнях его жизнедеятельности - от метаболического до поведенческого. Особенно ярко значение комплекса гипоталамус - гипофиз для жизнедеятельности организма проявляется при дифференцировке патологического процесса в рамках Г.-г. с. например, в результате полного или частичного разрушения структур переднего отдела гипофиза, а также повреждения центров гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны, развиваются симптомы недостаточности аденогипофиза, характеризующиеся сниженной секрецией гормона роста, пролактина, других гормонов. Клинически это может выражаться в гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофизарной кахексии, неврогенной анорексии и т.д. Недостаток синтеза или секреции вазопрессина может сопровождаться возникновением синдрома несахарного диабета, основной причиной которого является поражение гипоталамо-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза или супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аналогичные проявления сопровождают гипоталамический синдром.
Список литературы
1. Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971
2. Тонких А.В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляции физиологических функций организма, М., 1968
3. Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 1, М., 1985.
Главными структурными и функциональными компонентами гипоталамо-гипофизарная система являются нервные клетки двух типов - нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны).
Пептидергические клетки формируют крупные ядра - супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе гипоталамо-гипофизарной системыцелесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы.
В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй - синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это - тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон.
В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.
В 70-х гг. было установлено, что в тканях гипофиза осуществляется синтез ряда биологически активных веществ пептидной природы, которые позже отнесли к группе регуляторных пептидов. Выяснилось, что у многих из этих веществ, в частности эндорфинов, энкефалинов, липотропного гормона и даже АКТГ, один общий предшественник - высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологические эффекты действия регуляторных пептидов многообразны. С одной стороны, они обладают самостоятельным влиянием на многие функции организма (например, на обучение, память, поведенческие реакции), с другой стороны, активно участвуют в регуляции деятельности самой гипоталамо-гипофизарной системы, влияя на гипоталамус, а через аденогипофиз - на многие стороны вегетативной деятельности организма (снимают ощущение боли, вызывают или уменьшают чувство голода или жажды, влияют на перистальтику кишечника и т.д.). Наконец, эти вещества оказывают определенный эффект на обменные процессы (водно-солевой, углеводный, жировой). Т.о., гипофиз, обладая самостоятельным спектром действия и тесно взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в объединении всей эндокринной системы и регуляции процессов поддержания постоянства внутренней среды организма на всех уровнях его жизнедеятельности - от метаболического до поведенческого. Особенно ярко значение комплекса гипоталамус - гипофиз для жизнедеятельности организма проявляется при дифференцировке патологического процесса в рамках гипоталамо-гипофизарной системы например, в результате полного или частичного разрушения структур переднего отдела гипофиза, а также повреждения центров гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны, развиваются симптомы недостаточности аденогипофиза, характеризующиеся сниженной секрецией гормона роста, пролактина, других гормонов. Клинически это может выражаться в гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофизарной кахексии, неврогенной анорексии и т.д. (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность). Недостаток синтеза или секреции вазопрессина может сопровождаться возникновением синдрома несахарного диабета, основной причиной которого является поражение гипоталамо-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза или супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аналогичные проявления сопровождают гипоталамический синдром.
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА - функциональный комплекс, состоящий из гипоталамической области промежуточного мозга и гипофиза.
Главное функциональное значение гипоталамо-гипофизарной системы - регуляция вегетативных функций организма. Со стороны гипоталамуса она осуществляется парааденогипофизарным путем, минуя аденогипофиз, и трансаденогипофизарным путем через аденогипофиз, когда вегетативные функции регулируются через комплекс периферических, эндокринных желез-мишеней, зависимых от гипофиза. Есть еще парагипофизарный, чисто нейропроводниковый путь, реализующийся через систему эфферентных центральных нейронов ствола головного мозга и спинного мозга, периферических симпатических и парасимпатических нейронов.
Существенный вклад в изучение морфологии, физиологии и патологии Г.-г. с. внесли отечественные ученые Н. М. Иценко, Л. Я. Пинес, Н. И. Гращенков и зарубежные исследователи С. Рамон-и-Кахаль, X. Кушинг, Гревинг (R. Greving), Шаррер (Е. Scharrer), Сентаготаи (J. Szentagothai) и др.
Г.-г. с. образована двумя генетически различными частями - гипоталамусом (см.) и гипофизом (см.).
С возрастом наблюдаются инволюционные изменения, выражающиеся уменьшением числа нейросекреторных клеток гипоталамуса и гипофиза, их частичным пикнозом (см.), изменением распределения тигроидного вещества, различными изменениями нервных клеток, что приводит к снижению секреторной активности.
По мнению некоторых авторов, главными структурными и функциональными компонентами Г.-г. с. являются два рода нервных клеток: нейросекреторные - вырабатывающие пептиды (пептидергические нейроны) и клетки, секретирующие моноамины (моноаминергические нейроны). Нейросекреторные клетки, продуцирующие пептидные нейро-гормоны, образуют крупноклеточные ядра: надзрительное (nucleus supraopticus), околожелудочковое (nucleus paraventricularis) и заднее (nucleus post.) ядра.
Гомориположительные клетки - самые крупные элементы в гипоталамусе, иногда многоядерные, гигантские, поэтому нейросекреторные формации получили название крупно-клеточных центров (ядер), в отличие от остальных мелкоклеточных ядер гипоталамуса. Нейросекрет, вырабатываемый этими клетками, окрашивается хромовым гематоксилином или паральдегидфуксином по методу Гомори и называется гомориположительным. Электронномикроскопически он определяется в телах и отростках этих клеток, но особенно в нервных окончаниях (терминалях) аксонов в виде элементарных гранул двух размеров: 100-150 нм (1000-1500 А) и 150-300 нм (1500-3000 А). Нейросекрет, синтезирующийся в нейроплазме (перикарионах) нейросекреторных клеток, перемещается с током нейро-плазмы в терминальные отделы отростков. Основная масса гранул поступает в заднюю долю гипофиза. Здесь терминальные отделы аксонов нейросекреторных клеток (нейросекреторные окончания) образуют контакты с капиллярами.
Благодаря большому скоплению окончаний аксонов и капилляров в нейрогипофизе эта часть гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы получила название нейрогемального органа.
Однако в современной нейроэндокринологии преобладает мнение, что нейросекреторные образования гипоталамуса представлены не только гомориположительными клетками, которые являются холинергическими и продуцируют октопептидные нейрогормоны (вазопрессин и окситоцин). Наряду с гомориположительными клетками переднего гипоталамуса вторую группу составляют мелкие нейросекреторные клетки адренергической природы, локализующиеся в медиобазальном гипоталамусе (аденогипофизотропная зона) и образующие нечеткоограниченные ядра: переднее гипоталамическое (nucleus hupothalamicus ant.), супрахиазматическое (nucleus suprachiasmaticus) ядра и преоптическая зона (zona praeopticus); аркуатное, или инфундибулярное (nucleus arcuatus, nucleus infundibularis), перивентрикулярные ядра (nuclei periventriculares, anr. et post.), вентро-медиальное (nucleus ventromedialis) и дорсо-медиальное (nucleus dorsomedialis) ядра. Они вырабатывают олигопептидные гормоны (см. Гипоталамические нейрогормоны). Секреция их (рилизинг-гормонов) регулируется главным образом соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе.
Общим морфо-функциональным признаком всех отделов нейрогипофиза является то, что в них на многочисленных капиллярах оканчиваются терминали нейросекреторных пептидергических, адренергических и, по мнению некоторых исследователей, также и холинергических волокон. Глиальная строма нейрогипофиза представлена питуицитами (клетки нейроглии), обеспечивающими трофику нервных волокон и их терминалей; описана способность этих клеток к фагоцитозу, в частности отмечено поглощение этими клетками продуктов метаболизма.
Кровообращение Г.-г. с. представлено богатой сетью капилляров, образующейся за счет передней и задней гипофизарных артерий из системы артериального круга мозга (см. Гипофиз).
Информация о функциональном состоянии висцеральных органов и внутренней среды организма, а также об изменениях, происходящих во внешней среде, поступает соответственно от интеро- и экстерорецепторов преимущественно в центры среднего мозга, в частности в ретикулярную формацию, а оттуда уже в гипоталамус. Тонкая интеграция вегетативных функций организма осуществляется высшими отделами ц. н. с., напр, лимбической системой. От всех указанных отделов головного мозга импульсы по многочисленным проводникам поступают на нейросекреторные клетки. Все нейросекреторные пептидергические клетки представляют собой конечное эфферентное звено в реализации нервных влияний на деятельность аденогипофиза и висцеральных органов, в т. ч. и эндокринных желез-мишеней.
Важное значение в нейроэндокринных отношениях принадлежит обратным связям, среди которых различаются «короткие» (аденогипофиз - гипоталамус) и «длинные» связи (железы-мишени - гипоталамус). Благодаря этим связям в составе целого организма осуществляется саморегуляция нейро-эндокринного комплекса. Так, допускается регуляторное влияние как тройных гормонов аденогипофиза, так и гормонов периферических желез на интенсивность продукции в перикарионах нейросекреторных клеток и выделение из терминалей их аксонов, аденогипофизотропных, а, возможно, также и висцеротропных пептидных нейро-гормонов.
Рассмотренное единство комплекса гипоталамус - гипофиз ярко проявляется при его патологии. Это выражается в трудности дифференцировки локализации патол, процессов (в гипоталамусе или в гипофизе).
Лишь в случае наличия отдельных аденом можно выяснить локальное поражение аденогипофиза. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы, вызванные инфекционными процессами, новообразованиями, или при травме черепа и головного мозга, приводящие к локальному воздействию на центры гипоталамуса или к нарушению целостности гипоталамо-гипофизарных связей, обычно приводят к глубоким и стойким нарушениям различных сторон обмена веществ (водно-солевого, жирового, углеводного), нарушению терморегуляции, функции половых органов и понижению сопротивляемости организма (см.Гипоталамический синдром). Наиболее характерными и изученными являются следующие заболевания: диабет несахарный (см.), гипофизарная кахексия (см.) и Иценко - Кушинга болезнь (см.). Иногда при поражении серого бугра развивается также диабет сахарный (см.).
Библиография: Алешин Б.В. Гиотофизиология гипоталамо-гипофизарной системы, М., 1971, библиогр.; Войткевич А. А. Нейросекреция, Л., 1967, библиогр.; Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1971, библиогр.; Поленов А. Л. и Беленький М. А. О некоторых закономерностях становления нейрогемальных отделов гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в онто- и филогенезе позвоночных, Журн, эволюц, биохим, и физиол., т. 9, № 4, с. 355, 1973, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, М.- Л., 1965, библиогр..; Aspects of neuroendocrinology, ed. by W. Bargmanna. B. Scharrer, Heidelberg- N. Y., 1970; Bargmann W. Neurosecretion, Int. Rev. Cytol., v. 19, p. 183, 1966, bibliogr.; Scharrer E. a. Scharrer B. Neuroendocrinology, N. Y.-L., 1963, bibliogr.
Б. В. Алешин, А. Л. Поленов.
В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система . Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге.
В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом .
Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью . В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами .
Нейрогормон — это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования.
Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию.
Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины .
Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся:
1) кортиколиберин,
2) тиролиберин,
3) гонадолиберины — люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),
4) соматолиберин,
5) пролактолиберин,
6) меланолиберин.
Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:
1) соматостатин,
2) меланостатин,
3) пролактостатин.
Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов — активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.
Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз.
В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы — тропные и эффекторные.
Тропные гормоны передней доли гипофиза – тиротропный (тиротропин), адренокортикотропный (кортикотропин) и гонадотропные (гонадотропины), регулируют секреторную функцию других эндокринных желез.
Тиротропныйгормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) стимулирует деятельность коры надпочечников.
К гонадотропинам , которые обеспечивают репродуктивные процессы, относятся лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны.
Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов.
У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников.
Физиологические эффекты гонадотропинов связаны с их стимулирующим действием на половые железы. Поэтому при поражении аденогипофиза наблюдается атрофия половых желез.
Эффекторныегормоны передней доли гипофиза – соматотропный (соматотропин , гормон роста ), пролактин и липотропины , непосредственно влияют на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени.
Соматотропный гормон (СТГ):
1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,
2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен (стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот),
3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,
4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо.
Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии — неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии — разрастанию внутренних органов.
Недостаточная внутренняя секреция СТГ у детей вызывает гипофизарный нанизм (карликовость), который проявляется в задержке физического, а также полового развития.
Основной физиологический эффект пролактина у мужчин — стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации,
Основным физиологическим эффектом липотропинов является прямое жиромобилизующее и липолитическое действие.
В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ — активация пигментного обмена в клетках.
У человека меланотропин вырабатывается в небольших количествах и, поэтому, не играет существенной роли в пигментном обмене. Его значение возрастает у животных, покрытых шерстью, а также у существ, способных изменять окраску покровов тела (хамелеон, осьминог, некоторые виды рыб).
Клетки задней доли гипофиза (нейрогипофиз) не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.
окситоцина :
1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки,
2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток грудных желез, повышая выделение молока во время кормления грудного ребенка.
Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации.
Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ):
1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол,
2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках.
Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает:
1) при гиповолемии — уменьшении объема циркулирующей крови,
2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови,
3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах.
Главная Эндокринология Гипоталамо-гипофизарная система
Гипоталамо-гипофизарная система
Гипофиз (нижний мозговой придаток) больше не может считаться «главной железой». Информация практически из всех участков ЦНС поступает сначала в гипоталамус и только оттуда передается в гипофиз.
Гипоталамус влияет на активность передней и задней долей гипофиза двумя путями. Синтезируемые в гипоталамусе нейрогормоны поступают через особую систему портальных сосудов непосредственно в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз), где они регулируют синтез и секрецию шести основных пептидных гормонов передней доли; гипофизарные гормоны в свою очередь регулируют активность периферических эндокринных желез (щитовидной, надпочечников и гонад), а также рост организма и лактацию. Между гипоталамусом и передней долей гипофиза отсутствуют прямые нервные связи. В отличие от этого, в задней доле гипофиза (нейрогипофизе) концентрируются аксоны, берущие начало в телах нервных клеток, локализованных в гипоталамусе. Эти аксоны служат местом запасания двух пептидных гормонов, синтезируемых в гипоталамусе и регулирующих на периферии водный баланс, отделение молока и сокращение матки. У животных некоторых видов имеется еще и промежуточная доля, расположенная между передней и задней долями гипофиза. Ее можно обнаружить и у плода человека, но у взрослых она чаще всего отсутствует.
Практически все гормоны, вырабатывающиеся в гипоталамусе или гипофизе, секретируются волнообразно: кратковременные периоды активности и покоя быстро сменяют друг друга. Кроме того, секреция ряда гормонов (например, адренокортикотропного гормона (АКТГ), гормона роста (ГР), пролактина (ПРЛ)) обладает и циркадианной, или суточной, ритмичностью, усиливаясь в определенное время суток; секреция других гормонов (например, лютеинизирующего (ЛГ) и фолликуло-стимулирующего (ФСГ) в течение менструального цикла) имеет более частые, ультрадианные ритмы.
Гипоталамическая регуляция передней доли гипофиза
Достигая передней доли гипофиза через портальные сосуды, различные рилизинг- и ингибирующие гормоны, секретируемые гипоталамусом, связываются со специфическими рецепторами клеточных мембран и запускают цепь биохимических реакций, стимулируя или ингибируя секрецию гипофизарных гормонов в общий кровоток. К настоящему времени идентифицировано шесть гипоталамических нейрогормонов. За исключением одного из биогенных аминов — дофамина — все они представляют собой небольшие пептиды. Некоторые из них вырабатываются не только в гипоталамусе, но и на периферии, участвуя в работе местной системы пара-кринной регуляции, главным образом в желудочно-кишечном тракте. Эти нейрогормоны способны регулировать секрецию не одного, а нескольких гипофизарных гормонов, но их эффекты высокоспецифичны. Регуляция секреции большинства гормонов передней доли гипофиза осуществляется стимулирующими сигналами, поступающими из гипоталамуса; один только ПРЛ находится в основном под тормозным контролем (см. ниже).
Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) (тиреолиберин) стимулирует синтез и секрецию как тиреотропного гормона (ТТГ) (тиреотропина), так и ПРЛ. Однако происходит ли стимуляция секреции ПРЛ под действием ТРГ в физиологических условиях — неясно. При патологических состояниях ТРГ способен стимулировать синтез и секрецию еще и ГР.
Гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), называемый также рилизинг-гормоном лютеинизирующего гормона (ЛГРГ) (тривиальное название — гонадолиберин), в физиологических условиях и при разовом введении стимулирует секрецию как ЛГ, так и ФСГ. Однако при непрерывном введении экзогенного ГнРГ секреция ЛГ и ФСГ, усиливаясь вначале, вскоре тормозится вследствие «снижающей регуляции» гипофизарных рецепторов ГнРГ самим этим гормоном. Данное наблюдение послужило стимулом к созданию длительно действующих агонистов ГнРГ, которые имеют большое клиническое значение в ситуациях, требующих «кастрации по медицинским показаниям». Аналоги ГнРГ с успехом применяются для подавления секреции андрогенов при раке предстательной железы, стероидов яичников у женщин с эндометриозом и лейомами матки и половых стероидов при истинном преждевременном половом созревании (см. также о преждевременном половом созревании). В некоторых ситуациях импульсное поступление ГнРГ к гипофизу стимулирует секрецию ПРЛ.
Соматостатин оказывает тормозное регулирующее воздействие на синтез и секрецию ГР и ТТГ. Секреция ГР стимулируется рилизинг-гормоном гормона роста (ГР-РГ, или соматолиберином) и тормозится соматостатином, при этом скорость продукции ГР зависит от соотношения между этими двумя воздействиями. В поджелудочной железе соматостатин угнетает и секрецию инсулина.
Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) (кортиколиберин) стимулирует секрецию АКТГ гипофизом (см. ниже).
Дофамин является главным регулятором уровня ПРЛ, ингибируя его синтез и секрецию. При перерезке ножки гипофиза (соединяющей гипофиз с гипоталамусом) секреция ПРЛ усиливается, тогда как секреция всех других гормонов передней доли гипофиза снижается. В некоторых ситуациях дофамин тормозит также секрецию ЛГ, ФСГ и ТТГ.
Многие заболевания гипоталамуса (в частности, опухоли, энцефалит и другие воспалительные процессы) могут изменять секрецию гипоталамических нейрогормонов и тем самым влиять на функцию гипофиза. Возникающие при этом клинические синдромы проявляются изменениями секреции гормонов гипофиза.
Гипоталамо-гипофизарная система и ее функции
Разные нейрогормоны синтезируются в разных центрах гипоталамуса, поэтому нередко нарушается секреция только одного или нескольких нейропептидов. При синдроме Каллмена, например, гипогонадизм связан с дефицитом гипоталамического ГнРГ (см. о гипоталамо-гипофизарных нарушениях). Однако повреждения гипоталамуса могут сопровождаться снижением секреции и всех гипоталамических нейрогормонов, вызывая вторичный пангипопитуитаризм с гиперпролактинемией и галактореей (вследствие сниженной секреции дофамина). Патология гипоталамуса может приводить и к гиперсекреции нейрогормойов, являясь в ряде случаев причиной преждевременного полового созревания и синдрома Кушинга.
Ред. Н. Алипов
«Гипоталамо-гипофизарная система» — статья из раздела Эндокринология
Регуляция функции коры надпочечников.
Морфологическая и функциональная целостность надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза и гипоталамусом. Гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников представляют собой единую систему, играющую чрезвычайно важную роль в поддержании гомеостаза и устойчивости организма к повреждениям, вызываемым стрессорными воздействиями внешней среды. Однако в этих процессах поддержания постоянства внутренней среды организма принимают участие и другие эндокринные органы и механизмы.
Гипофизарные влияния на функцию надпочечников ограничены регуляцией секреции глюкокортикоидов. Недостаточность гипофиза вызывает уменьшение размеров пучковой зоны надпочечников, в которой синтезируются глюкокортикоиды. Клубочковая зона, продуцирующая альдостерон, после гипофизэктомии не изменяется и, следовательно, секреция альдостерона регулируется не гипоталамо-гииофизарной системой.
Согласно наиболее
обоснованной теории, секреция альдостерона первично регулируется почками путем выделения юкстагломерулярным аппаратом особого фермента - ренина - в ответ на изменения клубочкового кровотока, объема крови и другие воздействия. Выделившийся в кровь ренин вызывает образование из неактивного ангиотензиногена вещества, обладающего высокой биологической активностью, ангиотензина, который и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками.
Другая гипотеза
приписывает регулирующее влияние на секрецию альдостерона особому веществу (гломерулотропин), выделяемому эпифизом или окружающей его тканью.
В норме секреция глюкокортикоидов
контролируется отрицательным механизмом обратной связи между корой надпочечников и АКТГ аденогипофиза. Содержание кортикоидов в плазме регулирует секрецию АКТГ, который в свою очередь регулирует продукцию кортизола. Это взаимодействие осуществляется не прямо между гипофизом и надпочечниками, а опосредуется через гипоталамус, который реагирует на содержание кортизола в плазме и в свою очередь регулирует выработку АКТГ гипофизом.
Однако и гипоталамическая регуляция функции гипофиза
не является совершенно автономной. Она модулируется соседними структурами, в особенности лимбической системой.
В отсутствие стресса секреция АКТГ
увеличивается при падении и, тормозится при подъеме уровня кортизола в крови. При стрессе, например во время хирургических вмешательств, регуляция секреции. АКТГ изменяется, так что повышение содержания кортизола в плазме уже не подавляет секреции АКТГ, как в норме.
Результатом этого является увеличение содержания АКТГ
в плазме, который стимулирует секрецию кортизола, что приводит к подъему содержания кортикостсроидов в плазме и увеличению их экскреции, с мочой.
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система представляет собой нейроэндокринный механизм, посредством которого эмоциональный, нейрогенный и другие виды стресса, воздействуя на нервную систему, вызывают реакцию гипофизарно-адреналовой системы. Эту реакцию обусловливают многочисленные изменения во внешней среде, которые ведут к повышению биосинтеза и секреции гормонов коры надпочечников. Вызванные этими изменениями афферентные импульсы стимулируют выброс АКТГ в кровь в количестве, достаточно большом, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в гормонах коры надпочечников.
Selye расценил эту реакцию, как одно из звеньев «общего адаптационного синдрома», при котором гипофизарно-адреналовая система выступает в качестве механизма, обеспечивающего поддержание гомеостаза в условиях стресса. Исследуя эту проблему, Selye описал относительно общие черты для различных форм стресса и сформулировал положение, согласно которому истощение или длительная гиперфункция системы гипофиз - кора надпочечников играет существенную роль в патогенезе таких болезней, как гипертоническая болезнь, артрит, пептическая язва, диабет и т.
Запись на приём
п., которые он назвал болезнями адаптации.
Хотя гипофизарно-надпочечниковая реакция на внешние воздействия и является весьма важным механизмом в поддержании целостности организма, однако в этом процессе участвуют и другие эндокринные и нервные механизмы, которые в ряде случаев объясняют патогенез вышеупомянутых болезней лучше, чем нарушение адаптационных свойств гипофизарно-адреналовой системы.
При длительном введении больших доз глюкокортикоидов наступает, как можно предвидеть, гипоплазия пучковой зоны. Полной атрофии этой ткани не происходит, и она сохраняет способность реагировать на стимуляцию кортикотропином. Гипофиз (или, возможно, гипоталамус) больше не реагирует на снижение уровня кортизола в крови. Таким образом, при прекращении соответствующей терапии организм оказывается неспособным адекватно реагировать на стресс и в случае воздействия стрессорных факторов может развиться острая недостаточность надпочечников.
- Цветная реакция Porter-Silber. Выявление 17-кетостероидов, кетогенных стероидов
- Изотопные методы диагностики кортикостероидов. Суточная секреция кортикостероидов
- Связывание, обмен кортизола и кортизона в крови
- Физиология коры надпочечников: электролитный и водный обмен
- Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров
- Влияние коры надпочечников на кровь и иммуннитет
- Влияние надпочечников на нервную систему, кровообращение, кожу и кости
- Регуляция функции коры надпочечников. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
- Фармакологическое угнетение и нарушения функции коры надпочечников
- Острая недостаточность коры надпочечников: причины и лечение
Гипоталамо-гипофизарный тракт (рис. 9-12) образован аксонами нейросекреторных нейронов гипоталамуса. Синтезируемые в нейросекреторных нейронах гормоны при помощи аксонного транспорта достигают аксо-вазальных синапсов нейрогипофиза.
Рис. 9-12. Гипоталамо-гипофизарный тракт . Гипофиз образован двумя железами, аденогипофизом (передней долей) и нейрогипофизом (задней долей). В обоих случаях контроль продукции и секреции гормонов контролируется гипоталамусом, но механизмы подобного контроля различны. Нейроны с перикарионами больших размеров, локализованные в гипоталамусе, секретируют рилизинг-гормоны в просвет капилляров в области срединного возвышения и воронки. Перикарионы нейросекреторных клеток образуют скопления вблизи стенки третьего желудочка. Это аркуатное, паравентрикулярное и вентромедиальное ядра, средняя предоптическая и перивентрикулярная области. Капилляры первичной сети собирают кровь в длинные портальные вены. По ним гипоталамические рилизинг-гормоны поступают в ножку гипофиза и далее в переднюю долю. Аксоны другой группы малых нейросекреторных клеток спускаются в ножку гипофиза на значительное протяжение и выделяет рилизинг-гормоны в капиллярное сплетение (тоже первичная сеть), расположенное непосредственно в ножке. Короткие портальные вены переносят рилизинг-гормоны во вторичную капиллярную сеть передней доли.
Гипоталамо-гипофизарная система. Эпифиз
Следовательно, воротные вены соединяют первичную капиллярную сеть со вторичной. Большие нейроны паравентрикулярного и супраоптического ядер гипоталамуса синтезируют вазопрессин и окситоцин. По аксонам этих нейросекреторных клеток данные гормоны поступают в заднюю долю, выделяются из нервных терминалей и поступают в просвет многочисленных сосудов, образующих здесь сплетение.
⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒
Дата публикования: 2015-04-10; Прочитано: 828 | Нарушение авторского права страницы
Studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.001 с)…
